Xử trí chèn ép tim cấp ở người cao tuổi thế nào để ngăn ngừa sốc và ngừng tim?

Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh - Bộ môn Lão khoa

Chủ biên PGS.TS.BS. Nguyễn Văn Tân

PGS.TS.BS. Nguyễn Văn Trí

TS.BS. Nguyễn Thanh Huân

Các tác giả tham gia biên soạn

Nguyễn Thanh Huân

Phan Thanh Hải Nam

Nguyễn Văn Tân 

Tim là cơ quan quan trọng, chịu trách nhiệm bơm máu cho cơ thể. Chèn ép tim cấp là một hội chứng nguy hiểm, có thể dẫn tới nhiều biến chứng trầm trọng. Đặc biệt với đối tượng người cao tuổi, hội chứng này càng cần được nhận diện sớm và điều trị kịp thời. Trong bài viết này, Trung Tâm Thuốc Central Pharmacy (trungtamthuoc.com) xin gửi đến bạn đọc thông tin về cấp cứu chèn ép tim cấp ở người cao tuổi.

1 Mở đầu

Theo Hội Tim châu  u 2015, các hội chứng màng ngoài tim được chia thành viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim cấp và viêm màng ngoài tim co thắt'. Trong đó, chèn ép tim cấp được định nghĩa là tình trạng tràn dịch màng ngoài tim (TDMNT) gây đè ép một hoặc nhiều buồng tim và dẫn đến rối loạn huyết động. Do đó, chèn ép tim cấp là một cấp cứu nội và ngoại khoa. Việc nhận diện sớm, chính xác chèn ép tim cấp sẽ giúp ngăn ngừa diễn tiến đến sốc tắc nghẽn và ngưng tim, đặc biệt trên các đối tượng dễ rối loạn huyết động như người cao tuổi. 

2 Sinh lý bệnh

2.1 Sinh lý màng ngoài tim 

Màng ngoài tim là một cấu trúc xơ sợi nhưng có tính đàn hồi, bọc quanh tim và gồm 2 lớp: lớp bao phủ bên ngoài là lá thành với cấu tạo chủ yếu là Collagen và một ít Elastin, lớp bao bọc tim bên trong là lá tạng với cấu trúc là một lớp các tế bào đơn. Hai lớp màng ngoài tim này tạo nên khoang màng ngoài tim, bình thường chứa lượng dịch từ khoảng 15 - 50 mL và luôn duy trì một áp lực âm (thường thấp hơn tĩnh mạch trung tâm 3-5 mmHg) giúp đổ đầy thất phải trong thì tâm trương. Lớp dịch màng ngoài tim còn có vai trò bôi trơn cho hoạt động co bóp của tim. Màng ngoài tim không có mạch máu nuôi nhưng có nhiều dây thần kinh phân bố, do đó các tình trạng tổn thương màng ngoài tim như viêm, chấn thương... sẽ gây nên cảm giác đau. 

Nhờ tính chất đàn hồi, khoang màng ngoài tim có thể chứa đựng lượng dịch được tích tụ cấp tính (từ vài giờ đến vài ngày) với thể tích từ 80 - 120 mL mà không tăng đáng kể áp lực khoang màng ngoài tim (đoạn đi ngang của đường biểu diễn áp suất khoang màng ngoài tim trong Hình 1). Một khi lượng dịch tại khoang màng ngoài tim đạt đến một mức độ giới hạn nhất định, chỉ cần tăng một lượng nhỏ 20 đến 40 mL dịch có thể làm tăng gấp đôi áp lực khoang màng ngoài tim (các đoạn đường dốc trong Hình 1) và từ đó gây tình trạng mất bù mà biểu hiện trên lâm sàng là hiện tượng chèn ép tim cấp. Chèn ép tim cấp thường xảy ra khi áp lực khoang màng ngoài tim đạt từ 15 đến 20 mmHg. 

Ngược lại, ở những trường hợp dịch màng ngoài tim thành lập chậm và mạn tính (vài tuần đến vài tháng), màng ngoài tim sẽ tăng dần khả năng co dãn và có thể chứa lượng dịch lên đến vài lít mà không thay đổi đáng kể áp lực khoang màng ngoài tim. Do đó, trong những trường hợp này, bệnh nhân sẽ thường không có triệu chứng dù tràn dịch màng ngoài tim lượng nhiều. Không có một điểm cắt cho lượng dịch cụ thể nào có thể gây ra tình trạng chèn ép tim cấp và rối loạn huyết động. Các yếu tố then chốt quyết định bao gồm tốc độ hình thành dịch màng ngoài tim tương quan với khả năng co dãn của màng ngoài tim và sự hiệu quả của các cơ chế bù trừ với tình trạng giảm cung lượng tim. Xuất huyết màng ngoài tim do chấn thương hay vỡ tim (tràn dịch màng ngoài tim cấp tính) dù lượng ít vẫn sẽ nhanh chóng vượt quá khả năng co dãn của màng ngoài tim trước khi cơ chế bù trừ của tim có thể kịp kích hoạt. Mặt khác, các trường hợp tràn dịch màng ngoài tim có tốc độ thành lập dịch chậm như viêm màng ngoài tim, ung thư... có thể có đến 2 lít dịch màng ngoài tim được thành lập trước khi có bất kỳ rối loạn huyết động đáng kể nào xảy ra. Các yếu tố khác cũng góp phần quyết định ảnh hưởng huyết động bao gồm tính chất dịch màng ngoài tim (dịch máu hay dịch huyết thanh), vị trí phân bố (khu trú hay toàn bộ quanh chu vi tim), độ đồng nhất của các lớp màng ngoài tim (viêm, tăng sinh, xâm lấn hay sợi hóa), thể tích dịch của bệnh nhân và kích thước, độ dày và chức năng của các buồng tim. Hình 2 thể hiện đường cong áp lực - thể tích của màng ngoài tim ở 2 trường hợp tràn dịch màng ngoài tim thành lập nhanh (cấp tính) và thành lập chậm (mạn tính). 

Trong cả hai trường hợp, thời gian đầu đường cong có độ dốc thấp, tức áp lực tăng chậm so với sự tăng của thể tích, sau đó đường cong dốc hẳn lên gần như vuông góc. Giải đoạn có độ dốc thay đổi nhanh chóng này thể hiện hiện tượng “giọt nước cuối” (last-drop phenomenon) của chèn ép tim cấp: một lượng thể tích nhỏ tăng lên sau cùng có thể gây mất bù và dẫn đến chèn ép tim và cũng chính lượng thể tích đó là lượng thể tích cần rút khỏi khoang màng ngoài tim tối thiểu để gây giải áp và giảm triệu chứng. Do đó, chèn ép tim cấp xuất hiện khi hiện tượng mất bù xảy ra, tương ứng với đường cong áp lực - thể tích của màng ngoài tim chuyển sang giai đoạn có độ dốc lớn. Một điểm lưu ý khác, dù lưu lượng mạch vành giảm trong chèn ép tim cấp, người ta nhận thấy không có tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim vì lúc này lưu lượng mạch vành vẫn đáp ứng được nhu cầu cơ tim đang giảm thấp trong chèn ép tim cấp. 

