Tương tác não - phổi và mục tiêu thông khí sau chấn thương sọ não
Trungtamthuoc.com - Bài viết dưới đây sẽ tóm tắt các mục tiêu và chiến lược thở máy tối ưu ở bệnh nhân chấn thương não cấp tính, từ đó cung cấp hướng dẫn thực tế để điều chỉnh cài đặt thông khí tại giường, tập trung vào việc xử trí các tương tác não - phổi tiềm ẩn.
Bản dịch của Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn – Bệnh viện Nhi Đồng 1
Tải PDF bản dịch TẠI ĐÂY
1 Mục đích xem xét
Các nghiên cứu gần đây đã tập trung vào việc xác định các mục tiêu và chiến lược thở máy tối ưu ở bệnh nhân chấn thương não cấp tính (acute brain injury - ABI). Đánh giá hiện tại sẽ tóm tắt những phát hiện này và cung cấp hướng dẫn thực tế để điều chỉnh cài đặt thông khí tại giường, tập trung vào việc xử trí các tương tác não-phối tiềm ẩn.
2 Những phát hiện gần đây
Các nghiên cứu sinh lý đã làm sáng tỏ tác động của thông khí thể tích khí lưu thông thấp và các mức áp lực dương cuối thì thở ra khác nhau lên áp lực nội sọ và tưới máu não. Các nghiên cứu dịch tễ học đã báo cáo mối liên quan giữa các ngưỡng khác nhau của thể tích khí lưu thông, áp lực cao nguyên, áp lực đẩy, công suất cơ học, mức độ oxy và carbon dioxide trong động mạch với tỷ lệ tử vong và kết quả thần kinh ở bệnh nhân mắc ABI. Dữ liệu chung cho thấy rõ rằng việc thông khí có hại cho nhóm đối tượng này có liên quan đến kết quả tồi tệ hơn; tuy nhiên, mục tiêu thông khí tối ưu vẫn chưa được xác định rõ ràng.
3 Tóm tắt
Mặc dù dữ liệu trực tiếp hướng dẫn thở máy ở bệnh nhân chấn thương não đang được tích lũy nhưng cơ sở bằng chứng hiện tại vẫn còn hạn chế. Các cân nhắc về thông khí trong nhóm đối tượng này nên được ngoại suy từ bằng chứng có chất lượng cao ở bệnh nhân không bị chấn thương não - lưu ý các tác động liên quan đến áp lực nội sọ và tưới máu não ở bệnh nhân mắc ABI và cá nhân hóa chiến lược đã chọn để xử trí tương tác não-phổi khi cần thiết.
4 NHỮNG ĐIỂM CHÍNH
|
5 GIỚI THIỆU
Bệnh nhân chấn thương não cấp tính (ABI) chiếm tới 20% số người được thở máy trên toàn thế giới [1,2], tuy nhiên hiện có rất ít dữ liệu để cung cấp thông tin cho việc lựa chọn các mục tiêu và chiến lược thở máy tối ưu trong nhóm dân số này (ABI được định nghĩa ở đây là những bệnh nhân bị chấn thương sọ não, xuất huyết dưới màng nhện, xuất huyết nội sọ, đột quy do thiếu máu cục bộ cấp tính và bệnh não sau thiếu oxy mô) [3]. Hơn nữa, trong khi các mục tiêu của thở máy được xác định rõ ở những bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (acute respiratory distress syndrome ARDS) không có ABI [4,5], những bệnh nhân bị chấn thương não phần lớn bị loại khỏi các thử nghiệm ARDS mang tính bước ngoặt [6-9]. Việc ngoại suy các mục tiêu này cho dân số ABI có thể gây ra tương tác giữa các ưu tiên thông khí dành riêng cho não và phổi [10-15]. Một hướng dẫn đồng thuận gần đây nhấn mạnh việc thiếu bằng chứng trực tiếp để giúp các bác sĩ lâm sàng xử trí tương tác thông khí ở bệnh nhân mắc ABI, kể cả ở những người có áp lực nội sọ tăng cao (ICP) [3]. Mặc dù vậy, đã có nỗ lực cập nhật cơ sở chứng cứ hiện tại trong lĩnh vực này [16&&,17&,18]. Đánh giá hiện tại sẽ cung cấp cơ sở lý luận về tầm quan trọng của thông khí an toàn ở bệnh nhân chấn thương não, tóm tắt các cập nhật lâm sàng gần đây trong tài liệu và xác định các mục tiêu thông khí thích hợp để áp dụng tại giường bệnh. Lời khuyên thiết thực để nhận biết và xử trí tương tác não-phổi cũng sẽ được xem xét.
