Kỹ thuật thông tim thăm dò huyết động trong tim mạch can thiệp

Nguồn: Sách tim mạch can thiệp
Chủ biên: PGS.TS.BS. Phạm Mạnh Hùng

Tham gia biên soạn:

TS.BSNT. Đinh Huỳnh Linh

ThS.BSNT. Nguyễn Văn Hiếu

PGS.TS.BS. Phạm Mạnh Hùng

PGS.TS.BS. Nguyễn Lân Hiếu

Trungtamthuoc.com - Trong tim mạch can thiệp, thông tim là thao tác thăm dò tim mạch quan trọng giúp nhận biết các bệnh lý về tim mạch chính xác hơn thông qua các giá trị của thông tim, hình ảnh cản quang... Vậy thông tim thăm dò huyết động là như thế nào? Hãy cùng Trung Tâm Thuốc Central Pharmacy tìm hiểu nhé!

1 Tổng quan kỹ thuật thông tim

Thông tim là kỹ thuật sử dụng một ống thông (catheter) đưa qua đường tĩnh mạch (thông tim phải) và/hoặc động mạch (thông tim trái) lên tim và các mạch máu liên quan dưới màn huỳnh quang tăng sáng, qua đó để chụp ghi lại hình ảnh cản quang của hệ động mạch vành, các mạch máu liên quan và các buồng tim, cũng như đánh giá các thông số huyết động học.

Hiện nay, thông tim đã trở thành một thăm dò quan trọng và thường quy trong tim mạch. Giá trị của thông tim là giúp chẩn đoán các bệnh có ảnh hưởng đến cấu trúc, chức năng tim mạch như bệnh động mạch vành, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, là cơ sở cho các phương pháp điều trị can thiệp tim mạch qua đường ống thông. Thủ thuật thông tim được tiến hành trong phòng tim mạch can thiệp.

1.1 Chỉ định và chống chỉ định của thông tim

1.1.1 Chỉ định

Bảng 11.1. Các chỉ định của thông tim chẩn đoán

Chú thích: ĐMV: Động mạch vành; ĐMC: Động mạch chủ.

1.1.2 Chống chỉ định

Bảng 11.2. Chống chỉ định thông tim

1.2 Các thủ thuật thường kết hợp trong thông tim

Bảng 11.3. Các thủ thuật thường kết hợp trong thông tim

2 Kỹ thuật thông tim phải và trái

2.1 Tổng quan về sóng áp lực

2.1.1 Nguyên tắc vật lý

Theo dõi huyết động là bước thường quy của mọi thủ thuật thăm dò xâm nhập. Khi khảo sát huyết động học, thủ thuật viên sẽ đánh giá hình dạng và áp lực các sóng trong buồng tim/mạch máu.

Dòng máu được tim bơm ra không hằng định mà biến đổi đều đặn theo từng nhát bóp, tương ứng các giai đoạn của chu chuyển tim. Áp lực máu được truyền qua môi trường lỏng dưới dạng các sóng biến thiên tuần hoàn. Theo định luật Pascal, áp lực tại một điểm bất kỳ trong lòng chất lỏng được truyền đi nguyên vẹn theo mọi hướng. Do đó nếu đưa một ống thông chứa dịch vào buồng tim, áp lực tác động lên cột chất lỏng ở đầu xa ống thông sẽ tương đương áp lực thu được tại đầu gần. Kết nối đầu gần ống thông chứa dịch với một màng nhận cảm sẽ giúp chúng ta đo được áp lực trong buồng tim/mạch máu. Áp lực này sẽ được hiển thị thành đường cong áp lực trên màn hình máy tính.

Đơn vị đo áp lực tiêu chuẩn là Pascal (Pa): 1 Pa bằng 1N/m2. Đơn vị đo áp lực sử dụng trong y học là mmHg: 1 mmHg là áp lực tạo ra bởi cột thuỷ ngân cao 1 mm ở điều kiện 0ºC, tương ứng 133,3 Pa. Ngoài ra còn dùng đơn vị cm nước, 1 mmHg tương ứng 1,36 cm nước.

Khi thông tim, thủ thuật viên sẽ đánh giá hình dạng và cường độ các sóng trong buồng tim, mạch máu.

2.1.2 Hệ thống khảo sát huyết động xâm nhập

Hệ thống khảo sát huyết động bao gồm ống thông đặt trong lòng mạch máu và cấu trúc tim, các khúc nối, ống chia (manifold), màng nhận cảm áp lực, bộ cảm biến, màn hình hiển thị số liệu. Dao động vật lý của sóng áp lực sẽ được truyền qua hệ thống này đến màng nhận cảm, qua bộ cảm biến chuyển thành tín hiệu kỹ thuật số hiển thị trên màn hình.

Chú thích: 1: Hệ thống ống chia manifold; 2: Bộ màng nhận cảm truyền áp lực transducer.

2.1.3 Các nguyên nhân gây sai số khi khảo sát áp lực xâm nhập

• Sai số liên quan độ cao đặt cảm biến áp lực.