2.2 Sinh lý bệnh chèn ép tim cấp 

Sinh lý bệnh của chèn ép tim cấp rất quan trọng vì giúp giải thích tất cả các triệu chứng lâm sàng quan trọng trong chèn ép tim cấp như tam chứng Beck, dấu mạch nghịch cũng như các dấu hiệu chèn ép tim trên siêu âm tim. 

Quá trình đổ đầy thất phải thì tâm trương ảnh hưởng gián tiếp đến thể tích nhát bóp hiệu quả thông qua ảnh hưởng quá trình đổ đầy thất trái. Trong thì hô hấp hít vào bình thường, khoang lồng ngực tạo áp suất âm giúp đổ đầy thất phải bằng cách tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về tim phải. Tăng áp lực khoang màng ngoài tim trong chèn ép tim cấp trước tiên ảnh hưởng đến quá trình đổ đầy thất phải và sau đó là đổ đầy thất trái. Trong thì hô hấp hít vào, các thành tự do thất phải không thể dãn nở để đẩy vào lớp dịch khoang màng ngoài tim vốn đang có áp lực cao (chèn ép tim). Để đảm bảo đổ đầy thất phải, vách liên thất buộc phải đẩy ngược về phía thất trái trong thì tâm trương, gây giảm đồ đầy thất trái thì tâm trương, giảm thể tích nhát bóp hiệu quả và cuối cùng gây giảm tưới máu mô. Hiện tượng này gọi là sự tương thuộc hai thất (interventricular interdependence), là nguyên nhận giải thích dấu hiệu mạch nghịch. Bên cạnh hiện tượng tương thuộc hai thất, đổ đầy thất trái giảm còn do sự đè sụp các cấu trúc tim phải trong chèn ép tim. Khi thể tích màng ngoài tim đạt đến một mức độ nhất định, áp lực khoang màng ngoài tim sẽ tăng và đè ép tĩnh mạch chủ dưới và nhĩ phải, gây giảm đổ đầy thất phải. 

Tâm nhĩ và hệ mạch máu phổi có áp lực thấp hơn nhiều so với áp lực hệ thống động mạch nên sẽ bị ảnh hưởng đầu tiên khi áp lực khoang màng ngoài tim tăng (Hình 3). Khi chèn ép tim diễn tiến, lần lượt các áp lực nhĩ phải, thất phải thì tâm trương, động mạch phổi thì tâm trương, mao mạch phổi bít trở nên bằng nhau, từ đó dẫn đến sự cân bằng áp lực các buồng tim và giảm lượng máu tĩnh mạch về tim. Giai đoạn này sẽ xuất hiện dấu hiệu điển hình của chèn ép tim cấp đó là dấu đè sụp thất phải thì tâm trương trên siêu âm tim. Dấu hiệu này cho thấy hiện tượng mất bù đã xảy ra và báo động rối loạn huyết động sắp xảy ra bao gồm tụt huyết áp nặng và có thể dẫn đến hoạt động điện vô mạch, ngưng tim nếu khoang màng ngoài tim không được giải áp. 

Để đảm bảo duy trì cung lượng tim trong giai đoạn đầu của chèn ép tim, hệ giao cảm sẽ tăng nhịp tim, tăng co thắt hệ động mạch (để duy trì huyết áp hệ động mạch) và tăng co thắt hệ tĩnh mạch (để duy trì chênh áp tĩnh mạch - nhĩ và chênh áp nhĩ - thất bình thường) Trong giai đoạn đầu của chèn ép tim cấp, các cơ chế bù trừ này thường tỏ ra hiệu quả để duy trì cung lượng tim. Ngoài ra, các cơ chế bù trừ còn giúp điều hòa sức co bóp cơ tim phù hợp với lưu lượng mạch vành giảm. Tuy nhiên, khi chèn ép tim diễn tiến mà không được điều trị, áp lực khoang màng ngoài tim tăng cao vượt quá khả năng của các đáp ứng bù trừ trên, áp lực tưới máu tim của mạch vành giảm dẫn đến thiếu máu cơ tim, rối loạn chức năng tâm thu và cuối cùng giảm cung lượng tim. 

3 Nguyên nhân

Bất kỳ nguyên nhân tràn dịch màng ngoài tim nào đều có thể là nguyên nhân của chèn ép tim cấp. Có nhiều cách phân loại nguyên nhân chèn ép tim cấp nhưng dựa vào sự khác biệt nguy cơ diễn tiến chèn ép tim cấp của tràn dịch màng ngoài tim diễn tiến nhanh và diễn tiến chậm, nguyên nhân chèn ép tim được chia thành 2 nhóm chính: tràn máu màng ngoài tim (Hemopericardium) và tràn dịch màng ngoài tim không máu (Nonhemorrhagic effusions) (Bång 1). 

Các nguyên nhân tràn máu màng ngoài tim thường gây diễn tiến chèn ép tim cấp vì sự thành lập dịch nhanh chóng ở khoang màng ngoài tim. Do đó, việc tiếp cận tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim luôn cần phải loại trừ chấn thương và các thủ thuật, phẫu thuật trên tim. Trong một số trường hợp tràn máu màng ngoài tim sau phẫu thuật, dù lượng dịch tích tụ tại khoang màng ngoài tim ít và khu trú nhưng vẫn có thể gây rối loạn huyết động và dẫn đến chèn ép tim cấp. 

Các nguyên nhân tràn dịch màng ngoài tim không máu thường diễn tiến chậm hơn tràn máu màng ngoài tim (từ tuần đến tháng). Việc nhận diện nguyên nhân trong nhóm này thường rõ ràng khi khai thác đầy đủ bệnh sử, tiền căn (xạ trị, ung thư, các trường hợp tràn dịch màng ngoài tim dịch thấm như suy tim, suy thận...). Chỉ trong số ít trường hợp tràn dịch màng ngoài tim vô căn cần đến chọc dịch màng ngoài tim chẩn đoán. Khác với nhóm tràn máu màng ngoài tim, việc chọc dịch màng ngoài tim cấp cứu cho nhóm nguyên nhân này thường không cần thiết trừ khi có rối loạn huyết động. 