6 TƯƠNG TÁC NÃO-PHỔI VÀ LIÊN QUAN CỦA CHÚNG VỚI THÔNG KHÍ CƠ HỌC
Các tương tác thần kinh-phổi sau ABI được tóm tắt về mặt khái niệm bằng mô hình “xuyên âm não-phổi" (brain-lung crosstalk) [15]. Chấn thương não làm tăng tính nhạy cảm với các biến chứng ở phổi thông qua việc tăng kích hoạt giao cảm, viêm cục bộ và toàn thân, ICP tăng, rối loạn chức năng tự chủ và ức chế miễn dịch (Hình 1) [19-21]. Do đó, tỷ lệ viêm phổi liên quan đến máy thở cao (20-23%) [22,23] và ARDS (19-38%) đã được báo cáo trên các phân nhóm ABI [24,25]. Ngược lại, sự phát triển của tổn thương phổi có thể gây ra tổn thương não nặng hơn thông qua việc giải phóng hệ thống các cytokine gây viêm vượt qua hàng rào máu não, hoặc thông qua tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu - hỗ trợ cho khái niệm rằng xuyên âm não-phổi là hai chiều [15,26].
Bản thân thông khí cơ học có thể thúc đẩy nhiễu xuyên âm não-phổi bất lợi, và dữ liệu tiền lâm sàng mới nổi nêu bật tiềm năng đáng kể của việc thông khí cơ học trong thời gian ngắn có thể gây tổn thương thần kinh [27,28]. Trong một nghiên cứu trên lợn, chết tế bào có chương trình ở vùng đồi thị và sự xâm nhập của microglia gây viêm cao hơn đáng kể ở động vật được thở máy trong 50 giờ so với động vật không bao giờ được thở máy [27].
Ở những con chuột được thở máy trong 90 phút, hiệu suất nhận thức thấp hơn ở những động vật nhận được thể tích khí lưu thông (VT) cao hơn so với những con có VT thấp hơn; nồng độ của các cytokine gây viêm ở vùng hải mã cũng cao hơn ở nhóm VT cao [28]. Dữ liệu lâm sàng ở người cho thấy thêm mối liên quan giữa thông khí có tổn thương với VT cao hơn, áp lực đẩy (AP) cao hơn và công suất cơ học (MP) cao hơn với kết quả lâm sàng tồi tệ hơn trên nhiều phân nhóm ABI [17&,29,30,31]. Trong bối cảnh này, việc thiết lập các mục tiêu thông khí an toàn trở thành ưu tiên lâm sàng chính và mỗi thông số thông khí đều đáng được xem xét kỹ lưỡng (Hình 2).
7 MỤC TIÊU THÔNG KHÍ TRONG TỔN THƯƠNG NÃO
7.1 Thể tích khí lưu thông
Trong thử nghiệm mang tính bước ngoặt của Mạng ARDS, bệnh nhân được thông khí thể tích khí lưu thông thấp (low tidal volume ventilation - LTVV) với 6,2 ml ± 0,8 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (predicted body weight PBW) có tác dụng giảm tuyệt đối 8,8% tỷ lệ tử vong tại bệnh viện so với bệnh nhân nhận VT là 11,8 ± 0,8 ml/kg PBW [6]. Hướng dẫn ARDS hiện tại khuyến nghị sử dụng LTVV với 4-8 ml/kg PBW hoặc gần 6 ml/kg PBW [4,5]. LTVV cũng liên quan đến lợi ích lâm sàng ở những bệnh nhân không mắc ARDS, bao gồm cải thiện kết quả sau phẫu thuật ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật trong ổ bụng [32], tăng tỷ lệ ghép phổi thành công ở những người hiến tạng đã chết do thần kinh [33] và giảm tiến triển thành ARDS ở những người không có tổn thương phổi ban đầu [34]. Các gói chăm sóc thông khí kết hợp LTVV có liên quan đến thời gian thở máy ngắn hơn [35,36] và giảm tỷ lệ tử vong khi tuân thủ tất cả các khía cạnh của gói chăm sóc [35].