Quá trình ghi lại sóng áp lực cần một cảm biến áp lực để nhận cảm dao động áp lực. Vị trí tối ưu để đặt cảm biến áp lực là ngang mức tim. Nếu cảm biến áp lực được đặt quá cao, áp lực đo được sẽ thấp hơn áp lực thực tế, và ngược lại.

• Hiện tượng damping (hãm áp lực)

Dao động của sóng áp lực trong mạch máu sẽ được truyền qua môi trường máu đi đến cảm biến áp lực. Nếu cảm biến áp lực quá nhạy, một biến đổi nhỏ của áp lực cũng được chuyển hoá thành một sóng lớn. Đây được gọi là tình trạng thiếu hãm (under-damping). Ngược lại, nếu cảm biến không đủ nhạy, đồ thị sóng sẽ không ghi lại được các dao động áp lực, và có dạng tù. Đây là tình trạng quá hãm (over-damping).

Nguyên nhân gây thiếu hãm là hệ thống ống thông quá cứng. Nguyên nhân dẫn đến quá hãm là khi trong đường truyền có bọt khí, cục máu đông. Quá hãm và thiếu hãm đều gây đánh giá sai lệch khi khảo sát huyết động xâm nhập. Vì thế việc bơm rửa (flush) lòng ống thông thường xuyên là rất quan trọng.

Hiện tượng quá hãm và thiếu hãm chỉ làm thay đổi áp lực tối đa và áp lực tối thiểu, không làm thay đổi áp lực trung bình.

• Sai số liên quan đến vị trí đầu ống thông

Nếu đầu ống thông tì vào thành mạch, hoặc tì vào vị trí hẹp, áp lực đo được ở đầu ống thông sẽ thấp hơn áp lực thực tế, hoặc không đo được áp lực. Để tránh sai số này, còn đảm bảo hút được máu vào xilanh trước khi đo áp lực.

2.2 Kỹ thuật thông tim phải

Mở đường vào mạch máu là bước đầu tiên của quá trình thông tim. Đường vào của thông tim phải là đường tĩnh mạch, có thể sử dụng tĩnh mạch đùi, tĩnh mạch dưới đòn, hay tĩnh mạch cảnh.

Để thông tim phải, người ta thường sử dụng ống thông Swan-Ganz. Ống Swan-Ganz có bóng ở đầu, cho phép ống thông trôi theo dòng máu đến các vị trí mong muốn. Ngày nay có nhiều loại Swan-Ganz có loại có gắn thêm cảm biến nhiệt để đo cung lượng tim bằng phép pha loãng nhiệt. Qua đường vào tĩnh mạch, đưa ống thông lên nhĩ phải, xuống thất phải, sau đó lên động mạch phổi, và đẩy ống thông xuống nhánh tận động mạch phổi để khảo sát áp lực mao mạch phổi bít.

2.2.1 Đường cong áp lực nhĩ phải

Đường áp lực nhĩ phải có 2 đỉnh dương là a và ν. Ngoài ra còn một sóng c là móc nhỏ sau sóng a là thời kỳ đóng của van ba lá.

2.2.1.1 Sóng a

Sóng a là áp lực tạo ra bởi tâm nhĩ thu, nó tương ứng với sóng P trên điện tâm đồ. Tuy nhiên tâm thu điện học thường đi trước tâm thu cơ học nên sóng a đi sau sóng P trên điện tim một chút. Độ cao của sóng a phụ thuộc vào khả năng co bóp của nhĩ phải và áp lực đổ đầy thất phải.
Sóng a bình thường khoảng 2-8 mmHg. Sóng a cao gặp trong hẹp van ba lá, suy tim phải. Có thể gặp sóng a “đại bác” trong trường hợp bất tương hợp nhĩ thất (block nhĩ thất hoàn toàn, nhịp nhanh thất, máy tạo nhịp tim). Sóng a mất trong trường hợp rung nhĩ.

2.2.1.2 Sóng ν

Sóng ν phản ánh áp lực đổ về nhĩ phải từ tĩnh mạch chủ. Sóng ν xuất hiện cuối thì tâm thu, ngay sau sóng T
trên điện tâm đồ. Chiều cao sóng ν phụ thuộc giãn nở của tâm nhĩ và dòng máu phụt ngược từ tâm thất về tâm nhĩ.

Bình thường sóng ν của nhĩ phải khoảng 2-8 Sóng ν cao gặp trong trường hợp hở van ba lá nhiều, suy tim phải, bệnh cơ tim hạn chế gây giảm khả năng giãn nở nhĩ.