Trong một báo cáo hàng loạt ca đơn trung tâm gồm 83 trường hợp chèn ép tim từ năm 2000 - 2013 gồm các nguyên nhân như: can thiệp, phẫu thuật tim (khoảng 1/3), ung thư (khoảng 1/4), viêm, nhiễm trùng (khoảng 1/5), biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim (khoảng 10%) và bóc tách động mạch chủ lên (dưới 10%). 

4 Triệu chứng lâm sàng chèn ép tim cấp

Triệu chứng cơ năng của chèn ép tim cấp không đặc hiệu như khó thở, đau ngực kiểu màng phổi hay đầy bụng... Bệnh nhân cũng có thể than phiền buồn nôn, đau bụng do sung huyết gan và mạch tạng hoặc khó nuốt do chèn ép thực quản. Các triệu chứng không đặc hiệu khác như mệt, sốt, ho, yếu hay hồi hộp đánh trống ngực cũng có thể có. Đáng lưu ý rằng khó thở là triệu chứng cơ năng chèn ép tim cấp có độ nhạy cao, do đó có thể giúp loại trừ chèn ép tim cấp nếu bệnh cảnh lâm sàng phù hợp. Vì bệnh nhân chèn ép tim cấp thường nặng và trong bệnh cảnh choáng, việc thu thập bệnh sử đầy đủ có thể gặp nhiều khó khăn. Hỏi bệnh sử, tiền căn nên tập trung khai thác bệnh cảnh lâm sàng giúp gợi ý nhiều tình trạng tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim như chấn thương ngực, thủ thuật phẫu thuật trên tim hay tiền căn xạ trị vùng ngực.. 

Các triệu chứng thực thể của chèn ép tim cấp cũng không có độ đặc hiệu cao. Tuy nhiên, sự xuất hiện của nhiều dấu hiệu chèn ép tim cấp trên một bệnh nhân đã được xác định có tràn dịch màng ngoài tim sẽ giúp thiết lập chẩn đoán chèn ép tim cấp (Mục 6). Dựa trên sinh lý bệnh gồm hiện tượng giảm đổ đầy thất phải và hiện tượng tương thuộc hai thất, các triệu chứng thực thể thường gặp của chèn ép tim cấp gồm mạch nhanh, mạch nghịch, tĩnh mạch cảnh nổi, tiếng tim mờ (gợi ý tràn dịch màng ngoài tim), dấu Kussmaul. Các dấu hiệu của choáng tắc nghẽn do hậu quả của chèn ép tim cấp bao gồm tụt huyết áp, chi lạnh ẩm... Mạch nhanh là hệ quả của cơ chế bù trừ trong giai đoạn đầu của chèn ép tim cấp, là dấu hiệu thực thể có độ nhạy cao nhất nhưng độ đặc hiệu rất thấp. Các trường hợp chèn ép tim cấp có mạch trong giới hạn bình thường bao gồm các trường hợp suy giáp, có sử dụng chẹn beta từ trước. Ở người cao tuổi có hội chứng suy nút xoang và chèn ép tim cấp, mạch có thể không nhanh mà trong giới hạn bình thường. Nhận diện chèn ép tim cấp trên người cao tuổi trong những trường hợp này cần dựa vào các triệu chứng khác của chèn ép tim cấp như tĩnh mạch cảnh nổi, dấu mạch nghịch... 

Tam chứng Beck được miêu tả năm 1935 bởi nhà phẫu thuật lồng ngực Claude Schaeffer Beck gồm tụt huyết áp, tĩnh mạch cổ nổi và tiếng tim mờ. Tam chứng này được ghi nhận trên các bệnh nhân phẫu thuật lồng ngực có chèn ép tim cấp như xuất huyết màng ngoài tim do chấn thương, thủng cơ tim hay thủng động mạch chủ. Do đó, các triệu chứng của “chèn ép tim cấp ngoại khoa” này khác với các trường hợp “chèn ép tim cấp nội khoa” mà hiện tượng tràn dịch màng ngoài tim thường tiến triển từ từ và thậm chí không có cả tam chứng Beck. Một số bệnh nhân có tiền căn tăng huyết áp trước đó có thể có chèn ép tim cấp nhưng với huyết áp cao nhờ vào cơ chế bù trừ hiệu quả của tim trong giai đoạn sớm của chèn ép tim cấp. Bảng 2 trình bày độ nhạy và độ khả dĩ của các triệu chứng lâm sàng trên, cho thấy giá trị rất hạn chế của triệu chứng lâm sàng trong phát hiện chèn ép tim cấp. 

Dấu mạch nghịch (pulsus paradoxus) là triệu chứng thực thể được miêu tả rất nhiều trong chèn ép tim cấp, tuy nhiên lại có độ nhạy (nhiều trường hợp có chèn ép tim cấp nhưng không có mạch nghịch - Bảng 3) lẫn độ đặc hiệu thấp (mạch nghịch có thể có trong các bệnh cảnh khác không phải chèn ép tim cấp). Dấu mạch nghịch được miêu tả lần đầu tiên bởi Kussmaul vào năm 1873 khi ông nhận thấy có hiện tượng giảm lực nẩy của động mạch quay khi bắt mạch ngoại biên khi người bệnh hít sâu, dù không có sự thay đổi về độ nảy của mỏm tim cùng lúc. Do đó, dấu hiệu này có tên là mạch nghịch. Về sau, dấu mạch nghịch được định nghĩa là huyết áp tâm thu động mạch giảm >10mmHg ở thì hít vào với hô hấp bình thường. Hình 4 miêu tả cơ chế và cách khám dấu mạch nghịch. Dấu mạch nghịch xảy ra do hiện tượng tương thuộc hai thất trong chèn ép tim cấp như trình bày ở mục 2.2. 

Dấu mạch nghịch còn thấy ở những trường hợp có thay đổi áp lực lồng ngực lớn theo hô hấp như hen, COPD, béo phì nặng, bệnh nhân đang thông khí áp lực dương hay các tình trạng dãn thất phải như thuyên tắc phổi, tăng áp phổi mạn tính. Mặt khác, nhiều tình trạng đi kèm có thể che lấp dấu hiệu mạch nghịch ở bệnh nhân chèn ép tim cấp (Bảng 3). Khám dấu mạch nghịch có ý nghĩa nhất trên bệnh nhân đã biết có tràn dịch màng ngoài tim và có huyết động ổn định vì việc khám dấu hiệu này mất thời gian và khó thực hiện. Ở những bệnh nhân chèn ép tim cấp nặng, nguy kịch có rối loạn huyết động, việc thăm khám tìm dấu mạch nghịch không nên thay thế những phương pháp phát hiện tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim khác như siêu âm tim tại giường. 