Một mối quan tâm quan trọng với LTVV ở bệnh nhân chấn thương não là khả năng tăng CO2 máu, có thể dẫn đến tăng ICP do nhiễm toan não và giãn mạch máu não. Mặc dù vậy, một phân tích tổng hợp trên 2822 bệnh nhân so sánh chiến lược LTVV (với phần lớn các nghiên cứu sử dụng ngưỡng < 6 ml/kg PBW) với thông khí với thể tích khí lưu thông cao hơn cho thấy mức tăng tuyệt đối tương đối khiêm tốn là 3,15 mmHg ở áp lực riêng phần của carbon dioxide động mạch (PaCO2) và giảm 0,03 đơn vị pH trong nhóm LTVV [34]. Trong dân số thần kinh, một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) trong phẫu thuật tại một trung tâm gồm 40 bệnh nhân không bị tổn thương phối trải qua phẫu thuật thần kinh trên lều cho thấy PaCO2 và ICP tương tự nhau ở những bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên để nhận 7 ml/kg PBW so với 9 ml/kg PBW [37]. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân mất khả năng tự điều hòa của não (ví dụ, do ABI nặng), ngay cả chứng tăng CO2 và nhiễm toan ở mức độ nhẹ cũng có thể dẫn đến tăng ICP và lợi ích giả định của LTVV phải được cân bằng với nguy cơ quan trọng này.
Dữ liệu gần đây chỉ ra rằng các bác sĩ lâm sàng cảm thấy ngày càng thoải mái khi áp dụng LTVV cho nhóm người bị tổn thương não [388,39]. Một phân tích thứ cấp của ba nghiên cứu đoàn hệ bao gồm 4152 bệnh nhân có phân nhóm ABI không đồng nhất cho thấy tỷ lệ số ngày bệnh nhân dùng VT <8 ml/kg PBW tăng từ 30% năm 2004 lên 49% năm 2010, lên 56% năm 2016 [38&]. Một cuộc khảo sát quốc tế với 687 bác sĩ lâm sàng cho thấy 53% số người được hỏi sẽ xử lý bệnh nhân chấn thương sọ não với VT từ 4-6 ml/kg PBW nếu họ cũng bị suy hô hấp thiếu oxy từ trung bình đến nặng [39]. Một hướng dẫn đồng thuận chỉ ra rằng LTVV nên được sử dụng ở những bệnh nhân bị tổn thương não mắc ARDS và không có ICP tăng cao (khuyến cáo mạnh) và nên được xem xét ở những bệnh nhân không có ARDS và không có ICP tăng cao (khuyến nghị yếu) [3]. Hướng dẫn không đưa ra khuyến nghị về việc sử dụng LTVV ở bệnh nhân ARDS và ICP cao [3].
Về mặt lâm sàng, hầu hết bệnh nhân mắc ABI (bao gồm cả những người có và không có ARDS) và không lo ngại về ICP cao nên được điều trị VT gần 6 ml/kg PBW. Ở những bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác nhận tăng ICP và ARDS đồng thời, nên xem xét theo dõi ICP xâm lấn để cá nhân hóa mục tiêu VT và PaCO2 dựa trên ICP và áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure - CPP). Mặc dù dữ liệu còn hạn chế, việc cẩn thận giảm VT xuống mức mang lại sự thay đổi tối thiểu (hoặc mức tăng có thể chấp nhận được về mặt lâm sàng) trong ICP có thể là thận trọng. Sự gia tăng ICP để đáp ứng với LTVV có thể được giảm thiểu một cách chủ động bằng cách thực hiện liệu pháp thẩm thấu, an thần sâu hoặc thực hiện chuyển hướng dịch não tủy nếu có dẫn lưu não thất. Ngoài ra, việc loại bỏ khoảng chết dư thừa khỏi hệ thống thông khí có thể cho phép giảm VT tới 1,8 ml/kg PBW mà không làm tăng ICP hoặc PaCO2 đồng thời [40]. Những cân nhắc sâu hơn để xử trí tương tác não-phổi liên quan đến LTVV được xem xét trong Hình 2.