2.2.1.3 Các trường hợp áp lực nhĩ phải bất thường

Áp lực nhĩ phải thấp gặp trong trường hợp tụt áp, thiếu dịch.
Áp lực nhĩ phải tăng cao khi bệnh nhân thừa dịch, suy tim phải, bệnh nhân có bệnh van tim (hẹp van ba lá, hở van ba lá, hẹp van động mạch phổi), bệnh cơ tim (như nhồi máu cơ tim thất phải), các trường hợp tăng sức cản mạch phổi (tắc động mạch phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD, tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát), tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều.
Dấu hiệu Kussmaul: áp lực nhĩ phải tăng lên trong thì hít vào. Thông thường khi hít sâu áp lực âm trong lồng ngực âm hơn và áp lực nhĩ phải giảm. Nếu áp lực nhĩ phải tăng lên khi hít vào gợi ý bệnh nhân có suy tim phải nặng, tràn dịch màng ngoài tim, hoặc viêm màng ngoài tim co thắt.

2.2.2 Đường cong áp lực thất phải

Đường áp lực thất phải phản ánh các giai đoạn của chu chuyển tim:

2.2.2.1 Thời kỳ tâm thu:

Co đẳng tích: từ lúc đóng van ba lá đến lúc mở van động mạch phổi. Áp lực thất phải tăng nhanh
Tống máu: từ lúc mở van động mạch phổi đến lúc đóng van động mạch phổi. Áp lực thất phải tiếp tục tăng và đạt đỉnh tâm

2.2.2.2 Thời kỳ tâm trương:

Giãn đẳng tích: từ lúc đóng van động mạch phổi đến lúc mở van ba lá: áp lực thất phải giảm nhanh
Đổ đầy thất: từ lúc mở van ba lá đến lúc đóng van ba lá. Tâm thất phải vẫn giãn ra nhưng máu từ nhĩ phải xuống thất phải nên áp lực thất phải tăng lên đôi chút.
Cuối thời kỳ đổ đầy thất có sóng a trên đường áp lực, tương ứng tâm nhĩ thu.

2.2.2.3 Áp lực đỉnh tâm thu thất phải bình thường khoảng 15-25 mmHg.

Tăng áp lực tâm thu thất phải gặp trong tăng áp lực động mạch phổi, hẹp van động mạch phổi, hẹp đường ra thất phải.
Giảm áp lực tâm thu thất phải gặp trong trường hợp thiếu dịch, sốc tim, ép tim cấp.

2.2.3 Đường cong áp lực động mạch phổi

Áp lực động mạch phổi có dạng hai pha, tương ứng thì tâm thu và tâm trương. Trên đường áp lực động mạch phổi có thể quan sát một vết khía, gọi là “dicrotic notch”, tương ứng thời điểm đóng van động mạch phổi.

Bình thường áp lực động mạch phổi tâm thu khoảng 15-25 mmHg, áp lực tâm trương 8-12 mmHg. Chẩn đoán tăng áp lực phổi khi áp lực động mạch phổi trung bình vượt quá 25 mmHg. Áp lực động mạch phổi giảm trong các trường hợp: hẹp van động mạch phổi, hẹp đường ra thất phải, bệnh Ebstein.

2.2.4 Đường cong áp lực mao mạch phổi bít

Đánh giá áp lực bít bằng cách đẩy ống thông Swan-Ganz luồn sâu vào nhánh tận động mạch phổi, đầu ống thông tiếp xúc với hệ thống mao mạch. Bơm bóng chặn đảm bảo không có dòng mạch từ động mạch đi vào mao mạch. Khi đó áp lực đo được là áp lực của giường mao mạch phổi.
Áp lực mao mạch phổi bít phản ánh áp lực nhĩ trái. Do vậy, đường cong cũng có dạng sóng a và sóng ν như đường áp lực nhĩ phải. Trong một số trường hợp bệnh lý làm tăng sức cản hệ tuần hoàn phổi (thiếu oxy lâu ngày, nhồi máu phổi, tăng áp ĐMP lâu ngày…) hoặc ngay sau tách van hai lá thì áp lực mao mạch phổi bít có thể không phản ánh chính xác áp lực của nhĩ trái.

Áp lực mao mạch phổi bít trung bình khoảng 9 mmHg. Áp lực phổi bít giảm trong trường hợp thiếu dịch, tăng khi có tăng gánh thể tích, suy tim trái, bệnh van tim (Hẹp van hai lá, hở van hai lá, hở van động mạch chủ, hẹp van động mạch chủ), tràn dịch màng tim số lượng nhiều.

2.3 Kỹ thuật thông tim trái

Khi thông tim trái, qua đường động mạch quay hoặc động mạch đùi, đưa ống thông lên động mạch chủ. Chụp động mạch ngoại biên và động mạch vành nếu có chỉ định. Sau đó đưa ống thông qua van động mạch chủ xuống buồng thất trái để khảo sát áp lực thất trái hoặc chụp buồng thất trái.

2.3.1 Áp lực nhĩ trái

Có thể đo trực tiếp áp lực nhĩ trái bằng một ống thông đưa vào buồng nhĩ trái (từ đường tĩnh mạch qua lỗ thông liên nhĩ, qua lỗ bầu dục, hay lỗ chọc vách liên nhĩ), hoặc khảo sát gián tiếp thông qua áp lực mao mạch phổi bít.