5 Cận lâm sàng chèn ép tim cấp

5.1 Điện tâm đồ 

Không có dấu hiệu nào đặc hiệu cho tình trạng chèn ép tim cấp trên điện tâm đồ. Các dấu hiệu như điện thế thấp hay điện thế so le (electrical alternans) chỉ gợi ý có tràn dịch màng ngoài tim lượng nhiều do cơ chế xuất phát từ việc tim co bóp “đung đưa” trong một khoang dịch và các hoạt động điện của tim cần phải di chuyển qua một lớp dịch lớn để có thể được ghi nhận tại các điện cực trên thành ngực. 

5.2 Tràn dịch màng ngoài tim trên siêu âm tim qua thành ngực 

Để thiết lập chẩn đoán chèn ép tim cấp, việc quan trọng cần thực hiện đó là xác định tình trạng tràn dịch màng ngoài tim. Siêu âm tim qua thành ngực là cận lâm sàng đầu tay để đánh giá lượng dịch, vị trí và mức độ ảnh hưởng huyết động của TDMNT (class IC theo ESC 2015). 

Độ nhạy và độ đặc hiệu của siêu âm trong việc phát hiện tràn dịch màng ngoài tim là rất cao. Chẩn đoán tràn dịch màng ngoài tim dựa trên siêu âm 2D qua thành ngực từ nhiều cửa sổ khác nhau. Siêu âm tim qua thực quản đôi khi có ích trong việc phát hiện tràn dịch màng ngoài tim khu trú. Siêu âm 3D thông thường không cần thiết nhưng có thể sẽ giúp ích khi cần khảo sát tràn dịch khu trú hoặc hematoma. 

Tim bình thường chứa khoảng 10 - 30 mL (tối đa 50 mL) dịch huyết thanh ở khoang màng ngoài tim. Lượng dịch ít ỏi này hầu như không thể phát hiện được trên siêu âm, do đó lá thành và lá tạng màng ngoài tim được xem như một lớp có tăng echo (hyperechoic) ở cạnh cơ tim. Tràn dịch màng ngoài tim biểu hiện trên siêu âm là một khoảng echo trống ở cạnh cấu trúc tim (Hình 6). Nếu không có bệnh lý màng ngoài tim hay phẫu thuật tim, thông thường tràn dịch màng ngoài tim sẽ lan tỏa và đối xứng, phân tách rõ ràng lá tạng màng ngoài tim và vùng cơ tim đồng nhất, màu xám trên siêu âm. Nhìn chung, nếu chỉ phát hiện tràn dịch màng ngoài tim ở thì tâm thu thì xem như lượng dịch ít hơn 50 mL và không có ý nghĩa lâm sàng”. Mặc dù một lượng dịch ít vẫn có thể là bình thường, việc phân biệt rạch ròi nguồn gốc của dịch (sinh lý hoặc là bệnh lý màng ngoài tim) không thể chỉ dựa vào siêu âm. Trong các tình huống nguy cơ cao khi mà sự hiện diện của dịch màng ngoài tim là yếu tố tiên lượng xấu (như trong chấn thương ngực xuyên thấu hay sau thủ thuật xâm lấn, phẫu thuật tim...), dù lượng dịch màng ngoài tim ít vẫn nên xem là bệnh lý cho đến khi được chứng minh ngược lại và cần đánh giá lại thường xuyên tiến triển của lượng dịch này. 

Dịch màng ngoài tim tự do ban đầu sẽ xuất hiện ở phía sau tim, do đó phát hiện được trên siêu âm tại vị trí thấp nhất theo trọng lực của màng ngoài tim. Trong mặt cắt 4 buồng tim dưới ức, dịch màng ngoài tim là một lớp echo trống ở giữa thành tự do thất phải và màng ngoài tim cạnh gan. Trên mặt cắt cạnh ức trục dài và trục ngắn, tràn dịch màng ngoài tim được thấy ở phía sau thất trái và ở phía trước động mạch chủ lên. Khi lượng dịch tăng dần, tràn dịch màng ngoài tim sẽ trở lên lan tỏa theo chu vi của tim (circumferential pericardial effusion). Ngoài ra, tràn dịch màng ngoài tim có thể biểu hiện hình ảnh khối echo trống với hiện tượng tạo vách ngăn trong các trường hợp tràn dịch tái phát hoặc do nguyên nhân nhiễm trùng (Hình 7). 

Sau phẫu thuật hoặc thủ thuật xâm lấn dưới da, hoặc ở bệnh nhân có bệnh lý màng ngoài tim tái phát, tràn dịch màng ngoài tim thường khu trú (Hình 8). Trong các tình huống này, dịch thường khu trú “dính” vào một hoặc nhiều vùng ở khoang màng ngoài tim. Phát hiện tràn dịch màng ngoài tim khu trú đặc biệt quan trọng trong các tình huống này vì rối loạn huyết động có thể xảy ra dù chỉ với một lượng ít dịch. Cần đánh giá nhiều mặt cắt khác nhau để phát hiện hay loại trừ TDMNT khu trú. Đánh giá kỹ lưỡng vị trí TDMNT khu trú quan trọng vì việc chọc hút không phải lúc nào cũng có thể được thực hiện được qua da mà cần đến nhiều biện pháp khác. 

Lưu ý phân biệt tràn dịch màng ngoài tim trên siêu âm với các cấu trúc sau: 

• Mỡ màng ngoài tim: có 3 yếu tố có thể giúp phân biệt với TDMNT. Thứ nhất, echo của lớp mỡ sẽ kém hơn dịch và có màu xám hơn. Thứ hai, trừ khi là TDMNT khu trú, dịch thường sẽ tập trung tại vị trí thấp nhất của khoang màng ngoài tim (ở phía sau ở bệnh nhân nằm). Do đó, một khối echo đơn độc trong khoang màng ngoài tim ở vị trí phía trước tim khả năng cao sẽ là mỡ. Cuối cùng, mỡ khoang màng tim có nhiều nhất ở rãnh nhĩ thất phải và dọc thành tự do của thất phải, rất ít khi có ở bên tim trái (Hình 9A). 
• Dịch báng: ở một số mặt cắt nhất định, cần phải cẩn trọng không nhầm lẫn TDMNT với dịch báng, đặc biệt là mặt cắt dưới sườn (Hình 9B). 
• Tràn dịch màng phổi: trên mặt cắt trục dài cạnh ức, cả TDMP và TDMNT đều biểu hiện là các khoảng echo trống ở sau nhĩ trái và thất trái. Chính tương quan với động mạch chủ lên là chìa khóa giúp phân biệt TDMP và TDMNT. TDMNT luôn đi phía trước động mạch chủ lên trong khi TDMP sẽ đi phía sau. Trong trường hợp động mạch chủ lên không được thấy rõ, TDMNT có thể được xác định qua các mặt cắt trục ngắn hay dưới sườn hoặc cần khảo sát thêm cửa sổ màng phổi (Hình 10). 

