Bệnh cường giáp - Liệu có phải đây là bệnh hiểm nghèo?

Khoa nội tiết chuyển hóa và nghiên cứu

Đồng chủ biên 

Thomas J.Braranski, MD, PhD 

Janet B.McGill, MD, MA, FACE

Julie M.Silverstein, MD

Và các tác giả khác tham gia biên soạn

NGUYÊN LÝ CHUNG 

Dịch tễ học 

Tình trạng cường giáp hay nhiễm độc giáp thường gặp ở nữ nhiều gấp 5 lần so với nam và có tỷ lệ bệnh lưu hành chung là 1,2%. 

Bệnh căn 

Bệnh Graves-Basedow là nguyên nhân cường giáp thường gặp nhất, được biểu hiện qua vai trò của globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp (thyroid-stimulating immunoglobulins [TSIs]), chất này gắn với thụ thể TSH và có tác động giống như TSH. Bệnh Graves- basedow thường gặp hơn ở nữ giới. Bệnh nhân có bướu giáp to lan tỏa và không căng đau. Tăng lưu lượng dòng máu tới tuyến giáp đôi khi gây ra tiếng thổi ở tuyến giáp. Tiền sử diễn biến tự nhiên của bệnh Graves-Basedow có thể được ghi nhận bằng các đợt diễn biến nặng lên và thuyên giảm của cường giáp. Bệnh Graves-Basedow gồm hai dấu hiệu ngoài tuyến giáp duy nhất chỉ có trong bệnh này do bệnh lý tự miễn mà không phải do tình trạng tăng quá mức hormon tuyến giáp gây nên: 

• Bệnh mắt do Basedow hay bệnh mắt trong nhiễm độc giáp (Basedow orbitopathy), được đặc trưng bằng tình trạng viêm và phù của mô sau hố mắt (cơ và mỡ vùng ngoài nhãn cầu) gây đẩy lồi nhãn cầu về phía trước (lồi mắt). 
• Phù niêm trước xương chày, tình trạng hiếm gặp trong đó da dày lên giống như một tấm mo ở vùng cẳng chân do tích tụ của glycosaminoglycans trong lớp hạ bì. 

Bướu giáp đa nhân độc (toxic MNG) là nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh cảnh cường giáp ở bệnh nhân có tuổi, tần suất mắc bệnh tăng lên trong bối cảnh có thiếu hụt iod. Tình trạng này được đặc trưng bằng các vùng mô giáp có chức năng tự trị (autonomous) trong bướu giáp đa nhân (MNG) xuất hiện đáp ứng với các đột biến soma trong các gen điều chỉnh tổng hợp và tiết hormon tuyến giáp. 

Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn của cường giáp bao gồm: 

• Cường giáp do iod. Do thuốc chứa Iod như amiodaron hoặc thuốc cản quang để chụp Xquang chứa iod. Xảy ra ở 3% bệnh nhân được điều trị bằng amiodaron ở Bắc Mỹ và thường trong bệnh cảnh của một bệnh lý tuyến giáp tiềm ẩn như bướu giáp đa nhân độc. 
• Adenoma đơn nhân độc. Tương tự như bướu giáp đa nhân, tình trạng cường giáp xuất hiện do chức năng tự trị của một nhân duy nhất gây nên. 
• Viêm tuyến giáp. Tình trạng cường giáp tạm thời do hậu quả của sự giải phóng các hormon giáp từ các mô tuyến giáp bị viêm. 

Viêm tuyến giáp bán cấp. Gây nên do tình trạng viêm tạo u hạt trong bệnh cảnh một hội chứng nhiễm virus, gây ra một bướu giáp căng và đau khi khám. 

Viêm tuyến giáp không đau. Do quá trình tự miễn gây bướu giáp to không đau khi thăm khám. Tình trạng này rất thường được thấy ở phụ nữ giai đoạn sau sinh. 

