Tiếp cận mới chẩn đoán điều trị suy tim phân suất tống máu giảm 2025

Trong thực hành lâm sàng, đặc biệt ở bệnh nhân HFrEF, khuyến cáo sử dụng liều lợi tiểu thấp nhất có hiệu quả để đạt được giảm sung huyết, nhằm hạn chế tối đa các tác dụng bất lợi.

12 Điều trị nội khoa cải thiện tiên lượng (disease-modiĩying therapy) dành cho tất cả bệnh nhân HfrEF

Trước kia, điều trị suy tim chủ yếu gồm chế độ ăn ít muối, digoxin và thuốc lợi tiểu. Bằng chứng đầu tiên về các thuốc có khả năng thay đổi tiến triển bệnh (disease-modifying drugs) xuất phát từ thử nghiệm Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSƯS). Enalapril, một thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE-i), giúp giảm khoảng 40% tủ’ vong do mọi nguyên nhân so với giả dược sau 6 tháng ở 253 bệnh nhân suy tim NYHA IV. Sau thử nghiệm CONSENSUS, các thử nghiệm lâm sàng khác tiếp tục chứng minh hiệu quả của các ACE- i khác ưong việc giảm tử vong ở bệnh nhân HFrEF (bảng 2). Mặc dù phần lớn các thử nghiệm HFrEF sử dụng enalapril, Ramipril cũng được kê đơn khá phổ biến, với liều mục tiêu 5 mg hai lần mỗi ngày, như trong thử nghiệm Acute Infarction Ramipril Efficacy ở bệnh nhân HFrEF sau nhồi máu cơ tim. Ở bệnh nhân không dung nạp ACE-i do ho hoặc phù mạch, thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARBs) là một lựa chọn hợp lý, mặc dù hiện nay việc sử dụng ARB đã trở nên hạn chế hơn do hiệu quả vượt trội của sacubitril-valsartan. Phối họp ACE-i và ARB không được khuyến cáo, vì không mang lại thêm lợi ích về biến cố tim mạch và làm tăng nguy cơ tác dụng bất lợi ở bệnh nhân suy tim. Chiến lược tăng cường phong tỏa hệ RAS thông qua ARB được nâng lên một bước nữa với sự phát triển của thuốc ức chế thụ thể angiotensin kết họp ức chế neprilysin (ARNI) Sacubitril-valsartan (kết hợp giữa ARB valsartan và chất ức chế neprilysin sacubitril) giúp ngăn cản sự phân hủy các hormone peptide lợi niệu có tác dụng điều hòa ngược có lợi. Trong thử nghiệm PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNI with ACEi to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure), sacubitril-valsartan làm giảm 20% tử vong tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim so với enalapril.

Với lợi ích tiên lượng rõ rệt này, tất cả các hướng dẫn quốc tế đều khuyến cáo khởi trị và tăng liều tối ưu thuốc ức chế RAS hoặc ARNI ở mọi bệnh nhân HFrEF còn triệu chứng dù đã điều trị bằng ACEi, nhằm giảm nguy cơ tử vong và nhập viện do suy tim. Cách tiếp cận theo từng bước này dựa trên thiết kế của thử nghiệm PARADIGM-HF, trong đó bệnh nhân HFrEF được ngẫu nhiên hoá chỉ sau khi dung nạp được enalapril trong giai đoạn run-in. Tuy nhiên, sacubitril- valsartan cũng có thể sử dụng cho bệnh nhân chưa từng dùng ACEi, dựa trên các nghiên cứu nhỏ hơn ủng hộ việc dùng thuốc ở nhóm này.

Phong tỏa hệ thần kinh giao cảm bằng thuốc chẹn 0-adrenoreceptor (beta-blockers), vốn ban đầu dùng trong điều trị đau thắt ngực, từng bị chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim do lo ngại tác dụng inotropic âm. Tuy nhiên, từ cuối những năm 1990, nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh hiệu quả của beta-blockers ở bệnh nhân suy tim triệu chứng mức độ trung bình. Trong thử nghiệm CIBIS-II, điều trị bằng Bisoprolol với liều mục tiêu 10 mg/ngày giúp giảm 44% tử vong và giảm nguy cơ tử vong đột ngột so với giả dược. Tương tự, trong thử nghiệm MERIT-HF, Metoprolol giúp giảm 44% tử vong do mọi nguyên nhân trong 1 năm so với giả dược.

