Tác động của ô nhiễm không khí lên hệ hô hấp và các bệnh lý hô hấp

Trungtamthuoc.com - Hiện tại ô nhiễm không khí đang là vấn đề lớn trên thế giới hiện nay bởi hậu quả của nó không chỉ vì tác động làm biến đổi khí hậu mà còn ảnh hưởng nghiêm trọng tới sức khoẻ cộng đồng và cá nhân. Bài viết dưới đây sẽ trình bày tác động và ảnh hưởng của ô nhiễm không khí lên hệ hô hấp và các bệnh lý hô hấp.

Phó giáo sư, Tiến sĩ Tạ Bá Thắng (Bộ môn - Trung tâm Nội Hô hấp, Bệnh viện Quân y 103, Học viện Quân y)

Tải bản PDF TẠI ĐÂY

1 Tóm tắt

Ô nhiễm không khí bao gồm hỗn hợp các chất trong bầu không khí có thể gây hại cho con người, các sinh vật sống khác và môi trường. Hiện tại ô nhiễm không khí đang là vấn đề lớn trên thế giới hiện nay bởi hậu quả của nó không chỉ vì tác động làm biến đổi khí hậu mà còn ảnh hưởng tới sức khoẻ cộng đồng và cá nhân. Các chất gây ô nhiễm bao gồm các chất sơ cấp và thứ cấp có nguồn gốc chủ yếu từ các chất thải trực tiếp vào không khí bởi các ngành công nghiệp, nhà máy nhiệt điện và xe có động cơ chạy bằng nhiên liệu, đốt cháy nhiên liệu rắn (chất sinh khối, than đá), khói thuốc lá. Ô nhiễm không khí ảnh hưởng cấp tính và mạn tính lên sức khỏe con người trên nhiều cơ quan như hô hấp, tim mạch, thần kinh, nội tiết, trong đó hệ hô hấp là ảnh hưởng trực tiếp mạnh mẽ nhất. Đối với các bệnh hô hấp, ô nhiễm không khí không những làm tăng nguy cơ mắc các bệnh về đường hô hấp mà còn ảnh hưởng đến diễn biến, kết quả điều trị cũng như tăng nguy cơ tử vong do các bệnh lý hô hấp như hen phế quản, COPD, nhiễm trùng đường hô hấp, bệnh phổi kẽ và ung thư phổi. Sự hiểu biết về thành phần, nguồn gốc gây ô nhiễm không khí cũng như tác động của chúng lên sức khỏe nói chung và hệ hô hấp nói riêng góp phần quan trong trong việc dự phòng và giảm thiểu tác hại của chúng.

Từ khóa: Ô nhiễm không khí; Hệ hô hấp và bệnh lý hô hấp.

2 ĐẶT VẤN ĐỀ

Ô nhiễm không khí đang là vấn đề lớn trên thế giới hiện nay bởi hậu quả của nó không chỉ vì tác động làm biến đổi khí hậu mà còn ảnh hưởng tới sức khoẻ cộng đồng và cá nhân. Ô nhiễm không khí là yếu tố nguy cơ quan trọng làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong [2, 3]. Ước tính ô nhiễm không khí là nguyên nhân gây ra khoảng 5 triệu ca tử vong trên toàn thế giới năm 2017, trong đó 70% do ô nhiễm không khí ở môi trường ngoài nhà ở của hộ gia đình. Ô nhiễm không khí môi trường và hộ gia đình cùng đứng thứ năm trong số các yếu tố nguy cơ hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới. Mặc dù ảnh hưởng của việc tiếp xúc với ô nhiễm không khí đã nghiên cứu từ hơn 20 năm trước, nhưng với sự gia tăng các chất ô nhiễm không khí nên vấn đề này càng được quan tâm nghiên cứu nhiều hơn. Ô nhiễm không khí ảnh hưởng cấp tỉnh và mạn tính lên sức khỏe con người trên nhiều cơ quan như hô hấp, tim mạch, thần kinh, nội tiết..., trong đó hệ hô hấp là ảnh hưởng trực tiếp mạnh mẽ nhất [1, 4, 5]. Sự hiểu biết về thành phần, nguồn gốc gây ô nhiễm không khí cũng như tác động của chúng lê sức khỏe nói chung và hệ hô hấp nói riêng góp phần quan trong trong việc dự phòng và giảm thiểu tác hại của chúng [5]. Nội dung của bài này tập chung chính vào tác động của ô nhiễm không khi lê hệ hô hấp và các bệnh lý hô hấp.