Tình trạng cường giáp giả tạo (Factitious). Đôi khi được báo cáo là do bệnh nhân tự ý uống hormon giáp với mục đích làm giảm cân. Nồng độ kích tố hướng sinh dục nguồn gốc màng đệm nhau thai người (human Chorionic gonadotropin [hCG]) tăng rất cao (hCG phản ứng chéo yếu với thụ thể TSH) được các khối u tế bào lá nuôi phôi tiết ra có thể gây cường giáp. 

Adenoma tuyến yên chế tiết TSH. Xem Chương 1, Bảng 8.1 để biết thêm thông tin. 

1 CHẨN ĐOÁN 

1.1 Biểu hiện lâm sàng 

Các triệu chứng bao gồm kém chịu nóng, sút cân, yếu mệt, trống ngực, thiểu kinh và lo âu (Bảng 8.2). Các dấu hiệu thực thể bao gồm phản xạ gân xương nhanh nhạy, run biên độ nhỏ, yếu cơ gốc chi, mắt nhìn chằm chằm và co cơ mi trên. Các bất thường tim bao gồm nhịp nhanh xoang, rung nhĩ và tăng mức độ nặng của bệnh mạch vành hoặc suy tim. Ở người cao tuổi, cường giáp có thể được biểu hiện chỉ bằng tình trạng rung nhĩ, suy tim, yếu mệt hoặc sút cân. 

Bệnh Graves-Basedow có thể gây thêm các dấu hiệu bổ sung ngoài các dấu hiệu thường gặp trong các nguyên nhân cường giáp khác Bảng 8.3. Các triệu chứng bệnh lý mắt bao gồm tăng tiết nước mắt, cảm giác như có sạn hay dị vật trong mắt, kết mạc đỏ, phù quanh hốc mắt. Xơ hóa các cơ hốc mắt (cơ ổ mắt) có thể gây song thị. Hiếm gặp hơn, chứng lồi mắt đe dọa thị lực do gây bộc lộ giác mạc (do mắt nhắm không kín) hoặc do chèn ép thần kinh thị giác. 

1.2 Chẩn đoán phân biệt 

Nguyên nhân của cường giáp cần được xác định do nó có tác động tới quyết định lựa chọn điều trị đối với bệnh nhân (Bảng 8.4). Chẩn đoán phân biệt dược dựa trên: 

• Có bệnh mắt do Basedow hoặc phù niêm trước xương chày có hay không kèm theo bướu giáp to đối xứng là các bằng chứng rất gợi ý cho bệnh Graves-Basedow và không cần làm thêm các thăm dò khác. 
• Sự có mặt của nhiều nhân hay một nhân tuyến giáp duy nhất là 
• bằng chứng gợi ý cho bướu giáp đa nhân độc hoặc adenoma tuyến giáp. Chẩn đoán này cần được khẳng định bằng chụp xạ hình tuyến giáp với technetium hoặc 123I chứng minh có một vùng duy nhất hoặc nhiều vùng bắt giữ chất đồng vị phóng xạ. 
• Tuyến giáp căng và đau chỉ dẫn viêm tuyến giáp bán cấp và chẩn đoán được ủng hộ thêm khi có tăng tốc độ lắng hồng cầu và nồng độ thyroglobulin huyết thanh. 
• Nếu tuyến giáp không to hoặc không sờ thấy thường là biểu hiện của 
• bệnh Graves- Basedow nhưng cũng có khả năng bệnh nhân bị cường giáp giả tạo, viêm tuyến giáp không đau, cường giáp do iod hoặc bướu giáp phát triển về phía dưới xương ức nên khi thăm khám khó phát hiện. Đối với các trường hợp nhiễm độc giáp rõ rệt, định lượng kháng thể kháng thụ thể hoặc TSIs có thể đặc biệt hữu ích do xét nghiệm này có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn 95%. Nếu TSI hoặc TRAb dương tính, chẩn đoán bệnh Graves- Basedow được khẳng định. Nếu xét nghiệm tìm kháng thể âm tính, đo độ tập trung iod phóng xạ (RAIU) 24 giờ, (xem Bảng 8.5), có thể được sử dụng để phân biệt các căn nguyên khác nhau của cường giáp: 
  • Có thai trong vòng 1 năm trở lại đây và tăng nồng độ thyroglobulin là các bằng chứng ủng hộ cho chẩn đoán viêm tuyến giáp không đau sau sinh. Nếu bệnh nhân không cho con bú, đo độ tập trung iod phóng xạ 24 giờ có thể cung cấp thêm bằng chứng khẳng định chẩn đoán với kết quả cho thấy có tình trạng giảm bắt giữ iod phóng xạ. Kháng thể kháng TPO cũng thường dương tính. 
  •  Gần đây có sử dụng thuốc cản quang chứa iod hoặc điều trị bằng amiodaron cũng là các thông tin quan trọng cần được xem xét, nhất là ở các đối tượng có bệnh lý tuyến giáp. Trong các trường hợp này, nhiều khả năng độ tập trung iod phóng xạ 24 giờ sẽ bị giảm đi. 
  • Đo độ tập trung iod phóng xạ 24 giờ cũng sẽ bị giảm ở các đối tượng sử dụng thuốc hormon giáp. 

