Thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành trên lâm sàng như thế nào cho đúng?
Trungtamthuoc.com - Thông khí cơ học có thể gây teo và tổn thương cơ hoành cấp tính, điều này dẫn đến kết cục lâm sàng kém. Nghiên cứu này đề xuất các mục tiêu để bảo vệ cơ hoành dựa trên nỗ lực hô hấp và sự đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở.
Bản dịch của Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn – Bệnh viện Nhi Đồng 1
Tải PDF bản dịch TẠI ĐÂY
1 Tóm tắt
Thông khí cơ học có thể gây teo và tổn thương cơ hoành cấp tính, điều này dẫn đến kết cục lâm sàng kém. Mặc dù tầm quan trọng và tác động của thông khí bảo vệ phổi được đánh giá rộng rãi và được thiết lập tốt, khái niệm thông khí bảo vệ cơ hoành gần đây đã nổi lên như một chiến lược điều trị bổ sung tiềm năng. Quan điểm này, được phát triển từ các cuộc thảo luận tại cuộc họp của các chuyên gia quốc tế do PLUG (Nhóm làm việc về áp lực màng phổi) của Hiệp hội Y học Chăm sóc Chuyên sâu Châu Âu triệu tập, phác thảo khung khái niệm về phương pháp tiếp cận tích hợp bảo vệ phổi và cơ hoành đối với thở máy trên bệnh nhân cơ sở bằng chứng ngày càng tăng về cơ chế chấn thương. Chúng tôi đề xuất các mục tiêu để bảo vệ cơ hoành dựa trên nỗ lực hô hấp và sự đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở. Khả năng xung đột giữa bảo vệ cơ hoành và bảo vệ phổi trong những điều kiện nhất định sẽ được thảo luận; chúng tôi nhấn mạnh rằng khi xảy ra xung đột, việc bảo vệ phổi phải được ưu tiên hơn bảo vệ cơ hoành. Theo dõi nỗ lực hô hấp là điều cần thiết để đồng thời bảo vệ cả cơ hoành và phổi trong quá trình thở máy. Để thực hiện thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành, sẽ cần có các phương pháp mới để theo dõi, cài đặt máy thở và chuẩn độ thuốc an thần. Các biện pháp can thiệp bổ sung, bao gồm các kỹ thuật hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể, kích thích dây thần kinh cơ hoành và hệ thống hỗ trợ quyết định lâm sàng, cũng có thể đóng một vai trò quan trọng ở những bệnh nhân được chọn trong tương lai. Việc đánh giá tác động lâm sàng của mô hình mới này sẽ là một thách thức do sự phức tạp của can thiệp. Khái niệm thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành mang đến cơ hội mới để cải thiện kết quả lâm sàng cho những bệnh nhân nguy kịch.
Khả năng thông khí cơ học có thể gây tổn thương phổi do thầy thuốc lần đầu tiên được đánh giá cao vào thế kỷ 18 (1); bảo vệ phổi khỏi bị tổn thương đã trở thành ưu tiên được công nhận. Tổn thương cơ hoành do thở máy lần đầu tiên được mô tả vào những năm 1980 (2), nhưng vẫn chưa có cách tiếp cận nào được thiết lập để bảo vệ cơ hoành trong quá trình thở máy. Trong quan điểm này, chúng tôi thảo luận về cách sửa đổi cách tiếp cận thông khí cơ học hiện tại để ngăn ngừa teo cơ hoành do máy thở gây ra, chấn thương và hậu quả là suy yếu cơ hoành trong khi vẫn duy trì thông khí bảo vệ phổi, một cách tiếp cận mà chúng tôi gọi là thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành. Nhìn chung, các cơ chế và hậu quả lâm sàng của những vấn đề này được mô tả khá rõ ràng, nhưng vẫn chưa chắc chắn liệu teo và tổn thương cơ hoành có thể được ngăn ngừa một cách hiệu quả hay không và liệu điều này có cải thiện đáng kể kết quả lâm sàng hay không. Báo cáo này đề xuất các mục tiêu tiềm năng cụ thể cho thông khí bảo vệ cơ hoành và phác thảo một loạt chiến lược tiềm năng cho phương pháp tiếp cận tích hợp bảo vệ phổi và cơ hoành đối với thông khí cơ học để được thử nghiệm trong các thử nghiệm lâm sàng trong tương lai.
2 Phương pháp định lượng sự thỏa thuận giữa các chuyên gia
Quan điểm này thể hiện quan điểm của một nhóm chuyên gia quốc tế trong lĩnh vực này về cách các mục tiêu phức tạp—và đôi khi cạnh tranh—để bảo vệ phổi và cơ hoành trong quá trình thở máy có thể được tích hợp ở đầu giường. Điều này đã được thảo luận tại hội nghị kéo dài 2 ngày được tài trợ bởi PLUG (Nhóm làm việc về áp lực màng phổi; https://www.plugwgroup.org), một nhóm làm việc của Hiệp hội Y học Chăm sóc Chuyên sâu Châu Âu, được tổ chức tại Milan, Ý, vào tháng 5/2019. Các tham luận viên đã được chọn từ tư cách thành viên của PLUG trên cơ sở các ấn phẩm trước đó và các chương trình nghiên cứu tích cực đang diễn ra về các khía cạnh liên quan của thông khí cơ học suy hô hấp cấp tính, chấn thương phổi và chấn thương cơ hoành. Sau cuộc họp đầu tiên, ủy ban biên soạn hội nghị đã soạn thảo và hoàn thiện một loạt các tuyên bố nhằm truyền đạt các lĩnh vực đồng thuận và sự không chắc chắn. Đầu vào từ toàn bộ bảng (n = 31) đã được lấy trước khi hoàn thiện các câu lệnh. Sau đó, tất cả những người tham gia hội nghị đều truyền đạt mức độ đồng ý hoặc không đồng ý của họ đối với từng tuyên bố thông qua một cuộc khảo sát trực tuyến sử dụng phương pháp đánh giá mức độ phù hợp của Nghiên cứu và Phát triển/Đại học California, Los Angeles (RAND/UCLA) (thang đánh giá từ 1 đến 9, 1 thể hiện sự không đồng thuận mạnh mẽ, 9 thể hiện sự đồng thuận mạnh mẽ). Độ hỗ trợ cho mỗi tuyên bố được xác định theo phương pháp RAND/UCLA khi điểm ≥ 7; sự phản đối đối với mỗi tuyên bố được xác định là điểm 3. Tỷ lệ những người tham gia hội thảo bày tỏ sự ủng hộ đối với mỗi tuyên bố được sử dụng để mô tả mức độ đồng ý của chuyên gia. Kết quả được trình bày ởBảng 1. Quan điểm này phác thảo các vấn đề chính đang được thảo luận và cơ sở để các chuyên gia đồng ý hoặc không đồng ý về nhiều điểm khác nhau.