Mặc dù kích thước của lớp dịch màng ngoài tim không hoàn toàn phản ánh chính xác ảnh hưởng huyết động nhưng một TDMNT lượng nhiều là một yếu tố nguy cơ mạnh cho tiên lượng xấu và sẽ cần theo dõi sát hơn. Mặt khác, mức độ TDMNT cũng giúp gợi ý nguyên nhân của TDMNT. Mức độ TDMNT có thể được đánh giá dựa trên đo bề dày lớp dịch với quy ước: lượng ít (<1 cm), lượng trung bình (1 2 cm), lượng nhiều (>2 cm) (Hình 11). Cần lưu ý bề dịch lớp dịch được tính bằng tổng bề dày của lớp echo-trống ở thành trước và thành sau tim trong thì tâm trương. 

5.3 Chèn ép tim cấp trên siêu âm tim qua thành ngực 

Sau khi nhận diện được TDMNT trên siêu âm, việc tiếp cần làm đó là khảo sát các dấu hiệu gợi ý chèn ép tim cấp. Một điều cần lưu ý rằng chẩn đoán chèn ép tim cấp là một chẩn đoán lâm sàng, các dấu hiệu chèn ép tim cấp trên siêu âm tim đóng vai trò hỗ trợ chẩn đoán và trong một số trường hợp có thể giúp dự đoán khả năng chèn ép tim cấp do các dấu hiệu này có thể xuất hiện trước khi người bệnh có biểu hiện lâm sàng của tình trạng mất bù của chèn ép tim cấp. 

Các dấu hiệu chèn ép tim cấp trên siêu âm được liệt kê ở Bảng 4. Dựa trên bảng này, có thể thấy rằng dấu hiệu đơn giản nhất và giúp ích nhiều nhất một khi đã xác định được TDMNT (với mức độ có ý nghĩa lâm sàng) đó là dấu hiệu tĩnh mạch chủ dưới dãn. Dấu hiệu này có độ nhạy xác định chèn ép tim cấp lên đến 97%. Khả năng tiên đoán âm của một tĩnh mạch chủ dưới bình thường (đường kính <2 cm và xẹp <50% khi hít vào) trên siêu âm sẽ giúp loại trừ chèn ép tim cấp một cách chắc chắn ở những tình huống lâm sàng có TDMNT nhưng không phải là nguyên nhân chính giải thích bệnh cảnh. Tuy nhiên, dấu hiệu này có độ đặc hiệu cho chèn ép tim cấp rất thấp (40%) do có thể xảy ra ở bất kỳ tình huống tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm khác không phải chèn ép tim.

Dấu đè sụp nhĩ phải trong thì tâm thu (Hình 12B và Hình 13A): vì áp lực nhĩ phải thấp nhất xuyên suốt chu chuyển tim, dấu đè sụp nhĩ phải là dấu hiệu chèn ép tim cấp sớm nhất và được xem là có độ nhạy cao'. Dấu đè sụp nhĩ phải thường hiện diện vào cuối thì tâm trương của thất (gần phức bộ QRS trên điện tim) và có thể kéo dài sang thì tâm thu thất cho đến khi áp lực đổ đầy nhĩ cao hơn áp lực khoang màng ngoài tim. Dù nhĩ phải có thể xẹp thoáng qua mà không có chèn ép tim cấp, do đó để có độ nhạy và độ đặc hiệu cao cho chèn ép tim cấp, dấu hiệu này cần hiện diện ít nhất 1/3 thời gian chu chuyển tim. 

Dấu đè sụp thất phải trong thì tâm trương (Hình 12A và Hình 13B): thất phải xẹp ở một áp lực cao hơn so với nhĩ phải, do đó dấu đè sụp thất phải có độ nhạy thấp hơn nhưng độ đặc hiệu cao hơn dấu đè sụp nhĩ phải cho chèn ép tim cấp. Dấu đè sụp thất phải xảy ra vào đầu thì tâm trương, khi thể tích thất và áp lực là thấp nhất và kéo dài cho đến khi áp lực đổ đầy thất cao hơn áp lực khoang màng ngoài tim. Khảo sát dấu hiệu này tốt nhất cần phối hợp hình ảnh siêu âm 2D và M mode. Dấu hiệu này ban đầu sẽ rõ nhất ở thì thở ra, nhưng có thể thấy được ở cả 2 thì hô hấp khi chèn ép tím nặng dần. Dấu đè sụp thất phải có liên quan đến giảm cung lượng tim có ý nghĩa về mặt huyết động dù cho áp lực hệ thống động mạch được bảo tồn. Nếu thất phải bị phì đại hoặc có áp lực tâm trương cao như trong các trường hợp tăng áp phổi hay dư dịch, dấu đè sụp thất phải có thể không còn là dấu hiệu đáng tin cậy để gợi ý chèn ép tim cấp nữa. 

6 Chẩn đoán

Chẩn đoán chèn ép tim cấp là một chẩn đoán lâm sàng, không phải là một chẩn đoán trên siêu âm tim. Các dấu hiệu gợi ý chèn ép tim cấp trên siêu âm tim qua thành ngực góp phần gợi ý tình trạng tràn dịch màng ngoài tim có nguy cơ gây rối loạn huyết động, cần phải kết hợp với bệnh cảnh lâm sàng, các triệu chứng lâm sàng biểu hiện hệ quả của rối loạn huyết động để thiết lập chẩn đoán chèn ép tim cấp. Trong các trường hợp có sự bất tương xứng giữa triệu chứng lâm sàng và các dấu hiệu trên siêu âm tim, cần cân nhắc các chẩn đoán phân biệt khác giải thích các triệu chứng lâm sàng đó, đồng thời đánh giá lại độ tin cậy của kết quả siêu âm tim và cân nhắc thực hiện các cận lâm sàng khác khách quan hơn. Chèn ép tim cấp được chẩn đoán khi có tràn dịch màng ngoài tim (nhận diện qua siêu âm tim) kèm với rối loạn huyết động, được biểu hiện qua một hoặc nhiều dấu hiệu lâm sàng sau: 