Đường áp lực nhĩ trái có hình dạng tương ứng với nhĩ phải, cũng gồm các sóng a và sóng ν, nhưng thường có biên độ lớn hơn, phản ánh áp lực bên trái cao hơn. Sóng a tương ứng nhĩ trái thu, sóng ν tương ứng thời điểm thất trái co đẩy máu vào động mạch, qua tĩnh mạch đổ về tâm nhĩ.

Sóng a bình thường khoảng 4-15 mmHg. Sóng a cao gặp trong hẹp van hai lá, suy tim trái. Sóng a đại bác (“cannon a wave”) gặp trong trường hợp bất tương hợp nhĩ thất. Mất sóng a trong trường hợp rung nhĩ, cuồng nhĩ.
Sóng ν bình thường khoảng 6-20 mmHg. Sóng ν cao gặp trong hở van hai lá nặng, suy tim toàn bộ. Khác với đường cong áp lực nhĩ phải, sóng ν nhĩ trái thường cao hơn sóng a đôi chút. Sóng ν rất quan trọng, nó phản ánh khá chính xác sự giãn nở của nhĩ trái. Trong lúc nong van hai lá, sự tăng đột ngột của sóng ν có thể gợi ý khả năng hở van hai lá xảy

2.3.2 Áp lực thất trái

Đường cong áp lực thất trái tương đương áp lực thất phải, nhưng có biên độ lớn hơn.

Hai thông số quan trọng nhất đáng quan tâm ở các đường cong này là đỉnh áp lực tâm thu và áp lực cuối tâm trương thất trái (Left ventricular end-diastolic pressure hay LVEDP).

Áp lực cuối tâm trương đo ở điểm tương ứng sóng R trên ĐTĐ, tương đương áp lực tâm nhĩ. LVEDP bình thường từ 5-12 mmHg. LVEDP phụ thuộc lượng máu về tim (tiền gánh) và khả năng giãn nở của thất trái trong thì tâm trương.
LVEDP tăng lên trong các trường hợp sau:
Tăng gánh thể tích: Hở van hai lá, hở van động mạch chủ.
Tăng gánh áp lực: Hẹp van động mạch chủ, tăng huyết áp.
Giảm khả năng giãn nở cơ tim: suy tim tâm trương, bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim thâm nhiễm, viêm màng ngoài tim co thắt.
Mất, giảm vận động một vùng cơ tim khi bị nhồi máu.
Bệnh cơ tim phì đại.
Khi LVEDP tăng, đường áp lực thất trái sẽ có hình ảnh đặc trưng tương tự dấu căn. Đây còn gọi là dấu hiệu “dip-plateau” (“bổ nhào-cao nguyên”).

Áp lực tâm thu thất trái thông thường tương đương áp lực tâm thu động mạch chủ. Trong trường hợp có hẹp van động mạch chủ hoặc hẹp đường ra thất trái, áp lực trong buồng thất trái sẽ tăng cao hơn áp lực động mạch chủ (tạo chênh áp qua van ĐMC trong thì tâm thu).

2.3.3 Áp lực động mạch chủ (ĐMC)

Hình dáng đường áp lực này cũng giống với đường cong áp lực động mạch phổi (ĐMP), chỉ khác là có trị số cao hơn, biểu hiện áp lực bên trái của tim.

Tăng áp lực tâm thu ĐMC: tăng huyết áp, hở van ĐMC.
Giảm áp lực tâm thu ĐMC: hẹp van ĐMC, suy tim, giảm khối lượng tuần hoàn.
Huyết áp hiệu số lớn: THA tâm thu đơn độc, hở van ĐMC.
Huyết áp hiệu số thấp (huyết áp kẹt): tràn dịch màng tim có ép tim, suy tim, sốc tim, hẹp van ĐMC.
Bảng 11.4. Thông số áp lực và sức cản tuần hoàn bình thường*

3 Minh hoạ đường áp lực trong một số bệnh lý

Hình 11.9. Đường áp lực trong một số bệnh lý tim mạch

4 Đo cung lượng tim và sức cản mạch máu

Có nhiều cách đo cung lượng tim, nhưng có hai cách thường dùng trong thực tế lâm sàng là phương pháp Fick và phương pháp pha loãng nhiệt.Đo cung lượng tim

4.1 Đo cung lượng tim

4.1.1 Đo cung lượng tim theo phương pháp Fick

Nguyên lý của phương pháp Fick có thể được tóm tắt như sau: Lượng máu đi qua phổi trong một đơn vị thời gian (cung lượng tim) sẽ được đo bởi sự chênh lệch nồng độ oxy giữa máu đến phổi và ra khỏi phổi và tổng lượng oxy tiêu thụ.