3 Cơ chế chấn thương
Thông khí cơ học có thể gây tổn thương phổi và cơ hoành bằng nhiều con đường tương tác giả định (Hình 1). Một số thuật ngữ được sử dụng để chỉ các cơ chế này và hậu quả của chúng (Bảng 2). Tổn thương phổi chủ yếu do stress và strain cơ học gây ra bởi máy thở (tổn thương phổi do máy thở) hoặc cơ hô hấp (bệnh nhân tự gây tổn thương phổi). Các cơ chế này được thảo luận chi tiết ở nơi khác (3, 4).
Teo và chấn thương cơ hoành (myotrauma - “chấn thương cơ”) có thể xảy ra thông qua một số cơ chế (5). Cơ chế được xác định rõ ràng nhất là chấn thương cơ do hỗ trợ quá mức: việc dỡ tải quá mức của cơ hoành bằng sự hỗ trợ thông khí sẽ loại bỏ hoặc giảm nỗ lực hô hấp xuống mức rất thấp, dẫn đến teo cơ không được sử dụng bởi nhiều con đường tế bào (6). Hiện tượng này được ghi nhận rõ ràng trong bối cảnh lâm sàng (7-9). Các cơ chế có khả năng khác được hỗ trợ chủ yếu bằng bằng chứng thực nghiệm cũng như một số dữ liệu lâm sàng gần đây (9, 10). Tải cơ hoành quá mức do không đủ sự hỗ trợ của máy thở có thể gây ra tổn thương và viêm cơ cấp tính (chấn thương cơ không được hỗ trợ) (11, 12), đặc biệt trong bối cảnh nhiễm trùng huyết và viêm hệ thống, làm tăng tính dễ tổn thương của màng tế bào (13). Cơ hoành cũng phải chịu tải trọng lệch tâm (kéo dài) có thể gây thương tích khi nó co lại trong giai đoạn thở ra. Các cơn co thắt lệch tâm như vậy có thể xảy ra trong quá trình phanh thì thở ra (expiratory braking) (14), thông khí hai cấp độ không đồng bộ (thông khí giải phóng áp lực đường thở) (15) và các dạng rối loạn đồng bộ cụ thể của bệnh nhân-máy thở, chẳng hạn như kích hoạt ngược, chu kỳ sớm và nỗ lực không hiệu quả (16-18). Ở động vật trong phòng thí nghiệm, tải lệch tâm rất có hại (chấn thương cơ lệch tâm) (19, 20). Cuối cùng, các quan sát thử nghiệm sơ bộ cho thấy rằng việc duy trì cơ hoành ở độ dài tương đối ngắn hơn bằng cách áp dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) cao có thể gây ra tình trạng mất sarcomere cấp tính (“teo dọc”) (21). Điều này đến lượt nó có thể làm suy yếu mối quan hệ chiều dài- căng thẳng của cơ khi PEEP giảm trong quá trình cai máy (chấn thương cơ thở ra).
Bảng 1. Các nguyên tắc đề xuất cho thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành
| Đề tài | Tuyên bố | Phân bổ xếp hạng (1-9)* [Trung vị (IQR)] | Phạm vi xếp hạng (Tối thiểu – Tối đa) | Số lượng người tham gia ủng hộ (N=31) [n(%)] |
| Theo dõi | Nỗ lực hô hấp nên được đánh giá thường xuyên trong quá trình thở máy như một phần của đánh giá nguy cơ đối với tổn thương phổi và cơ hoành. | 9 (8–9) | 4–9 | 28 (90) |
| Độ sâu an thần không phải là đại diện đáng tin cậy cho trung khu điều hòa hô hấp. Khi ức chế trung khu điều hòa hô hấp là mục tiêu điều trị, cần theo dõi trực tiếp trung khu điều hòa hô hấp. | 8 (7–9) | 5–9 | 28 (90) | |
| Các bác sĩ lâm sàng được khuyến khích nâng cao kỹ năng sử dụng các kỹ thuật để đánh giá nỗ lực hô hấp, bao gồm đo áp lực thực quản, hoạt động điện cơ hoành, siêu âm cơ hoành và áp lực tắc nghẽn đường thở. | 9 (7–9) | 3–9 | 25 (81) | |
| Cần phát triển các kỹ thuật tự động để theo dõi nỗ lực và tính đồng bộ. | 8 (7–9) | 5–9 | 25 (81) | |
| VT thở ra phải được theo dõi thường xuyên trong quá trình thở máy để đảm bảo VT được cung cấp như dự kiến. VT được phân phối có thể vượt quá VT đặt trước ở chế độ điều khiển thể tích. | 8 (7–9) | 3–9 | 25 (81) | |
| Đo áp lực thực quản là kỹ thuật tham khảo để theo dõi thời gian thực cả nỗ lực hô hấp và stress toàn bộ phổi trong quá trình thở máy. | 8 (7–9) | 5–9 | 24 (77) | |
| Bảo vệ cơ hoành | Không có một cài đặt chung nào có thể áp dụng phổ biến cho thông khí cơ học tối ưu. Cài đặt máy thở phải được điều chỉnh theo đặc điểm của từng bệnh nhân trên cơ sở đánh giá của bác sĩ lâm sàng về những nguy cơ cấp bách nhất đối với bệnh nhân trong bất kỳ tình huống nào, tích hợp bằng chứng lâm sàng và thực nghiệm tốt nhất hiện có với đánh giá cơ học hợp lý về tình trạng của bệnh nhân. | 9 (9–9) | 7–9 | 31 (100) |
| Tránh nỗ lực hô hấp quá thấp trong quá trình thở máy có thể ngăn ngừa teo cơ hoành do không sử dụng (chấn thương cơ do hỗ trợ quá mức). | 8 (7–9) | 4–9 | 28 (90) | |
| Sự hiện diện đơn thuần của nhịp thở do bệnh nhân kích hoạt trong quá trình thở máy không đảm bảo cơ hoành hoạt động đủ để ngăn ngừa teo cơ hoành. | 8 (7–9) | 2–9 | 25 (81) | |
| Sự mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở có thể làm tổn thương phổi và cơ hoành, tùy thuộc vào loại mất đồng bộ cũng như mức độ và thời gian gây ra stress cho phổi và tải trọng cho cơ hoành. | 8 (7–9) | 3–9 | 24 (77) | |
| Tránh gắng sức hô hấp quá mức có thể ngăn ngừa tổn thương cơ hoành do tải trọng gây ra (chấn thương cơ do sự hỗ trợ dưới mức). | 7 (6–8) | 1–9 | 21 (68) | |