3 THÀNH PHẦN VÀ NGUỒN GÂY Ô NHIỄM KHÔNG KHÍ

Ô nhiễm không khi bao gồm hỗn hợp các chất trong bầu không khí có thể gây hại cho con người, các sinh vật sống khác và môi trường, kể cả ở nồng độ thấp. Các chất ô nhiễm thay đổi theo địa điềm, mùa và thời gian. Thành phần các chất ô nhiễm không giống nhau ở cùng một khu vực và ở những nơi khác nhau [2].

Thành phần các chất ô nhiễm không khí bao gồm [2, 3]:

- Các chất khí: Các chất ô nhiễm dạng khí có khả năng phản ứng cao như ozone (O3), nitrogen oxide (NO), nitrogen dioxide (NO2), sulphur dioxide (SO2), sulphur oxide (SO). 03 thường được hình thành bởi các phản ứng quang hóa giữa bức xạ mặt trời với các tiền chất khí khác như NO, NO2 và các hợp chất hữu cơ dễ bay hơi, đặc biệt trong điều kiện mùa hè. NO và NO2 được hình thành chủ yếu do phản ứng của 03 với axit nitric sinh ra trong quá trình đốt cháy nhiên liệu hóa thạch. Các nguồn SO và SO2 chủ yếu ở các nước phát triển là lượng khí thải trong quá trình sản xuất năng lượng hoặc quá trình công nghiệp. Những khí này khác nhau về độ bền trong môi trường và khả năng oxy hóa. O3 là chất oxy hóa mạnh, NO2 là chất oxy hóa tương đối yếu.

- Các dạng hạt (Particulate Matter - PM): bao gồm các hạt rắn và lỏng, được phân loại thành các hạt thô (coarse), min (fine) hoặc siêu mịn (Ultrafine) dựa trên kích thước và đường kính trung bình của chúng: các hạt thô có đường kính >2,5 µm (PM1), các hạt mịn có đường kính 0,1-2,5 µm và siêu mịn có đường kính <0,1 µm. Các hạt được đặc trưng bởi vô số các hạt sơ cấp và thành phần thứ cấp. Các tính chất vật lý và hóa học rất không đồng nhất, thay đổi liên quan đến sự kết hợp của các chất thành phần ô nhiễm, mùa và địa lý. WHO (2021) đề xuất PM1 có giá trị trong quản lý mức PM trong khí quyển.

Nguồn gây ô nhiễm không khí [1, 2, 4]:

- Ô nhiễm ngoài nhà ở: Các chất gây ô nhiễm chính trong không khí ngoài trời là các hạt, 03, SO2, dioxit nito NO2, cacbon monoxit (CO) và Chì.

+ Chất ô nhiễm sơ cấp: là chất thải trực tiếp vào không khí chủ yếu bởi các ngành công nghiệp, nhà máy nhiệt điện và xe có động cơ chạy bằng nhiên liệu. Các chất ô nhiễm sơ cấp bao gồm SO2, NO, NO2, các hạt đường kính <10 µm (PM10) và <2,5 µm (PM2.5) và CO.

+ Các chất ô nhiễm thứ cấp: là những chất được hình thành từ các phản ứng hóa học gây ra bởi quá trình oxy hóa được xúc tác quang hóa NOx (NOx-catalyzed photochemical oxidation) của các hợp chất hữu cơ bay hơi (Volatile organic compounds - VOC) với sự có mặt của tia cực tím từ ánh sáng mặt trời, làm tăng ôzôn. Các chất ô nhiễm thứ cấp khác được hình thành thông qua quá trình tạo hạt và ngưng tụ các chất ô nhiễm dạng khí (NO2 và SO2) và sương mù axít như NOx và các hạt thứ cấp được hình thành bởi sunfat và nitrat.