1.3 Chẩn đoán cận lâm sàng 

1.3.1 Cận lâm sàng 

Nên nghi ngờ có tình trạng cường giáp ở tất cả các bệnh nhân có triệu chứng gợi ý, do đây là một rối loạn hoàn toàn có thể điều trị được nhưng bệnh cũng có thể trở thành trầm trọng. 

Nồng độ TSH huyết tương là xét nghiệm chẩn đoán ban đầu tốt nhất, do một kết quả nồng độ TSH > 0,4 uU/mL sẽ loại trừ chẩn đoán cường giáp, ngoại trừ đối với trường hợp adenoma tuyến yên tiết TSH. 

• Định lượng nồng độ TSH dưới mức bình thường nên được theo dõi tiếp theo bằng xét nghiệm định lượng triiodothyronine (T,) và thyroxin tự do (free T). Ở hầu hết các bệnh nhân bị cường giáp rõ rệt, cả nông độ T, và T, tự do (FT,) sẽ đều tăng cao. Một nhóm nhỏ các cá thể có thể có tăng đơn độc T, (nhiễm độc Tạ). 
• Tình trạng cường giáp dưới lâm sàng được định nghĩa là khi có giá trị TSH dưới mức bình thường trong bối cảnh nồng độ hormon tuyến giáp bình thường. Thường không thấy có các triệu chứng của cường giáp. 
• Các nguyên nhân khác gây ức chế TSH: 
  • Các bệnh lý hồi sức-cấp cứu gây bệnh lý nặng không do tuyến giáp (severe nonthyroidal illness) hoặc hội chứng "euthyroid sick". Bệnh nhân có nồng độ T, tự do huyết tương bình thường hoặc thấp và nồng độ T, huyết tương thấp. 
  • Suy giáp trung ương. Nồng độ FT, thấp hoặc ở mức bình thường thấp và không có các dấu hiệu lâm sàng của cường giáp. 
  • Khi không rõ nguyên nhân cường giáp dựa trên đánh giá lâm sàng, xét nghiệm tìm kháng thể và các nghiên cứu y học hạt nhân có thể hữu ích. Các thăm dò này được thảo luận kỹ hơn ở phần dưới. 

2 ĐIỀU TRỊ 

Điều trị cường giáp bao gồm điều trị các triệu chứng liên quan với cường giao cảm cũng như điều trị tình trạng nhiễm độc giáp bằng iod phóng xạ (RAI), thionamid hoặc cắt tuyến giáp hoàn toàn/gần hoàn toàn. 

Một số thể cường giáp (viêm tuyến giáp bán cấp hoặc viêm tuyến giáp sau sinh/không đau) có tính chất thoáng qua và chỉ cần điều trị triệu chứng. Các thể cường giáp này có thể được theo sau bằng một giai đoạn suy giáp trước khi quay trở lại trạng thái bình giáp [1]. 

