Phân biệt rối loạn nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp tim chậm ở người cao tuổi
Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh - Bộ môn Lão khoa
Chủ biên PGS.TS.BS. Nguyễn Văn Tân
PGS.TS.BS. Nguyễn Văn Trí
TS.BS. Nguyễn Thanh Huân
Các tác giả tham gia biên soạn
Tôn Thất Minh
Nguyễn Thành Sang
Nguyễn Ngọc Hoàn Băng
Nguyễn Quang Minh
Tần suất của rối loạn nhịp ngày càng tăng, trong đó cả rối loạn nhịp nhanh và rối loạn nhịp chậm đều là dạng rối loạn nhịp thường gặp ở người cao tuổi. Cần tiếp cận toàn diện và nhanh chóng kịp thời xử trí cấp cứu rối loạn nhịp nhanh, nhất là các trường hợp nguy hiểm như nhịp nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh, rối loạn nhịp chậm có rối loạn huyết động. Trong bài viết này, Trung Tâm Thuốc Central Pharmacy (trungtamthuoc.com) xin gửi đến bạn đọc thông tin về Rối loạn nhịp tim ở người cao tuổi
1 RỐI LOẠN NHỊP TIM NHANH Ở NGƯỜI CAO TUỔI
1.1 MỞ ĐẦU
Nhịp nhanh thường được định nghĩa là tần số tim ≥100 lần/phút, có thể là phản ứng sinh lý bình thường đối với một rối loạn toàn thân hoặc biểu hiện của bệnh lý tiềm ẩn. Rối loạn nhịp nhanh gây ra tử vong đáng kể ở người cao tuổi, tần suất hiện mắc rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền tăng theo tuổi. Các nghiên cứu về dịch tễ tại Mỹ cho thấy có thể do chăm sóc toàn diện người cao tuổi và sự cải thiện trong việc chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành, suy tim nên tần suất của rối loạn nhịp nhanh ngày càng tăng. Đồng thời, đây cũng là một trong những nguyên nhân ảnh hưởng đáng kể đến tiên lượng sống còn, tỷ lệ té ngã, mất khả năng hoạt động và tỷ lệ nhập viện ở người cao tuổi
1.2 DỊCH TỄ HỌC
Các nghiên cứu ở Mỹ và châu Âu cũng cho thấy rối loạn dẫn truyền liên quan đến tuổi. Tần suất nhập viện vì nhịp nhanh trong đó rung thất là một rối loạn nhịp nguy hiểm đe dọa tử vong tăng nhiều ở bệnh nhân cao tuổi. Nhịp nhanh xoang là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh, vì nó thường là một phản ứng sinh lý bình thường đối với kích thích cảm xúc hoặc thể chất. Rung nhĩ là dạng rối loạn nhịp phổ biến kế tiếp, với tỷ lệ 0,5 - 1% trong dân số nói chung, lên tới 10% ở bệnh nhân trên 80 tuổi. Tần suất rung tăng lên rõ rệt sau 50 tuổi nhưng tỷ lệ tăng gấp 10 lần ở nhóm trên 65 tuổi. Tỷ lệ cuồng nhĩ đã được báo cáo là 88/100.000 người-năm, thường gặp hơn ở nam giới, với độ tuổi ngày càng tăng, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic obstructive pulmonary disease, COPD). Tần suất cuồng nhĩ phổ biến gấp 2,5 lần so với nhịp nhanh kịch phát trên thất (paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT) với tỷ lệ mắc mới là 36/100.000 người-năm và tỷ lệ hiện mắc là 2,29/1.000 người. Nữ giới có nguy cơ mắc PSVT cao gấp đôi và tỷ lệ mắc mới cao gấp 5 lần ở những người trên 65 tuổi so với những người trẻ tuổi. Hầu hết các trường hợp nhịp nhanh trên thất là do nhịp vòng vào lại nút nhĩ thất (Atrioventricular nodal reentry tachycardia, AVRNT) (60% trường hợp); phần còn lại là nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (Atrioventricular reentrant tachycardia, AVRT) (30%) và nhịp nhanh nhĩ (10%).
1.3 PHÂN LOẠI
Một số phương pháp phân loại rối loạn nhịp tim nhanh rất hữu ích trong việc hệ thống và đánh giá nhịp nhanh bao gồm các tiêu chí sau: nguyên nhân tại xoang và không tại xoang; rối loạn nhịp nhĩ và thất; phức bộ QRS rộng và hẹp; đều và không đều; vị trí nguồn gốc của rối loạn nhịp tim.
Nguyên nhân tại xoang và không tại xoang
Nhịp nhanh xoang là một nguyên nhân phổ biến của nhịp nhanh thường có thể bị nhầm lẫn với các loạn nhịp khác. Chẩn đoán phụ thuộc vào hình thái sóng P và bệnh cảnh lâm sàng. Bởi vì mỗi xung bắt nguồn từ nút xoang, ECG biểu thị một sóng P trước mỗi khoảng QRS với trục sóng P bình thường. Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân thứ phát của nhịp nhanh xoang có thể được xác định. Đánh giá cẩn thận là rất quan trọng, để đánh giá xem nhịp xoang có phù hợp với bệnh cảnh lâm sàng hay không? Nhịp nhanh xoang có thể bị nhầm lẫn với các rối loạn nhịp nhanh trên thất khác bao gồm rung nhĩ, đặc biệt là với nhịp rất nhanh (khi sóng P khó phân biệt hoặc khi có các ổ phát nhịp ở nhĩ gần nút xoang, chẳng hạn như gần tĩnh mạch chủ trên hoặc mào tận cùng phía trên)
Loạn nhịp nhĩ và nhịp thất
Rối loạn nhịp tim bắt nguồn từ tâm nhĩ hay tâm thất thường phụ thuộc vào phức bộ QRS rộng hay hẹp và tỷ số nhĩ thất (atrial:ventricular relationship). Rối loạn nhịp nhĩ thường dẫn truyền xuống thất thông qua hệ thống His-Purkinje, dẫn đến phức hợp QRS hẹp.
Một số trường hợp nhập nhằng có thể xảy ra khi dẫn truyền xảy ra với sự sai lệch (blốc nhánh trái hoặc phải) hoặc khi có sử dụng thuốc chống loạn nhịp có khả năng làm chậm quá trình dẫn truyền (thuốc chẹn kênh natri). Nếu sóng P có thể phân biệt được, tỷ số nhĩ thất <1 rất gợi ý rối loạn nhịp thất, trong khi tỷ số này >1, nhiều khả năng đây là rối loạn nhịp nhĩ. Tỷ số nhĩ thất là 1:1 có thể xảy ra với cả rối loạn nhịp nhĩ và thất.
Phức bộ ORS hẹp và rộng
Phân loại cũng có thể dựa trên việc nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp (khoảng QRS <120 ms) hay rộng (khoảng QRS >120 ms). Nhịp tim nhanh phức bộ QRS hẹp gợi ý rằng tình trạng dẫn truyền xuôi dòng, khử cực thất xảy ra thông qua nút nhĩ thất và hệ thống His-Purkinje. Nhịp nhanh phức bộ rộng gợi ý rằng sự dẫn truyền qua tâm thất xảy ra thông qua các kết nối tế bào cơ với tế bào cơ chậm hơn (do dẫn truyền nhĩ thất qua con đường phụ hoặc nguồn gốc tâm thất) và có thể được nhìn thấy ngay cả với nhịp xoang. Tuy nhiên, rối loạn nhịp nhanh nhĩ có đường dẫn truyền bất thường có thể biểu hiện dưới dạng nhịp nhanh phức bộ rộng.
Nhịp đều và không đều
Đặc điểm đều hay không đều rất dễ xác định trên điện tim lâm sàng và có thể giúp ích trong chẩn đoán nhịp nhanh. Nhịp không đều được định nghĩa là sự thay đổi R-R >30 ms
Nhìn chung, rối loạn nhịp phức bộ hẹp không đều bao gồm: rung nhĩ, cuồng nhĩ với đường dẫn truyền biến đổi và nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Nhịp nhanh phức bộ rộng không đều có thể là rung nhĩ tiền kích thích sớm, nhịp nhanh thất đa dạng và rung nhĩ, hoặc nhịp nhanh nhĩ đa ổ kèm dẫn truyền lệch hướng.
Vị trí nguồn gốc
Rối loạn nhịp nhanh có thể được phân loại theo vị trí nguồn gốc bao gồm: tâm nhĩ, bộ nối hoặc tâm thất.
Xung từ nhĩ được đặc trưng bởi quá trình khử cực ban đầu ở tâm nhĩ, từ một ổ duy nhất, chẳng hạn như nhịp nhanh xoang hoặc nhịp nhanh nhĩ; vòng vào lại lớn xung quanh một chướng ngại giải phẫu, chẳng hạn như trong cuồng nhĩ điển hình; hoặc từ nhiều làn sóng vào lại, chẳng hạn như rung nhĩ.
Rối loạn nhịp tim bắt nguồn từ vị trí tiếp giáp của tâm nhĩ và tâm thất (nút nhĩ thất và hoặc đoạn gần bó His), chẳng hạn như nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) hoặc nhịp nhanh ngoại vi bộ nối (JET), được đặc trưng bởi sự khử cực của tâm thất và kích hoạt nhĩ thất ngược dòng (nếu có), biểu hiện bằng sóng P ngược.
Rối loạn nhịp tim bắt nguồn từ tâm thất có thể bắt nguồn từ hệ thống His-Purkinje xa hoặc cơ thất. Vị trí tại thất xác định thêm một số rối loạn nhịp tim trong tâm thất. Các ví dụ bao gồm nhịp tim nhanh thất đường ra thất phải (right ventricular out-flow tract ventricular tachycardia) và nhịp nhanh thất vào lại bó nhánh. Tính ổn định về huyết động không phải là yếu tố hữu ích trong việc phân biệt rối loạn nhịp nhĩ và thất. Một số ca bệnh nhịp nhanh thất ban đầu có thể dung nạp tốt về huyết động học. Chẩn đoán sai và điều trị không phù hợp (ví dụ dùng thuốc chẹn kênh canxi) có thể gây ra hậu quả khôn lường.
Khi đánh giá một bệnh nhân có nhịp nhanh phức bộ rộng và chẩn đoán không chắc chắn, rối loạn nhịp tim ban đầu phải được coi là nhịp nhanh thất cho đến khi nó được chứng minh là khác.
1.4 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT NHỊP NHANH PHỨC BỘ QRS HẸP VÀ RỘNG
1.4.1 Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp (<120 ms) + đều
Nhịp nhanh xoang
Các rối loạn nhịp nhanh xoang bao gồm nhịp nhanh xoang sinh lý, nhịp nhanh xoang không thích hợp, nhịp nhanh xoang có vòng vào lại nút xoang. Đây thường là một phản ứng bình thường đối với stress về thể chất, cảm xúc, sinh lý hoặc dược lý. Các nguyên nhân thứ phát gây nhịp nhanh xoang bao gồm suy kiệt thể chất, thiếu oxy, thuyên tắc phổi, giảm thể tích tuần hoàn, cường giáp, thiếu máu, dùng chất hưng thần (ví dụ: caffein, rượu, nicotin, amphetamin, cocain) và các loại thuốc được kê đơn (ví dụ: aminophyllin, atropin, clozapin, catecholamin).
Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ
Kích hoạt nhĩ nhanh chóng từ một vùng của tâm nhĩ ngoài nút xoang với tốc độ thường từ 100 đến 250 nhịp/phút. Nhịp tim nhanh nhĩ đơn ổ có thể xảy ra mà không có bệnh tim. Nhịp nhanh nhĩ có blốc nhĩ thất đi kèm sẽ làm tăng nghi ngờ nhiễm độc digitalis. Hạ Kali máu cũng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng này.
Nhịp nhanh vào lại trong nút nhĩ thất
Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất có vòng vào lại ngay tại nút nhĩ thất (AVNRT) vòng vào lại chạy qua dẫn truyền nhanh và chậm ở nút nhĩ thất và các xung điện dẫn ngược lên nhĩ và xuống thất khử cực nhĩ và thất.
Nhịp nhanh vào lại ngoài nút nhĩ thất
Con nhịp nhanh vào lại ngoài nút nhĩ thất (AVRT) thường vòng vào lại tại nút nhĩ thất chỉ có xung điện đi qua nút nhĩ thất sau đó đến bó His, đến tầng thất do khử cực hai thất cùng lúc nên phức bộ QRS hẹp, nhưng xung điện đi ngược lên nhĩ qua đường phụ nên thấy sóng P âm đi ngay sau phức bộ QRS.
Cuồng nhĩ
Cuồng nhĩ là con tim nhanh khởi phát từ tâm nhĩ, thường do vòng vào lại. Nhịp vào lại có tổ chức với tần số nhĩ thường từ 250 đến 350 nhịp/phút và tần số thất thường từ 145 đến 150 nhịp/phút (do đó gọi là 2:1) liên quan đến một diện rộng của tâm nhĩ. Trong cuồng nhĩ điển hình, vòng vào lại ở nhĩ quay quanh van ba lá hoặc giữa tĩnh mạch chủ dưới và vòng van ba lá. Đặc điểm quan trọng này có thể là mục tiêu để cắt đốt vòng vào lại.
.jpg)
1.4.2 Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp (<120 ms) + không đều
Rung nhĩ
Rung nhĩ là rối loạn nhịp xuất phát từ tâm nhĩ khi các hoạt động điện đồng bộ bị thay thế bằng các hoạt động điện hỗn loạn, dẫn đến sự co bóp không đồng bộ và dãn tâm nhĩ. Trước đây có rất nhiều thuật ngữ đã được sử dụng để phân loại rung nhĩ, tuy nhiên hiện nay trên thế giới đã thống nhất đồng thuận về danh pháp cho rung nhĩ. Điều này cho phép chúng ta có được lựa chọn thích hợp chiến lược điều trị cho bệnh nhân. Tất cả con rung nhĩ kéo dài trên 30 giây và được phân loại theo ESC 2020 như sau rung nhĩ cơn kịch phát thường tự ra cơn và có thể kéo dài 7 ngày; rung nhĩ dai dẳng nếu được chuyển nhịp về nhịp xoang bằng bất cứ biện pháp chuyển nhịp nào hoặc kéo dài trên 7 ngày bất kể cách kết thúc như thế nào; rung nhĩ vĩnh viễn khi việc chuyển nhịp là không khả thi hoặc không được tính đến; rung nhĩ yên lặng khi không có triệu chứng và phát hiện tình cờ nhờ ghi trên ECG.
Cơ chế rung nhĩ là kết cục cuối cùng của nhiều bệnh lý tim mạch khác nhau khi các tế bào cơ tâm nhĩ bị tổn thương hoặc chịu tác động của tình trạng thiếu máu cơ tim thiếu hoặc tăng áp lực trong khoang màng ngoài tim. Khi các bất thường về điện sinh lý/cấu trúc mô tâm nhĩ và thúc đẩy sự hình thành và lan truyền các điện thế bất thường. Những thay đổi này đã mất đi tính dẫn truyền ổn định của tế bào cơ nhĩ, dẫn đến khởi phát rung nhĩ. Các bất thường này có cơ chế bệnh học đa dạng và rung nhĩ là kết quả cuối cùng của nhiều con đường bệnh lý mà cơ chế vẫn chưa được hiểu rõ.
.jpg)
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
Rối loạn nhịp tim này liên quan đến ít nhất ba ổ nhĩ cạnh tranh riêng biệt. Nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ thường liên quan đến bệnh phổi nhưng cũng liên quan đến bệnh tim (van tim, tăng huyết áp, mạch vành) cũng như một loạt các tình trạng toàn thân khác, bao gồm hạ kali máu, hạ Magie máu và nhiễm trùng huyết và một số loại thuốc (bao gồm isoprenalin [isoproterenol] và aminophyllin).
.jpg)
1.4.3 Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (>120 ms) + đều
Nhịp nhanh thất đơn dạng
Nhịp nhanh thất là cơn nhịp tim nhanh khi có ít nhất ba nhát nhịp nhanh thất đi liền kề nhau với tần số >100 lần/phút, phức bộ QRS rộng>120 ms. Nhịp tim nhanh thất đơn dạng lặp đi lặp lại là một rối loạn nhịp thất cục bộ.
1.4.4 Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (>120 ms) không đều
Rung nhĩ kèm tiền kích thích thất sớm
Bệnh nhân rung nhĩ kèm đường dẫn truyền phụ xuôi dòng có thể có biểu hiện nhịp nhanh không đều phức bộ rộng. Việc xác định rối loạn nhịp tim này là rất quan trọng vì nó có thể dẫn đến rung thất và rối loạn huyết động. Rung nhĩ kèm tiền kích thích sớm là một rối loạn nhịp tim có khả năng đe dọa tính mạng.
Nhịp nhanh thất đa dạng
Nhịp này thường thấy nhất trong bệnh cảnh hội chứng mạch vành cấp tính hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim nhưng cũng có thể thấy ở những bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường. Trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim, sự tiến triển của nhịp nhanh thất đa dạng gợi ý thiếu máu cục bộ đang diễn ra, điều trị tập trung vào thiếu máu cục bộ tiềm ẩn.
Xoắn đỉnh
Xoắn đỉnh là một loại nhịp nhanh thất đa hình dạng có liên quan đến hiện tượng tái cực chậm trễ của cơ tim. Cơn xoắn đỉnh thường chỉ kéo dài vài chục giây nhưng cũng có trường hợp khá bền bỉ hoặc tiến triển thành rung thất.
Rung thất
Rung thất là một nhịp hỗn loạn (>300 lần/phút) với phức bộ QRS nhấp nhô không đều về thời gian, biên độ và hình thái.
| Bảng 1. Nguyên nhân và hình ảnh điện tim của các rối loạn nhịp nhanh thường gặp | ||
| Nguyên nhân | Hình ảnh điện tâm đồ | |
| Nhịp nhanh xoang | Thiếu máu, thuốc (cocain, café...), cường giáp, sốt, suy hô hấp, giảm thể tích tuần hoàn. | Sóng P dương ở chuyển đạo DI, DII, aVF và hai pha hoặc âm ở V1. |
| Nhịp nhanh nhĩ |
Sóng P' có đặc điểm: |
|
| Cuồng nhĩ | Thường liên quan đến bệnh tim cấu trúc |
- Sóng P và đường đẳng điện biến mất. |
| Rung nhĩ | - Tăng huyết áp - Bệnh động mạch vành Bệnh van tim (còn khá phổ biến ở nước ta, đặc biệt là hẹp van 2 lá) - Suy tim - Nghiện rượu Viêm phổi - Viêm màng ngoài tim cấp - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - Phẫu thuật tim mạch. |
- Nhịp thất không đều và mất sóng P, hiện diện các sóng f nhỏ lăn tăn tần số 350-600 lần phút (rung nhĩ sóng lớn khi f >0,05 mV và đôi khi nhầm lẫn với sóng cuồng nhĩ). - Tần số đáp ứng thất phụ thuộc vào khả năng dẫn truyền của nút nhĩ thất. - Trong trường hợp blốc dẫn truyền nhĩ thất hoàn toàn, sẽ biểu hiện bằng một nhịp thoát thất chậm và đều. Nếu có dẫn truyền lệch hướng, phức hợp QRS sẽ dẫn rộng. - Rung nhĩ trong hội chứng suy nút xoang sẽ gây đoạn ngưng tim kéo dài - Biến đổi ST -T do tần số tim nhanh, do tác động của digoxin, hoặc do bệnh tim mạch đi kèm. - Ngoài ra trên điện tim phát hiện các dấu hiệu khác đi kèm như phì đại thất trái, blốc nhánh trái, nhồi máu cơ tim cũ, hội chứng kích thích sớm, các loạn nhịp nhĩ khác... |
| Nhịp nhanh vào lại trong nút nhĩ thất | Vô căn nhưng có thể có nguyên nhân thường gặp người cao tuổi như là thiếu máu cơ tim, bệnh tim hậu thấp, viêm màng ngoài tim, sa van hai lá, hội chứng tiền kích thích (Wolff - Parkinson - White). |
- Phức bộ QRS thường hẹp <0,12 giây. |
| Nhịp nhanh vào lại ngoài nút nhĩ thất | Thường gặp trong hội chứng Wolff - Parkinson - White (WPW). |
- Phức bộ QRS hẹp <0,12 giây. |
| Nhịp nhanh thất | - Nhịp nhanh thất thường là biến chứng của bệnh lý động mạch vành do tổn thương là thiếu máu cơ tim tiến triển và sẹo cũ cơ tim. - Bệnh cơ tim như bệnh cơ tim dãn nở. bệnh cơ tim phì đại, loạn sản thất phải, sarcoidosis co tim... Trong đó bệnh cơ tim dãn nở vô căn là nguyên nhân thứ hai gây nhịp nhanh thất sau bệnh lý động mạch vành. - Do thuốc: digoxin, thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic thuốc chống trầm cảm 3 vòng... - Rối loạn điện giải: tăng hoặc hạ kali máu, hạ magiê, hạ canxi, kiềm hóa máu. |
- Ba ngoại tâm thu thất liên tục trở lên. - Thường nhịp đều, nhịp nhanh thất với tần số thất từ 100 - 150 lần/phút - Trục QRS không đối với phức bộ QRS rộng >120 ms. |
| Xoắn đỉnh | - Các rối loạn nhịp chậm có QT kéo dài. - Rối loạn điện giải: hạ kali máu, hạ magie máu, Canxi máu' data-type-link='internal' target='_blank'>hạ canxi máu. - Thuốc: chống loạn nhịp (nhóm IA, amidaron, flecainide...), một số thuốc hướng thần và chống trầm cảm (haloperidol, amitrip- tilin...), thuốc kháng sinh (erythromycin, Ampicillin). |
- Hình ảnh nhịp nhanh thất với tần số thất >200 lần/phút. - Nhịp cơ sở rối loạn: QT dài, sóng U lớn. - Hình thái đa dạng. - Thường bắt đầu bằng một ngoại tâm thu thất. - Hầu hết có biểu hiện kéo dài đoạn QT trước đây. |
| Rung thất | - Rung thật nguyên nhân thường gặp nhất là bệnh động mạch vành - Suy tim - Rối loạn điện giải (tăng kali máu) - Giảm oxy má - Giảm thân nhiệt - Thuốc chống loạn nhịp (digoxin, quinidin,..) - Can thiệp thủ thuật (đặt catheter Swan-Ganz thất bại, đặt máy tạo nhịp thất bại) |
- Không có hình dạng phức bộ QRS |
| Nguồn: Tổng hợp từ nhiều nguồn. | ||
1.5 TIẾP CẬN VÀ XỬ TRÍ CẤP CỨU TRONG TRƯỜNG HỢP CHƯA RÕ CHẨN ĐOÁN
1.5.1 Nguyên tắc cơ bản
Tiếp cận xử trí cấp cứu rối loạn nhịp nhanh trong trường hợp chưa rõ chẩn đoán cần nắm các nguyên tắc sau:
Bệnh nhân có ổn định về mặt lâm sàng (hoặc huyết động học) không?