- Ô nhiễm trong nhà ở: không khí trong nhà chứa tất cả các chất gây ô nhiễm giống như ở không khí ngoài trời, nhưng có nồng độ khác nhau, thường thấp hơn. Ngoài ra còn có một số thành phần khác được tạo ra từ bên trong nhà. Các nguồn chính tạo ra ô nhiễm trong nhà bao gồm đốt cháy nhiên liệu rắn (chất sinh khối, than đá), hút thuốc lá, khí thải từ vật liệu xây dựng và đồ đạc và hệ thống thông gió kém. Ở các nước đang phát triển, đốt cháy nhiên liệu rắn trong nhà là một trong những nguồn chính gây ô nhiễm không khí. Các chất ô nhiễm bao gồm CO, NO2, PM và các chất hữu cơ khác như như các hydrocacbon thơm đa vòng (Polycyclic aromatic hydrocarbons PAHs), một số hợp chất hữu cơ dễ bay hơi như benzen và formaldehyde. Đốt than có thể tạo ra oxít Lưu Huỳnh và các nguyên tố độc hại như asen, flo, selen và thủy ngân. PAH có nguồn gốc từ quá trình đốt cháy khi nấu ăn có thể ở cả dạng khí và hạt, trong đó dạng khí chủ yếu (97%). Thông gió kém trong bếp có thể dẫn đến nồng độ cao các chất gây ô nhiễm không khí. Hút thuốc lá làm tăng đáng kể nồng độ các chất ô nhiễm trong nhà. Các chất gây ô nhiễm trong nhà khác bao gồm khí thải như khí radon và các hóa chất như benzen, formaldehyde từ vật liệu đồ nội thất. Bảo trì hệ thống thông gió và hệ thống điều hòa không khí không đúng cách có thể làm trầm trọng thêm tình trạng ô nhiễm không khí trong nhà [1, 2, 7].

4 TÁC ĐỘNG CỦA Ô NHIỄM KHÔNG KHÍ LÊN HỆ HÔ HẤP

Tác động trên đường hô hấp do chất ô nhiễm dạng hạt và khí gây ra phụ thuộc vào nồng độ hít vào, khả năng bảo vệ của hệ hô hấp và độ hòa tan của các chất ô nhiễm [5].

Cơ chế liên quan đến tác động của ô nhiễm không khí lên hệ hô hấp bao gồm 5, 6]:

- Gây viêm đường hô hấp và toàn thân và tổn thương do stress oxy hóa: Các chất ô nhiễm không khí gây ra tress oxy hóa phổi và đáp ứng viêm ở phổi. Việc bảo vệ hệ hô hấp chống lại các chất độc qua đường hô hấp bao gồm các cơ chế bẩm sinh như lọc khí động học, làm sạch chất nhầy, vận chuyển hạt và giải độc bởi đại thực bào phế nang, cũng như khả năng miễn dịch chống virus bẩm sinh và mắc phải. Quá trình thực bào các hạt ô nhiễm bởi đại thực bào phế nang sẽ sản xuất ra các cytokine và chemokine gây viêm, sau đó chúng được giải phóng vào hệ tuần hoàn, gây viêm cục bộ và toàn thân. Tình trạng tiền viêm được thúc đẩy bởi quá trình tress oxy hóa tạo nên các gốc oxy phản ứng và nitơ (Reactive oxygen and nitrogen species - RONS, reactive oxygen species-ROS) và giảm chất chống oxy hóa nội sinh. Stress oxy hóa có thể gây tổn hại trực tiếp đến protein và DNA của tế bào, tạo ra tân kháng nguyên bởi quá trình oxy hóa protein và kích hoạt các dòng tín hiệu gây viêm, như NF-kB và con đường MAPK (Mitogen-activated protein kinase). Stress oxy hóa còn ảnh hưởng đến chức năng của tế bào trình diện kháng nguyên và đồng kích thích, mất cân bằng tế bào lympho T hỗ trợ (Th) tạo điều kiện thuận lợi cho phản ứng Th2 và sản xuất Interferon (IFN)- gamma, tăng mức IgE và tăng sản xuất tế bào TCD4+ và CD8+, cùng với phản ứng Th2 mạnh hơn đối với kích thích bởi các kháng nguyên trong môi trường ô nhiễm, làm kích hoạt các bệnh hô hấp liên quan đến dị ứng như viêm mũi và hen. Các đại thực bào phế nang phản ứng với sự tiếp xúc bằng cách tạo ra ROS, các sản phẩm nitơ và giải phóng yếu tố hoại tử khối u (TNF)-a và interleukin (IL)-1. Ô nhiễm không khi cũng có thể làm suy giảm phản ứng miễn dịch chống vi-rút bằng cách ức chế con đường Th1, mất điều hòa IFN-gamma, và làm giảm quá trình thực bào của đại thực bào và khả năng thanh thải virus. NO2 làm tăng sự trình diện trên biểu mô của các cytokine Th2 và ICAM-1 (Intercellular adhesion molecule-1), tạo điều kiện cho nhiễm trùng đường hô hấp. Các chất ô nhiễm có thể làm giảm khả năng dung nạp miễn dịch, hình thành kháng nguyên mới, gây ra quá trình tự viêm và tự miễn làm bùng phát các bệnh như Lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, bệnh xơ cứng bì và đái tháo đường týp 1 [6].