Aldosterone đóng vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của suy tim. Thử nghiệm Randomized Aldactone Evaluation Study chứng minh Spironolactone - một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA) không chọn lọc - giảm 30% tử vong mọi nguyên nhân so với giả dược ở bệnh nhân HFrEF. Tương tự, eplerenone làm giảm nguy cơ tử vong mọi nguyên nhân so với giả dược trong các thử nghiệm EPHESUS52 và EMPHASIS-HF. Mặc dù hai thuốc có hiệu quả tương đương ở bệnh nhân HFrEF, eplerenone có thể được ưu tiên dùng để giảm nguy cơ tác dụng phụ liên quan hormone sinh dục của spironolactone như chứng vú to ở nam.

SGLT2-i được khuyến cáo là một phần của điều trị nội khoa tối ưu cho bệnh nhân HFrEF. Điều trị bằng SGLT2-i giúp cải thiện tiên lượng, giảm nhập viện và cải thiện chất lượng cuộc sống so với giả dược.

Điều trị suy tim hướng đến cải thiện tiên lượng, nâng cao chất lượng cuộc sống và giảm nhập viện. Ở bệnh nhân nhập viện vì suy tim, chiến lược tăng liều nhanh và tối ưu hóa điều trị nội khoa có liên quan với giảm nguy cơ tử vong mọi nguyên nhân hoặc tái nhập viện vì suy tim. Bất kể thứ tự khởi trị GDMT, tất cả bệnh nhân HfrEF nên được khởi trị sớm với bốn trụ cột điều trị (four pillars of therapy), và các thuốc này cần được tăng liều đến mức dung nạp tối đa càng sớm càng tốt.

13 Điều trị nội khoa dành cho các bệnh nhân HFrEF được lựa chọn

Ở những bệnh nhân HFrEF vẫn còn triệu chứng dù đã được điều trị đầy đủ với bốn trụ cột điều trị cơ bản, có thể cân nhắc thêm các lựa chọn điều trị nội khoa khác.

Ivabradine, một thuốc ức chế chọn lọc nút xoang giúp giảm nhịp tim ở bệnh nhân có nhịp xoang, có thể được cân nhắc ở bệnh nhân HFrEF vẫn còn triệu chứng dù đã dùng liều tối đa dung nạp của thuốc chẹn beta, và có nhịp tim lúc nghỉ >70 lần/phút. Mặc dù Ivabradine cho thấy lợi ích ở một số bệnh nhân HFrEF, hiệu quả của thuốc thay đổi tùy theo đặc điểm quần thể bệnh nhân và thiết kế các thử nghiệm (bảng 3).

Vericiguat, một thuốc kích thích guanylate cyclase hòa tan, cũng có thể được cân nhắc cho bệnh nhân HFrEF còn triệu chứng dù đã điều trị GDMT. Thử nghiệm VICTORIA cho thấy vericiguat làm giảm nhập viện vì suy tim so với giả dược. Tuy nhiên, thử nghiệm VICTOR - tiến hành trên các bệnh nhân ngoại trú HFrEF ổn định - không đạt tiêu chí chính gộp của tử vong tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim, nhưng lại cho thấy giảm tử vong tim mạch và tử vong mọi nguyên nhân. Do đó, vericiguat có thể sử dụng cho một nhóm bệnh nhân được lựa chọn kỹ, còn triệu chứng dù đã tối ưu GDMT.

Ở bệnh nhân da Đen tự nhận, mắc HFrEF có triệu chứng dù đã điều trị GDMT hoặc không dung nạp ACE-i/ARB, có thể cân nhắc phối hợp hydralazine và isosorbide dinitrate để giảm tử vong và nhập viện vì suy tim. Tuy nhiên, phác đồ này nhìn chung chỉ dành cho bệnh nhân không thể dùng ACE-i hoặc ARNI do suy thận, hoặc các bệnh nhân da Đen.