Xác định lâm sàng quan trọng nhất ở bệnh nhân có biểu hiện rối loạn nhịp tim nhanh là liệu bệnh nhân có đang gặp các dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến nhịp tim nhanh hay không? Chúng có thể bao gồm hạ huyết áp, khó thở, đau ngực gợi ý thiếu máu cục bộ mạch vành, sốc và/hoặc giảm mức độ ý thức. Việc xác định xem các triệu chứng của bệnh nhân có liên quan đến nhịp tim nhanh hay không phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm tuổi tác và sự hiện diện của bệnh tim tiềm ẩn.
Ngưng tim và huyết động không ổn định: chuyển nhịp khẩn cấp
Bệnh nhân bị ngưng tim do rung thất, nhịp nhanh thất đa dạng cần CPR và khử rung tim nhanh chóng. Trong tình huống này, cơ hội sống sót sau ngừng tim giảm từ 7% đến 10% cho mỗi phút chậm trễ trong khử rung tim.
Rung nhĩ với tiền kích thích thất sớm đòi hỏi phải chuyển nhịp ngay lập tức vì nguy cơ rối loạn nhịp tim sẽ tiến triển thành thất.
Trong bất kỳ tình huống nào, nhịp nhanh (bất kể cơ chế) là nguyên nhân gây mất ổn định huyết động, đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim mất bù, ưu tiên nên làm là chấm dứt nhanh chóng rối loạn nhịp tim. Trong nhiều trường hợp (rung nhĩ với đáp ứng nhanh thất, nhịp tim nhanh trên thất, nhanh thất), sốc điện chuyển nhịp là cách hiệu quả và đáng tin cậy nhất để đạt được nhịp xoang.
Nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng hoặc hẹp + đều với huyết động ổn định: sử dụng adenosin
Ở những bệnh nhân ổn định với nhịp nhanh phức bộ QRS rộng hoặc hẹp đều đặn, sử dụng adenosin là một can thiệp điều trị và có thể cung cấp thông tin chẩn đoán hữu ích. Adenosin nên được sử dụng trong một môi trường được theo dõi sát, tư thế bệnh nhân nằm ngửa, được theo dõi huyết động và ECG liên tục. Adenosin được chuyển hóa nhanh chóng bởi các tế bào hồng cầu, do đó phải được đưa vào cơ thể dưới dạng bolus để có hiệu quả.
Adenosin làm chậm tạm thời nhịp nhanh xoang hoặc nhĩ và làm chậm thoáng qua hoặc ngăn chặn sự dẫn truyền trong nút nhĩ thất. Tùy thuộc vào cơ chế rối loạn nhịp tim, adenosin có thể bộc lộ nhịp nhanh bệnh lý (rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ) hoặc có thể chấm dứt rối loạn nhịp phụ thuộc vào nút nhĩ thất (AVNRT, AVRT). Cần thận trọng khi có rung nhĩ và khả năng có đường dẫn truyền phụ vì adenosin có thể khởi phát đường dẫn truyền phụ và dẫn đến rung thất.
1.5.2 Hỏi bệnh
Thông thường, bệnh nhân bị nhịp nhanh kịch phát sẽ không có triệu chứng tại thời điểm đánh giá. Các triệu chứng liên quan đến nhịp nhanh bao gồm đánh trống ngực, mệt mỏi, choáng váng, tiền ngất, khó chịu ở ngực và khó thở. Cần thu thập chi tiết về các triệu chứng, chẳng hạn như đánh trống ngực thường xuyên hoặc thỉnh thoảng, số lượng và tần suất các đợt bệnh, các tác nhân kích gợi, khởi phát đột ngột hay từ từ, thời gian triệu chứng và cách nhịp nhanh chấm dứt.
Tiền sử cũng cần bao gồm đánh giá các tác nhân gây stress tiềm ẩn như giảm thể tích tuần hoàn, nhiễm trùng, thiếu máu cục bộ, suy tim; phác đồ dùng thuốc của bệnh nhân (bao gồm cả thực phẩm chức năng và thảo dược); hỏi kỹ về việc sử dụng hoặc lạm dụng chất kích thích (bao gồm caffein, nước tăng lực và các chất kích thích khác); và bất kỳ tiền sử gia đình nào bị rối loạn nhịp tim hoặc đột tử. Tiền ngất và ngất liên quan đến nhịp nhanh và bệnh tim cấu trúc có tiên lượng xấu và cần đặt câu hỏi chi tiết xung quanh biến cố này.
Tiền sử khởi phát và chấm dứt từ từ thường gặp hơn với nhịp nhanh xoang và nhịp nhanh nhĩ, trong khi khởi phát và chấm dứt đột ngột thường gặp hơn đối với nhịp nhanh có vòng vào lại như nhịp nhanh trên thất và nhịp tim nhanh thất. Khả năng chấm dứt nhịp đột ngột bằng các thao tác vagal cho thấy rối loạn nhịp khả năng là AVNRT hoặc AVRT. Cần lưu ý rằng sự ổn định huyết động có thể giúp “loại trừ” nhịp nhanh thất là một quan điểm sai lầm. Nhịp nhanh thất thường có thể được dung nạp về mặt huyết động và ngược lại, bệnh nhân mắc các một số rối loạn nhịp nhĩ (ví dụ, rung nhĩ và rung nhĩ đáp ứng thất nhanh) có thể dung nạp kém. Do đó, huyết động ổn định không nên là yếu tố để phân biệt nhịp nhanh thất với rối loạn nhịp nhĩ.
1.5.3 Khám lâm sàng
Khám lâm sàng tiêu chuẩn thường không giúp ích nhiều, đặc biệt nếu nhịp nhanh là từng đợt và không diễn ra tại thời điểm đánh giá. Khám lâm sàng cần bao gồm khám tim chi tiết để đánh giá bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh và bệnh tim cấu trúc khác. Cần đánh giá cẩn thận các dấu hiệu của bệnh cơ tim vì tiên lượng xấu hơn của nhịp tim nhanh khi liên quan đến bệnh tim cấu trúc, bao gồm Gallop T3, phì đại thất phải và các dấu hiệu suy tim khác (tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, phù chi dưới). Nếu bệnh nhân có các triệu chứng tại thời điểm đánh giá thể chất, việc xác định mạch đập đều hay không đều có thể hỗ trợ rất nhiều cho chẩn đoán. Các phát hiện khám lâm sàng liên quan đến sự phân ly nhĩ thất như tiếng tim đại bác hoặc sự thay đổi cường độ của S1 rất gợi ý về nhịp nhanh thất.
1.5.4 Xử trí cấp cứu
Ở những bệnh nhân có biểu hiện rối loạn nhịp nhanh có triệu chứng, cần thực hiện điện tâm đồ 12 chuyển đạo cùng lúc đó nên thực hiện đánh giá sơ lược ban đầu về lâm sàng tổng thể của bệnh nhân. Nếu bệnh nhân không ổn định về mặt huyết động học, có thể chỉ cần đo một dải nhịp trước khi chuyển nhịp khẩn cấp và không chờ ECG 12 chuyển đạo, Thông tin thu được từ những đánh giá ban đầu này là rất quan trọng để điều trị bệnh nhân sau đó.
Nếu bệnh nhân không gặp phải tình trạng mất ổn định huyết động, có thể thực hiện một cách tiếp cận không khẩn cấp để chẩn đoán nhịp của bệnh nhân. Kiểm tra kỹ ECG 12 chuyển đạo sẽ cho phép xác định chính xác rối loạn nhịp tim trong 80% ca bệnh.
1.5.4.1 Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp (<120 ms)
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Sốc điện một chiều ngay lập tức là lựa chọn hàng đầu ở bệnh nhân nhịp nhanh QRS hẹp.
Bệnh nhân huyết động ổn định
Adenosin (6-18 mg bolus tĩnh mạch) là loại thuốc đầu tay được lựa chọn. Liều bình cần thiết để chấm dứt cơn nhịp nhanh là 6 mg. Để đạt được hiệu quả, phải dùng bolus nhanh chóng với nước muối. Các tĩnh mạch lớn nằm ở vị trí trung tâm có khả năng cung cấp nồng độ thuốc hiệu quả hơn cho tim so với các tĩnh mạch xa, nhỏ hơn. Liều lượng sau đó nên tăng dần, bắt đầu từ 6 mg ở người lớn, sau đó là 12 mg. Một liểu 18 mg sau đó nên được xem xét bao gồm cân nhắc cả khả năng dung nạp/tác dụng phụ ở cá thể bệnh nhân. Adenosin có thời gian bán hủy huyết tương rất ngắn do sự khử amin thành inosin không hoạt động trong vài giây, với các tác dụng lâm sàng cơ quan đích mất đi trong vòng 20-30 giây. Do đó, việc sử dụng lặp lại là an toàn trong vòng 1 phút kể từ liều cuối cùng. Phạm vi liều giữa các bệnh nhân có thể rất rộng, với tỷ lệ thành công >90%. Một số loại thuốc (ví dụ Dipyridamole và theophyllin) đôi khi có thể ảnh hưởng đến liều lượng cần sử dụng. Ức chế hoạt động nút xoang dựa trên đặc tính dược lý đã được công nhận, nhưng nhịp chậm kéo dài là tình trạng không thường gặp. Tuy nhiên, cần thận trọng khi sử dụng adenosin ở những người có bệnh nút xoang đã biết. Cuồng nhĩ có thể xảy ra sau khi sử dụng adenosin do kích hoạt tĩnh mạch phổi trực tiếp hoặc tăng tính không đồng nhất của tái cực và xuất hiện thường liên quan đến AVRT hơn AVNRT. Adenosin đôi khi cũng có thể gây ra hoặc thúc đẩy rối loạn nhịp nhĩ tiền kích thích sớm. Co thắt phế quản rõ trên lâm sàng hiếm khi được báo cáo ở những người dùng adenosin tĩnh mạch đối với nhịp nhanh kịch phát trên thất và quan sát này được ủng hộ hơn bởi nhiều kinh nghiệm thu được khi truyền adenosin để thực hiện các test gây stress cho tim. Hơn nữa, mặc dù adenosin dạng hít gây ra co thắt phế quản ở những người bị hen suyễn, nhưng việc sử dụng đường tĩnh mạch không có tác động đến đường thở trong các nghiên cứu thực nghiệm lâm sàng. Do đó, adenosin có thể được sử dụng thận trọng ở những người bị hen suyễn và để thận trọng hơn, verapamil có thể là một lựa chọn thích hợp hơn.