- Thay đổi di truyền và biểu sinh (Epigenetic): Ô nhiễm không khí có thể làm thay đổi trạng thái biểu sinh. Quá trình methyl hóa DNA, liên quan đến việc gắn nhóm methyl vào vị trí C5 của cytosine để tạo thành 5-methylcytosine, là một cơ chế biểu sinh quan trọng điều chỉnh biểu hiện gen. Tác động của ô nhiễm không khi đến quá trình methyl hóa DNA đã được nghiên cứu cả ở giai đoạn trước khi sinh và sau khi sinh. Một số nghiên cứu cho thấy việc tiếp xúc với môi trường với các chất ô nhiễm không khí trong thời kỳ mang thai có tác động đáng kể đến quá trình methyl hóa DNA ở trẻ sơ sinh, đặc biệt ảnh hưởng của NO2, PM2.5 và PM10. PM đã được chứng minh có tác động đáng kể hơn trong giai đoạn đầu thời kỳ mang thai. Phơi nhiễm NO2 có liên quan đến những thay đổi trong quá trình methyl hóa DNA trong các gen liên quan đến ty thể và con đường bảo vệ chống oxy hóa. Isaevska và cộng sự cho thấy rằng trước khi sinh tiếp xúc với các chất ô nhiễm khác nhau như PM, NO2, O3, CO, SO2, VOC, carbon đen (Black carbon BC), organic carbon (OC), elemental carbon (EC), và polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) liên quan đến mất methyl hóa toàn bộ, giảm telomere và thay đổi biểu sinh liên quan đến các gen kết hợp với phản ứng stress oxy hóa, chức năng ty thể, viêm, và sự phát triển của thai nhi. Ở trẻ sơ sinh bị viêm tiểu phế quản nặng, sự điều hòa microRNA sau phiên mã có liên quan đến hen phế quản sau này. Hơn nữa, quá trình methyl hóa DNA đóng một vai trò thiết yếu trong quá trình hen do ô nhiễm không khí liên quan đến phương tiện giao thông (Traffic-related air pollution - TRAP) [5, 6].

Tác động của ô nhiễm không khí đến hệ hô hấp bao gồm [6]:

- Tác động cấp tính: là những ảnh hưởng liên quan đến phơi nhiễm các chất ô nhiễm theo giờ hoặc ngày. Các ảnh hưởng cấp tính bao gồm tăng số lượt đến phòng cấp cứu, tăng tỷ lệ nhập viện và tử vong, đặc biệt ở những người mắc bệnh hô hấp mạn tính, trẻ em, và người già.

- Tác động mạn tính: là kết quả của việc tiếp xúc kéo dài (thường > 6 tháng) với ô nhiễm không khí. Những ảnh hưởng của phơi nhiễm mạn tính liên quan với tăng tỷ lệ tử vong chung do bệnh hô hấp, tăng tỷ lệ mắc bệnh hen và COPD, tăng tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư phổi, giảm chức năng phổi ở người lớn và suy giảm phát triển chức năng phổi của trẻ em trong thời thơ ấu.