2.1 Các thuốc điều trị 

Các thuốc chẹn ß giao cảm (chẳng hạn như Atenolol 25 - 100 mg/ngày) được sử dụng để làm giảm các triệu chứng như trống ngực, run tay và lo âu, tới khi kiểm soát được tình trạng cường giáp bằng thionamid hoặc điều trị triệt để hoặc tới khi hết tình trạng cường giáp thoáng qua. Liều được điều chỉnh để làm giảm triệu chứng và tình trạng nhịp tim nhanh, sau đó giảm dần liều khi cường giáp được kiểm soát. 

Thionamid 

• Methimazol và Propylthiouracil (PTU) ức chế tổng hợp hormon giáp bằng cách phong toả Peroxidase tuyến giáp [2]. PTU cũng ức chế chuyển đổi Tạ thành T, bởi deiodinase typ 1 ở ngoài tuyến giáp. 
• Methimazol được ưa chuộng sử dụng hơn PTU ngoại trừ trong 3 tháng đầu của thai kỳ hoặc trong điều trị cơn bão giáp (xem ở dưới) [3]. 
• Khác với điều trị bằng iod phóng xạ và phẫu thuật là các biện pháp điều trị triệt để đối với cường giáp, các thuốc nói trên không có tác động vĩnh viễn trên chức năng tuyến giáp. 
• Một liệu trình bằng methimazol trong 12 - 18 tháng là cách tiếp cận hợp lý cho tất cả các bệnh nhân, nhất là khi không có chỉ định điều trị triệt để. Nếu không đạt được trạng thái bình giáp bằng thuốc nên xem xét áp dụng biện pháp điều trị triệt để cho bệnh nhân. 
• Các tình huống sau đây ủng hộ việc sử dụng thionamid hơn các biện pháp điều trị triệt để: 
  • Bệnh nhân cao tuổi hoặc có triệu chứng cường giáp nặng hoặc phối hợp với bệnh tim cần giảm nồng độ hormon nhanh trước khi sử dụng các biện pháp điều trị triệt để. 
  • Có bệnh lý mắt do Basedow thể hoạt động ở mức độ từ vừa đến nặng, do tình trạng này có thể tiến triển nặng thêm khi điều trị bằng iod phóng xạ. 
  • Phụ nữ mang thai. 
  • Có khả năng cao bệnh sẽ thuyên giảm với liệu trình điều trị trong thời gian ngắn. Tình trạng lui bệnh có thể xảy ra ở 1/3 các bệnh nhân khi điều trị bằng thionamid, tình trạng này thường gặp hơn ở các bệnh nhân nữ trẻ tuổi với bệnh nhẹ, cường giáp mới khởi phát gần đây, bướu giáp nhỏ và hiệu giá TRAb thấp. 
• Khởi đầu điều trị: trước khi bắt đầu điều trị, bệnh nhân phải được cảnh báo về các tác dụng phụ của thuốc. Liều bắt đầu thường dùng đối với PTU là 100 - 200 mg x 3 lần/ngày hoặc methimazol 10 - 40 mg/ngày. 
• Các tác dụng phụ thường xảy ra nhất trong những tháng đầu điều trị.
  • Các tác dụng phụ nhẹ bao gồm phát ban, mày đay, sốt, đau khớp và giảm bạch cầu thoáng qua. 
  • Mất bạch cầu hạt xảy ra ở khoảng 0,3% bệnh nhân được điều trị bằng thionamid. 
  • Các tác dụng phụ khác có nguy cơ gây nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân bao gồm viêm gan (thường gặp hơn với PTU), viêm mạch, đỏ da kiểu lupus do thuốc. Các biến chứng này thường thoái triển nếu ngừng dùng thuốc. 
  • Bệnh nhân phải được cảnh báo để ngừng dùng thuốc ngay và liên hệ với thầy thuốc điều trị nếu thấy xuất hiện vàng da hoặc có các triệu chứng gợi ý tình trạng mất bạch cầu hạt (ví dụ sốt, rét run, đau họng). 
• Theo dõi điều trị: lúc bắt đầu điều trị, đánh giá nồng độ FT, mỗi 4 tuần/lần và phải tăng liều dùng nếu nồng độ FT, không trở về được bình thường. TSH có thể vẫn được ức chế tốt sau khi nồng độ FT đã bình thường. Khi đó cần điều chỉnh liều dùng để duy trì được nồng độ T, tự do huyết tương trong giới hạn bình thường. 
• Nên cân nhắc hay xem xét ngừng điều trị bằng thionamid vào cuối đợt điều trị kéo dài 12 - 18 tháng, nếu bệnh nhân có xét nghiệm hormon tuyến giáp ở tình trạng bình giáp và đang được điều trị thuốc với liều thấp. Định lượng kháng thể kháng thụ thể thyrotropin ( TRAb) hữu ích trong dự đoán khả năng xảy ra tình trạng cường giáp tái phát. Nồng độ TRAb cao dự đoán tỷ lệ tái phát cường giáp có thể vượt quá 80% và điều trị triệt để phải được thảo luận với bệnh nhân. Mặt khác, các bệnh nhân có hiệu giá TRAb thấp tỷ lệ tái phát vào khoảng 30% có thể ngừng dùng thionamid một cách an toàn đối với nhóm bệnh nhân này [4]. 