Thuốc chẹn kênh canxi (verapamil/diltiazem tĩnh mạch) và chẹn beta (ví dụ như esmolol và Metoprolol tĩnh mạch) có giá trị, đặc biệt ở những bệnh nhân thường xuyên bị ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất. Verapamil [0,075-0,15 mg/kg tĩnh mạch (trung bình 5- 10 mg) trong 2 phút] hoặc Diltiazem [0,25 mg/kg (trung bình 20 mg) tĩnh mạch trong 2 phút] đã được chứng minh làm chấm dứt SVT ở 64-98% bệnh nhân, nhưng có liên quan đên nguy cơ hạ huyết áp. Những loại thuốc này nên tránh ở những bệnh nhân không ổn định huyết động, suy tim với phân suất tống máu thất trái giảm (<40%), nghi ngờ nhịp nhanh thất, hoặc cuồng nhĩ kèm tiền kích thích sớm. Thuốc chẹn beta tĩnh mạch chẳng hạn như esmolol tác dụng ngắn (0,5 mg/kg bolus tĩnh mạch hoặc 0,05-0,3 mg/kg/phút truyền) hoặc metoprolol (2,5-15 mg, bolus tĩnh mạch mỗi lần 2,5 mg), có hiệu quả hơn trong việc giảm tần số nhịp hơn là chấm dứt nó. Mặc dù bằng chứng về hiệu quả của thuốc chẹn beta trong việc chấm dứt SVT còn hạn chế, nhưng chúng có một hồ sơ an toàn tuyệt vời ở những bệnh nhân ổn định về huyết động học. Chen beta có chống chỉ định ở những bệnh nhân bị suy tim mất bù. Cần thận trọng khi sử dụng đồng thời thuốc chẹn kênh canxi và thuốc chẹn beta, vì có thể có tác dụng hạ huyết áp và nhịp chậm. Trong thử nghiệm lâm sàng đầu tiên của etripamil, thuốc chẹn kênh canxi loại L tác dụng ngắn với khởi phát tác dụng nhanh, sau khi dùng qua đường mũi, tỷ lệ chuyển đổi từ SVT về nhịp xoang dao động từ 65-95%.
1.5.4.2 Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng
Bệnh nhân huyết động không ổn định
Mất ổn định huyết động có thể xảy ra với bất kỳ nhịp nhanh QRS rộng nào, bất kể nguyên nhân là gì, nhưng có nhiều khả năng xảy ra hơn ở bệnh nhân nhanh thất. Khuyến cáo sốc điện đồng bộ cho bất kỳ nhịp tim nhanh QRS rộng dai dẳng nào dẫn đến hạ huyết áp, thay đổi cấp tính trạng thái tâm thần, đau ngực, triệu chứng suy tim cấp hoặc có dấu hiệu sốc.
Bệnh nhân huyết động ổn định
Adenosin có thể hữu ích khi cho phép chẩn đoán hoặc làm gián đoạn con nhanh thất nhạy cảm với adenosin, nhưng phải tránh nếu ECG ghi nhận tiền kích thích sớm. Procainamid hoặc amiodaron tĩnh mạch có thể được sử dụng để chấm dứt nhịp nhanh có phức bộ QRS rộng. Trong thử nghiệm PROCAMIO ở những bệnh nhân nhịp nhanh có QRS rộng dung nạp tốt, có hoặc không có phân suất tống máu thất trái giảm, procainamid có liên quan đến ít biển cổ bất lợi lớn ở tim hơn và tỷ lệ chấm dứt nhịp nhanh cao hơn trong vòng 40 phút so với amiodaron. Trong trường hợp cơ chế của rối loạn nhịp tim không được nhận ra rõ ràng, rối loạn nhịp tim nên được coi là nhanh thất.
1.5.4.3 Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng + không đều
Nhịp nhanh không đều kèm phức bộ QRS rộng thường là biểu hiện của rung nhĩ Trường hợp hiếm khác cũng có thể biểu hiện dưới dạng nhịp nhanh không đều là nhịp nhanh thất đa dạng và hiếm hơn đó là nhịp nhanh thất đơn dạng. Sốc điện chuyển nhịp la phương pháp điều trị cấp cứu được lựa chọn trong nhịp nhanh không đều kèm tiền kích thích sớm liên quan đến huyết động không ổn định. Nếu nhịp được ghi nhận ổn định là nhịp nhanh không đều kèm phức hợp QRS hẹp, khả năng cao nên xem là rung nhĩ. Kiểm soát nhịp bằng thuốc chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi và chuyển nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện nên được thực hiện sau khi đã áp dụng biện pháp dự phòng huyết khối.
1.6 KẾT LUẬN
Tần suất của rối loạn nhịp ngày càng tăng, trong đó rối loạn nhịp nhanh là dạng rối loạn nhịp thường gặp ở người cao tuổi. Cần tiếp cận toàn diện và nhanh chóng kịp thời xử trí cấp cứu rối loạn nhịp nhanh, nhất là các trường hợp nguy hiểm như nhịp nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh.
2 RỐI LOẠN NHỊP TIM CHẬM Ở NGƯỜI CAO TUỔI
2.1 MỞ ĐẦU
Nhịp chậm trong một số trường hợp ở người cao tuổi có thể là sinh lý nhưng hầu hết là biểu hiện bất thường của rối loạn nhịp. Nhịp chậm có thể gây ra các triệu chứng ở nhiều mức độ khác nhau, đặc biệt khi nhịp chậm dưới 40 lần/phút. Rối loạn nhịp chậm ở người cao tuổi là do rối loạn phát xung điện và suy giảm chức năng nút xoang.
Rối loạn nhịp tim gia tăng tỷ lệ tử vong đáng kể và làm giảm chất lượng cuộc sống ở người cao tuổi. Tỷ lệ rối loạn nhịp tim, rối loạn hình thành xung động và dẫn truyền tăng theo tuổi khi cơ tim bị thay thế dần bằng mô mỡ4. Trong khi dân số Hoa Kỳ đang ngày một già đi và sự quan tâm về các bệnh lý mạch vành và suy tim vẫn tiếp tục được cải thiện, thì tỷ lệ mắc và gánh nặng của rối loạn điện sinh lý lại ngày càng tăng. Thống kê số liệu của Hiệp hội Tim Hoa Kỳ về bệnh tim và đột quỵ năm 2021 cho thấy tỷ lệ hiện mắc của các rối loạn nhịp phổ biến; bao gồm rung nhĩ, rối loạn chức năng nút xoang; tiếp tục gia tăng khi tuổi ngày càng tăng và có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ tử vong. Những rối loạn này thường đòi hỏi sự hội chẩn của các chuyên gia tim mạch và có thể gặp những tình huống tiến thoái lưỡng nan đầy thách thức trong quản lý.
2.2 DỊCH TỄ HỌC VÀ SINH LÝ BỆNH
Tại Mỹ, người cao tuổi chiếm 50% dân số đặt máy tạo nhịp, liên quan đến tần suất hiện mắc và tăng tần suất té ngã ở người cao tuổi.
Hội chứng rối loạn nhịp chậm đặc trưng bởi nhịp tim chậm mạn tính không thích hợp kèm với ngưng xoang có triệu chứng, kèm nhịp thoát bộ nối không đầy đủ với blốc nút xoang. Gần 50% bệnh nhân suy nút xoang có rối loạn nút nhĩ thất và rối loạn nhịp nhanh đi kèm, được định nghĩa là nhịp nhanh - nhịp chậm. Chẩn đoán rối loạn nhịp nhanh - nhịp chậm trên bệnh nhân suy nút xoang rất quan trọng vì nhịp nhanh này gây ra khoảng nghỉ dài của nút xoang sau khi kết thúc một dẫn truyền từ nhĩ. Rối loạn nhịp nhanh - nhịp chậm trên bệnh nhân suy nút xoang có thể là kết quả giảm dẫn truyền xung điện.
Với sự lão hóa bình thường, bộ khung cơ tim trở nên xơ và canxi hóa. Những thay đổi này bắt đầu xuất hiện vào khoảng 30-40 tuổi và có thể dẫn đến sự gián đoạn dẫn truyền của nút nhĩ thất và các bó nhánh. Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh thiếu máu cục bộ cao, nhưng sự gia tăng stress-oxy hóa và xơ hóa liên quan đến tuổi tác là nguyên nhân phổ biến nhất của blốc nhĩ thất hoàn toàn. Những thay đổi tương tự cũng có thể được quan sát thấy ở tâm nhĩ, nút xoang và cơ tâm thất. Điều này dẫn đến sự gia tăng thời gian phục hồi nút xoang và mất điện thế tâm nhĩ do lão hóa, gây giảm chức năng nút xoang. Cơ tim xơ hóa tiến triển trong tâm thất tạo cơ chất dễ bị rối loạn nhịp thất. Cuối cùng, lắng đọng amyloid cũng có thể đóng vai trò trong rối loạn dẫn truyền liên quan đến tuổi tác, vì 23% bệnh nhân trên 60 tuổi có bằng chứng lắng đọng amyloid trong cơ tâm nhĩ.
Việc đánh giá hệ thống dẫn truyền ở bệnh nhân cao tuổi bắt đầu với hỏi tiền sử, khám lâm sàng và điện tâm đồ 12 chuyển đạo lúc nghỉ. Bất chấp sự xuất hiện thêm của các phương thức chẩn đoán khác, điện tâm đồ (ECG) vẫn là một kỹ thuật chẩn đoán không xâm lấn vô cùng có ích trong đánh giá tim mạch ở người cao tuổi.
Bất thường điện tâm đồ thường gặp ở người cao tuổi. Trong số 5.150 người cao tuổi trên 65 tuổi tham gia nghiên cứu Sức khỏe Tim mạch, 29% có phát hiện bất thường trên điện tâm đồ2. Từ 0,9% đến 6,8% người cao tuổi có blốc nhĩ thất độ I liên quan đến thoái hóa và xơ nút nhĩ thất theo tuổi. Với hoạt động tâm thất, người cao tuổi thường biểu hiện trục QRS lệch trái, tỷ lệ mắc bệnh bỏ nhánh tăng lên và sự gia tăng các bất thường tái cực không đặc hiệu như sóng T đảo ngược. Một số dấu hiệu cụ thể như sóng Q, ST chênh xuống >0,5 mm và blốc nhánh hoàn toàn, có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ tử vong ở nam giới.