5 ẢNH HƯỞNG CỦA Ô NHIỄM KHÔNG KHÍ LÊN BỆNH LÝ HÔ HẤP

5.1 Ô nhiễm không khí và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Ô nhiễm không khí cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng cho COPD bởi các hạt ô nhiễm làm giảm đáng kể khả năng sống của tế bào và tăng stress oxy hóa và mức độ tự thực bào của các tế bào biểu mô phế quản. Nghiên cứu ELAPSE trên 98.058 người tham gia với thời gian theo dõi trung bình là 16,6 năm, cho thấy 4.928 người mắc bệnh COPD và nguy cơ xuất hiện COPD trên 17% mỗi khi tăng 5 µg/m³ PM2.5, là 11% mỗi lần tăng 10 µg/m³ NO2, và 11% khi tăng 0,5×105 m² 1 cacbon đen [16]. Trong một nghiên cứu đoàn hệ được thực hiện ở Canada, Shin và cộng sự cũng thấy nguy cơ COPD tăng 7%, 4% và 4% mỗi khi tăng 3,4 µg/m³ tứ phân vị (Interquartile range - IQR) PM2.5, NO2 và 03 tương ứng. Một nghiên cứu được thực hiện ở Anh, đánh giá tác động của ô nhiễm không khí trên 115 bệnh nhân COPD cho thấy phơi nhiễm nồng độ NO2, NO và CO cao hơn làm tăng nguy cơ đợt cấp và phơi nhiễm với O3 có liên quan đến khó thở và giảm lưu lượng đỉnh [9]. Các nghiên cứu đã chứng minh phụ nữ ở các nước đang phát triển có nguy cơ mắc COPD do tiếp xúc với khói gỗ từ việc nấu ăn cho gia đình. Các chất gây ô nhiễm không khí do đốt cháy nhiên liệu hóa thạch có thể gây ra viêm ở phổi và làm suy giảm thêm chức năng phổi ở bệnh nhân COPD. Khi tiếp xúc hạt ô nhiễm, làm tăng tỷ lệ đến phòng cấp cứu, nhập viện và tử vong ở bệnh nhân COPD. Mặt khác các hạt ô nhiễm có thể mang nhiều vi sinh vật trên bề mặt, khi hít phải có thể làm bùng đợt cấp ở bệnh nhân COPD [8, 10]. Các chất gây ô nhiễm cũng ảnh hưởng đến thanh thải nhầy, tăng sự bám dính của virus vào đường hô hấp và làm suy giảm miễn dịch cũng góp phần làm nặng COPD [17]. Hansel và cộng sự đánh giá sự cải thiện các triệu chứng hô hấp của COPD ở nhóm sử dụng bộ lọc dạng hạt không khí hiệu suất cao cầm tay (Portable high-efficiency particulate air HEPA) so với nhóm sử dụng bộ lọc thô trong 6 tháng thấy có sự cải thiện đáng kể điểm St. George's (St. George's Respiratory Questionnaire score) [18].

5.2 Ô nhiễm không khí và hen phế quản

Ô nhiễm không khí có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc bệnh, khởi phát, biểu hiện các triệu chứng và đáp ứng với điều trị đối với hen phế quản. Trẻ em tiếp xúc với NO2 trong thời thơ ấu làm tăng nguy cơ mắc hen phế quản. Ô nhiễm không khí trong nhà làm tăng triệu chứng bệnh hen hoặc gây đợt cấp của hen nặng hơn. Mức độ ô nhiễm không khí có liên quan đến bệnh kiểm soát hen: sử dụng thuốc cấp cứu (Ventolin) thường xuyên hơn; Tiếp xúc với NO2 và O3 có thể làm giảm đáp ứng với thuốc chủ vận beta 2 tác dụng ngắn ở trẻ mắc hen. PM2.5, NO2 và O3 liên quan đến viêm đường hô hấp và stress oxy hóa. NO2 và 03 cũng gây ra hiện tượng tăng phản ứng đường thở. Những tác động này sẽ làm tăng nguy cơ các đợt cấp, tử vong và sự phát triển của hen phế quản. Có mối liên quan giữa phơi nhiễm carbon đen, NO2, PM2.5 và PM10 với nguy cơ khởi phát bệnh hen ở trẻ em. Garcia và cộng sự cho thấy mức ô nhiễm NO2 và PM2.5 giảm trong 10 năm có liên quan đến giảm tỷ lệ mắc hen ở trẻ em ở Hoa Kỳ [19]. Nghiên cứu ELAPSE cho thấy việc tiếp xúc lâu dài với PM2.5, NO2, và carbon đen có liên quan đến khởi phát bệnh hen ở người lớn [16]. Một nghiên cứu ở Trung Quốc, cho thấy mỗi lần tăng IQR của PM2.5, NO2 và O3 có liên quan đến tỷ lệ tử vong do hen, với HR lần lượt là 1,07, 1,11 và 1,09. Nghiên cứu ở 10 thành phố châu Âu, tỷ lệ bệnh nhân hen ở trẻ em nặng lên là 15% sau khi tiếp xúc không khí ô nhiễm từ giao thông đường bộ. Các triệu chứng của hen cũng liên quan đến tiếp xúc ngắn hạn với PM2,5 và PM10 trong môi trường xung quanh, đặc biệt ở trẻ em dị ứng. Trong một nghiên cứu đoàn hệ được thực hiện bởi Bowatte và cộng sự thấy phơi nhiễm với ô nhiễm không khí do giao thông (TRAP) có liên quan đến hen dai dẳng và khởi phát bệnh hen ở người lớn. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên về tác dụng của máy lọc không khí HEPA làm giảm số ngày có triệu chứng hen trong khoảng thời gian 2 tuần ở học sinh mắc hen đang tiến triển so với nhóm sử dụng máy lọc không khí thô làm đối chứng.