7.2 Áp lực cao nguyên
Pplat đề cập đến áp lực trong đường dẫn khí nhỏ và phế nang trong quá trình cuối thì hít vào. Trong thử nghiệm Mạng ARDS, bệnh nhân dùng Pplat 25-30 cm H2O (đạt được nhờ cung cấp LTVV và, khi cần thiết, giảm VT từ 6 ml/kg PBW xuống 4 ml/kg PBW), có tỷ lệ tử vong thấp hơn và mất ít ngày hơn để nhận thở máy so với bệnh nhân dùng Pplat 45-50 cm H2O [6].
Ở những bệnh nhân bị chấn thương não, Pplat tối ưu hiện vẫn chưa được biết [3]. Cho đến khi có thêm bằng chứng, cần thận trọng hạn chế Pplat <30 cm H2O ở những bệnh nhân không lo ngại về ICP cao. Trong trường hợp Pplat >30 cm H2O, việc giảm VT thường dẫn đến giảm Pplat tương ứng, nhưng ảnh hưởng lên PaCO2 và ICP cần phải được theo dõi cẩn thận. Bệnh nhân mắc ARDS đồng thời và ICP cao nên nhận được chiến lược thông khí cá nhân hóa, trong đó Pplat được hạ xuống một cách cẩn thận (ví dụ: bằng cách hạ thấp VT và điều chỉnh PEEP để thúc đầy huy động phế nang) trong khi quan sát tác dụng của ICP và điều trị ICP khi cần thiết. Thuốc an thần sâu và đôi khi phong tỏa thần kinh cơ có thể cần thiết để tạo điều kiện kiểm soát ICP và LTVV trong bối cảnh này [41]. Cuối cùng, Pplat cũng có thể tăng độc lập với VT ở những bệnh nhân bị căng quá mức phế nang, di chuyển ống nội khí quản vào phế quản gốc, sung huyết phối hoặc tràn khí màng phổi. Việc giải quyết các yếu tố cơ bản này thường có thể giúp giảm Pplat.
7.3 Áp lực dương cuối thì thở ra
Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) được định nghĩa là áp lực phế nang cao hơn áp suất khí quyển khi thở ra. Việc lựa chọn PEEP cẩn thận sẽ thúc đẩy sự thông thoáng của phế nang trong suốt chu kỳ hô hấp, cải thiện độ giãn nở của phổi và cho phép phân phối lực thở máy đồng nhất hơn [42]. Một phân tích tổng hợp ba RCT ở bệnh nhân mắc ARDS không có ABI đã chứng minh tỷ lệ tử vong tại bệnh viện giảm tuyệt đối 5% với chiến lược PEEP cao hơn [43] và các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị PEEP cao hơn ở những bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng [4,5]. Tuy nhiên, PEEP quá mức cũng có thể làm giảm tiền tải tĩnh mạch và cung lượng tim, làm giảm dẫn lưu tĩnh mạch cảnh và thúc đẩy tình trạng căng quá mức của phế nang. Ở những bệnh nhân bị chấn thương não, những thay đổi này có thể dẫn đến tăng áp lực nội sọ và thiếu máu não do giảm CPP [10,12].
Dữ liệu hiện tại về ngưỡng PEEP trong ABI đến từ các nghiên cứu nhỏ, đơn trung tâm, hiếm khi đánh giá mức PEEP cao hơn và bao gồm những bệnh nhân có phân nhóm ABI không đồng nhất. Trong một nghiên cứu sinh lý học ở một trung tâm, việc tăng PEEP từ 5 đến 15 cm H2O ở những bệnh nhân bị chấn thương não đã dẫn đến sự gia tăng đáng kể về ICP và giảm CPP, nhưng chỉ khi đi kèm với tình trạng căng phổi quá mức và tăng CO2 máu đáng kể [44]. Một nghiên cứu trên 12 bệnh nhân nhận PEEP ở mức 5 và 10 cm H2O cho thấy khi PEEP dẫn đến huy động phế nang, ICP không tăng, trong khi áp suất riêng phần của oxy (PaO2) được cải thiện rõ rệt [45]. Mặc dù có mối lo ngại chính đáng rằng PEEP quá mức có thể làm suy giảm CPP, một nghiên cứu sinh lý trên 20 bệnh nhân bị đột quỵ cấp tính cho thấy sự suy giảm CPP liên quan đến PEEP chủ yếu qua trung gian do giảm áp lực động mạch trung bình toàn thân (MAP) và khi MAP được duy trì, CPP cũng ổn định [46].