| Các chế độ hỗ trợ theo tỷ lệ có khả năng thúc đẩy chiến lược máy thở bảo vệ phổi và cơ hoành. | 7 (5–8) | 2–9 | 16 (52) | |
| Bảo vệ phổi so với bảo vệ cơ hoành | Với những bằng chứng hiện có, việc bảo vệ phổi nên được ưu tiên hơn là bảo vệ cơ hoành khi cần thiết, mặc dù cần thực hiện mọi nỗ lực để bảo vệ đồng thời cả hai cơ quan. | 8 (7–9) | 5–9 | 28 (90) |
| Ngay cả khi VT thấp có thể chấp nhận được, nỗ lực hô hấp có thể gây ra tình trạng căng quá mức ở một vùng phổi. | 8 (7–9) | 3–9 | 27 (87) | |
| Khi xem xét áp dụng chiến lược PEEP cao hơn, cần đánh giá cẩn thận đáp ứng sinh lý tổng hợp đối với sự gia tăng PEEP (oxygen hóa, cơ học hô hấp và huyết động) để xác định bằng chứng về khả năng huy động của phổi. | 8 (7–9) | 5–9 | 27 (87) | |
| Mục tiêu VT là 6 ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán không có tác dụng bảo vệ toàn diện chống lại VILI. Ở một số bệnh nhân mắc ARDS nặng, VT thấp hơn có thể cần thiết để ngăn ngừa tổn thương phổi có ý nghĩa lâm sàng. | 8 (8–9) | 5–9 | 26 (84) | |
| Cơ chế chủ yếu của tổn thương phổi do thông khí là stress và strain phổi quá mức trong quá trình thông khí lưu thông (volutrauma), do thể tích và áp lực do máy thở cung cấp quá mức hoặc do nỗ lực hô hấp quá mức của bệnh nhân. | 8 (7–9) | 3–9 | 26 (84) | |
| Tránh nỗ lực hô hấp quá cao có thể ngăn ngừa tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra. | 8 (7–9) | 5–9 | 25 (81) | |
| Ở những bệnh nhân không có ARDS, nguy cơ VT cao hơn có thể được bù đắp bằng lợi ích của việc duy trì nhịp thở tự nhiên, ít giảm đau và vận động sớm. | 7 (7–8) | 3–9 | 24 (77) | |
| PEEP cao hơn trong quá trình thở tự nhiên có thể giảm thiểu nguy cơ tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra, miễn là nó giúp phục hồi phổi đã xẹp và làm giảm nỗ lực hô hấp. Tuy nhiên, những lợi ích tiềm năng này phải được cân bằng với nguy cơ VILI do siêu bơm phồng, đặc biệt là trong bối cảnh rối loạn đồng bộ nhịp thở. | 7 (7–8) | 3–9 | 23 (74) | |
| An thần và bảo vệ cơ hoành | Nên sử dụng thuốc an thần để làm giảm sự mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở khi sự mất đồng bộ này là kết quả của việc cố gắng thở quá mức và sau khi cố gắng tối ưu hóa cài đặt máy thở, điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa và điều trị đau và lo lắng. | 8 (7,5–9) | 5–9 | 28 (90) |
| Propofol có hiệu quả hơn thuốc giảm đau opioid trong việc làm giảm biên độ của nỗ lực hô hấp. | 6 (5–8) | 2–9 | 15 (48) |
* Mỗi tham luận viên đánh giá từng nhận định theo thang điểm từ 1 đến 9, trong đó 1-3 biểu thị sự phản đối, 4-6 biểu thị sự không chắc chắn và 7-9 biểu thị sự ủng hộ.
4 Mục tiêu bảo vệ cơ hoành
Trên cơ sở hiểu biết ngày càng tăng của chúng ta về cơ chế chấn thương cơ hoành, một số mục tiêu thông khí bảo vệ cơ hoành được đề xuất (Bảng 3).
4.1 Mục tiêu 1: Duy trì nỗ lực hít vào ở mức khiêm tốn (Có lẽ quan trọng)
Mức nỗ lực hít vào phù hợp với thở yên tĩnh khi nghỉ ngơi có khả năng tránh được cả teo cơ hoành và tổn thương do tải trọng gây ra. Một số bằng chứng hỗ trợ mục tiêu này. Những nỗ lực rất nhỏ cần thiết để kích hoạt máy thở là không đủ để ngăn ngừa teo cơ hoành (9, 22). Các cơn co thắt cơ hoành ở mức độ vừa phải (ví dụ, thở yên tĩnh hoặc kích thích cơ hoành ngắt quãng) dường như đủ để làm giảm tình trạng teo cơ hoành và phục hồi khối lượng cơ hoành (23-25). Mặt khác, tránh nỗ lực hô hấp quá mức có thể ngăn ngừa khả năng tổn thương cơ hoành do tải trọng gây ra (26).
Giới hạn trên chính xác cho nỗ lực hô hấp có thể chấp nhận được là không chắc chắn, mặc dù nỗ lực có lẽ nên được giữ ở mức đủ thấp để giữ các giá trị chỉ số áp lực-thời gian (tension-time index) dưới 0,12-0,15 (chỉ số áp lực-thời gian là một chỉ số không thứ nguyên định lượng cường độ và thời gian tải lên cơ hô hấp liên quan đến khả năng tạo lực và chu kỳ làm việc) (27). Điều này có nghĩa là áp lực thực quản dao động dưới 10-15 cm H2O (giả sử áp lực hít vào tối đa của bệnh nhân là 30-50 cm H2O và thời gian hít vào là khoảng 50% thời gian thở ra). Bệnh nhân được giải phóng thành công khỏi thông khí thường biểu hiện nỗ lực hít vào tương đối thấp (dao động áp lực thực quản 4-10 cm H2O ) trong thử nghiệm ống chữ T (28) và sau rút ống nội khí quản (29), cho thấy mức độ nỗ lực này là bền vững và không có hại. Ngược lại, những bệnh nhân thất bại trong các thử nghiệm thở tự nhiên thường thể hiện nỗ lực hít vào lớn hơn nhiều, cho thấy mức độ này không bền vững (30). Điều quan trọng là phải hiểu rằng giới hạn trên của nỗ lực liên quan đến chấn thương có thể thay đổi tùy theo khả năng tạo lực của cơ hoành, sự hiện diện của tình trạng viêm cơ và tưới máu cơ.