5.3 Ô nhiễm không khí và nhiễm trùng hô hấp

Nguy cơ mắc nhiễm trùng hô hấp như viêm phổi và viêm tiểu phế quản tăng lên khi tiếp xúc với không khí ô nhiễm, đặc biệt trẻ em ở thời kì ấu thơ. Nghiên cứu ESCAPE thấy có mối liên quan giữa phơi nhiễm NO2, NOx, PM2.5, PM10 với viêm phổi với HR tăng 1,3 mỗi khi tăng 10 µg/m³ NO2 và tăng 1,76 lần khi tăng 10 µg/m³ PM10. Trẻ em nhạy cảm với tác động của ô nhiễm môi trường hơn người lớn do hệ miễn dịch còn kém phát triển, đường hô hấp nhỏ, tần số hô hấp cao hơn [16]. Nghiên cứu ở người trưởng thành nhập viện vì viêm phổi ở Trung Quốc, cho thấy mức tăng ngắn hạn 10 µg/m³ PM2,5 và PM10 trong 3 ngày gây tăng tương ứng 0,31% và 0,19% lần nhập viện do viêm phổi [6]. Trong nghiên cứu của Nsoh và cộng sự, trên 1849 bệnh nhân nhiễm trùng hô hấp cấp tính cho thấy hơn 70% bệnh nhân sử dụng ít nhất một dạng nhiên liệu rắn để nấu và có hệ thống thông gió kém tại bếp nấu. Những người này có xác suất phát triễn nhiễm trùng hô hấp là 3,62, cao hơn nhiều lần đối với những người không bị phơi nhiễm ô nhiễm không khí do nấu ăn. Mức độ phơi nhiễm với ô nhiễm không khí trong nhà cao làm tăng tỷ lệ nhiễm lao tiềm ẩn ở trẻ em. Nghiên cứu ở Trung Quốc ghi nhận khi tiếp xúc với PM10, NO2 và SO2 trong môi trường xung quanh có liên quan đến việc gia tăng tỷ lệ mắc bệnh lao. Phơi nhiễm PM2.5, PM10, O3 và CO có liên quan đến bệnh lao kháng thuốc, bao gồm kháng đơn thuốc, kháng nhiều loại thuốc và kháng đa thuốc chống lao hàng một. Phơi nhiễm với ô nhiễm không khí dài hạn và ngắn hạn đều có thể ảnh hưởng đến việc lây lan của virus Corona 2 (SARS-CoV-2) và làm tăng tỷ lệ mắc COVID-19. Phơi nhiễm các hạt ô nhiễm không khí có thể làm nặng thêm triệu chứng thần kinh, hô hấp và tổn thương tim mạch ở bệnh nhân COVID-19 và cũng là một yếu tố quan trọng làm tăng nguy cơ tử vong do COVID-19 [7].