• Tĩnh mạch cảnh nổi. 
• Dấu mạch nghịch. 
• Nhịp nhanh xoang bù trừ tình trạng cung lượng tim thấp. Nhịp nhanh có thể không có ở bệnh nhân suy giáp, suy nút xoang hoặc sử dụng chẹn beta trước đó. Khó thở, thở nhanh, khó thở phải ngồi và phổi trong. 
• Tụt huyết áp: giai đoạn đầu chèn ép tim cấp huyết áp có thể bình thường hoặc cao, sau đó huyết áp giảm dần và hạ thấp khi khả năng bù trừ của tim không còn. Huyết áp tâm thu tăng xảy ra ở hơn 1/3 các trường hợp trong một nghiên cứu, đặc biệt là ở bệnh nhân có bệnh nền tăng huyết áp và còn nhạy cảm với sự tăng catecholamin. Huyết áp tăng lúc này không có nghĩa cung lượng tim của bệnh nhân được bảo tồn mà thật ra cung lượng tim thấp như các trường hợp huyết áp bình thường. Huyết áp tăng là do tình trạng tăng kháng lực mạch máu ngoại biên do tăng giao cảm. Bệnh nhân chèn ép tim cấp có huyết áp tăng sẽ giảm huyết áp, giảm kháng lực mạch máu ngoại biên và tăng cung lượng tim sau khi được chọc dịch màng ngoài tim". 

7 Điều trị chèn ép tim cấp

Khi chèn ép tim cấp xảy ra, việc chọc dịch màng ngoài tim cấp cứu là điều trị cứu mạng vì nếu không giải áp, chèn ép tim cấp tiến triển sẽ dẫn ngưng tim và trụy mạch. Trong quá khứ, việc chọc dò màng ngoài tim có thể được thực hiện dưới hướng dẫn của X quang can thiệp (fluoroscopic guidance). Ngày nay, với các ưu điểm như không sử dụng tia xạ, khả năng lặp lại cao, dễ tiếp cận..., siêu âm là phương tiện được ưu tiên để hướng dẫn chọc dịch màng ngoài tim. Siêu âm tim qua thành ngực có thể giúp định hướng trước hướng đâm kim khi chọc dịch màng ngoài tim hoặc hướng dẫn chọc dịch theo thời gian thực (real-time needle insertion). Việc rút dịch giải áp cũng có thể được thực hiện bằng phẫu thuật, đặc biệt trong các tình huống như viêm mủ màng ngoài tim hoặc các tình huống khẩn cấp như xuất huyết khoang màng ngoài tim do chấn thương Nhóm nghiên cứu về bệnh lý cơ tim và màng ngoài tim của Hội Tim mạch châu  u (ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Disease) đề xuất một hệ thống tính điểm nhằm giúp sàng lọc và lựa chọn thời điểm chọc dịch màng ngoài tim ở những trường hợp nghỉ chèn ép tim cấp (Hình 15). Hệ thống này dựa trên các đồng thuận ỹ kiến các chuyên gia và do đó cũng còn cần thêm các nghiên cứu giúp kiểm định giá trị trên thực hành lâm sàng. Ngoài ra, cũng trong hướng dẫn thực hành của Hội Tim châu  u năm 2015, thuốc dãn mạch và lợi tiểu không được khuyến cáo sử dụng trong chèn ép tim, với mức khuyến cáo III và mức bằng chứng C. 

7.1 Kỹ thuật 

Chọc dịch màng ngoài tim khi không có đe dọa tính mạng tức thì, có thể có chống chỉ định ở bệnh nhân đang sử dụng thuốc kháng đông, có bệnh lý nền gây xuất huyết hoặc những trường hợp giảm tiểu cầu dưới 50.000/uL. Chọc dịch màng ngoài tim cũng rất cần phải được cân nhắc nếu TDMNT khu trú hoặc lượng ít. Ngoài ra, chọc dịch màng ngoài tim có kiểm soát trước phẫu thuật cũng tỏ ra an toàn và hiệu quả với bệnh nhân bóc tách động mạch chủ típ A cấp tính có biến chứng chèn ép tim. 

Chọc dịch màng ngoài tim dựa trên phương pháp Seldinger của các thủ thuật đâm kim dưới da. Hình 15 và Bảng 5 giúp minh họa các hướng tiếp cận chọc dịch màng ngoài tim qua da. Việc lựa chọn vị trí tiếp cận sẽ tùy thuộc vào tình huống cụ thể và hình ảnh trên siêu âm tim. Chọc dịch màng ngoài tim có siêu âm hướng dẫn có thể thực hiện theo thời gian thực hoặc đâm kim theo hình ảnh siêu âm đã đánh dấu trước (lưu ý hướng đầu dò siêu âm phải cùng với hướng đâm kim để đảm bảo chính xác đường đi kim đúng như hình ảnh ghi nhận trên siêu âm). Trong một số trường hợp chèn ép tim cấp giai đoạn muộn vào sốc tắc nghẽn, hoạt động điện vô mạch cần chọc dịch màng ngoài tim cấp cứu cùng lúc với hồi sức tim phổi, hướng đâm kim bên trái mũi ức thường sẽ được ưu tiên vì biến chứng thấp nhất nếu thực hiện “mù” trong cả 3 phương pháp. Tuy nhiên, trong bất kỳ tình huống chèn ép tim cấp nào, chọc dịch màng ngoài tim luôn được khuyến cáo cần có hướng dẫn của siêu âm nhằm giảm thiểu tối đa biến chứng của thủ thuật. 

Sau khi gây tê tại chỗ vùng da và mô dưới da ở bên trái mũi ức bệnh nhân, kim chọc dịch màng ngoài tim sẽ được gắn với một điện cực điện tim. Đâm kim vào vùng giữa mũi ức và bờ dưới sườn trái với mũi kim hướng về vai trái của người bệnh (Hình 16A). Thông thường, người làm thủ thuật sẽ cảm nhận thấy một cảm giác “đâm thủng” khi kim được đâm vào khoang màng ngoài tim. Nếu trên màn hình điện tim hiển thị ST chênh lên, chứng tỏ kim đâm đã chạm vào thượng tâm mạc của cơ tim. Lúc này người thủ thuật viên nên lùi kim từ từ cho đến khi hình ảnh ST chênh lên biển mất (Hình 16B). Sau khi kim đâm được đưa vào khoang màng ngoài tim thành công, một guidewire cúng sẽ được luồng theo kim để vào màng ngoài tim, sau đó kim được rút hẳn ra ngoài. Tiếp theo, catheter sẽ được đưa vào màng ngoài tim theo guidewire (Hình 16C). Catheter dẫn lưu thông thường có một lỗ ở đầu tận và nhiều lỗ ở bên hông. Áp lực khoang màng ngoài tim có thể đo được bằng cách gắn catheter vào một hệ thống đo áp lực. Dịch màng ngoài tim sẽ được rút tháo dần qua catheter dẫn lưu. 