Bảng 2. Định nghĩa thuật ngữ
| Thuật ngữ | Sự định nghĩa |
| Chấn thương do xẹp phổi | Tổn thương do ứng suất cắt (shear stress) ở đường dẫn khí nhỏ và phế nang do hậu quả của việc đóng mở lặp đi lặp lại các vùng phổi bị xẹp trong quá trình thông khí theo chu kỳ |
| Chấn thương khí áp | Tổn thương hình thái tổng thể của phổi (biểu hiện dưới dạng tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, khí thũng dưới da, v.v.) do áp lực hít vào quá mức |
| Chấn thương sinh học | Viêm hệ thống do viêm phổi do chấn thương thể tích và xẹp phổi; gây viêm và tổn thương ở các cơ quan khác (não, thận, v.v.), dẫn đến suy đa cơ quan |
| Yếu cơ hoành liên quan đến bệnh nặng | Mất khả năng tạo lực cơ hoành phát triển trong thời gian bệnh nặng, bất kể nguyên nhân và thời điểm |
| Thông khí bảo vệ cơ hoành | Chiến lược thông khí lý thuyết được thiết kế để ngăn ngừa hoặc giảm thiểu các dạng chấn thương cơ khác nhau nhằm bảo tồn chức năng cơ hoành và đẩy nhanh quá trình giải phóng khỏi thở máy |
| Mất đồng bộ (còn gọi là không đồng bộ) | Sự phân ly giữa nhịp hô hấp thần kinh của bệnh nhân và thời gian hô hấp của máy thở cơ học, xảy ra khi bắt đầu hít vào thần kinh hoặc bắt đầu thở ra thần kinh (hoặc cả hai); thường còn được gọi là “không đồng bộ”. Sự mất đồng bộ đôi khi cũng được sử dụng để chỉ sự không phù hợp giữa nhu cầu thông khí của bệnh nhân với lưu lượng và áp lực được cung cấp (tức là rối loạn đồng bộ “đói dòng”) |
| Chấn thương cơ lệch tâm | Những thay đổi có hại ở cơ hoành do tải trọng co bóp của cơ hoành tác dụng trong điều kiện lệch tâm (kéo dài); yếu tố có thể đóng góp cho VIDD |
| Strain phổi | Sự biến dạng của phổi trong quá trình bơm phồng lên so với thể tích lúc nghỉ của phổi (dưới áp lực bằng 0); strain được tính gần đúng bằng tỷ lệ giữa VT và FRC |
| Stress phổi | Lực cơ học tác dụng lên phổi để làm phổi phồng lên và tạo ra VT (trong điều kiện lưu lượng bằng 0, áp lực lên toàn bộ phổi được định lượng bằng áp lực xuyên phổi) |
| Thông khí bảo vệ phổi | Chiến lược thông khí nhằm giảm stress cơ học đặt lên phổi bị tổn thương để ngăn ngừa tổn thương phổi thêm và đẩy nhanh quá trình phục hồi |
| Chấn thương cơ do hỗ trợ quá mức | Những thay đổi có hại ở cơ hoành (bao gồm teo cơ do không sử dụng, phân giải protein sợi cơ và tự thực) do ức chế nỗ lực hô hấp do áp lực và lưu lượng quá mức do máy thở cung cấp; nguyên nhân thường gặp của VIDD |
| Bệnh nhân tự gây tổn thương phổi (P-SILI) | Những thay đổi bất lợi về cấu trúc và chức năng của phổi phát sinh từ stress và strain toàn bộ hoặc khu vực của phổi quá mức do hậu quả của hoạt động của cơ hô hấp |
| Chấn thương cơ do hỗ trợ dưới mức | Những thay đổi có hại ở cơ hoành (rối loạn màng tế bào, thâm nhiễm viêm, rối loạn cơ hoành) do dỡ tải cơ hô hấp không đầy đủ do không đủ áp lực và lưu lượng do máy thở cung cấp; yếu tố có khả năng đóng góp cho VIDD |
| Rối loạn chức năng cơ hoành do máy thở (VIDD) | Mất khả năng tạo lực cơ hoành đặc biệt do tiếp xúc với thở máy |
| Chấn thương phổi do máy thở (VILI) | Những thay đổi bất lợi về cấu trúc và chức năng của phổi do tổn thương phổi và viêm do stress và strain toàn bộ hoặc khu vực phổi quá mức trong quá trình thở máy |
| Chấn thương thể tích | Tăng tính thấm của màng phế nang-mao mạch và viêm phế nang do hậu quả của stress và strain phế nang theo chu kỳ quá mức |
Bảng 3. Mục tiêu điều trị tiềm năng để bảo vệ cơ hoành
| Mục tiêu | Mục tiêu điều trị tiềm năng* |
| Ngăn ngừa chấn thương cơ quá mức | Bất kỳ 1 trong số: Pmus ≥ 3 đến 5 cm H2O ∆Pdi ≥ 3 đến 5 cm H2O ∆Pes ≤ −3 đến −2 cm H2O P0,1 > 1 đến 1,5 cm H2O TFdi ≥ 15% EAdi ≥ giá trị mục tiêu được chọn trên cơ sở chỉ số Pocc-EAdi và các mục tiêu cao hơn |
| Ngăn ngừa chấn thương cơ do hỗ trợ dưới mức | Bất kỳ 1 trong số: Pmus 10 đến 15 cm H2O ∆Pdi ≤ 10 đến 15 cm H2O ∆Pes ≥ −12 đến −8 cm H2O Pocc ≥ −20 đến −15 cm H2O P0,1 < 3,5 đến 5 cm H2O TFdi 30% đến 40% EAdi ≤ giá trị giới hạn được lựa chọn trên cơ sở chỉ số Pocc-EAdi và các mục tiêu trên |
| Ngăn ngừa chấn thương cơ lệch tâm | Tránh kích hoạt không hiệu quả và kích hoạt ngược Tránh chu kỳ sớm Giảm thiểu phanh thở ra |
Định nghĩa các chữ viết tắt: APdi = dao động hít vào ở áp lực xuyên cơ hoành; APes = dao động hít vào của áp lực thực quản; EAdi = hoạt động điện của màng; P0,1 = áp lực tắc nghẽn đường thở; Pmus = áp lực do cơ hô hấp tạo ra để làm phồng phổi và thành ngực; Pocc = áp lực tắc thở ra; TFdi = phần làm dày cơ hoành. * Việc xác định phạm vi cho các giá trị mục tiêu phản ánh sự không chắc chắn của tác giả về giới hạn trên an toàn cho nỗ lực hít vào; các giá trị được chỉ định đại diện cho các mục tiêu được đề xuất dựa trên bằng chứng sinh lý và lâm sàng sẵn có.