5.4 Ô nhiễm không khí và ung thư phổi

Tiếp xúc lâu dài với ô nhiễm không khí xung quanh làm tăng nguy cơ ung thư phổi. Nghiên cứu ESCAPE cho thấy nguy cơ ung thư phổi khi phơi nhiễm với PM10 với HR (Hazard ratios - HRs) là 1,22 và đối với ung thư phổi loại biểu mô tuyến với HR là 1,51 [16]. Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế đã phân loại PM là chất gây ung thư nhóm 1. Các chất gây ô nhiễm không khí ở mức độ thấp, bao gồm PM2.5, NO2, carbon đen và O3 cũng có nguy cơ gây ung thư phổi. PM2.5, PM10 và 03 ngoài gây ra stress oxy hóa tạo điều kiện thuận lợi cho tình trạng viêm ở phổi và có thể bắt đầu hoặc thúc đẩy quá trình gây ung thư. PM2.5 gây rối loạn DNA và thay đổi chu kỳ tế bào tăng sản xuất các oxy hóa hoạt động và được coi là chất gây ô nhiễm có liên quan nhiều nhất đến ung thư phổi. Nguy cơ ung thư phổi tăng lên khi mức độ tiếp xúc với PM2.5 nhiều hơn. Một phân tích tổng hợp từ 18 nghiên cứu cho thấy phơi nhiễm PM2.5 và PM10 có liên quan đến tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư phổi với HR=1,09 đối với PM2,5 và HR=1,09 đối với PM10, nguy cơ ung thư phổi loại biểu mô tuyến liên quan đến PM 10 với HR=1,29, đối với PM2,5 với HR=1,4 [11, 12, 14, 15]. Nghiên cứu tại Vương quốc Anh thấy có mối liên quan giữa tỷ lệ mắc bệnh ung thư phổi và phơi nhiễm các chất gây ô nhiễm không khí với HR là 1,63 mỗi lần tăng 5 µg/m³ PM2.5 và HR là 1,53 mỗi lần tăng 10 µg/m³ PM10; HR là 1,10 mỗi lần tăng 10 µg/m³ NO2; HR là 1,13 mỗi lần tăng 20 µg/m³ ΝΟx.

5.5 Ô nhiễm không khí và bệnh xơ phổi vô căn

Nguy cơ mắc bệnh, các đợt cấp tính và tình trạng xấu đi của bệnh xơ phổi vô căn có liên quan đến tiếp xúc với O3, NO2 và PM [13]. Một nghiên cứu trên 1.114 bệnh nhân bệnh xơ phổi vô căn ở Hàn Quốc cho thấy tỷ lệ tử vong tăng 17% cùng với sự gia tăng 10 ppb NO2 trong môi trường sống. Nghiên cứu của Conti và cộng sự thấy có mối liên quan yếu giữa tỷ lệ mắc bệnh xơ phổi vô căn và phơi nhiễm NO2. Các yếu tố ô nhiễm, như bụi kim loại và gỗ, đã được chứng minh là yếu nguy cơ nghề nghiệp và môi trường của bệnh xơ phổi vô căn. Trong nghiên cứu của Johansson, đã chứng minh đợt cấp của bệnh xơ phổi vô căn có liên quan đến sự gia tăng mức O3 và NO2 trong không khí. Cơ chế chính của ô nhiễm không khí liên quan đến nguy cơ mắc bệnh phổi kẽ là các ROS như radical hydroxide và superoxide anion được tạo ra quá mức trong cơ thể [20].

6 KẾT LUẬN

Ô nhiễm không khí đang là vấn đề lớn trên thế giới hiện nay bởi những ảnh hưởng xấu của chúng lên sức khỏe nói chung và hệ hô hấp của con người nói riêng. Đối với hệ hô hấp, ô nhiễm không khi không chỉ làm tăng nguy cơ mắc các bệnh về đường hô hấp mà còn ảnh hưởng đến diễn biến, kết quả điều trị cũng như tăng nguy cơ tử vong do các bệnh lý hô hấp như hen phế quản, COPD, nhiễm trùng đường hô hấp, bệnh phổi kẽ và ung thư phổi. Mọi người, đặc biệt là các chuyên gia y tế cần phải nhận thức rõ tầm quan trọng những ảnh hưởng ô nhiễm không khí lên sức khỏe nói chung và hệ hô hấp nói riêng góp phần phòng ngừa nhằm giảm thiểu tác động của ô nhiễm không khí. 

7 Tài liệu tham khảo

1. Santos PP., Arbex MA., Ferreira Braga AL. et all. Environmental air pollution: respiratory effects. J Bras Pneumol. 2021:47 (1): e20200267.

2. World Health Organization. Institutional Repository for Information Sharing [homepage on the Internet]. Geneva: WHO; c1958 [cited 2020 Jul 1]. Air pollution: fifth report of the Expert Committee on Environmental Sanitation [meeting held in Geneva from 18 to 23 November 1957]. Available from: https://apps.who.int/iris/ handle/10665/40416

3. World Health Organization. Evolution of WHO air quality guidelines: past, present and future. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe; 2017.