Khi đánh giá người cao tuổi, cần đặc biệt chú ý đến bằng chứng điện tâm đồ của phi đại thất trái theo các tiêu chí Cornell, Sokolow-Lyon hoặc tiêu chí Romhilt-Estes. Dấu hiệu này có độ nhạy không cao với việc phát hiện phì đại thất trái, tuy nhiên nó rất đặc hiệu. Sự hiện diện bằng chứng điện tâm đồ của phì đại thất trái là một dấu hiệu quan trọng ở người cao tuổi vì đây là yếu tố dự báo suy tim, tử vong do tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân15,16
Rối loạn nhịp chậm ở người cao tuổi do rối loạn phát xung, suy giảm chức năng nút xoang, rối loạn dẫn truyền nút nhĩ thất dẫn tới các rối loạn nhịp thường gặp như là nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, ngưng xoang, blốc nhĩ thất độ 1, độ 2, hay blốc nhĩ thất hoàn toàn. Nguyên nhân ở người cao tuổi thường do các nguyên nhân thoái hóa nút xoang và hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, bệnh lý động mạch vành, rối loạn điện giải, sử dụng các thuốc chống loạn nhịp, bệnh nội tiết như suy giáp
2.3 CHẨN ĐOÁN
2.3.1 Nhịp chậm xoang
Định nghĩa: nhịp chậm xoang là khi nút xoang phát nhịp với tần số <60 lần/phút. Sóng P có đặc điểm như bình thường (sóng P dương ở DII, DIII, aVF và âm ở aVR, đi theo sau mỗi sóng P là mỗi phức bộ QRS, khoảng PR <0,2 giây).
Bệnh cảnh lâm sàng: bệnh nhân nhịp chậm xoang thường dung nạp tốt và ít có biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Thường gặp trong các trường hợp: giai đoạn sớm pha cấp của nhồi máu cơ tim, tăng trương lực phó giao cảm. Triệu chứng phụ thuộc vào mức độ nhịp chậm nhiều hay ít và thường có biểu hiện: mệt, đau thắt ngực, ngất.
Nguyên nhân:
- Sinh lý: người thường xuyên hoạt động thể dục, khi ngủ, khi nghỉ ngơi.
- Cường phó giao cảm: nôn, buồn nôn, hội chứng quá nhạy cảm xoang cảnh. Bệnh động mạch vành.
- suy giáp.
- Thuốc: chẹn beta giao cảm, chẹn kênh canxi non-DHP, Morphin, amiodaron...
2.3.2 Hội chứng suy nút xoang
Định nghĩa: hội chứng suy nút xoang là tình trạng nút xoang không đủ khả năng để duy trì và đáp ứng nhu cầu tạo nhịp thích hợp cho nhu cầu cơ thể. Trên điện tâm đỗ có thể gặp các biểu hiện: nhịp chậm, ngưng xoang, hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm, các khoảng nhịp thoát bộ nối.
Nguyên nhân:
- Bệnh lý thoái hóa nút xoang.
- Bệnh động mạch vành.
- Bệnh cơ tim.
- Viêm cơ tim.
- Tăng huyết áp.
- Các bệnh lý thâm nhiễm mô cơ tim như amyloid, u...
- Bệnh tim bẩm sinh.
- Ngoài ra còn do các yếu tố ngoại sinh: do thuốc (chẹn beta giao cảm, chẹn kênh canxi non-DHP, digoxin, các nhóm thuốc chống loạn nhịp nhóm IA, IC, III...), rối loạn điện giải, hạ thân nhiệt, sốc nhiễm khuẩn...
Bệnh cảnh lâm sàng: ngất, xỉu, choáng váng, chóng mặt, khó thở, cơn hồi hộp đánh trống ngực xen kẽ những khoảng nhịp chậm...
Hình ảnh điện tâm đồ:
- Nhịp <60 lần/phút, nhưng thường <50 lần/phút mới có khả năng gây triệu chứng.
- Ngưng xoang >3 giây là một dấu hiệu có giá trị và cảnh báo nguy hiểm.
- Hình ảnh nhịp nhanh xen kẽ nhịp chậm thì là dấu hiệu đặc trưng trong suy nút xoang.
2.3.2.1 Blốc xoang nhĩ
Rối loạn nhịp thường gặp trong hội chứng suy nút xoang.
Định nghĩa: khi đó nút xoang vẫn phát nhịp đều đặn nhưng xung phát ra không thể khử cực tâm nhĩ.
Hình ảnh điện tâm đồ: một khoảng ngừng mất hình ảnh sóng P khử cực nhĩ và phức bộ QRS đi sau với khoảng thời gian thường là bội số của một chu kỳ bình thường.
2.3.2.2 Ngừng xoang
Định nghĩa: nút xoang ngừng hoạt động. Biểu hiện điện tâm đồ: khoảng ngừng tim dài, thời gian ngưng không là bội số của một chu kỳ bình thường. Sau một khoảng ngưng thường là xuất hiện những đoạn thoát như nhịp thoát bộ nối, nhịp nhĩ và nhịp thoát thất.
2.3.2.3 Nhịp thoát
Định nghĩa: khi nút xoang suy yếu, giảm khả năng phát nhịp sẽ có những nhịp thoát ra từ dưới nút xoang như nhịp nhĩ, nhịp bộ nối, nhịp thất khi đó là các chủ nhịp thay cho nút xoang. Trong đó, nhịp bộ nối là nhịp khởi phát từ vùng bộ nối nhĩ thất (nút nhĩ thất và bó His).
Hình ảnh điện tâm đồ:
- Tần số nhịp bộ nối dao động là 40 - 60 chu kỳ/phút.
- Một phức bộ QRS thanh mảnh không có blốc các phân nhánh kèm theo: do xung khử cực từ bộ nối sẽ khử cực thất.
- Sóng P’ âm ở DII, DIII và aVF, đi ngay sau phức bộ QRS: do khử cực tại vùng bộ nối dẫn ngược lên trên để khử cực tâm nhĩ, thời điểm khử cực tâm nhĩ có thể đi ngay trước khi khử cực tâm thất. Hoặc không có sóng P đi trước mỗi phức bộ QRS do khi đó quá trình khử cực tâm nhĩ và tâm thất đồng thời cùng một lúc và sóng khử cực nhĩ đã “ẩn” vào trong phức bộ QRS.
- Trong trường hợp nút xoang suy yếu và mất chức năng chủ nhịp, có thể biểu hiện bằng các cơn rung nhĩ hay cuồng nhĩ mạn
2.3.2.4 Hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm
Định nghĩa: khi các nhịp thoát bộ nối có thể tiến triển thành các dạng rối loạn nhịp khác như cơn nhanh nhĩ, cuồng nhĩ hay rung nhĩ.
Hình ảnh điện tâm đồ: trên Holter ECG 24 giờ có thể thấy được hình ảnh những đoạn nhịp nhanh khi kết thúc sẽ có biểu hiện nhịp chậm xoang, nhịp bộ nổi, ngưng xoang.
2.3.2.5 Phương pháp chẩn đoán
Phương pháp không xâm lấn: điện tâm đồ 12 chuyển đạo, Holter ECG 24 giờ, 48 hoặc 72 giờ, tốt nhất là đặt Loop Recorder có giá trị chẩn đoán, nghiệm pháp atropin (phân biệt suy nút xoang hay cường phó giao cảm), xoa xoang cảnh (phân biệt ngưng xoang do nhạy cảm xoang cảnh hay suy nút xoang), nghiệm pháp bàn nghiêng (Tilt - test) (phân biệt ngất do cường phó giao cảm hay do suy nút xoang).
Phương pháp xâm lấn: thăm dò nút xoang bằng thăm dò điện sinh lý có giá trị chẩn đoán suy nút xoang nhưng độ nhạy thấp, vì lý do này mà thăm dò điện sinh lý chỉ được đánh giá chức năng nút xoang trên bệnh nhân có triệu chứng ngất mà nguyên nhân triệu chứng ngất chưa xác định rõ ràng.
2.3.3 Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (blốc nhĩ thất)
2.3.3.1 Định nghĩa
Blốc nhĩ thất là tình trạng tổn thương ở vị trí nút nhĩ thất (hoặc hệ thống bó His Purkinje)
làm chậm trễ, không thể dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất.
2.3.3.2 Phân loại
- Blốc nhĩ thất độ 1:
+ Mọi dẫn truyền từ tâm nhĩ đều đến tâm thất nhưng thời gian dẫn truyền bị kéo dài.
+ Trên điện tâm đồ, mỗi sóng P đều dẫn sau 1 phức bộ QRS nhưng với thời gian PR kéo dài (>200 ms).
- Blốc nhĩ thất độ 2 Mobitz 1 (Wenckebach):
+ Điện tâm đồ có hình ảnh khoảng PR kéo dài dần ra cho đến khi một sóng P không dẫn được phức bộ QRS.
+ Khoảng PR ngay sau sóng P không dẫn là ngắn nhất.
+ Vị trí blốc thường tại nút nhĩ thất.
- Blốc nhĩ thất độ 2 Mobitz 2:
+ Hình ảnh sóng P nhưng không có QRS theo sau mà trước đó khoảng PP và PR bình thường.
+ Điện tâm đồ có hình ảnh tỷ lệ P/QRS cố định 2:1, 3:1...
+ Vị trí blốc thường tại bó His và phức bộ QRS có dạng blốc nhánh.
- Blốc nhĩ thất độ 3
+ Sự dẫn truyền từ nhĩ xuống thất hoàn toàn không có, còn được gọi là phân ly nhĩ
thất hoàn toàn.
+ Điện tâm đồ cho thấy sự phân ly sóng P và phức bộ QRS, với tần số QRS chậm
và đều, thường đi kèm với phức bộ QRS dãn rộng.
2.3.3.3 Bệnh cảnh lâm sàng
- Blốc nhĩ thất độ 1 thường không có triệu chứng cơ năng gì đáng kể.
- Blốc nhĩ thất độ 2 cũng thường không có triệu chứng, chỉ trừ trường hợp blốc độ 2 tiến triển thành blốc nhĩ thất độ 3 mới có triệu chứng.
- Blốc nhĩ thất độ 3 bệnh nhân có triệu chứng như ngất, xỉu, choáng váng, chóng mặt...
2.3.3.4 Nguyên nhân
- Bệnh động mạch vành.
- Bệnh van tim.
- Bệnh cơ tim.
- Viêm cơ tim cấp.
- Nhiễm khuẩn cấp.
- Rối loạn điện giải: tăng kali máu, tăng magie máu.
- Thoái hóa đường dẫn truyền nhĩ thất.
- Thuốc: chẹn beta giao cảm, digoxin...
2.3.3.5 Hình ảnh trên điện tâm đồ
Blốc nhĩ thất độ 1
- Khoảng PR >0,2 giây.
- Sau sóng P đều là có 1 phức bộ QRS.
Blốc nhĩ thất độ 2 Mobitz 1
- Sóng P xoang và đều nhau.
- Khoảng PR dài dần ra qua mỗi chu kỳ cho tới khi sóng P bị blốc và không dẫn được phức bộ QRS theo sau. Sau mỗi chu kỳ lặp lại khoảng PR sẽ ngắn lại sau khoảng nghỉ.
Blốc nhĩ độ 2 Mobitz 2
- Có 2 hoặc nhiều hơn 2 sóng P dẫn phức bộ QRS, có 1 sóng P bị blốc.
- Khoảng PR cố định, không đổi, không có hiện tượng khoảng PR dài dần ra.
Blốc nhĩ thất độ 3
- Sóng P mất liên hệ hoàn toàn với phức bộ QRS, hình dạng và tần số sóng P bình thường. Tần số thất đều và chậm.