Digoxin từng là trụ cột điều trị suy tim trong lịch sử. Tuy nhiên, qua thời gian, việc sử dụng digoxin giảm dần do thiếu bằng chứng về lợi ích rõ rệt đối với tiên lượng ở bệnh nhân HFrEF. Trong thử nghiệm DIG (Digitalis Investigators Group), digoxin giúp giảm nhập viện vì suy tim ở bệnh nhân HFrEF có nhịp xoang, nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong. Do khoảng điều trị hẹp và nguy cơ độc tính, đặc biệt ở bệnh nhân nhịp xoang, việc sử dụng digoxin cần thận trọng.

Tuy nhiên, thử nghiệm DIGIT-HF gần đây với digitoxin cho thấy giảm 18% biến cố gộp gồm tử vong mọi nguyên nhân và nhập viện vì suy tim ở bệnh nhân HFrEF có cả nhịp xoang và rung nhĩ, vốn đã được điều trị tốt bằng GDMT hiện đại. Không ghi nhận tăng tử vong. Kết quả DIGIT- HF có thể mở đường cho sự “hồi sinh” của nhóm digitalis ở HFrEF còn triệu chứng dù đã điều trị tối ưu. Mặc dù cùng nhóm glycoside trợ tim, digitoxin có thời gian bán hủy dài hơn, được thải trừ qua gan, và không tích tụ trong suy thận. Dự kiến sẽ có thêm bằng chứng về hiệu quả của digoxin với kết quả thử nghiệm DECISION sắp tới.

Omecamtiv mecarbil, một chất hoạt hóa myosin tim chọn lọc, dù chưa được phê duyệt chính thức cho HFrEF, đã cho thấy giảm tiêu chí chính gồm tử vong tim mạch hoặc biến cố suy tim trong thử nghiệm GALACTIC-HF; tuy nhiên, không ghi nhận giảm tử vong tim mạch hoặc tử vong mọi nguyên nhân. Thử nghiệm COMET-HF (NCT06736574) hiện đang tiến hành để xác nhận.

Việc bàn luận chi tiết hơn về điều trị nội khoa hoặc can thiệp cho các tình trạng tim mạch quan trọng xảy ra đồng thời với HFrEF - như rung nhĩ hoặc bệnh van tim - vượt ra ngoài phạm vi bài tổng quan này. Tuy nhiên, triệt đốt rung nhĩ và sửa van qua da mang lại lợi ích ở các bệnh nhân HFrEF có triệu chứng được lựa chọn.

Liệu pháp thiết bị (device therapy) cũng đóng vai trò quan trọng. Máy khử rung tự động (ICD) được chỉ định ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ có LVEF <35% dù đã điều trị GDMT, nhằm dự phòng tử vong đột ngột, và có thể cân nhắc ở bệnh nhân không do thiếu máu cục bộ nếu LVEF <35%.4 Ở bệnh nhân HFrEF có triệu chứng và có rối loạn dẫn truyền trên ECG (QRS >130 ms) hoặc cần tạo nhịp thất phải lâu dài, liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT), có hoặc không kèm ICD, cũng được chỉ định.

14 Điều trị HfmrEF

Điều trị tối ưu cho HFmrEF vẫn chưa rõ ràng do bằng chứng hiện có còn hạn chế. Không có thử nghiệm ngẫu nhiên lớn nào đặc biệt thiết kế cho HFmrEF, phần lớn dữ liệu đến từ các phân tích dưới nhóm của các thử nghiệm HFpEF - vốn nhiều nghiên cứu có kết quả trung tính. Do đó, điều trị HFmrEF thường dựa trên bằng chứng của HFrEF hoặc HFpEF. Hầu hết các thử nghiệm HFpEF sử dụng ngưỡng LVEF >40% hoặc >45%, bao gồm cả bệnh nhân HFmrEF. Ngày nay, HFmrEF được xem là giống với HFrEF về dịch tễ học và đáp ứng với điều trị nội khoa. Mặc dù không có thử nghiệm riêng cho ACE-i trong HFmrEF, phân tích thứ cấp từ chương trình CHARM và PARAGON-HF cho thấy RAS-i và ARNI có thể hiệu quả, đặc biệt ở nhóm có LVEF gần giới hạn thấp của phổ HFmrEF.