2.2 Các điều trị không dùng thuốc khác 

Điều trị iod -131 một liều duy nhất giúp kiểm soát lâu dài tình trạng cường giáp ở khoảng 80 - 90% bệnh nhân và có thể sử dụng thêm các liều nữa nếu cần. Ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, cần tiến hành xét nghiệm phát hiện có thai ngay trước khi điều trị. Xét nghiệm độ tập trung iod 24 giờ thường được chỉ định và sử dụng để tính liều Iod -131. 

Hầu hết bệnh nhân bị bệnh Graves-Basedow được điều trị với liều xấp xỉ 10 - 15 mCi, trong khi cần dùng các liều cao hơn để điều trị bướu giáp đa nhân độc. 

Thionamid có tác động giao thoa với iod phóng xạ, vì vậy nên ngừng thuốc 3 đến 4 ngày trước khi điều trị bằng iod phóng xạ. Ở các đối tượng có bệnh tim hoặc có các triệu chứng cường giáp nặng, có thể cho dùng lại thionamid sau khi điều trị iod phóng xạ từ 3 đến 7 ngày. Chống chỉ định điều trị iod phóng xạ ở phụ nữ có thai hoặc bệnh nhân đang cho con bú. 

Iod phóng xạ là biện pháp điều trị triệt để được ưu tiên lựa chọn đối với: 

• Các bệnh nhân không có chỉ định điều trị ngoại khoa. 
• Tiền sử bệnh nhân đã được tia xạ hoặc phẫu thuật vùng cổ.

Bệnh nhân điều trị iod phóng xạ được định lượng nồng độ FT, 4 - 6 tuần/lần. Sau điều trị iod phóng xạ khoảng 2 - 6 tháng bệnh nhân có thể chuyển thành suy giáp (định lượng FT, dưới mức bình thường). Nếu chức năng tuyến giáp ổn định trong giới hạn bình thường, có thể tăng dần khoảng thời gian theo dõi lên 12 tháng/lần. Nếu xảy ra suy giáp, bắt đầu điều trị bằng thyroxin cho bệnh nhân và điều chỉnh liều để tái hồi lại tình trạng bình giáp về mặt sinh hóa. 

Nếu tình trạng cường giáp tiếp diễn sau 6 tháng, cần nhắc lại điều trị bằng iod phóng xạ. 