Tỷ lệ dày lên của cơ hoành trong phạm vi trung bình là 15-30% (tương tự như đối tượng khỏe mạnh thở khi nghỉ ngơi) có liên quan đến thời gian thở máy ngắn nhất so với các giá trị tỷ lệ dày lên thấp hơn hoặc cao hơn (10). Hơn nữa, mối liên quan này được điều hòa bởi những thay đổi về độ dày cơ hoành theo thời gian, chứng thực (nhưng không xác nhận) mối quan hệ nhân quả liên quan đến thở máy với nỗ lực hô hấp không đủ hoặc quá mức, teo và tổn thương cơ hoành cũng như kết cục lâm sàng kém (5). Mặc dù những quan sát lâm sàng này không xác nhận mối quan hệ nhân quả, nhưng những dữ liệu này kết hợp với lượng lớn bằng chứng thực nghiệm cho thấy tác động có hại của việc không nỗ lực hô hấp hoặc quá mức, cho thấy rằng nỗ lực hô hấp khiêm tốn có lẽ là mục tiêu tối ưu để bảo vệ cơ hoành trong quá trình thở máy. Hội thảo đã đạt được sự đồng thuận mạnh mẽ rằng việc duy trì nỗ lực hô hấp ở mức độ khiêm tốn sẽ ngăn ngừa teo cơ hoành; có sự đồng thuận vừa phải rằng việc tránh nỗ lực hô hấp quá mức sẽ ngăn ngừa thương tích do tải trọng gây ra.
4.2 Mục tiêu 2: Duy trì chu kỳ thở ra đồng bộ (Có thể quan trọng)
Các cơn co thắt lệch tâm có thể xảy ra với một số dạng không đồng bộ (ví dụ, chu kỳ sớm, kích hoạt ngược, nỗ lực không hiệu quả trong thì thở ra). Khi được phát hiện, những sự không đồng bộ này thường có thể tránh được bằng cách đảm bảo rằng máy thở chuyển sang thở ra cùng lúc với nỗ lực hít vào của bệnh nhân kết thúc. Việc kiểm tra chặt chẽ áp lực đường thở và dạng sóng lưu lượng có thể gợi ý liệu nỗ lực hít vào của bệnh nhân có dừng lại trước hay sau khi máy thở chuyển sang giai đoạn thở ra hay không (18). Việc phát hiện rối loạn đồng bộ chu kỳ thở ra có thể được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách theo dõi trực tiếp nỗ lực hô hấp bằng áp lực thực quản hoặc tín hiệu hoạt động điện cơ hoành (EAdi). Có thể biên độ của nỗ lực là yếu tố quan trọng quyết định nguy cơ chấn thương này, nhưng hiện chưa rõ ngưỡng xác định nguy cơ này. Có sự đồng thuận vừa phải cho mục tiêu này giữa các tham luận viên.
4.3 Mục tiêu 3: Tránh phanh thở ra quá mức (Có thể quan trọng)
Việc kích hoạt co bóp liên tục của cơ hoành trong giai đoạn thở ra được gọi là “phanh thở ra” hoặc “nỗ lực sau hít vào”. Mặc dù lực phanh thì thở ra có thể xuất hiện ở mức độ thấp ở những đối tượng khỏe mạnh, nhưng việc phanh thì thở ra tăng lên để duy trì thể tích phổi cuối thì thở ra khi có tình trạng xẹp phổi đáng kể và độ đàn hồi của phổi tăng lên có thể dẫn đến tải trọng lệch tâm đáng kể lên cơ hoành có thể bị suy giảm bởi áp dụng đủ PEEP (14). Cho đến nay, các phương pháp phát hiện và theo dõi quá trình hãm thở ra ở cạnh giường và xác định xem tải lượng sau hít vào có quá mức hay không vẫn chưa được xác định rõ ràng. Mục tiêu này phần lớn vẫn mang tính lý thuyết; mức độ ức chế thở ra ở bệnh nhân suy hô hấp thiếu oxy cấp tính vẫn chưa được biết.
5 Bảo vệ phổi đồng thời bảo vệ cơ hoành
Ở một số bệnh nhân, việc duy trì nỗ lực hô hấp của bệnh nhân để bảo vệ cơ hoành có thể khiến việc duy trì bảo vệ phổi trở nên khó khăn. Thách thức trong việc kiểm soát nhịp thở tự nhiên ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS) vừa hoặc nặng được đánh giá cao (31). Thật vậy, khả năng điều hòa và nỗ lực hô hấp của bệnh nhân có thể rất cao trong ARDS do khoảng chết tăng rõ rệt, nhiễm toan chuyển hóa, kích thích các thụ thể nhu mô phổi, viêm thân não và kích thích vỏ não (32).
Trong bối cảnh này, việc theo dõi nỗ lực hô hấp là rất quan trọng để duy trì khả năng bảo vệ phổi. Trong quá trình thở tự nhiên, áp lực đường thở do máy thở hiển thị có thể đánh giá thấp đáng kể mức độ stress thực sự của phổi theo chu kỳ (33); áp lực tác động lên phổi bởi các cơ hô hấp phải được xem xét (Hình 2). Nguy cơ stress và strain theo chu kỳ gây thương tích tại khu vực phụ thuộc vào mức độ nỗ lực hô hấp (34). Do đó, việc bảo vệ phổi trong quá trình thở tự nhiên đòi hỏi phải chú ý chủ yếu đến nỗ lực hô hấp cũng như VT và áp lực căng phổi toàn bộ (xuyên phổi).