Beta-blockers cũng có thể được cân nhắc ở bệnh nhân HFmrEF. Nhiều phân tích gộp đã gợi ý rằng lợi ích của beta-blocker quan sát được ở HFrEF có thể mở rộng sang HFmrEF.71-76 Do đó, beta-blockers được khuyến cáo để giảm nguy cơ từ vong hoặc nhập viện vì suy tim ở cả HFrEF và HFmrEF.

Ngoài ra, các phân tích gộp từ hai chương trình Deliver và DAPA-HF, cũng như chương trình EMPEROR, cho thấy hiệu quả của thuốc ức chế SGLT2 (SGLT2-i) là nhất quán trên toàn bộ phổ phân suất tống máu (LVEF).

Bằng chứng cho thấy việc sử dụng MRA mang lại lợi ích ở bệnh nhân HfìnrEF. Mặc dù thử nghiệm TOPCAT (Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure with an Aldosterone  Antagonist) không chứng minh được giảm tiêu chí chính bao gồm tử vong tim mạch, ngừng tim hồi phục hoặc nhập viện vì suy tim khi so sánh spironolactone với giả dược ở bệnh nhân suy tim với LVEF >45%, phân tích hậu định (post-hoc) cho thấy hiệu quả cao hơn của spironolactone ở nhóm bệnh nhân có LVEF thấp hơn trong phổ này (p = 0,046). Thử nghiệm FINEARTS-HF gần đây cho thấy fmerenone cải thiện nguy cơ tử vong tim mạch hoặc tổng số biến cố suy tim ở bệnh nhân HFpEF và HFmrEF. Phân tích định trước xác nhận hiệu quả điều trị ổn định trên toàn phổ LVEF(HR 0,84; KTC 95%: 0,68-1,03 cho LVEF <50%; p tương tác = 0,70).

Do đó, ở bệnh nhân HFmrEF, các hướng dẫn quốc tế khuyến nghị: Thuốc lợi tiểu để giảm triệu chứng và dấu hiệu sung huyết, SGLT2-i để giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim, Có thể cân nhắc sử dụng RAS-i/ARNI, chẹn p, và MRA, tương tự như điều trị HFrEF.

Với các đặc điểm lâm sàng tương đồng và đáp ứng điều trị gần giống, HFmrEF có thể được gộp vào nhóm HFrEF trong tương lai, với ngưỡng LVEF cao hơn để xác định suy chức năng tâm thu. Điều này có thể dẫn đến phân loại lại các kiểu hình suy tim, với HFrEF đại diện cho suy tim với giảm EF và một nhóm mới HFnEF (Heart Failure with normal EF)với ngưỡng LVEF khoảng 50%, giúp phân định chiến lược điều trị tốt hơn.

15 Điều trị đặc hiệu các bệnh đồng mắc, căn nguyên HFrEF và tác dụng phụ của GDMT

15.1 Thiếu sắt

Thiếu Sắt được định nghĩa là íerritin <100 ng/mL hoặc íerritin 100-299 ng/mL kèm độ bão hòa transíerrin <20%, là bệnh đồng mắc phổ biến ở bệnh nhân HFrEF.

Ảnh hưởng khoảng 40% bệnh nhân suy tim mạn. Tăng nguy cơ tử vong, nhập viện, giảm chất lượng sống và khả năng gắng sức, không phụ thuộc có thiếu máu hay không

Các thử nghiệm ngẫu nhiên và phân tích gộp cho thấy: sắt tĩnh mạch (ferric carboxymaltose hoặc ferric derisomaltose) giảm tiêu chí chính gộp tử vong tim mạch hoặc nhập viện suy tim tái phát (RR 0,75; KTC 95%: 0,61-0,93; p <0,01) Hiệu quả chính nằm ở giảm nhập viện vì suy tim, Không giảm tử vong tim mạch hay tử vong mọi nguyên nhân trong 1 năm.

Hiện nay, sắt tĩnh mạch dùng để cải thiện triệu chứng ở bệnh nhân HFrEF và HFmrEF còn triệu chứng dù đã tối ưu GDMT.