4. Schraufnagel DE., Balmes JR., Cowl CT., De Matteis S., Jung SH., Mortimer K., et al. Air Pollution and Noncommunicable Diseases: A Review by the Forum of International Respiratory Societies' Environmental Committee, Part 1: The Damaging Effects of Air Pollution. Chest. 2019;155(2):409-416. https://doi.org/10.1016/j. chest.2018.10.042

5. Won Ko U., Kyung SY. Adverse Effects of Air Pollution on Pulmonary Diseases. Tuberc Respir Dis 2022:85:313- 319

6. Dondi, A., Carbone C., Manieri E., Zama D., Del Bono C., Betti L., Biagi C., Lanari M. Outdoor Air Pollution and Childhood Respiratory Disease: The Role of Oxidative Stress. Int. J. Mol. Sci. 2023, 24, 4345. https://doi.org/ 10.3390/ijms24054345

7. Mehta S., Shin H., Burnett R., North T., Cohen AJ. Ambient particulate air pollution and acute lower respiratory infections: a systematic review and implications for estimating the global burden of disease. Air Qual Atmos Health. 2013;6(1):69-83. https://doi.org/10.1007/

8. Li J., Sun S., Tang R., Qiu H., Huang Q., Mason TG., et al. Major air pollutants and risk of COPD exacerbations: a systematic review and meta-analysis. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2016;11:3079-3091. https://doi.org/10.2147/COPD.S122282

9. Doiron D., de Hoogh K., Probst-Hensch N., Fortier I., Cai Y., De Matteis S., et al. Air pollution, lung function and COPD: results from the population-based UK Biobank study. Eur Respir J. 2019;54(1):1802140. https://doi.org/10.1183/13993003.02140-2018

10. Andersen ZJ., Hvidberg M., Jensen SS., Ketzel M., Loft S., Sørensen M., et al. Chronic obstructive pulmonary disease and long-term exposure to traffic-related air pollution: a cohort study. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(4):455-461. https://doi.org/10.1164/rccm.201006-09370C.

11. Vineis P., Hoek G., Krzyzanowski M., Vigna-Taglianti F., Veglia F., Airoldi L., et al. Lung cancers attributable to environmental tobacco smoke and air pollution in non-smokers in different European countries: a prospective study. Environ Health. 2007; 6:7.

12. Laden F., Schwartz J., Speizer FE., Dockery DW. Reduction in fine particulate air pollution and mortality: Extended follow-up of the Harvard Six Cities study. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173(6):667-72 869-011- 0146-3.

13. Goobie GC., Nouraie M., Zhang Y., et all. Air Pollution and Interstitial Lung Diseases: Defining Epigenomic Effects. Am J Respir Crit Care Med, Nov 1, 2020, Vol 202, Iss 9, pp 1217-1224,.

14. Kim D., Chen Z., Zhou LF., Huang SX. Air pollutants and early origins of respiratory diseases. Chronic Diseases and Translational Medicine 4 (2018): 75-94.

15. Ünver E., Bolat E., Altın S., Çoban A., Aktaş M., Fıçıcı M., et al. The Effect of Air Pollution on Respiratory System Disease Admissions and Health Expenditures. EJMI. 2019.56609.

16. Raaschou-Nielsen O, Andersen ZJ, Beelen R, Samoli E, Stafoggia M, Weinmayr G, et al. Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE). Lancet Oncol 2013;14:813-22.

17. Evangelopoulos D, Chatzidiakou L, Walton H, Katsouyanni K, Kelly FJ, Quint JK, et al. Personal exposure to air pollution and respiratory health of COPD Evangelopoulos D., Chatzidiakou L., Walton H., Katsouyanni K., Kelly FJ., Quint JK., et al. Personal exposure to air pollution and respiratory health of COPD patients in London. Eur Respir J 2021;58:2003432.

18. Hansel NN., Putcha N., Woo H., Peng R., Diette GB., Fawzy A., et al. Randomized clinical trial of air cleaners to improve indoor air quality and chronic obstructive pulmonary disease health: results of the CLEAN AIR study. Am J Respir Crit Care Med 2022;205:421-30.

19. Garcia E., Berhane KT., Islam T., McConnell R., Urman R., Chen Z., et al. Association of changes in air quality with incident asthma in children in California, 1993-2014. JAMA 2019;321:1906-15.

20. Conti S., Harari S., Caminati A., Zanobetti A., Schwartz JD., Bertazzi PA., et al. The association between air pollution and the incidence of idiopathic pulmonary fibrosis in Northern Italy. Eur Respir J 2018:51:1700397.