- Trong trường hợp rung nhĩ hay cuồng nhĩ kèm blốc nhĩ thất độ 3, sẽ có biểu hiện sóng rung nhĩ hay cuồng nhĩ kết hợp với tần số thất chậm và đều. Trường hợp này rất khó đánh giá tình trạng phân ly nhĩ thất và phải xem trên điện tâm đồ trong thời gian dài. Cần chẩn đoán phân biệt trong những trường hợp đáp ứng thất chậm mà không phải blốc nhĩ thất độ 3 hoàn toàn, đặc biệt trên những bệnh nhân đã có sử dụng các thuốc như digoxin, chẹn beta giao cảm...
- Ngoài ra, blốc nhĩ thất cũng thường gặp người cao tuổi là blốc nhĩ thất cao độ với các tính chất sau: tỷ lệ QRS/P= 3:1 hoặc cao hơn, tần số thất chậm, còn mối quan hệ giữa nhĩ và thất (khác blốc AV độ 3), kèm 1 sóng P duy nhất dẫn xuống thất (tương tự blốc nhĩ thất độ 2 dạng 2:1), có thể xuất hiện nhịp thoát thất hoặc thoát bộ nối.
2.3.4 Blốc dẫn truyền trong thất
Hệ thống dẫn truyền sau bó His được chia thành nhánh trái và nhánh phải. Sau đó nhánh trái tiếp tục phân chia thành phân nhánh trái trước đi ra trước và phân nhánh trái sau đi ra thành sau thất trái trước khi tỏa vào hệ thống lưới Purkinje để khử cực tâm thất. Tất cả tổn thương phân nhánh trái và nhánh phải đều dẫn đến hiện tượng blốc phân nhánh trên điện tâm đồ.
2.3.4.1 Blốc 1 nhánh
Blốc nhánh phải
Cơ chế: xung nhịp đi từ nhĩ xuống thất qua nút nhĩ thất và bó His nhưng không thể đi vào nhánh phải mà chỉ dẫn truyền qua nhánh trái, khử cực thất trái trước sau đó dẫn truyền lan qua khử cực thất phải.
Nguyên nhân: phì đại thất phải, tăng gánh thất phải đột ngột như thuyên tắc phổi cấp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, viêm cơ tim, các bệnh lý thâm nhiễm như amyloid, u, bệnh thoái hóa nguyên phát của hệ thống dẫn truyền, tăng gánh thể tích mạn tính thất phải như thông liên nhĩ...tuy nhiên blốc nhánh phải cũng gặp ở người bình thường khỏe mạnh, không có bệnh tim thực thể.
Biểu hiện trên điện tâm đồ:
- Blốc nhánh phải hoàn toàn:
+ Phức bộ QRS dãn rộng >0,12 giây.
+ V1: phức bộ QRS có hình dạng rSR’ hoặc dạng t’.
+ V5, V6, DI, aVL: phức bộ QRS có sóng S rộng có dạng qRS hoặc RS hoặc rS và có móc.
+ Đoạn ST-T chênh trái chiều với phức bộ QRS.
- Blốc nhánh phải không hoàn toàn, V1: phức bộ QRS có dạng rSr’ với thời gian QRS <0,12 giây, kèm theo sóng R và/hoặc sóng S không dãn rộng hay có móc.
.jpg)
.jpg)
Blốc nhánh trái
Cơ chế: xung nhịp đi từ nhĩ xuống thất qua nút nhĩ thất và bó His nhưng không thể đi vào nhánh trái mà chỉ dẫn truyền qua nhánh phải, khử cực thất phải trước sau đó dẫn truyền lan qua khử cực thất trái.
Nguyên nhân: Ít gặp ở người bình thường, thường có bệnh lý ở hệ dẫn truyền, thường là dấu hiệu của các bệnh lý: bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, bệnh lý thoái hóa nguyên phát của hệ dẫn truyền, bệnh lý thâm nhiễm, phì đại thất trái...
Biểu hiện trên điện tâm đồ
- Blốc nhánh trái hoàn toàn
+ Phức bộ QRS dãn rộng >0,12 giây.
+ V1: QS hoặc không có sóng r
+ V6: sóng R dãn rộng, có dạng rR’ hoặc RR’, mất sóng q
+ DI, aVL: sóng R dãn rộng và lớn, có móc.
+ Sóng T ngược chiều QRS.
+ Phức bộ QRS trong blốc nhánh trái thường rộng hơn blốc nhánh phải.
- Blốc nhánh trái không hoàn toàn: các tiêu chuẩn tương tự như blốc nhánh trái hoàn toàn nhưng thời gian phức bộ QRS <0,12 giây.
Blốc phân nhánh trái trước
Cơ chế: phân nhánh trái trước được chi phối phân bên thất trái. Nó có dạng dài và chạy rất gần van động mạch chủ, thường chỉ có một nguồn cung cấp máu là động mạch liên thất trước. Do đó, phân nhánh trái trước thường dễ bị ảnh hưởng trong các bệnh lý hơn phân nhánh trái sau.
Nguyên nhân: bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim cấp, tăng huyết áp, bệnh cơ tim, bệnh van động mạch chủ, bệnh lý thoái hóa nguyên phát hệ thống dẫn truyền, bệnh lý thâm nhiễm cơ tim...
Biểu hiện điện tâm đồ:
- Trục lệch trái >45.
- DL, aVL: phức bộ QRS có dạng qR.
- DII, DIII, aVF: phức bộ QRS có dạng rS.
- Phức bộ QRS <0,12 giây.
- Blốc phân nhánh trái có thể có hình ảnh tương tự nhồi máu cơ tim vùng bên cao (sóng Q ở DI, aVL) hoặc phì đại thất trái (sóng R cao DI, aVL). Blốc phẫn nhánh trái trước cũng có thể che lấp nhồi máu cơ tim thành dưới (sóng r ở DII, DIII), hoặc nhồi máu cơ tim thành trước (sóng r ở V1, V2).
Nguồn: Wagner GS, 2014
Blốc phân nhánh trái sau
Cơ chế: phân nhánh trái sau chi phối thành sau bên thất trái, là một nhánh ngắn, sợi mảnh nhưng rộng và được nuôi bởi nhánh của động mạch vành phải và trái, do đó nó ít bị ảnh hưởng bởi các bệnh lý hơn phân nhánh trái trước.
Nguyên nhân: dạng hiếm gặp của blốc dẫn truyền trong thất, khi xuất hiện blốc phân nhánh trái sau thường đi kèm bệnh lý nặng hệ thống dẫn truyền.
Biểu hiện điện tâm đồ:
- Trục lệch phải >110.
- DI, aVL: sóng r nhỏ, sóng S lớn.
- DIII: sóng R cao
2.3.4.2 Blốc 2 nhánh
Blốc nhánh phải đi kèm blốc phân nhánh trái trước
Cơ chế: blốc nhánh phải kèm blốc phân nhánh trái trước thường gặp hơn vì cả hai đều được cung cấp máu bởi động mạch liên thất trước chi phối 2/3 trước vách liên thất và phần trước vách của thành tự do thất trái.
Nguyên nhân: do một tổn thương ảnh hưởng cả hai phân nhánh hoặc có thể do sự lan rộng tổn thương cơ thất trái. Trong hội chứng mạch vành cấp, sự xuất hiện đột ngột blốc hai phân nhánh (nhánh phải và nhánh trái trước) có ý nghĩa tắc đoạn gần động mạch liên thất trước gây tổn thương cả phần trước vách liên thất và cả thành tự do thất trái và đây là một tiên lượng xấu cho bệnh nhân.
Biểu hiện điện tâm đồ: các tiêu chuẩn blốc nhánh phải kèm trục lệch trái >-45°.
Blốc 2 nhánh: nhánh phải đi kèm blốc nhánh trái sau
Cơ chế: blốc này ít gặp hơn, do bất thường về giải phẫu: nhánh phải và phân nhánh trái sau ở vị trí khá xa nhau tại vách liên thất và được cung cấp máu bởi các động mạch
khác nhau.
Nguyên nhân: bệnh lý tổn thương lan rộng hơn trong trường hợp blốc nhánh phải và
nhánh trái trước.
Biểu hiện điện tâm đồ: các tiêu chuẩn blốc nhánh phải kèm trục QRS>+110.
Nguồn: Wagner GS, 2014
2.3.4.3 Blốc 3 nhánh
Cơ chế: bất kỳ ba phân nhánh nào của hệ thống dẫn truyền gồm bó His, nhánh phải, phân nhánh trái trước và trái sau blốc cùng một lúc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn. Dạng thường gặp blốc 3 phân nhánh; blốc nhĩ thất độ 1 + blốc nhánh phải + blốc phân nhánh trái trước.
Nguyên nhân: các nguyên nhân cũng giống như blốc nhánh.
Biểu hiện điện tâm đồ: các dấu hiệu điển hình của bất kỳ sự kết hợp blốc 3 nhánh theo Bảng 1.
| Bảng 1. Các dấu hiệu điển hình của bất kỳ kết hợp blốc 3 phân nhánh | |||
| Loại blốc | RBB | LAF | LPF |
| RBBB+LAFB+AVB | Không dẫn truyền | Không dẫn truyền | Dẫn truyền một phần |
| RBBB+LPFB+AVB | Không dẫn truyền | Dẫn truyền một phần | Không dẫn truyền |
| LBBB+AVB | Dẫn truyền một phần | Không dẫn truyền | Không dẫn truyền |
| AVB hoàn toàn | Không dẫn truyền | Không dẫn truyền | Không dẫn truyền |
| AVB: blốc nhĩ thất, LAFB: blốc phân nhánh, LPFB: blốc phân nhánh trái sau RBBB: blốc nhánh phải, LBBB: blốc nhánh trải. Nguồn: Wagner GS, 2014 |
|||
2.4 ĐIỀU TRỊ
2.4.1 Thuốc điều trị nhịp chậm
Atropin:
- Là thuốc ưu tiên hàng đầu trong xử trí cấp cứu nhịp chậm (nhóm Ia).
- Liều: 0,5 mg mỗi 3 - 5 phút. Liều tối đa 3 mg.
- Khởi phát tác dụng: 1 phút. Thời gian tác dụng: 30 - 60 phút.