15.2 Bệnh thận mạn (CKD)

CKD (eGFR <60 mL/ph/1,73 m2) ảnh hưởng khoảng 30% bệnh nhân HFrEF và làm tiên lượng xấu hơn. Suy thận là trở ngại trong tối ưu GDMT do thuốc kháng thần kinh-hormone có thể làm giảm eGFR. Giảm eGFR nhẹ (<30% so với nền) sau khi dùng ACEi/ARB/ARNI thường được xem là chấp nhận được và có thể là giả giảm chức năng thận (pseudo-worsening). Không nên ngừng GDMT trừ khi suy thận tiến triển thực sự.

Lợi ích của GDMT thường vượt trội rủi ro ở bệnh nhân HFrEF có CKD.

15.3 Tãng kali máu

Tăng kali là tác dụng phụ thường gặp của RASi và MRA, có thể hạn chế khởi trị hoặc chỉnh liều. Cần điều chỉnh GDMT để đưa kali về bình thường. Nếu tăng kali dai dẳng (đã loại trừ nguyên nhân ngoại sinh), có thể dùng chất gắn kali: Patữomer, Sodium zirconium cyclosilicate (SZC) nhằm giảm kali và cho phép tiếp tục/up-titration GDMT.

Hạ kali máu

Hạ kali cũng nguy hiểm không kém tăng kali. Thường do lợi tiểu quai và thiazide —> tăng thải kali Liên quan tăng nguy cơ: loạn nhịp thất, đột tử, giảm hiệu quả digoxin. Có thể đối kháng tác dụng giữ kali của RASi và MRA. Thử nghiệm POTCAST (bệnh nhân có ICD, ~2/3 suy tim) cho thấy: Các nghiên cứu cho thấy rằng duy trì nồng độ kali mục tiêu từ 4,5-5 mmol/L giúp giảm đáng kể nguy cơ: nhịp nhanh thất bền bỉ hoặc sốc điện thích hợp từ ICD, Nhập viện không theo kế hoạch do rối loạn nhịp hoặc suy tim, Tử vong do mọi nguyên nhân, so với chăm sóc tiêu chuẩn. Kết quả này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc duy trì nồng độ kali huyết thanh đầy đủ, đặc biệt ở những bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc lợi tiểu.

Hạ huyết áp, thường gặp ở bệnh nhân HFrEF, là một trong những rào cản chính đối với việc triển khai đầy đủ GDMT và có thể dẫn đến ngừng điều trị.99 Nhiều liệu pháp điều trị suy tim làm giảm huyết áp như một tác dụng chính. Nếu bệnh nhân không có triệu chứng, có thể tiếp tục GDMT, trừ khi huyết áp tâm thu giảm nặng (tức <80 mmHg).

Hạ huyết áp có triệu chứng hoặc hạ huyết áp tư thế có thể được xử trí bảo tồn thông qua tư vấn và giáo dục bệnh nhân, không nhất thiết phải giảm liều hoặc ngừng GDMT. Việc quản lý bệnh nhân HFrEF có hạ huyết áp nên dựa vào đánh giá lâm sàng của bác sĩ.

15.4 Nhịp chậm

Nhịp chậm cũng là một tác dụng phụ có thể gặp, chủ yếu do thuốc chẹn beta. Giảm liều thuốc chẹn p có thể cần thiết ở bệnh nhân có nhịp tim <50 bpm hoặc có triệu chứng do nhịp chậm.

Bệnh nhân suy tim cần được đánh giá kỹ lưỡng để tìm các dấu hiệu hoặc triệu chứng gợi ý bệnh động mạch vành. Việc đánh giá bao gồm khai thác bệnh sử cá nhân và gia đình, khám lâm sàng, ECG và các xét nghiệm hình ảnh phù hợp. Việc xác định thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân suy tim có thể khó khăn do khả năng gắng sức thấp và tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, làm giảm độ nhạy của một số nghiệm pháp gắng sức. Trong những trường hợp này, chụp động mạch vành hoặc chụp CT mạch vành có thể được xem xét nhằm đánh giá giải phẫu mạch vành và xác định hoặc loại trừ bệnh động mạch vành tắc nghẽn.