Trong phòng tim mạch can thiệp, lượng oxy tiêu thụ của bệnh nhân (mL/phút) sẽ được tính dựa vào hệ thống máy đo đặc biệt, hoặc ước lượng theo tuổi, giới, chiều cao, cân nặng của bệnh nhân (có bảng tra cứu riêng).

Theo đó:

Cung lượng tim(L/phút) = (Lượng Oxy tiêu thụ (mL/phút))/ (AO2 - VO2)

Trong đó:

AO2 là hàm lượng oxy trong máu giàu oxy (mL O2/100mL máu).

VO2 là hàm lượng oxy trong máu nghèo oxy (mL O2/100mL máu).

Cung lượng tim bình thường dao động từ 4,5 đến 8 L/phút. Cung lượng tim giảm trong trường hợp suy tim nặng, sốc tim. Cung lượng tim tăng trong một số trường hợp như cường giáp, thiếu vitamin B1 (bệnh Beri Beri).

Để tính cung lượng tuần hoàn hệ thống (Qs), máu giàu oxy được lấy ở động mạch chủ, máu nghèo oxy được lấy ở tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới. Để tính cung lượng tuần hoàn phổi (Qp), máu giàu oxy được lấy ở tĩnh mạch phổi hoặc nhĩ trái, máu nghèo oxy được lấy ở động mạch phổi.

Ở người bình thường, lượng máu qua phổi tương đương lượng máu qua tuần hoàn hệ thống (Qp = Qs). Nếu có luồng thông từ tim trái qua tim phải (ví dụ thông liên nhĩ shunt trái-phải) thì lưu lượng tiểu tuần hoàn sẽ lớn hơn lưu lượng đại tuần hoàn (Qp > Qs hay tỉ số Qp/Qs >1). Ngược lại, trong trường hợp shunt phải-trái thì Qp < Qs hay Qp/Qs < 1.

SVC: TM chủ trên, IVC: TM chủ dưới, CS: xoang vành, PV: tĩnh mạch phổi, PA: ĐM phổi, AO: động mạch chủ, R: Phải, L: Trái, EPBF: Lưu lượng máu phổi hiệu quả, ESPF: Lưu lượng máu máu hệ thống hiệu quả, PBF: Lưu lượng máu phổi, SBF: Lưu lượng máu hệ thống, PVO2: Áp lực riêng phần oxy trong máu tĩnh mạch, PAO2: Áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch, SAO2: Độ bão hòa oxy trong máu động mạch, MVO2: Độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn.

4.1.2 Tính tỷ số Qp/Qs

Ở những bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh cấu trúc, thường gặp vấn đề trộn máu, do đó rất cần tính tỷ lệ giữa lưu lượng phổi và lưu lượng máu hệ thống (Qp/Qs).

Từ công thức tính Qp, Qs ở trên, có thể rút gọn tính Qp/Qs như sau (sau khi triệt tiêu oxy tiêu thụ trong công thức):

Qp/Qs = ( Oxy ĐMC - Oxy TM trộn)/ ( Oxy TMP - Oxy ĐMP)

Trong đó:

• Oxy: độ bão hoà oxy (%)
• ĐMC: Động mạch chủ.
• TM: Tĩnh mạch.
• TMP: Tĩnh mạch phổi.
• ĐMP: Động mạch phổi.

Tỷ số giữa lưu lượng tuần hoàn phổi và lưu lượng tuần hoàn hệ thống (Qp/Qs) có vai trò rất quan trọng. Ý nghĩa của tỷ số này như sau:

Độ chính xác cao hơn Qp và Qs đơn thuần. Do tỷ số Qp/Qs đã triệt tiêu được oxy tiêu thụ (VO2) ước tính trong công thức.
1 < Qp/Qs < 1,5: luồng thông trái ® phải nhỏ.
Qp/Qs từ 1,5 – 2: luồng thông trái ® phải mức độ trung bình.
Qp/Qs > 2: luồng thông trái ® phải lớn. Bệnh nhân có chỉ định đóng lỗ thông do ảnh hưởng đến huyết động.
Qp/Qs = 1: không có luồng thông, có thể gặp trong 2 trường hợp như sau:
Không có luồng thông thực tế.
Lỗ thông thực tế lớn nhưng không có luồng thông qua, do áp lực cân bằng hai bên, trong bệnh cảnh hội chứng
Qp/Qs < 1 mà lỗ thông lớn, cho thấy luồng thông đã đảo chiều (phải ® trái) trong hội chứng Trên lâm sàng bệnh nhân có tím, khó thở. Chống chỉ định đóng luồng thông trong trường hợp này.

4.1.3 Đo cung lượng tim theo phương pháp pha loãng chất chỉ thị

Dựa trên nguyên lý là một lượng chất chỉ thị (như nước muối lạnh, hoặc chất màu) được tiêm vào trung tâm hệ tuần hoàn sẽ trộn đều với máu và thay đổi nồng độ theo mức dòng chảy tới đoạn xa hệ tuần hoàn. Nếu nồng độ chất chỉ thị này xuất hiện và biến mất nhanh ở điểm đón tuần hoàn chứng tỏ cung lượng tim cao. Điểm tiêm chất chỉ thị thường ở tim phải và điểm lấy mẫu (điểm đón) thường ở động mạch.