Các hướng dẫn gợi ý rằng bệnh nhân bị tổn thương não nên nhận được mức PEEP tương tự như bệnh nhân không có ABI, miễn là ICP được đánh giá là không nhạy cảm với PEEP [3]. Trong thực hành lâm sàng, việc chuẩn độ PEEP ở bệnh nhân chấn thương não nên được cân nhắc kỹ lưỡng và cá nhân hóa, với mục tiêu duy trì MAP và tránh căng quá mức phế nang; trường hợp sau có thể bị nghi ngờ với tình trạng tăng CO2 trầm trọng hơn, thiếu oxy máu hoặc tăng Pplat. Các chiến lược thực tế để giảm thiểu tác động đến huyết động và nội sọ của PEEP bao gồm duy trì độ cao đầu giường, xác định chỉ định theo dõi ICP xâm lấn hoặc sử dụng các phương pháp không xâm lấn để đánh giá phản ứng ICP trong quá trình chuẩn độ PEEP [47], tăng cường MAP bằng dịch truyền hoặc thuốc vận mạch trước khi tăng PEEP, đặt PEEP dưới mức ICP [48] và sử dụng siêu âm phổi để dự đoán đáp ứng ICP tiềm năng với PEEP [49]. Hơn nữa, PEEP nên được chuẩn độ để duy trì PaO2 ở mức 80-120 mmHg [3] hoặc lượng oxy mô não (PbtO2) >20 mmHg [50].
7.4 Áp lực đẩy
Trong phân tích thứ cấp gồm chín RCT của bệnh nhân mắc ARDS, △P (xuất phát từ sự khác biệt giữa Pplat và PEEP) là biến số thông khí có liên quan mạnh mẽ nhất đến việc tăng tỷ lệ tử vong (nguy cơ tương đối [RR] 1,41, trên mỗi mức tăng độ lệch chuẩn của △P; khoảng tin cậy [CI] 95% 1,31-1,51) [51]. Các chiến lược thông khí nhằm hạn chế tiếp xúc với △P cao hơn đang ngày càng thu hút được sự chú ý ở những bệnh nhân mắc ARDS không có ABI [52,53]. Trong dân số thần kinh, một nghiên cứu quan sát trên 986 người bị chấn thương não cho thấy AP cao hơn có liên quan đến nguy cơ mắc ARDS tăng lên (tỷ lệ chênh lệch [OR] 1,12, trên 1 cm H2O tăng trong △P; CI 95% 1,01-1,23), trong khi không thấy mối liên quan nào với ARDS với Vĩ hoặc PEEP [29]. Trong một phân tích thứ cấp trên 1848 bệnh nhân mắc bệnh não sau thiếu oxy từ thử nghiệm Xử trí nhiệt độ mục tiêu 2 (TTM2) gần đây, △P cao hơn có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng lên và kết quả thần kinh tồi tệ hơn sau 6 tháng [17&].
Bằng chứng hiện tại vẫn mạnh mẽ nhất về việc thông khí bằng LTVV và sử dụng PEEP thích hợp, và phương pháp thông khí ban đầu ở bệnh nhân chấn thương não nên được thiết lập với các mục tiêu này [52]. Sau đó có thể cố gắng điều chỉnh bổ sung ở những bệnh nhân được chọn để duy trì AP <15 cm H2O [51]. Về mặt lâm sàng, △P có thể được giảm thiểu bằng cách cẩn thận hạ thấp VT và điều chỉnh PEEP để thúc đẩy huy động phế nang mà không bị căng quá mức.
Các đối tượng bị tổn thương não lý tưởng để điều chỉnh thông khí liên quan đến DP bao gồm những bệnh nhân không có mức tăng ICP tương ứng nhưng đã xác định hoặc sắp xảy ra mối lo ngại về tổn thương phổi [13].
7.5 Công suất cơ học
Công suất cơ học (mechanical power - MP) được định nghĩa là năng lượng được máy thở truyền đến hệ thống hô hấp trên một đơn vị thời gian. Biến tổng hợp này có nguồn gốc từ PEEP, △P, nhịp thở, áp lực hít vào đinh, Pplat và VT, mặc dù các công thức kết hợp ít biến hơn cũng đã được đề xuất [54,55]. Một phân tích thứ cấp của 8 RCT bao gồm 5159 bệnh nhân mắc ARDS cho thấy MP bình thường hóa theo PBW có khả năng dự đoán tỷ lệ tử vong tốt hơn đáng kể so với VT, Pplat hoặc AP [56].