Các tác dụng phụ: 

• Suy giáp vĩnh viễn ở bệnh nhân được điều trị do bị bệnh Graves- Basedow xảy ra ở trên một nửa số bệnh nhân trong vòng 1 năm và tiếp xuất hiện với tốc độ khoảng 3% mỗi năm trong các năm sau đó. 
• Gia tăng nhẹ mức độ cường giáp tiếp sau điều trị (do phóng thích hormon tuyến giáp được các nang dự trữ) là biểu hiện lâm sàng có 
• tục ý nghĩa quan trọng ở các bệnh nhân bị bệnh tim nặng, các bệnh nhân này phải được điều trị lúc đầu bằng thionamid để tái hồi lại tình trạng bình giáp trước khi tiến hành điều trị bằng iod phóng xạ. Bệnh mắt do Basedow thể tiến triển tồi đi (xem phần thảo luận ở dưới) [4,5]. 

2.2.1 Điều trị ngoại khoa 

• Cắt gần toàn bộ/toàn bộ tuyến giáp giúp kiểm soát dài hạn cường giáp ở hầu hết các bệnh nhân nhưng tình trạng cường giáp có thể gia tăng trong quá trình phẫu thuật. 
• Để điều trị bệnh Graves- Basedow, cần đạt được tình trạng bình giáp bằng thionamid trước khi mổ như đã trình bày ở trên và sử dụng thêm dung dịch Kali iodua siêu bão hoà (supersaturated potassium iodide [SSKI) 80 mg (2 giọt) dùng đường uống x 2 lần/ngày được bổ sung thêm 1 đến 2 tuần trước khi mổ. Ngừng cả hai thuốc sau khi mổ. Thuốc chẹn B giao cảm có thể được sử dụng trước khi mổ nếu bệnh nhân có tình trạng nhịp tim nhanh. Không chỉ định dùng dung dịch SSKI để điều trị bướu giáp độc đa nhân hoặc đơn nhân. Cắt gần toàn bộ hoặc toàn bộ tuyến giáp được ưu tiên lựa chọn trong xử trí bướu giáp độc đa nhân hoặc bệnh Graves- Basedow, trong khi cắt thùy tuyến giáp có thể là đủ ở bệnh nhân có một nhân độc tuyến giáp. 
• Sau khi cắt toàn bộ tuyến giáp, điều trị thay thế bằng thyroxin có 
• thể được bắt đầu với liều 1,6 ug/kg. Đối với cắt gần toàn bộ tuyến giáp hoặc cắt thùy tuyến giáp, có thể chưa cần điều trị thay thế bằng thyroxin tới khi xét nghiệm nồng độ TSH tăng cao liên tục. 
• Biện pháp điều trị triệt để được ưu tiên lựa chọn đối với: 
  • Bệnh nhân có bệnh mắt do Basedow thể hoạt động mức độ từ vừa đến nặng mong muốn được điều trị triệt để. 
  • Có bệnh lý ác tính đồng mắc đã được xác nhận hoặc bị nghi ngờ. 
  • Tình trạng chèn ép có triệu chứng do bướu giáp lớn hoặc nhân tuyến giáp > 4 cm. 
• Các biến chứng của phẫu thuật cắt tuyến giáp bao gồm tình trạng suy cận giáp, tổn thương dây thần kinh quặt ngược thanh quản và tử vong chu phẫu (4,6]. 

3 CÁC TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT 

Nhiễm độc giáp do amiodaron gây nên xảy ra theo hai cơ chế. Trong khi nhiễm độc giáp do amiodaron typ 1 (AIT1) được thúc đẩy do iod quá nhiều gây tăng tổng hợp hormon tuyến giáp, được điều trị thích hợp nhất là bằng methimazol liều cao (40 mg/ngày), nhiễm độc giáp do amiodaron typ 2 (AIT2) được biểu hiện bằng viêm tuyến giáp có phá hủy mô giáp và được điều trị hiệu quả bằng glucocorticoid với liều trung bình đường uống (prednison 40 - 60 mg/ngày). Điều trị bằng methimazol đã cho thấy là có hiệu quả như một điều trị ban đầu mà không cần phải tách biệt giữa AIT1 và AIT2 ở những vùng có đủ iod. Tuy vậy, cần phải cân nhắc khi sử dụng đồng thời glucocorticoid và methimazol ở đối tượng nhiễm độc giáp nặng có nguy cơ bị biến chứng cao. Ngoài ra, nếu điều trị đơn độc bằng methimazol không cải thiện được tình trạng bệnh, có thể cho thêm glucocorticoid như một điều trị bổ sung. Do amiodaron có thời gian bán thải dài, không được ngừng điều trị trong giai đoạn người bệnh bị nhiễm độc giáp [7]. 