Trong thực tế người ta hay dùng phương pháp pha loãng nhiệt để đo cung lượng tim (ở đây chất chỉ thị là nhiệt độ). Người ta dùng ống thông kiểu Swan-Ganz nhưng thiết kế đặc biệt có gắn đầu xa với bộ nhận cảm nhiệt, có cổng đầu gần để bơm nước muối lạnh. Đặt Swan-Ganz này cho đầu xa đến tiểu động mạch phổi và bơm nước muối lạnh ở đầu gần tại tầng nhĩ phải khi đó đầu xa sẽ là điểm đón. Tiêm khoảng 10 ml dung dịch muối đẳng trương lạnh (4 độ C) vào đầu gần (sẽ vào nhĩ phải) và quan sát diễn biến đường nhiệt độ (được nối với máy đo). Máy sẽ đo đường cong và tự tính ra được cung lượng tim).

Phương pháp pha loãng chất chỉ thị sẽ không phản ánh được chính xác cung lượng tim khi có hở van ba lá nhiều, hoặc giảm cung lượng tim nhiều.

4.2 Đánh giá sức cản mạch máu

4.2.1 Sức cản mạch hệ thống

Sức cản mạch được tính bằng hiệu số áp lực giữa hai đầu mạch máu chia cho lưu lượng máu trong lòng máu. Nếu đơn vị đo áp lực là mmHg, đơn vị đo lưu lượng máu là L/phút, thì khi đó đơn vị đo sức cản mạch máu sẽ là đơn vị Woods.

Sức cản mạch hệ thống (Systemic vascular resistance, SVR, còn gọi là Rs) phản ánh các biến đổi trong quá trình tống máu ra khỏi tâm thất trái. Nếu thành động mạch xơ cứng, hay có co thắt động mạch, SVR sẽ tăng, dẫn đến giảm khả năng giãn nở thất trái, giảm thể tích tống máu tâm thu, hệ quả là giảm cung lượng tim. Ngược lại, thành mạch giãn ra là giảm SVR, giảm công cơ tim.

SVR (Rs) được tính như sau:

Rs = (MAP- CVP)/CO

Trong đó:

• MAP là huyết áp động mạch trung bình
• CVP là áp lực tĩnh mạch trung tâm hay áp lực nhĩ phải
• CO là cung lượng tim. Giá trị bình thường của Rs khoảng 10-20 đơn vị Woods.

4.2.2 Sức cản mạch phổi

Sức cản mạch phổi (Pulmonary vascular resistance, PVR còn gọi là Rp) phản ánh áp lực trong hệ tiểu tuần hoàn để đưa máu lên phổi.

PVR (Rp) được tính như sau: Rp= ( PAP - LAP)/ CO.

Trong đó:

• PAP: Áps lực độngmạch phổi trung bình.
• LAP: Áp lực nhĩ trái.
• CO: Cung lượng của tiểu tuần hoàn.

Giá trị bình thường của Rp là 0,5-1,5 đơn vị Woods. Sức cản mạch phổi thấp đảm bảo máu lên phổi dễ dàng và quá trình thông khí thuận lợi. Thông thường Rp bằng 1/10 Rs. Sức cản mạch phổi tăng sẽ cản trở máu lên phổi, lâu dài dẫn đến tăng gánh thất phải và suy thất phải.

Ở bệnh nhân tim bẩm sinh shunt trái phải, sức cản mạch phổi trên 5 đơn vị Woods, hoặc tăng quá 50% sức cản mạch hệ thống (Rp/Rs ≥ 0,5) là một dấu hiệu của hội chứng Eisenmenger.

4.2.3 Tính tỉ lệ PVR/SVR (Rp/Rs)

Tỷ lệ Rp/Rs được rút ra từ 2 công thức Rp, Rs nói trên. Tỷ số này có ý nghĩa quan trọng trên lâm sàng:

Độ chính xác cao hơn so với Rp, Rs đơn thuần. Do tỷ lệ Rp/Rs đã triệt tiêu được oxy tiêu thụ (VO2) ước tính trong công thức.
Rp/Rs < 1/3: có thể đóng được luồng thông.
Rp/Rs > 2/3: chống chỉ định đóng luồng thông trong hầu hết các trường hợp, do bệnh tiến triển giai đoạn hội chứng
Rp/Rs trong khoảng 1/3 – 2/3: đây là khoảng “xám”, cần thêm các thông tin khác để quyết định đóng luồng hay không, như tình trạng bệnh lý cụ thể, chiều luồng thông, tỷ lệ Qp/Qs, mức độ đáp ứng giảm áp động mạch phổi với test giãn mạch.