MP thấp hơn (<17 J/phút) cũng có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong trong một nghiên cứu quan sát ở bệnh nhân không mắc ARDS [57]. Trong quần thể thần kinh, một nghiên cứu đơn trung tâm bao gồm 529 bệnh nhân với các phân nhóm ABI hỗn hợp cho thấy MP cao hơn có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong tại ICU trong toàn bộ đoàn hệ và trong các phân nhóm được phân tầng theo chỉ số khối cơ thể cao và thấp và sự hiện diện. so với sự vắng mặt của ARDS [58]. Cuối cùng, một phân tích thứ cấp trên 1848 bệnh nhân sau khi ngừng tim cho thấy MP có liên quan độc lập với việc tăng tỷ lệ tử vong trong 6 tháng (giá trị P tổng quát cho quỹ đạo phi tuyến tính = 0,026), nhưng kết quả thần kinh không tệ hơn (OR 1,01, cho mỗi 1 đơn vị tăng MP; 95% CI 0,99-1,03).
Với các bằng chứng hiện có hạn chế, các phương pháp thông khí được thiết kế để hạn chế MP ở bệnh nhân chấn thương não nên được xem là mang tính thăm dò và các hướng dẫn hiện tại trong nhóm đối tượng này không đề cập đến biến số này [3]. Hơn nữa, tác động của từng thành phần riêng lẻ của công suất cơ học lên kết quả cần được nghiên cứu thêm.
Bảng 1. Các nghiên cứu đang tiến hành về thở máy ở bệnh nhân chấn thương não
Nghiên cứu | Thiết kế | Dân số (người tham gia) | Mục tiêu | Kết quả |
NCT04459884 | Quan sát tiền cứu đa trung tâm | TBI, ICH, AIS, SAH (3000) | Để mô tả cài đặt máy thở ở bệnh nhân bị bệnh thần kinh nghiêm trọng, mô tả cài đặt máy thở khi có/không có ICP cao và báo cáo mối liên quan của cài đặt máy thở với kết quả lâm sàng | - Tỷ lệ tử vong và kết cục thần kinh sau 6 tháng - Biến chứng về phổi - Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và ICU - LOS trong bệnh viện ở bệnh nhân xuất viện còn sống - Thời gian thở máy và những ngày không thở máy khi xuất viện ICU |
NCT03114033 | Đa trung tâm, bắt cặp song song, RCT mù người đánh giá | Hồi sức sau ngưng tim (1700) | Để so sánh kết quả giữa những bệnh nhân được điều trị tăng CO₂ nhẹ (PaCO2 50--55 mmHg trong 24 giờ đầu sau khi ngẫu nhiên hóa) so với thở máy tiêu chuẩn (PaCO2 35- -45 mmHg) | - Kết quả thần kinh thuận lợi sau 6 tháng - Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện, tỷ lệ tử vong trong ICU và tỷ lệ tử vong trong 6 tháng - mRS lúc 6 tháng - Chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe lúc 6 tháng |
NCT03754114 | Đa trung tâm, bắt cặp song song, RCT mù người đánh giá kết quả | TBI nặng (1094) | Để so sánh kết quả lâm sàng giữa các bệnh nhân được xử trí theo hướng dẫn ICP và PbtO2, so với xử trí chỉ ICP (tối ưu hóa thông khí là tính năng xử trí cốt lõi của cả hai nhóm | - Kết quả thần kinh sau 6 tháng - Sống sót khi xuất viện - Kết quả sức khỏe nhận thức và cảm xúc sau 6 tháng - Tổng phơi nhiễm thiếu oxy mô não (PbtO2 < 20 mmHg) lên đến 5 ngày |
NCT03243539 | Thử nghiệm can thiệp ở một trung tâm, một nhóm, nhãn mở | TBI, ICH, AIS, tổn thương não do thiếu oxy, phù não (728) | Để đo lường các điểm cuối sinh lý và lâm sàng liên quan đến việc thực hiện quy trình thông khí bảo vệ phổi, nhắm mục tiêu PBW 6-8 ml/kg | - Tỷ lệ thời gian đạt thể tích khí lưu thông mục tiêu và PaCO2 mục tiêu (35-45 mmHg) - LOS tại bệnh viện và ICU - Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện, 28 ngày và 90 ngày |