Cường giáp dưới lâm sàng làm tăng nguy cơ bị rung nhĩ ở bệnh nhân cao tuổi, nhất là các đối tượng > 65 tuổi và dễ dẫn tới tình trạng loãng xương ở các phụ nữ sau tuổi mãn kinh. 

• Các bệnh nhân với giá trị TSH<0,1 và có thêm yếu tố nguy cơ bị các biến chứng của cường giáp dưới lâm sàng (tuổi > 65, có bệnh tim mạch hoặc loãng xương) cần được chỉ định các biện pháp điều trị triệt để hoặc điều trị bằng bằng thionamid. 
• Cũng có thể cân nhắc điều trị cho các bệnh nhân trẻ tuổi hơn có giá trị TSH < 0,1, các triệu chứng cường giáp, các đối tượng có mức độ ức chế TSH nhẹ hơn song có loãng xương hoặc bệnh tim mạch cùng tồn tại [4,8]. 

Cần tiến hành điều trị cấp cứu khi cường giáp làm gia tăng mức độ nặng của suy tim hoặc bệnh động mạch vành và ở một số bệnh nhân (mắc dù hiếm gặp) bị cường giáp nặng có biến chứng sốt và sảng (cơn bão giáp). Điều trị nhằm làm giảm các triệu chứng cường giao cảm của cường giáp và ức chế sự tổng hợp, giải phóng và chuyển đổi của T thành T, ở ngoại biên và bao gồm: 

• PTU, 200 mg dùng đường uống x 6 giờ/lần. 
• SSKI, 5 giọt dùng đường uống × 6 giờ/lần, phải được bắt đầu dùng sau liều PTU đầu tiên, để ức chế giải phóng hormon giáp. Propranolol, 60 - 80 mg dùng đường uống x 6 giờ/lần (hoặc một liều tương đương của thuốc chẹn B giao cảm dạng tiêm), phải được sử dụng để kiểm soát nhịp tim nhanh. 
• Hydrocortison 100 mg tĩnh mạch mỗi 8 giờ/lần có thể hữu ích ở các bệnh nhân bị cường giáp có nguy cơ đe dọa tính mạng. 
• Định lượng nồng độ FT, do huyết tương mỗi 3 - 7 ngày/lần, liều của PTU và iod được giảm dần đi tới khi FT, về giới hạn bình thường. Nếu bệnh nhân không dung nạp được với thionamid, phẫu thuật là điều trị được chọn áp dụng cho bệnh nhân [4,9]. 

Cường giáp khi mang thai làm tăng nguy cơ sảy thai, tiền sản giật, đẻ non và cân nặng của trẻ khi sinh thấp. Nếu nghi ngờ có tình trạng cường giáp, cần tiến hành xét nghiệm định lượng nồng độ TSH huyết tương. Nồng độ TSH huyết tương giảm đi trong giai đoạn sớm của thai kỳ do tác dụng kích thích tuyến giáp của hCG, song hiếm khi < 0,1 pU/mL. Nếu TSH < 0,1 pU/mL, chẩn đoán phải được xác định bằng cách định lượng nồng độ FT, huyết tương. 