Trong các trường hợp chèn ép tim cấp, việc rút dịch màng ngoài tim nên được tiếp tục cho đến khi lâm sàng của người bệnh cải thiện. Thông thường, catheter sẽ được lưu lại trên người bệnh để rút dịch liên tục và đồng thời để tạo đường vào trong trường hợp cần sử dụng các phương pháp gây xơ hóa màng ngoài tim. Catheter sẽ được cố định vào da bằng chỉ khâu vô trùng và được đắp gạc vô khuẩn. TDMNT lượng càng lớn, tỷ lệ chọc dịch màng ngoài tim thành công càng cao và tỷ lệ biến chứng càng thấp. 

Video cụ thể về kỹ thuật chọc dịch màng ngoài tim cấp cứu với các hướng tiếp cận khác nhau được trình bày cụ thể bởi Fitch MT và cộng sự (2012) trên tập san New England Journal of Medicine. 

7.2 Biến chứng chọc dịch màng ngoài tim 

Các biến chứng có thể xảy ra của chọc dịch màng ngoài tim gồm rách tim hoặc rách mạch vành (coronary vessel laceration), đôi khi gây ra hậu quả nghiêm trọng. Đâm thủng nhĩ phải hoặc thất phải có thể gây tràn máu màng ngoài tim, rối loạn nhịp, thuyên tắc khí (air embolism), tràn khí màng phổi. Phù phổi cấp cũng có thể xảy ra nếu chèn ép tim cấp được giải áp quá nhanh. 

Các hướng tiếp cận chọc dò khác nhau sẽ có các tỷ lệ biến chứng khác nhau. Hướng chọc dò bên phải mũi ức có tỷ lệ biến chứng tổn Thương Nhĩ phải và tĩnh mạch chủ dưới cao. Hướng chọc dò mỏm tim thì có tỷ lệ biến chứng thủng màng phổi trái và thùy lưỡi Mặt khác, tỷ lệ biến chứng đâm thủng động mạch liên thất trước và động mạch ngực trong cao hơn với hướng tiếp cận cạnh ức. 

Phù phổi cấp sau chọc dịch màng ngoài tim cũng đã được báo cáo với cơ chế giả định là sự tăng đột ngột hồi lưu tĩnh mạch về thất trái khi kháng lực mạch máu ngoại biên còn cao do hậu quả của các cơ chế bù trừ trước đó. Bằng chứng cho giả thuyết sinh lý bệnh này là thể tích nhát bóp của thất phải tăng nhiều hơn thất trái sau khi chọc dịch màng ngoài tim giải áp chèn ép tim cấp. Suy tuần hoàn với huyết áp thấp được ghi nhận trên một trường hợp chọc dịch màng ngoài tim 700 mL với tốc độ 100 mL/phút. Do đó, nhiều tác giả đề xuất tốc độ dẫn lưu hay chọc dịch màng ngoài tim không quá 50 mL/phút. 

7.3 Theo dõi sau thủ thuật chọc dịch màng ngoài tim 

Chọc dịch màng ngoài tim lúc đầu có thể sẽ không rút được hết toàn bộ dịch ở khoang màng ngoài tim vì dịch hoặc máu vẫn sẽ tiếp tục được tiết vào khoang màng ngoài tim tùy vào nguyên nhân gây TDMNT. Do đó, catheter dẫn lưu nên được lưu lại từ 24 đến 72 tiếng sau khi chọc dịch và đến khi lượng dịch dẫn lưu ít hơn 50 mL/ngày. Việc lưu catheter dẫn lưu kéo dài cũng giúp giảm tỷ lệ tràn dịch màng ngoài tim tái phát, từ 23% xuống 6%, thông qua cơ chế gây kích thích viêm dính 2 lớp màng ngoài tim. 

Người bệnh cần được nhập viện để theo dõi dẫn lưu dịch màng ngoài tim và để được đánh giá tốc độ dẫn lưu. Nên dẫn lưu khoang màng ngoài tim mỗi 8 giờ và tráng catheter với nước muối sinh lý có pha Heparin. Kháng sinh dự phòng (thường là Cephalosporin thế hệ thứ nhất nhằm phủ vi khuẩn Gram dương) nên được sử dụng trong suốt thời gian lưu catheter. Tùy vào nguyên nhân của TDMNT, tình trạng lâm sàng và huyết động của người bệnh và lượng dịch đã được dẫn lưu, catheter sẽ được rút trong 72 tiếng. 

Siêu âm có thể được dùng để theo dõi diễn tiến của TDMNT và các dấu hiệu chèn ép tim trước khi rút catheter. Các trường hợp dịch màng ngoài tim vẫn tiếp tục ra hơn 50 mL/ ngày sau 3 ngày dẫn lưu nên được cân nhắc các biện pháp triệt để hơn. Tái lập dịch màng ngoài tim rất thường gặp ở nguyên nhân ác tính. Các biện pháp triệt để hơn bao gồm sử dụng hóa trị, xạ trị, đặt bóng màng ngoài tim (percutaneous balloon pericardiotomy) hoặc phẫu thuật mở cửa sổ màng ngoài tim. Tái thành lập dịch màng ngoài tim dẫn đến tái chèn ép tim cấp là một chi định bắt buộc của mở cửa sổ màng ngoài tim. 

8 Các trường hợp chèn ép tim cấp đặc biệt

8.1 Chèn ép tim cấp áp lực thấp 

Chèn ép tim cấp áp lực thấp được định nghĩa là tràn dịch màng ngoài tim gây rối loạn huyết động nhưng với áp lực khoang màng ngoài tim thấp hơn ngưỡng chèn ép tim thông thường, khoảng 6-12 mmHg. Trường hợp chèn ép tim này xảy ra với tràn dịch màng ngoài tim bán cấp hoặc mạn tính trên nền bệnh nhân có tình trạng giảm thể tích (ví dụ: dùng lợi tiểu kéo dài, mất nước...). Chẩn đoán thể chèn ép tim cấp này có thể gặp khó khăn trên lâm sàng vì các triệu chứng thường gặp của chèn ép tim cấp như tĩnh mạch cảnh nổi có thể không có. Chẩn đoán chèn ép tim cấp áp lực thấp cần có các dấu hiệu chèn ép tim cấp trên siêu âm tim. Bù dịch trên các bệnh nhân chèn ép tim cấp áp lực thấp có thể thúc đẩy chèn ép tim cấp nặng hơn nên cần thận trọng, đặc biệt trên các đối tượng thường có tình trạng mất nước, thiếu dịch như người cao tuổi. 