Dopamin: khi không đáp ứng Atropin, đặc biệt có kèm tụt huyết áp, liều 2 - 20 mcg/ kg/ph (nhóm IIb)
Adrenalin: khi không đáp ứng Atropin, đặc biệt có kèm tụt huyết áp, liều 2 - 10 mcg/ph (nhóm IIb)
Isoproterenol:
- Kích thích đồng thời beta 1 và 2 nên làm tăng nhịp tim và dãn mạch (tụt HA). Liều 2 - 10 mcg/ph (không phân nhóm theo AHA)
- Do tăng nhu cầu oxy cơ tim, tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim trên bệnh nhân nhịp chậm nên hiện nay ít được sử dụng
Các thuốc khác: Theophyllin, Salbutamol. Tuy nhiên, hiệu quả kém so với đặt máy tạo nhị
2.4.2 Chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời
2.4.2.1 Trong Hội chứng vành cấp
Nhóm I:
- Vô tâm thu
- Nhịp chậm có triệu chứng (bao gồm cả nhịp chậm xoang có tụt huyết áp hoặc blốc nhĩ thất độ II Mobitz 1 có tụt huyết áp)
- Blốc nhánh 2 bên (blốc 2 bó; blốc luân phiên giữa nhánh trái và nhánh phải hoặc giữa nhánh phải với phân nhánh trái trước hoặc sau bất kể tình trạng đã có trước hay mới xuất hiện)
- Blốc nhĩ thất độ II Mobitz 2 kèm blốc nhánh mới xuất hiện
- Blốc nhĩ thất độ II Mobitz 2 kèm blốc nhánh phải và blốc phân nhánh trái
Nhóm Ha:
- Blốc nhĩ thất độ II Mobitz 2 với QRS hẹp
- Nhồi máu cơ tim vùng trước với blốc nhĩ thất độ II Mobitz 2 và blốc phân nhánh trái cũ hoặc mới xuất hiện
- Blốc nhĩ thất độ II Mobitz 2 và blốc nhánh cũ
- Blốc nhánh mới xuất hiện kèm blốc nhĩ thất độ I hoặc độ II Mobitz 1
- Blốc nhánh phải kèm theo blốc phân nhánh trái trước hoặc sau và blốc nhĩ thất độ I hoặc độ II Mobitz 1
Nhóm IIb:
- Blốc nhĩ thất độ II Mobitz 2 và blốc 2 phân nhánh nhưng không xác định được thời điểm bị blốc
- Blốc nhĩ thất độ I hoặc độ II kèm blốc nhánh cũ
Nhóm III:
- Blốc nhĩ thất độ I hoặc độ II Mobitz 1
- Nhịp thất gia tốc
- Blốc nhánh hoặc phân nhánh đã biết trước nhồi máu và không có bất thường khác trên hệ thống dẫn truyền
2.4.2.2 Không có Hội chứng vành cấp
- Nhịp chậm không đáp ứng với điều trị nội khoa
+ Rối loạn chức năng nút xoang
+ Blốc nhĩ thất độ II hoặc độ III
- Blốc nhĩ thất độ III với nhịp thoát QRS rộng hoặc nhịp thất tần số <50 lần/phút Chỉ định đặt máy phòng ngừa:
+ Thông tim hoặc sinh thiết cơ tim ở bệnh nhân blốc nhánh trái hoàn toàn
+ Chuyển nhịp ở bệnh nhân suy nút xoang
+ Blốc nhánh hoặc nhĩ thất mới xuất hiện ở bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm
trùng cấp, đặc biệt là tại van động mạch chủ
+ Đặt máy tạo nhịp chu phẫu ở bệnh nhân blốc 2 bó và có tiền sử ngất
+ Nhằm cho phép dùng các loại thuốc có thể làm xấu hơn tình trạng nhịp chậm + Điều trị nhịp tim nhanh
+ Cắt cơn nhanh thất tái phát
+ Ức chế nhịp nhanh thất do nhịp tim chậm bao gồm cả xoắn đỉnh
Rối loạn nhịp tim chậm ở người cao tuổi
2.4.3 Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn
Chỉ định cấy máy tạo nhịp theo hướng dẫn của ACC/AHA/HRS năm 2018 về quản lý nhịp chậm” và khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2010.
2.4.3.1 Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn trong hội chứng suy nút xoang
| Khuyến cáo về tạo nhịp tim vĩnh viễn trong chiến lược điều trị quản lý lâu dài nhịp chậm do hội chứng suy nút xoang | |
| Nhóm | Khuyến cáo |
| I | Rối loạn chức năng nút có biểu hiện nhịp chậm gây triệu chứng, nhịp chậm này có thể do tình trạng nhịp nhanh (hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm) hoặc không. Các triệu chứng do nhịp chậm này phải xảy ra tự phát hoặc do thuốc điều trị mà không có thuốc khác thay thế. |
| I | Ngất do rối loạn chức năng nút xoang, xảy ra tự phát hoặc gây ra khi tiến hành thăm dò điện sinh lý. |
| I | Rối loạn chức năng nút xoang biểu hiện bằng mất khả năng tăng nhịp tim khi gắng sức xảy ra tự phát hoặc do thuốc điều trị mà không có thuốc khác thay thế. |
| I | Vô tâm thu có triệu chứng kéo dài hơn 3 giây hoặc vô tâm thu không triệu chứng kéo dài hơn 6 giây. |
| IIa | Bệnh nút xoang có triệu chứng, xảy ra tự phát hoặc do thuốc mà không có thuốc khác để thay thế, nhịp tim khi nghỉ <40 lần/phút, không ghi nhận được sự liên quan giữa triệu chứng với nhịp tim. |
| IIa | Ngất không rõ nguyên nhân và bất thường chức năng nút xoang khi thăm dò điện sinh lý (thời gian phục hồi nút xoang >800 ms). |
| IIIa | Bệnh nút xoang, triệu chứng nhẹ, nhịp tim trong lúc thức khi bệnh nhân nghỉ <40 lần/ phút và không có bằng chứng mất khả năng tăng nhịp tim khi gắng sức. |
| III | Bệnh nhân chậm xoang hoặc ngưng xoang không gây triệu chứng nghĩ thứ phát do tăng trương lực đối giao cảm sinh lý, cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn được xem như chống chỉ định. |
| III | Bệnh nhân chậm xoang lúc ngủ hoặc ngưng xoang thoáng qua lúc ngủ, không xem xét cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn khi không có chỉ định nào khác. |
| III | Bệnh nhân mắc bệnh lý nút xoang không triệu chứng hoặc chứng minh được trong cơn xuất hiện triệu chứng không ghi nhận nhịp chậm hoặc tăng nhịp không thích hợp, việc cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn trong tình cảnh này cũng được xem như chống chỉ định. |
| Khuyến cáo về kỹ thuật tạo nhịp tim vĩnh viễn trong chiến lược điều trị quản lý lâu dài nhịp chậm do hội chứng suy nút xoang | |
| Nhóm | Khuyến cáo |
| I | Bệnh nhân mắc hội chứng suy nút xoang có triệu chứng, tạo nhịp một buồng nhĩ ưu tiên hơn tạo nhịp một buồng thất. |
| I | Bệnh nhân mắc hội chứng suy nút xoang có triệu chứng và có dẫn truyền nhĩ thất toàn vẹn (không ghi nhận bất thường hệ dẫn truyền), ưu tiên tạo nhịp tim hai buồng hoặc đơn buồng nhĩ. |
| IIa | Bệnh nhân mắc hội chứng suy nút xoang có triệu chứng lựa chọn cấy máy tạo nhịp tim hai buồng và có dẫn truyền nhĩ thất toàn vẹn, xem xét lập trình máy chế độ giảm thiểu tối đa tỷ lệ tạo nhịp thất. |
| IIa | Bệnh nhân mắc hội chứng suy nút xoang có triệu chứng nếu dự kiến tỷ lệ tạo nhịp thất không đáng kể hoặc có các bệnh đồng mắc nặng nề với tiên lượng sống dài lâu kém (<1 năm), xem xét cấy máy tạo nhịp tim một buồng thất xem như có thể chấp nhận được. |
2.4.3.2 Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn trong blốc nhĩ thất mắc phải ở người lớn
| Khuyến cáo về tạo nhịp tim vĩnh viễn trong chiến lược điều trị/quản lý lâu dài nhịp chậm do blốc nhĩ thất | |
| Nhóm | Khuyến cáo |
| I | Bệnh nhân bị blốc nhĩ thất mắc phải độ II Mobitz 2, blốc cao độ hoặc độ II không do nguyên nhân sinh lý hay có thể hồi phục, việc chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn được khuyến cáo bất kể triệu chứng. |
| I | Bệnh nhân bị rối loạn dẫn truyền kèm bệnh lý thần kinh cơ như loạn dưỡng tăng trương lực (như loạn dưỡng tăng trương lực típ 1) hoặc hội chứng Kearns-Sayre ghi nhận có blốc nhĩ thất độ II, độ III hoặc khoảng HV khi thăm dò điện sinh lý kéo dài trên 70 ms, BN có chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn bất kể triệu chứng (khi có cả chỉ định cấy máy phá rung xem xét đánh giá kỳ vọng sống thêm phải hơn 1 năm). |
| I | Bệnh nhân có chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn khi có rung nhĩ mạn có triệu chứng do nhịp chậm |
| I | Bệnh nhân diễn tiến blốc nhĩ thất có triệu chứng là hệ quả trực tiếp của một liệu pháp chiến lược điều trị tối cần thiết trên lâm sàng và không có phương thức thay thế, lúc này bệnh nhân có chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn nhằm làm tăng tần số tim và cải thiện triệu chứng. |
| IIa | Bệnh nhân mắc bệnh cơ tim do thâm nhiễm (Sarcoidosis ở tim hay thoái hóa dạng bột Amyloidosis) kèm blốc nhĩ thất độ II Mobitz 2, blốc cao độ hoặc độ III, xem xét cây máy tạo nhịp tim vĩnh viễn cho bệnh nhân (khi có cả chỉ định cấy máy phá rung xem xét đánh giá kỳ vọng sống thêm phải hơn 1 năm). |
| IIa | Bệnh nhân mắc các đột biến trên gen lamin A/C gây bệnh loạn dưỡng cơ gốc chi và loạn dưỡng cơ Emery Dreifuss, có khoảng PR dài hơn 240 ms và blốc nhánh trái, xem xét cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn cho bệnh nhân (khi có cả chỉ định cấy máy phá rung xem xét đánh giá kỳ vọng sống thêm phải hơn 1 năm). |
| IIb | Xem xét cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn cho bệnh nhân có triệu chứng chắc chắn do blốc nhĩ thất độ I hoặc độ II Mobitz 1. |
| IIb | Bệnh nhân mắc các bệnh lý thần kinh cơ như loạn dưỡng trương lực cơ tập 1 có khoảng PR dài hơn 240 ms, độ rộng QRS lớn hơn 120 ms hoặc blốc phân nhánh, cân nhắc cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn cho bệnh nhân (khi có cả chỉ định cấy máy phá rung xem xét đánh giá kỳ vọng sống thêm phải hơn 1 năm). |
| III | Bệnh nhân được xem là chống chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn khi có blốc nhĩ thất độ I hoặc độ II Mobitz 1 hoặc blốc 2:1 nghĩ chỉ ở mức độ nút nhĩ thất, đồng thời triệu chứng thoáng qua không liên quan tình trạng blốc |
| III | Bệnh nhân được xem là chống chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn khi có blốc nhĩ thất độ I hoặc độ II Mobitz 1 hoặc blốc 2:1 nghĩ chỉ ở mức độ nút nhĩ thất mà không gây triệu chứng. |
| Khuyến cáo về kỹ thuật tạo nhịp tim vĩnh viễn trong chiến lược điều trị/quản lý lâu dài nhịp chậm do blốc nhĩ thất | |
| Nhóm | Khuyến cáo |
| I | Bệnh nhân bị blốc nhĩ thất, ưu tiên tạo nhịp hai buồng hơn là tạo nhịp đơn buồng thất nếu có chỉ định. |
| I | Ở một số bệnh nhân nhất định như bị blốc nhĩ thất nếu có chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn hoặc tỷ lệ tạo nhịp thất ước tính không cao hoặc mắc bệnh đồng mắc nặng nề tiên lượng cải thiện không nhiều với việc cấy máy tạo nhịp hai buồng, ưu tiên cấy máy tạo nhịp đơn buồng thất. |