• PTU được ưu tiên lựa chọn hơn thionamid trong ba tháng đầu của thai kỳ do thuốc có nguy cơ gây dị tật thai thấp hơn. Sau 3 tháng đầu của thai kỳ, methimazol được ưu tiên lựa chọn hơn do thuốc có nguy cơ gây suy gan thấp hơn và nguy cơ tổng thể gây dị tật thai thấp hơn sau tuần thứ 10 của thời kỳ mang thai. Nên điều chỉnh liều sau từng khoảng thời gian 4 tuần một lần để duy trì được nồng độ T, tự do trong huyết tương gần giới hạn bình thường cao. Tránh điều trị quá mức cho bệnh nhân để ngăn ngừa suy giáp ở thai nhi. 
• TSIs có thể gây cường giáp cho thai nhi hoặc trẻ sơ sinh. Ở các phụ nữ đang mang thai đã được điều trị bằng iod phóng xạ hoặc cắt tuyến giáp trước đó, cần định lượng nồng độ TSI huyết tương trong 3 tháng cuối của thai kỳ để đánh giá nguy cơ bị cường giáp ở trẻ sơ sinh. 
• Trẻ sơ sinh phải được theo dõi cẩn thận để phát hiện tình trạng cường giáp. 
• Các phụ nữ được điều trị bằng methimazol có thể cho con bú an toàn [10]. 

Điều trị bệnh mắt do Basedow. Bệnh mắt do cường giáp nhẹ đến vừa thường sẽ cải thiện tự nhiên, có thể không cần phải điều trị. Các triệu chứng kích ứng kết mạc đáp ứng với các thuốc nhỏ mắt, mỡ tra bôi trơn mắt dùng trước khi ngủ, thuốc cũng giúp dự phòng tình trạng viêm giác mạc tiếp xúc. Các bệnh mắt nặng hơn, với nguy cơ gây mất thị lực, phải được điều trị bằng glucocorticoid và hội chẩn thầy thuốc chuyên khoa mắt có kinh nghiệm. Cần phải phải phân biệt được giữa bệnh mắt do Basedow thể không hoạt động với thể hoạt động được đặc trưng bằng tình trạng đau, đỏ mắt, sưng, phù kết mạc, lồi mắt tiến triển và hạn chế chuyển động mắt. Cần lưu ý là điều trị bằng iod phóng xạ đã được chứng minh làm bệnh mắt do Basedow thể hoạt động tăng nặng thêm và bị chống chỉ định ở các bệnh nhân bị bệnh mắt do Basedow mức độ từ vừa đến nặng. Điều trị bằng iod phóng xạ có thể được sử dụng cho bệnh nhân có bệnh mắt do Basedow thể hoạt động nhẹ, tuy nhiên nên xem xét điều trị glucocorticoid đường uống cho các đối tượng có yếu tố nguy cơ tăng nặng bệnh mắt do Basedow (tuổi cao, hút thuốc lá, tăng nồng độ TRAb). Cần tránh để xảy ra suy giáp kéo dài sau điều trị bằng iod phóng xạ, do tình trạng này có thể làm gia tăng tiến triển bệnh mắt do Basedow [4,11]. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 

1. Brent GA. Clinical practice. Graves' disease. N Engl J Med 2008;358(24):2594–2605. 

2. Drugs for thyroid disorders. Treat Guidel Med Lett 2009; 7(84):57-64. 

3. Cooper DS, Rivkees SA. Putting propylthiouracil in perspective. J Clin Endocrinol Metab 2009;94(6):1881-1882. 

4. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Associa- tion guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotox- icosis. Thyroid 2016;26(10): 1343-1421. 

5. Ross DS. Radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med 2011;364(6):542-550. 

6. Querat C, Germain N, Dumollard JM, et al. Surgical management of hyperthyroidism. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2015;132(2):63–66. 

 7. Osman F, Franklyn JA, Sheppard MC, Gammage MD. Successful treatment of amiodarone-induced thyrotoxicsis. Circulation 2002;105(11): 1275-1277. 

8. Santos Palacios S, Pascual Corrales E, Galofre JC. Management of subclinical hyperthyroidism. Int J Endocrinol Metab 2012;10(2):490–496. 

9. Nayuk B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35(4): 663-686, vii. 

10. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. 2017 guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnacy and the postpartum. Thyroid 2017;27(3):315-389. 

11. Bahn RS. Graves' ophthalmopathy. N Engl J Med 2010;362(8):726-738.