5 Đánh giá các luồng thuông (Shunt) trong tim

Thông tim thăm dò huyết động là một phương pháp phối hợp với các thăm dò khác (đặc biệt là siêu âm) trong đánh giá các lỗ thông trong tim

5.1 Bước nhảy oxy

Để đánh giá các luồng thông người ta thường đo độ bão hoà oxy ở nhiều vị trí để tìm “bước nhảy oxy”. Các vị trí cần lấy mẫu máu để đo bão hoà oxy là: tĩnh mạch chủ trên, tĩnh mạch chủ dưới, nhĩ phải, thất phải, thân động mạch phổi, nhánh động mạch phổi trái, nhánh động mạch phổi phải, động mạch chủ, nhĩ trái, động mạch đùi.

Bước nhảy oxy là khái niệm khi có luồng thông trái ® phải (left to right shunt), ở vị trí sau lỗ thông bên tim phải có sự tăng lên về độ bão hòa oxy so với vị trí trước đó.

Ngược lại khi có luồng thông phải ® trái (right to left shunt) thì xuất hiện giảm độ bão hoà oxy từ buồng tim trái đến ĐMC. Đồng thời khi xuất hiện bước nhảy tương ứng cũng chỉ ra có luồng thông phải ® trái.

Ví dụ, xét bước nhảy oxy trong thông liên nhĩ: bão hoà oxy sau lỗ thông liên nhĩ được coi là bão hoà oxy tại ĐMP. Vị trí trước thông liên nhĩ được tính bằng bão hoà oxy tĩnh mạch trộn. Do bão hoà oxy của tĩnh mạch chủ dưới (TMCD) thường cao hơn tĩnh mạch chủ trên (TMCT), do đó tính bão hoà oxy TM trộn theo công thức: TM trộn = (3 TMCT + 1 TMCD)/4.

Khi đó bước nhảy oxy được tính = (bão hoà oxy tại ĐMP – bão hoà oxy TM trộn) ≥ 7%.

Tùy vị trí cụ thể của lỗ thông mà bước nhảy oxy có sự khác nhau.
Bảng 11.5. Giá trị bước nhảy oxy cho các vị trí lỗ thông

Độ bão hoà oxy của thất phải là 75%, độ bão hoà oxy của động mạch phổi là 90%, chứng tỏ có bước nhảy oxy, thể hiện một luồng thông trái-phải ở tầng động mạch phổi. Chẩn đoán: còn ống động mạch shunt trái-phải.

Ước lượng dòng phải sang trái thì: Luồng thông phải ->trái = Qs – Qe

5.2 Đánh giá các luồng thông

Khi có luồng thông trong tim thì lưu lượng tuần hoàn hệ thống sẽ không bằng tuần hoàn phổi nữa, do đó cần tính riêng từng bên.

Dựa trên nguyên lý Fick có thể tính lưu lượng đại tuần hoàn (Qs) và lưu lượng tiểu tuần hoàn (Qp).

Một chỉ số khác cần được tính đến là lưu lượng tuần hoàn phổi hiệu dụng (effective pulmonary blood flow – Qe) là dòng chảy được tính từ bão hoà oxy tĩnh mạch trộn:

Ý nghĩa:

Khi chỉ có luồng thông từ trái sang phải mà không có tổn thương kết hợp có luồng thông ngược chiều thì:
Luồng thông trái ->phải = Qp – Qs

Khi có luồng thông hai chiều mà chiều trái sang phải là chủ yếu thì:
Luồng thông trái ->phải = Qp – Qe

6 Biến chứng và nguy cơ trong thông tim

Tương tự trong hầu hết các thủ thuật tim mạch can thiệp, có rất ít chống chỉ định tuyệt đối với thông tim. Tuy nhiên, cần đánh giá rủi ro – lợi ích với từng bệnh nhân trước thủ thuật. Chống chỉ định tương đối thăm dò huyết động xâm lấn liên quan đến bệnh nhân có thể tăng nguy cơ do thủ thuật.

Nhìn chung thông tim được coi là thủ thuật an toàn, tuy nhiên có nhiều biến chứng nặng có thể xảy ra trong quá trình thông tim. Khi phân tích trên 200.000 bệnh nhân cho thấy tỉ lệ của các biến chứng: tử vong 0,2%, nhồi máu cơ tim 0,05%, đột quỵ não 0,07%, loạn nhịp thất nặng 0,5%, biến chứng mạch lớn (huyết khối, chảy máu tới mức cần truyền, giả phình) 1%. Biến chứng mạch xảy ra thường xuy- ên hơn khi đường vào là động mạch cánh tay và ít hơn khi đường vào là động mạch quay. Trong đó, nguy cơ tăng lên trong một số nhóm

6.1 Biến chứng trong quá trình thông tim

4.2.3.1 Biến chứng lớn

Đột quỵ não.
Tử
Nhồi máu cơ
Nhịp nhanh thất, rung thất, loạn nhịp nặng.