Điều hòa hô hấp có thể quá mức và có thể gây ra căng thẳng phổi cao có hoặc không có Vt cao. Ngay cả khi V t được kiểm soát đầy đủ (ví dụ, sử dụng thông khí kiểm soát thể tích), căng thẳng vùng phổi có thể tăng quá mức khi có nỗ lực hô hấp cao (35). Ngoài ra, tình trạng mất đồng bộ nhịp thở do trung khu điều hòa hô hấp cao cũng làm tăng rõ rệt sức căng của phổi (36). Do đó, việc bảo vệ phổi đầy đủ đôi khi đòi hỏi phải ức chế nỗ lực của cơ hô hấp. Ở nhiều bệnh nhân, khả năng điều hòa hô hấp và nỗ lực có thể được kiểm soát ở một mức độ nào đó bằng thuốc an thần; cần phải theo dõi chặt chẽ mức độ đầy đủ của tác dụng an thần đối với khả năng lái xe và nỗ lực. Ở một số bệnh nhân, chỉ dùng thuốc an thần không thể làm giảm nỗ lực một cách thỏa đáng và nên xem xét việc phong tỏa thần kinh cơ. Trong trường hợp này, cần ưu tiên bảo vệ phổi. Không thể khuyến cáo phong tỏa thần kinh cơ thường quy ở tất cả các bệnh nhân mắc ARDS trung bình/nặng, dựa trên kết quả của một thử nghiệm lâm sàng gần đây (37). Các chiến lược khác để kiểm soát điều hòa hô hấp, chẳng hạn như điều chỉnh cài đặt thông khí, có thể tỏ ra hiệu quả trong bối cảnh này (xem bên dưới).
Nguy cơ tổn thương phổi do duy trì nỗ lực hô hấp của bệnh nhân có thể khác nhau đáng kể giữa các bệnh nhân. Tính không đồng nhất về mặt sinh học và cơ học của phổi dẫn đến áp lực và sức căng cần thiết để tạo ra tổn thương phổi là khác nhau (38); bệnh nhân mắc ARDS bị viêm phổi và giảm đáng kể FRC và độ giãn nở của phổi (và do đó áp lực đẩy tăng cao) có lẽ có nguy cơ cao nhất (39). Ngược lại, việc duy trì nỗ lực hô hấp tự phát đôi khi có thể làm giảm căng thẳng theo chu kỳ của phổi và cải thiện tính đồng nhất của thông khí bằng cách huy động xẹp phổi (40).
![Hình 2. Các chiến lược theo dõi thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành. Những biểu đồ dạng sóng này minh họa tiện ích của việc theo dõi bán xâm lấn bằng phép đo áp lực thực quản và các chiến lược theo dõi không xâm lấn bằng cách sử dụng các thao tác hô hấp trên máy thở. Sự dao động áp lực thực quản (Ps) (∆Pes) phản ánh nỗ lực hô hấp của bệnh nhân. Sự dao động áp lực xuyên phổi (PL) (∆PL,dyn; sự chênh lệch giữa áp lực đường thở [Paw] và Pes) trực tiếp đánh giá stress động của phổi. Áp lực đẩy đường thở động (∆Paw) và áp lực đẩy xuyên phổi (∆PL) có thể được định lượng ngay cả khi bệnh nhân thực hiện nỗ lực hô hấp tự phát bằng cách áp dụng biện pháp tắc cuối thì hít vào để đo áp lực cao nguyên (Pplat). Pplat có thể cao hơn Paw đỉnh khi bệnh nhân thực hiện các nỗ lực hô hấp tự phát (như hình) vì phổi được bơm căng lên nhờ nỗ lực của cơ hô hấp cũng như áp lực dương từ máy thở. Có thể sử dụng dao động Paw trong Pocc để dự đoán cả ∆PL,dyn và nỗ lực hô hấp (53). Áp lực tắc đường thở (P0,1) có thể được sử dụng để phát hiện trung khu điều hòa hô hấp không đủ hoặc quá mức. Pocc = áp lực tắc thở ra.](/images/item/Thong-khi-bao-ve-phoi-va-co-hoanh-2.jpg)
Có sự đồng thuận mạnh mẽ giữa các tham luận viên rằng khi xung đột nảy sinh, việc bảo vệ phổi phải được ưu tiên hơn bảo vệ cơ hoành vì lợi ích tử vong đã được xác định liên quan đến thông khí bảo vệ phổi.
6 Làm thế nào có thể thực hiện thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành?
Một cách tiếp cận khái niệm về thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành được trình bày trong Hình 3.
Theo dõi
Trên cơ sở các cơ chế và mục tiêu được trình bày ở trên, nền tảng của chiến lược thông khí bảo vệ cơ hoành là theo dõi chặt chẽ nỗ lực hô hấp của bệnh nhân. Có sự đồng ý mạnh mẽ giữa các tham luận viên rằng nỗ lực hô hấp nên được đánh giá thường xuyên trong quá trình thở máy (Bảng 1).
Tần số hô hấp không nhạy cảm với những thay đổi về cường độ và nỗ lực hô hấp và không nên dựa vào đó để theo dõi nỗ lực hô hấp (41). Đo áp lực thực quản cung cấp các phép đo trực tiếp về nỗ lực hô hấp của bệnh nhân và áp lực đẩy xuyên phổi (tress phổi theo chu kỳ) và có thể trực tiếp hướng dẫn cài đặt thông khí (Hình 2).
Ba phép đo đơn giản cũng có thể được thực hiện trên bất kỳ máy thở nào mà không cần thiết bị theo dõi bổ sung để đánh giá nỗ lực và vận động cũng như mức độ căng thẳng của phổi. Đầu tiên, trung khu điều hòa hô hấp có thể được định lượng một cách không xâm lấn bằng cách sử dụng áp lực tắc đường thở (42). Thứ hai, mức độ dao động áp lực đường thở trong quá trình tắc nghẽn một nhịp thở ra có thể phát hiện nỗ lực quá mức của cơ hô hấp và stress động quá mức của phổi (33). Thứ ba, tắc nghẽn cuối thì hít vào có thể được sử dụng để đánh giá áp lực cao nguyên và áp lực đẩy trong hỗ trợ áp lực, đồng thời đánh giá cẩn thận sự co cơ thở ra (43), hoặc ở các chế độ tỷ lệ (44, 45). Những phép đo khác nhau này được thể hiện trong Hình 2.