8.2 Chèn ép tim khu trú 

Chèn ép tim cấp khu trú xảy ra khi chỉ một buồng tim, tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch chủ trên hoặc tĩnh mạch chủ dưới bị đè ép bởi một ổ tụ dịch màng ngoài tim khu trú (tràn dịch màng ngoài tim khu trú thành trước gây đè sụp thất phải hoặc nhĩ phải - Hình 17; tràn dịch màng ngoài tim khu trú thành sau gây đè sụp thất trái hoặc nhĩ trái). Vì tràn dịch màng ngoài tim khu trú không tiếp xúc với toàn bộ 4 buồng tim, do đó không có hiện tượng cân bằng áp lực tâm trương cũng như không có hiện tượng tương thuộc hai thất. Đây là lý do vì sao các triệu chứng lâm sàng kinh điển của chèn ép tim cấp (mạch nghịch...) hoặc các dấu hiệu trên siêu âm tim có thể không có trong các trường hợp chèn ép tim khu trú. Vì vậy, chẩn đoán chèn ép tim khu trú khó khăn và cần độ nghi ngờ cao trên lâm sàng, đặt trong bối cảnh lâm sàng gợi ý (sau phẫu thuật tim, sau chấn thương...5) để có thể đề nghị đúng các cận lâm sàng tiếp theo giúp chẩn đoán như siêu âm tim thực quản, CT hoặc MRI tim. 

9 Kết luận

Chèn ép tim cấp là một cấp cứu nội và ngoại khoa, có thể nhanh chóng gây rối loạn huyết động dẫn đến tử vong, đặc biệt trên đối tượng người cao tuổi với khả năng bù trừ của hệ tim mạch kém. Chẩn đoán chèn ép tim cấp là chẩn đoán lâm sàng, tuy nhiên vẫn cần phối hợp các cận lâm sàng, đặc biệt là siêu âm tại giường. Chẩn đoán đúng chèn ép tim cấp đóng vai trò then chốt trong quyết định điều trị, cải thiện tiên lượng đáng kể cho người bệnh cao tuổi. 

10 Tài liệu tham khảo 

1. Nguyễn Văn Tân, Nguyễn Văn Trí, Nguyễn Thanh Huân (2023). “Chèn ép tim cấp ở người cao tuổi”, Cấp cứu các bệnh thường gặp ở người cao tuổi. Nhà xuất bản Y học, trang 194-218. Tải bản PDF tại đây.
2. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. (2015) 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Associa- tion for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J.
3. Fowler NO. (1978) Physiology of cardiac tamponade and pulsus paradoxus. II: physiological, circulatory, and pharmacological responses in cardiac tamponade. Mod Concepts Cardiovasc Dis.
4. Imazio M, De Ferrari GM. (2020) Cardiac tamponade: an educational review. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care.
5. Spodick DH. (2003) Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 
6. Shoemaker WC, Carey JS, Yao ST, Mohr PA, Printen KJ, Kark AE. (1973) Hemodynamic monitor- ing for physiologic evaluation, diagnosis, and therapy of acute hemopericardial tamponade from penetrating wounds. J Trauma.
7. Mallemat HA, Tewelde SZ. (2019) Pericardiocentesis. In: Roberts and Hedges' Clinical Procedures in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier.
8. Orbach A, Schliamser JE, Flugelman MY, Zafrir B. (2016) Contemporary evaluation of the causes of cardiac tamponade: Acute and long-term outcomes. Cardiol J. 
9. Hoit BD. (2007) Pericardial disease and pericardial tamponade. Crit Care Med. 
10. Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, Choudhry NK. (2007) Does this patient with a pericardial effusion have cardiac tamponade? JAMA. 
11. Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, Gueron M, Allen JM. (1981) Cardiac tamponade in medical patients. Circulation.
12. Brown J, MacKinnon D, King A, Vanderbush E. (1992) Elevated arterial blood pressure in cardiac tamponade. N Engl J Med.
13. Jehangir W, Osman M. (2015) Electrical Alternans with Pericardial Tamponade. New England Journal of Medicine. 
14. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al. (2013) American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr. 
15. Otto C. (2018) Pericardial Disease. In: Otto C, ed. Textbook of Clinical Echocardiography Sixth Edition. Elsevier.
16. Arishenkoff S, Drachman M, Fox J. (2020) Pericardial Effusion. In: Soni N, ed. Point of Care Ultrasound 2nd edition. Elsevier.
17. Merce J, Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Evangelista A, Soler-Soler J. (1999) Correlation between clinical and Doppler echocardiographic findings in patients with moderate and large pericardial effusion: implications for the diagnosis of cardiac tamponade. Am Heart J.
18. Himelman RB, Kircher B, Rockey DC, Schiller NB. (1988) Inferior vena cava plethora with blunted respiratory response: a sensitive echocardiographic sign of cardiac tamponade. J Am Coll Cardiol. 
19. Gillam LD, Guyer DE, Gibson TC, King ME, Marshall JE, Weyman AE. (1983) Hydrodynamic compression of the right atrium: a new echocardiographic sign of cardiac tamponade. Circulation.
20. Tsang TSM, Seward JB. (2001) Pericardiocentesis Under Echocardiographic Guidance. European Journal of Echocardiography.
21. Jneid H, Ziskind A, Palacios I. (2018) Percutaneous Balloon Pericardiotomy for Patients With Peri- cardial Effusion and Tamponade. In: Topol E, Teirstein P, eds. Textbook of Interventional Cardiology 8th Edition. Elsevier.
22. Fitch MT, Nicks BA, Pariyadath M, McGinnis HD, Manthey DE. (2012) Emergency Pericardiocentesis. New England Journal of Medicine.
23. Angouras DC, Dosios T. (2010) Pericardial decompression syndrome: a term for a well-de- fined but rather underreported complication of pericardial drainage. Ann Thorac Surg.
24. Balmain S, Hawkins NM, MacDonald MR, Dunn FG, Petrie MC. (2008) Pericardiocentesis practice in the United Kingdom. Int J Clin Pract. 
25. Sagrista-Sauleda J, Angel J, Sambola A, Alguersuari J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. (2006) Low-pressure cardiac tamponade: clinical and hemodynamic profile. Circulation. 
26. Chuttani K, Tischler MD, Pandian NG, Lee RT, Mohanty PK. (1994) Diagnosis of cardiac tampon- ade after cardiac surgery: relative value of clinical, echocardiographic, and hemodynamic signs. Am Heart J.