NCT01690819 | Đa trung tâm, bắt cặp song song, RCT nhãn mở | TBI, ICH, AIS, SAH (524) | Để so sánh kết quả lâm sàng liên quan đến chiến lược thông khí bảo vệ nhắm mục tiêu 6 mL/kg PBW và PEEP 8 cm H2O, so với thông khí với thể tích khí lưu thông cao hơn (giới hạn dưới 8 mL/kg PBW) và PEEP 4 cm H2O | - Sống sót không phụ thuộc máy thở hoặc ARDS sau 28 ngày - Ngày không có máy thở, ngày không ở ICU, điểm SOFA tích lũy và tỷ lệ tử vong ở ICU sau 28 ngày - LOS ICU và LOS bệnh viện |
NCT02754063 | Đa trung tâm, bắt cặp song song, RCT mù đánh giá kết quả | TBI nặng (320) | Để so sánh kết quả lâm sàng giữa các bệnh nhân được xử trí theo hướng dẫn ICP và PbtO2, so với xử trí chỉ ICP (tối ưu hóa thông khí là tính năng xử trí cốt lõi của cả hai nhóm) | - Kết quả thần kinh sau 6 tháng - Kết quả chất lượng cuộc sống sau 6 và 12 tháng - Tỷ lệ tử vong sau 28 ngày |
NCT02574169 | Một trung tâm, bắt cặp chéo, RCT nhãn mở | TBI, ICH, AIS, SAH di kèm ARDS [62] | Để so sánh tác động lên oxy và huyết động nội sọ liên quan đến 2 phương pháp thực hiện huy động phế nang khác nhau (thở sâu với PEEP ở 10 cm H2O, nhắm mục tiêu áp lực cao nguyên là 40 cm H2O, so với CPAP với PEEP ở 40 cm H2O trong 40 giây) | - Cung cấp oxy mô não 60 phút sau thủ thuật huy động - Áp lực cao nguyên và độ giãn nở phổi tĩnh - Huyết áp động mạch trung bình, nhịp tim, cung lượng tim, PaO2 và PaCO2 - ICP, CPP và vận tốc Doppler xuyên sọ (trung bình, tâm thu, tâm trương) |
NCT05464277 | Đa trung tâm, bắt cặp song song, RCT mù đôi | TBI nặng [50] | Để so sánh thời gian ở mức oxy mục tiêu và kết quả lâm sàng ở bệnh nhân thở oxy bình thường trung bình (SpO2 95--97%) so với oxy bình thường cao (SpO2 99- 100%) trong 6 giờ đầu thờ máy | - Diện tích dưới đường cong trung bình của SpO2 và FiO2 - Phát triển bệnh viêm phổi bệnh viện và hội chứng suy hô hấp cấp tính trong vòng 7 ngày kể từ ngày nhập học - Tử vong ở ICU |
7.6 PaO2 và PaCO2
Bằng chứng luôn chỉ ra mối liên quan giữa thiếu oxy máu với kết quả lâm sàng tồi tệ hơn ở bệnh nhân mắc ABI. Ở những bệnh nhân ngừng tim, một phân tích phụ của thử nghiệm TTM2 cho thấy ngưỡng thiếu oxy tốt nhất để dự đoán tỷ lệ tử vong trong 6 tháng là PaO2 < 69 mmHg [59]. Tăng oxy máu cũng có liên quan đến kết quả tồi tệ hơn [60,61], được cho là thông qua việc sản xuất gốc tự do và thu hồi oxy nitric [62]. Trong một cuộc khảo sát quốc tế gần đây, phạm vi PaO2 phổ biến nhất được các bác sĩ lâm sàng áp dụng khi điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não nặng (bất kể suy hô hấp) là 81–100 mmHg [39]. Các hướng dẫn hiện tại đề xuất, trong trường hợp không có bằng chứng cụ thể, nên duy trì PaO2 trong khoảng 80-120 mmHg ở bệnh nhân ABI [3]. Hơn nữa, giá trị của việc điều chỉnh các thông số huyết động và thông khí dựa trên PbtO2 ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng hiện đang được nghiên cứu trong ba RCT đang diễn ra (NCT03754114, NCT02754063, CTG1718-0).