EAdi cung cấp khả năng theo dõi liên tục quá trình kích hoạt cơ hoành. Do tín hiệu có sự biến thiên rõ rệt giữa các cá nhân nên không thể thiết lập giá trị mục tiêu cụ thể cho EAdi (mặc dù các giá trị dưới 10 ^V hầu như luôn thấp bất thường) (46). Tuy nhiên, áp lực cơ hô hấp có thể được ước tính từ EAdi bằng cách đo tỷ lệ giữa độ lệch áp lực đường thở trong quá trình tắc nghẽn một nhịp thở ra (Pocc) và EAdi (47). Siêu âm cũng đã được chứng minh là một kỹ thuật cung cấp thông tin để đánh giá hoạt động và chức năng của cơ hô hấp (48). Một chế độ thông khí cụ thể, thông khí hỗ trợ tỷ lệ, cho phép ước tính nỗ lực của cơ hô hấp mà không xâm lấn (49).
Việc lựa chọn kỹ thuật có thể khác nhau tùy theo chuyên môn và sở thích của địa phương. Điều quan trọng là tất cả các kỹ thuật này hiện đã có sẵn trong môi trường lâm sàng và các bác sĩ lâm sàng có thể tiếp cận được.
6.1 Cài đặt máy thở cơ học
Đối với việc bảo vệ cơ hoành, cách áp dụng và theo dõi chế độ thông khí có lẽ quan trọng hơn việc lựa chọn chế độ thông khí. Về lý thuyết, các chế độ hỗ trợ theo tỷ lệ sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho các mục tiêu bảo vệ cơ hoành: sự không đồng bộ được giảm bớt thông qua tương tác giữa bệnh nhân và máy thở được cải thiện và ngăn chặn tình trạng hỗ trợ quá mức do không có VT tối thiểu được đảm bảo (50). Hỗ trợ thông khí được điều chỉnh theo thần kinh có liên quan đến việc cải thiện chức năng cơ hoành trong một nghiên cứu (51), nhưng, trong một thử nghiệm lâm sàng, không thấy cải thiện đáng kể nào về kết quả lâm sàng, có thể do chế độ này được áp dụng sau khi chấn thương cơ hoành đã phát triển (52).
Trong phương pháp bảo vệ phổi và cơ hoành, áp lực hít vào, lưu lượng và chu kỳ sẽ được thiết lập đồng thời lưu ý 1) lượng nỗ lực hít vào của bệnh nhân, 2) stress động của phổi và, 3) mức độ trao đổi khí đầy đủ. Đối với các bác sĩ lâm sàng, việc hiểu rõ các yếu tố quyết định nỗ lực của bệnh nhân khi đặt máy thở là điều cần thiết. Nỗ lực hít vào đáp ứng với những thay đổi về tốc độ và kiểu lưu lượng đỉnh trong thông khí kiểm soát thể tích (53) và với những thay đổi về áp lực hít vào và chu kỳ trong các chế độ nhắm mục tiêu áp lực. Tăng FiO2 trong phạm vi tương đối vừa phải của PaO2 có thể làm giảm điều hòa hô hấp ở một số bệnh nhân mà không đến mức tăng oxy máu (54). Sự mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở thường có thể được giải quyết bằng cách điều chỉnh cài đặt kích hoạt hít vào, thời gian hít vào hiện tại hoặc tiêu chí chu kỳ.
Áp dụng PEEP cao hơn có thể làm giảm nguy cơ tổn thương cả phổi và cơ hoành ở một số bệnh nhân: bằng cách huy động các vùng phổi phụ thuộc xẹp phổi để giảm stress phổi theo chu kỳ toàn cục và khu vực, giảm nỗ lực hít vào (55) và giảm bớt hiện tượng phanh thì thở ra (14), PEEP có thể có tác dụng bảo vệ quan trọng. Tuy nhiên, các bệnh nhân có đáp ứng khác nhau rõ rệt với PEEP và việc cài đặt này đòi hỏi phải quản lý cá nhân một cách cẩn thận.
6.2 Thuốc an thần
Tác dụng của thuốc an thần lên trung khu hô hấp cần được theo dõi cụ thể: độ sâu an thần ít tương quan với hoạt động của cơ hoành (33) và không thể được sử dụng làm đại diện cho trung khu hô hấp. Nếu nỗ lực hô hấp quá mức vẫn tồn tại mặc dù đã giảm đau hoặc chuẩn độ máy thở đầy đủ, thuốc an thần có thể hữu ích để làm giảm khả năng vận động và nỗ lực có thể gây thương tích.
Tác dụng của các thuốc giảm đau và thuốc an thần khác nhau đối với kiểu thở và trung khu điều hòa hô hấp chắc hẳn đã quen thuộc với các bác sĩ lâm sàng: opioid chủ yếu làm giảm nhịp hô hấp, làm tăng nguy cơ ngưng thở khi thở máy và Propofol chủ yếu làm giảm nỗ lực hô hấp hơn là tần số hô hấp (56). Các thuốc benzodiazepin có tác dụng lên kiểu hô hấp tương tự như propofol, nhưng chúng có nguy cơ mê sảng cao hơn và kéo dài thời gian thở máy (57, 58). Dexmedetomidine là một chất chủ vận a2 chọn lọc có tác dụng an thần, giải lo âu và giảm đau mà không làm giảm khả năng điều hòa hô hấp (59).
Mặc dù thuốc an thần thường được sử dụng để điều trị rối loạn đồng bộ, nhưng hội thảo đã đồng ý rằng sử dụng thuốc an thần để giảm bớt sự mất đồng bộ chỉ thích hợp khi tương tác kém giữa bệnh nhân và máy thở do trung tâm điều hòa hô hấp quá mức và chỉ sau khi các nguồn điều khiển hô hấp khác đã được giải quyết (ví dụ: cài đặt lưu lượng đỉnh và áp lực, PEEP, nhiễm toan chuyển hóa, đau, v.v.). Kích hoạt ngược có thể được giảm bớt bằng cách giảm nhẹ thuốc an thần để có được nhịp hô hấp tự phát (16).