| I | Bệnh nhân có chỉ định nâng cấp máy từ một buồng thất nếu tiến triển hội chứng máy tạo nhịp và vẫn còn nhịp xoang. |
| IIa | Bệnh nhân blốc nhĩ thất có chỉ cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn nếu có phân suất tống máu thất trái khoảng 36% đến 50% và ước tính tỷ lệ tạo nhịp thất vượt quá 40%, ưu tiên lựa chọn kỹ thuật tạo nhịp khử cực thất sinh lý nhất có thể (điều trị tái đồng bộ tim CRT hoặc tạo nhịp bỏ His) hơn là tạo nhịp thất phải. |
| IIa | Bệnh nhân blốc nhĩ thất có chỉ cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn nếu có phân suất tống máu thất trái khoảng 36% đến 50% và ước tính tỷ lệ tạo nhịp thất thấp hơn 40%, ưu tiên lựa chọn kỹ thuật tạo nhịp thất phải hơn là các kiểu tạo nhịp khử cực thất sinh lý (điều trị tái đồng bộ tim CRT hoặc tạo nhịp bó His). |
| IIb | Bệnh nhân bị blốc nhĩ thất chỉ ở mức độ nút nhĩ thất, cân nhắc kỹ thuật tạo nhịp bó His để đảm bảo khử cực thất sinh lý một khi đã có chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn. |
| III | Bệnh nhân rung nhĩ mạn hoặc rung nhĩ dai dẳng không có kế hoạch chuyển nhịp, việc tạo nhịp có cấy dây điện cực nhĩ phải được xem như chống chỉ định. |
2.4.3.3 Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn trong bệnh lý rối loạn hệ thống dẫn truyền trong tim
| Khuyến cáo về quản lý bệnh lý rối loạn hệ thống dẫn truyền trong tim (Có dẫn truyền nhĩ thất 1:1 và khoảng PR trong giới hạn bình thường) | |
| Nhóm | Khuyến cáo |
| I | Bệnh nhân blốc nhánh có chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn khi có ngất và trên thăm dò điện sinh lý ghi nhận khoảng HV lớn hơn 70 ms hoặc có bằng chứng khác của chứng minh blốc dưới nút. |
| I | Bệnh nhân có chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn khi có tình trạng blốc nhánh luân phiên. |
| IIa | Bệnh nhân bị hội chứng Kearns-Sayre kèm rối loạn dẫn truyền, xem xét chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn hoặc máy phá rung ngừa đột tử (nếu có chỉ định về mặt tim mạch) khi bệnh nhân có kỳ vọng sống lớn hơn 1 năm. |
| IIB | Bệnh nhân mắc bệnh Anderson-Fabry và có QRS rộng hơn 110 ms, cân nhắc chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn hoặc máy phá rung ngừa đột tử (nếu có chỉ định về mặt tim mạch) khi bệnh nhân có kỳ vọng sống lớn hơn 1 năm. |
| IIb | Bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái giảm mức độ từ nhẹ đến trung bình (EF # 36-50%) kèm blốc nhánh trái (QRS 2150 ms), cân nhắc chỉ định cấy máy tái đồng bộ tim. |
| III | Bệnh nhân không có triệu chứng chỉ có bệnh lý rối loạn hệ thống dẫn truyền đơn độc và dẫn truyền nhĩ thất 1:1, cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn là chống chỉ định (nếu như không có các chỉ định khác của tạo nhịp). |
2.5 TIẾP CẬN BAN ĐẦU BỆNH NH N CAO TUỔI CÓ NHỊP TIM CHẬM
2.5.1 Bệnh sử
- Khai thác các triệu chứng khởi phát ban đầu: ngất, xỉu, chóng mặt, đau ngực, có triệu chứng tiền triệu.
- Đặc điểm từng triệu chứng.
- Ngất do tim: thường khởi phát đột ngột, không có tiền triệu (cơn Adams - Stokes).
- Thời gian kéo dài triệu chứng.
- Tần suất xuất hiện triệu chứng.
2.5.2 Tiền sử
- Rối loạn nhịp từng xuất hiện hay được chẩn đoán trước đây như hoàn cảnh xuất hiện, thời gian, tần suất, điều trị.
- Các bệnh lý tim mạch: bệnh động mạch vành, bệnh van tim...; hoặc các bệnh lý không tim mạch: bệnh nội tiết, nhiễm trùng...
- Các thuốc đang sử dụng như chẹn beta giao cảm, ức chế canxi non - DHP, digoxin. Gia đình; khai thác các triệu chứng tương tự bệnh nhân có, bệnh lý di truyền.
2.5.3 Thăm khám lâm sàng
- Chú ý đến các dấu hiệu sinh tồn.
- Các dấu hiệu nguy hiểm: ngừng tim, vô tâm thu, tụt huyết áp, rối loạn tri giác, đau
tiến triển, suy tim tiến triển.
- Nghe tim.
- Phát hiện các triệu chứng thực thể khác như suy tim...
2.5.4 Cận lâm sàng
- Điện tâm đồ: cực kỳ quan trọng, tìm mối liên hệ sóng P và phức bộ QRS.
- Siêu âm tim: đánh giá chức năng tim, sự co bóp các thành tim, bệnh lý thực thể tồn tại ở tim.
- Các xét nghiệm thường qui khác: sinh hóa máu (công thức máu, điện giải đồ, dấu hiệu sinh học tổn thương cơ tim, hormon tuyến giáp...), X quang ngực thẳng, khí máu động mạch...
2.5.5 Xử trí cấp cứu
2.5.5.1 Trường hợp rối loạn huyết động
- Cần xử trí cấp cứu.
- Cung cấp oxy nếu có giảm oxy máu.
- Đảm bảo đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.
- Tiêm Atropin.
- Xét chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời.
2.5.5.2 Trường hợp huyết động ổn định
- Nhập viện và theo dõi điện tâm đồ 24 giờ.
- Tránh đặt máy tạo nhịp tạm thời khi không có biểu hiện huyết động xấu đi.
2.6 KẾT LUẬN
Tỷ lệ rối loạn nhịp gia tăng theo tuổi, trong đó rối loạn nhịp chậm thường gặp và tăng nguy cơ té ngã ở người cao tuổi. Cần đánh giá toàn diện và nhanh để xử trí cấp cứu với những trường hợp rối loạn nhịp chậm có rối loạn huyết động. Những sự thay đổi về sinh lý bệnh theo tuổi tác sẽ ảnh hưởng đến dược động học, dược lực học của thuốc - cần cân nhắc. Do đó, điều trị can thiệp có ưu thế hơn trong những năm gần đây do những vấn đề liên quan đến tác dụng không mong muốn của các thuốc chống loạn nhịp.
2.7 Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Văn Tân, Nguyễn Văn Trí, Nguyễn Thanh Huân (2023). “Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên ở người cao tuổi”, Cấp cứu các bệnh thường gặp ở người cao tuổi. Nhà xuất bản Y học, trang 78-124. Tải bản PDF tại đây.
2. Surawicz B, Knilans TK, Chou TC, et al. Chou's electrocardiography in clinical practice: Adult and Pediatric, Elsevier, Saunders, Philadelphia, Pa. 2008.
3. Miller JM, Das MK. Differential diagnosis of narrow and wide complex tachycardias. Car- diac electrocardiography from cell to bedside, 7 th, Zipes DP, Jalife J, Stevenson WG, W.B Saunder, Philadelphia.2018.
4. Edhouse J, Morris F.ABC of clinical electrocardiography. Broad complex tachycardia - part 2. Bristish Medical Journal. 2002; 324:776-779.
5. Hoàng Quốc Hòa. Loạn nhịp tim trong lâm sàng. Nhà xuất bản Y học. 2015:53 -104.
6. Phạm Mạnh Hùng và cs. Bệnh học Nội khoa Đại học Y Hà Nội.Nhà xuất bản Y học.2020:
6. Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Journal of American college of Circulation. 2018; 72(14):91- 220.
7.Priori SG, Blomstrom C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC guidelines for management of pa- tients with ventricular arrhytthmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015;36 (41):2793 - 2867.
8.Wagner GS, Strauss DG. Marriott's Practical electrocardiography 12th. Lipincott Williams & Wilkins. 2014.
9. Phạm Mạnh Hùng, Phan Đình Phong và cs. Bài giảng điện tâm đồ. Nhà xuất bản Y học.
10. Edhouse J, Morris F. ABC of clinical electrocardiography. Broad complex tachycardia - part
11. Hindricks G, Potpara T, Dagres N et al. 2020 ESC Guidelines for the Diagnosis and Man- agement of Atrial Fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio - Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2020; 42: 373-498.
12. Baltazar RF. Basic and Bedside Electrocardiography, Wolter Kluwer Health/Lippincott Wil- liams & Wilkins, Philadelphia. 2009.
13. Đặng Vạn Phước, Châu Ngọc Hoa và cộng sự. Điện tâm đồ trong thực hành lâm sàng. Nhà xuất bản Y học. 2009:106 - 136.
14. Pagr RL, Joglar JA, Caldwell M.A. et al. 2015 AHA/ACC/HRS Guideline for the man- agement of adult patient with supraventricular tachycardia. Journal of American college of Circulation. 2016; 67 (13): 27-118.
15. Vereckei A, Duray G, et al. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J 2007; 28: 259.
16. Trần Đỗ Trinh và cộng sự. Hướng dẫn đọc điện tâm đồ. Nhà xuất bản Y học. 2010.
17. Marx, John, Robert Hockberger, et al. Rosen's Emergency Medicine-Concepts and Clinical
18. Practice E-Book: 2-Volume Set. Elsevier Health Sciences, 2013.
19. Antman EM, Braunwald E. Arrhythmias, Sudden Death and Syncope, Braunwald's Heart Disease - A textbook of cardiovascular medicine 17th. Elsevier, Saunders, Philadelphia. 2019; (11):597 - 858.
20. Chow GV, Marine JE, Fleg JL. Epidemiology of arrhythmias and conduction disorders in older adults. Clinics in geriatric medicine. Nov 2012;28(4):539-53.
21. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribu- tion, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and implications. Archives of internal medicine. Mar 13 1995;155(5):469-73.
22. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. Jama. May 9 2001;285(18):2370-5. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2019 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. Mar 5 2019;139(10):e56-e528. Surawicz B, Knilans T. Chou's electrocardiography in clinical practice: adult and pediatric. Elsevier Health Sciences; 2008.
23. Elizari MV, Acunzo RS, Ferreiro M. Hemiblocks revisited. Circulation. Mar 6 2007;115(9):1154-63.
24. North BJ, Sinclair DA. The intersection between aging and cardiovascular disease. Circula- tion research. Apr 13 2012;110(8):1097-108.
25. Lev M. Aging changes in the human sinoatrial node. Journal of gerontology. Jan 1954;9(1):1-9. 10. Kistler PM, Sanders P, Fynn SP, et al. Electrophysiologic and electroanatomic changes in the human atrium associated with age. Journal of the American College of Cardiology. Jul 7 2004;44(1):109-16.