Đối với PaCO2, cách tiếp cận chung để tránh 'quá nhiều hoặc quá ít đã được đề xuất trong hướng dẫn dành cho bệnh nhân mắc ABI [3,63], dựa trên tiền đề rằng cả hai thái cực đều có liên quan đến kết quả tồi tệ hơn [64]. Về mặt sinh lý, carbon dioxide là một chất trung gian mạnh gây ra phản ứng mạch máu não, với mỗi lần tăng 1 mmHg PaCO2 trong khoảng 20-80 mmHg dẫn đến lưu lượng máu não tăng 3%. Do đó, giảm CO2 và tăng CO2 có thể thúc đẩy thiếu máu cục bộ não và tăng huyết áp. Hướng dẫn ở bệnh nhân chấn thương não hỗ trợ duy trì PaCO2 trong khoảng 35 đến 45 mmHg [3,63], trong khi giảm xuống 32-35 mmHg có thể được coi là chiến lược leo thang trong trường hợp ICP tăng cao dai dẳng (giảm PaCO2 thường quy dưới 30 mmHg là không được khuyên dùng) [41]. Mặt khác, tăng CO2 nhẹ lên đến 45-50 mmHg có thể được xem xét ở những bệnh nhân chấn thương sọ não có tình trạng thiếu oxy mô não (PbtO2 < 20 mmHg) và ICP bình thường như một chiến lược để cải thiện việc cung cấp oxy thông qua việc tăng lưu lượng máu não [65], mặc dù phương pháp này chưa được nghiên cứu kỹ. Cuối cùng, ở những bệnh nhân bị ngừng tim, phân tích thứ cấp của thử nghiệm TTM2 cho thấy PaCO2 không liên quan đến tỷ lệ tử vong trong 6 tháng hoặc kết quả về thần kinh [178]. Các hướng dẫn về ngừng tim hiện tại đề nghị duy trì PaCO2 trong khoảng 35-45 mmHg dựa trên tổng số bằng chứng [66]. Tuy nhiên, chứng tăng CO2 nhẹ đang được nghiên cứu như một mục tiêu điều trị tiềm năng trong một thử nghiệm lâm sàng đang diễn ra ở nhóm đối tượng này (NCT03114033).
Kiểm soát PaCO2 đạt được trên lâm sàng bằng cách điều chỉnh VT hoặc nhịp thở. Sau khi VT được thiết lập, nhịp thở nên được điều chỉnh nhằm mục đích bình thường hóa khí CO2 cho phần lớn bệnh nhân [3,63]. Phân tích PaCO2 nối tiếp thông qua khí máu động mạch hoặc theo dõi CO2 cuối thì thở ra có thể cần thiết để đảm bảo đạt được mục tiêu, đặc biệt trong các trường hợp nghi ngờ hoặc xác nhận tăng áp lực nội sọ.
8 KẾT LUẬN
Dữ liệu chất lượng cao để hướng dẫn chiến lược thông khí ở bệnh nhân ABI còn khan hiếm. Phần lớn các nghiên cứu hiện tại là đơn tâm, bao gồm các bệnh nhân có các phân nhóm ABI khác nhau mà chiến lược thông khí không thể đồng nhất và báo cáo các kết quả sinh lý có thể không chuyển thành lợi ích lâm sàng. Do đó, các thực hành thông khí hiện tại trong ABI nên được ngoại suy từ dữ liệu trên bệnh nhân không bị chấn thương não, lưu ý những tác động tiềm tàng đối với ICP, lưu lượng máu não và CPP với LTVV và PEEP cao hơn trong dân số ABI. Ở những bệnh nhân nghi ngờ tăng huyết áp nội sọ và ARDS, nên xem xét theo dõi ICP xâm lấn với mục tiêu theo dõi phản ứng ICP và CPP đối với chuẩn độ VT, Pplat, PEEP và DP.
Xác định các mục tiêu tối ưu của thở máy ở bệnh nhân ABI vẫn là một lĩnh vực nghiên cứu đang được tiến hành mạnh mẽ, với nhiều nghiên cứu quan sát và RCT tích cực thu hút bệnh nhân trên toàn thế giới (xem Bảng 1). Những nghiên cứu này sẽ nhằm mục đích cung cấp dữ liệu trực tiếp để cung cấp thêm thông tin cho việc lựa chọn các mục tiêu và chiến lược thông khí ở nhóm dân số bị tổn thương não.