4.2.3.2 Biến chứng khác

Tách thành động mạch.
Thủng tim, chèn ép
Suy tim sung huyết.
Phản ứng với thuốc cản quang (phản vệ, nhiễm độc thận).
Block dẫn truyền, vô tâm
Chảy máu (tại chỗ, ngoài phúc mạc, khung chậu).
Nhiễm khuẩn.
Phản ứng với Protamine.
Nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ.
Huyết khối, thuyên tắc, tắc mạch do khí.
Tổn thương mạch, giả phình mạch.
Phản xạ cường phế vị.

6.2 Nhóm bệnh nhân nguy cơ cao

Nhồi máu cơ tim cấp.
Cao tuổi (> 75 tuổi).
Phình động mạch chủ.
Hẹp động mạch chủ.
Suy tim sung huyết.
Đái tháo đường.
Bệnh 3 thân mạch vành nặng.
Suy chức năng thất trái (phân suất tống máu thất trái < 35%).
Béo phì.
Tai biến mạch máu não trước đó.
Suy giảm chức năng thận.
Hẹp thân chung động mạch vành trái đã biết hoặc nghi ngờ.
Tăng huyết áp không kiểm soát.
Đau thắt ngực không ổn định

6.3 Một số lưu ý xử trí biến chứng

Các biến chứng dễ phát hiện nhất thường liên quan đến vị trí chọc mạch, với tình trạng phù nề, chảy máu, tụ máu và tổn thương mạch máu. Với kinh nghiệm của bác sĩ tăng dần và tuân thủ quy trình tạo đường vào mạch máu, tỷ lệ biến chứng liên quan đến chọc mạch ngày càng ít gặp hơn.
Các yếu tố làm tăng nguy cơ chảy máu: suy giảm chức năng đông máu, số lượng tiểu cầu giảm đáng kể hoặc điều trị thuốc chống đông máu hay thuốc làm tiêu huyết khối.

Cần cân nhắc tiến hành thủ thuật ở những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn tiến triển, đặc biệt là nhiễm khuẩn huyết.
Bệnh nhân có huyết khối buồng thất trái hoặc viêm nội tâm mạc van động mạch chủ vẫn đang hoạt động thường không được tiến hành thông tim trái để giảm thiểu nguy cơ thuyên tắc mạch.
Rối loạn nhịp tim là biến chứng thường gặp khi thông tim:
Nguyên nhân hầu hết là do vị trí ống thông, biểu hiện thoáng qua và không để lại hậu quả lâm sàng. Tuy nhiên, block nhĩ thất độ cao có thể gặp ở bệnh nhân đã có tổn thương dẫn truyền.
Ống thông đặt trong đường ra của tâm thất phải có thể gây ra block nhánh phải; block nhánh trái có thể xuất hiện khi đi qua van động mạch chủ. Do đó, bệnh nhân bị block nhánh trái có thể bị block dẫn truyền hoàn toàn khi thông tim phải; tương tự như vậy, những bệnh nhân có block nhánh phải dưới có thể bị block dẫn truyền hoàn toàn khi ống thông đi qua van ĐMC trong quá trình thông tim trái.
Dẫn truyền được phục hồi bình thường hoàn toàn bằng cách rút bỏ kịp thời ống thông nhưng có thể tồn tại trong một thời gian và thậm chí cần phải đặt máy tạo nhịp tạm thời.
Thủ thuật nên được hoãn lại ở bệnh nhân bị rối loạn điện giải hoặc rối loạn nhịp tim nặng, do có thể khiến tình trạng rối loạn nhịp tăng lên.

7 Tài liệu tham khảo

1. Phạm Nguyễn Vinh, Nguyễn Lân Việt, Phạm Mạnh Hùng. Bệnh học tim mạch tập 1, Nhà xuất bản Y học chi nhánh Hồ Chí Minh, Tp. Hồ Chí Minh, Việt Nam.
2. Phạm Mạnh Hùng. Lâm sàng tim mạch học. Nhà xuất bản Y học,
3. Nguyễn Lân Hiếu. Lâm sàng tim bẩm Nhà xuất bản Đại học quốc gia Hà Nội, 2021.
4. Grossman Section III: hemodynamic principles (pp. 131–184). In: Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention. Donald S. Baim (ed.). 7th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia PA, 2006.
5. Dehmer GJ, Firth BG, Hillis LD. Oxygen consumption in adult patients during cardiac catheterization. Clin Cardiol. 1982;5:436–440.
6. LaFarge CG, Miettinen The estimation of oxygen consumption. Cardiovasc Res. 1970;4:23–30.
7. Bergstra A, van Dijk RB, Hillege HL, Lie KI, Mook GA. Assumed oxygen consumption based on calculation from dye dilution cardiac output: an improved formula. Eur Heart J. 1995;16:698–703.
8. Bergersen L., Foerster S., Marshall A.C., Meadows J. (2009). Congenital heart disease: the catheterization manual. Springer Verlag US. Sievert H, Qureshi SA, Wilson N, Hijazi ZM (2007). Percutaneous interventions for congenital heart disease. Informa,