6.3 Liệu pháp bổ trợ
Các biện pháp can thiệp bổ sung có thể được yêu cầu để kiểm soát trung tâm điều hòa hô hấp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng hơn. Loại bỏ CO2 ngoài cơ thể có thể làm giảm nỗ lực và điều hòa hô hấp, có khả năng tạo điều kiện thuận lợi cho thông khí bảo vệ phổi trong quá trình thở tự nhiên (60). Phong tỏa thần kinh cơ một phần có thể làm giảm nỗ lực hô hấp quá mức không đáp ứng với việc chuẩn độ hoặc an thần của máy thở mà không loại bỏ hoàn toàn hoạt động của cơ hoành (61), nhưng tính khả thi của việc duy trì phong tỏa thần kinh cơ một phần trong thời gian dài vẫn chưa được biết. Nếu thuốc an thần không thể được nâng lên để có được hoạt động cơ hoành tự phát, kích thích dây thần kinh cơ hoành cho phép kích hoạt có kiểm soát cơ hoành khi trung tâm điều hòa hô hấp ở mức tối thiểu hoặc không có (23).
7 Kiểm tra giả thuyết
Hiệu quả của thông khí bảo vệ cơ hoành đối với các kết quả quan trọng của bệnh nhân cần được đánh giá và điều này đặt ra một số thách thức đáng kể. Đầu tiên, tác động của các biện pháp can thiệp nhằm giảm thiểu tình trạng teo cơ hoành và tổn thương cơ hoành đối với kết quả có thể khác nhau đáng kể giữa các bệnh nhân tùy thuộc vào nguy cơ dẫn đến kết cục xấu của bệnh nhân, nguy cơ teo hoặc tổn thương cơ hoành của từng cá nhân, nguy cơ cạnh tranh của tổn thương phổi và sự hiện diện hay vắng mặt của tổn thương cơ hoành. các cơ chế cạnh tranh khác thúc đẩy kết quả. Ví dụ, dữ liệu gần đây cho thấy teo cơ hoành chủ yếu xảy ra ở những bệnh nhân có khối lượng cơ hoành cao hơn (62). Vấn đề về tính không đồng nhất của bệnh nhân là một thách thức được ghi chép rõ ràng và được thảo luận rộng rãi đối với các thử nghiệm lâm sàng ở ICU (63). Các thử nghiệm có thể giải thích cho sự không đồng nhất này—miễn là nó được công nhận đầy đủ—thông qua việc lựa chọn bệnh nhân và phân tích phân nhóm được xác định trước. Các thiết kế thử nghiệm lâm sàng thích ứng kiểu Bayes có thể rất phù hợp để xác định một cách hiệu quả các nhóm bệnh nhân có nhiều khả năng được hưởng lợi hoặc bị tổn hại nhất bởi chiến lược thông khí bảo vệ cơ hoành.
Thứ hai, thông khí bảo vệ cơ hoành là một ví dụ điển hình về “can thiệp phức tạp”: nó liên quan đến nhiều thành phần tương tác (theo dõi, thông khí, an thần, hỗ trợ), yêu cầu thay đổi hành vi từ phía nhiều bên liên quan (bác sĩ, nhà trị liệu hô hấp, y tá, nhà sản xuất), và đòi hỏi sự điều chỉnh rộng rãi cho từng bệnh nhân. Bất kỳ thử nghiệm can thiệp nào như vậy đều có nguy cơ cao không phát hiện được lợi ích lâm sàng quan trọng vì gặp khó khăn trong việc thực hiện chứ không phải do thiếu lợi ích thực sự. Những thay đổi hành vi phức tạp liên quan đến can thiệp có thể “làm ô nhiễm” việc chăm sóc thông thường, làm giảm hiệu quả điều trị rõ ràng. Việc tiêu chuẩn hóa có thể khó khăn và thiết kế can thiệp có thể cần phải thích ứng với thực tiễn ICU tại địa phương. Những thách thức này không phải là mới trong ICU; việc đánh giá quy trình cẩn thận và sử dụng các thiết kế thử nghiệm thay thế như thiết kế ngẫu nhiên theo cụm hoặc thiết kế nêm từng bước có thể giúp vượt qua những thách thức này (64).
Thứ ba, có thể tốn nhiều thời gian và thách thức đối với các bác sĩ lâm sàng bận rộn để tối ưu hóa thông khí và an thần theo ba chiều (trao đổi khí, stress phổi và nỗ lực hô hấp). Các hệ thống hỗ trợ quyết định lâm sàng có thể hỗ trợ thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành bằng cách cung cấp hướng dẫn thời gian thực về cài đặt máy thở và thuốc an thần trên cơ sở các thuật toán dựa trên quy tắc hoặc mô hình tích hợp nhiều điểm dữ liệu lâm sàng khác nhau (65). Những mô hình này có thể được điều chỉnh ở từng bệnh nhân bằng cách sử dụng kỹ thuật học máy và trí tuệ nhân tạo (66). Những hệ thống như vậy đã được thiết kế để tối ưu hóa hệ thống thông khí cơ học; thử nghiệm sơ bộ trong môi trường lâm sàng mang lại kết quả đầy hứa hẹn (67, 68) và các thử nghiệm ngẫu nhiên đang được tiến hành (69).
8 Kết luận
Bài viết này phác thảo cách tiếp cận bảo vệ phổi và cơ hoành đối với thở máy, tập trung vào việc tối ưu hóa nỗ lực hô hấp và sự đồng bộ để ngăn ngừa teo và tổn thương cơ hoành trong khi vẫn duy trì bảo vệ phổi. Bằng chứng ngày càng ủng hộ lập luận rằng việc bảo vệ cơ hoành (cùng với phổi) trong quá trình thở máy có thể cải thiện kết quả của bệnh nhân. Trong một số trường hợp, việc theo dõi nỗ lực hoặc vận động hô hấp có thể có lợi cho cả việc bảo vệ phổi và bảo vệ cơ hoành. Cách tiếp cận này đặt ra những thách thức mới cho bác sĩ lâm sàng tại giường và cần có một chương trình nghiên cứu rộng rãi để khám phá tính khả thi, an toàn và lợi ích của biện pháp can thiệp phức tạp này, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cạnh tranh đáng kể về tổn thương phổi do thông khí. Vẫn còn phải chứng minh liệu thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành có thể được thực hiện hiệu quả trong môi trường lâm sàng hay không và liệu phương pháp này có cải thiện kết quả cho bệnh nhân nguy kịch hay không.
Mời bạn đọc tìm hiểu thêm kiến thức về Theo dõi nỗ lực hô hấp của bệnh nhân trong quá trình thông khí cơ học: Thông khí bảo vệ phổi và cơ hoành TẠI ĐÂY