Ớ những bệnh nhân HFrEF do bệnh tim thiếu máu cục bộ, tái thông mạch vành - dù bằng can thiệp qua da hay phẫu thuật - không vượt trội hơn điều trị nội khoa trong việc giảm nguy cơ tử vong hoặc nhập viện.101 >102 Do đó, các can thiệp xâm lấn không nên được ưu tiên so với điều trị nội khoa, và điều trị nội khoa nên được xem như liệu pháp hàng đầu ở bệnh nhân HFrEF ổn định

HFrEF = suy tim với phân suất tống máu giảm.

16 Tỷ lệ tử vong của HFrEF và HFmrEF

Suy tim có tỷ lệ tử vong cao: khoảng 9% bệnh nhân tử vong trong thời gian nằm viện, 30% tử vong trong vòng 1 năm kể từ khi nhập viện, và lên đến 50% tử vong trong vòng 5 năm. Các liệu pháp điều trị nội khoa và thiết bị dựa trên bằng chứng đã giúp giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân HFrEF. GDMT hiện đại có thể tăng tuổi thọ của bệnh nhân lên gấp ba lần, với mức tăng ròng 8 năm sống thêm so với điều trị thông thường. Những tiến bộ này góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong trong 1 năm ở châu Âu ở bệnh nhân HFrEF, từ 20% năm 2000 xuống còn 11% năm 2022 (mức thay đổi phần trăm hằng năm -2,6%; KTC 95% -3,9 đến -1,1; p<0,001).

Ở bệnh nhân HFrEF mạn tính, tỷ lệ tử vong 1 năm khoảng 9%. Tuy nhiên, bệnh nhân HFrEF vẫn có nguy cơ cao xảy ra biến cố bất lợi, đặc biệt sau khi nhập viện do đợt cấp suy tim. Tại Vương quốc Anh, tỷ lệ tử vong trong 1 năm sau nhập viện ở bệnh nhân HFrEF đã giảm từ khoảng 35% (2018-19)xuống 29% (2021-22) (HR 0,87; KTC 95% 0,85-0,89; p<0,001). 

17 Các chỉ số chất lượng chăm sóc và vai trò của chuyên khoa suy tim

Nhiều chỉ số chất lượng chăm sóc đã được thiết lập để đánh giá hiệu quả quản lý bệnh nhân suy tim. NICE (Vương quốc Anh) và ESC xác định năm lĩnh vực cốt lõi trong chăm sóc suy tim, gồm: Chất lượng cấu trúc hệ thống chăm sóc, Đánh giá bệnh nhân, Điều trị dược lý ban đầu, Tối ưu hóa điều trị, Chất lượng cuộc sống

Những chỉ số này hữu ích trong việc theo dõi chất lượng chăm sóc dành cho bệnh nhân HFrEF. Việc chăm sóc suy tim cần được triển khai theo mô hình đa chuyên khoa, cả trong bệnh viện và ngoài cộng đồng. Các đội chuyên trách suy tim bao gồm bác sĩ chuyên khoa suy tim, điều dưỡng chuyên ngành suy tim và dược sĩ lâm sàng. Chăm sóc bởi chuyên gia suy tim giúp: cải thiện việc triển khai điều trị nội khoa, giảm nhu cầu dùng thuốc lợi tiểu khi xuất viện ở bệnh nhân suy tim trên toàn phổ LVEF.

Do đó, bệnh nhân được chăm sóc bởi chuyến gia suy tim có kết cục lâu dài tốt hơn. Thêm vào đó, theo dõi tại phòng khám do điều dưỡng dẫn dắt liên quan độc lập với giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim.

18 Triển vọng tương lai

Mặc dù đã đạt được nhiều tiến bộ trong điều trị bệnh nhân suy tim, đặc biệt là HFrEF (hình 2), một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân vẫn có nguy cơ cao gặp các biến cố tim mạch bất lợi. Nguy cơ này cao hơn so với nhiều bệnh lý tim mạch khác hoặc so với người không mắc suy tim (phụ lục trang l). Bất chấp nhiều nỗ lực, việc triển khai GDMT trong thực hành lâm sàng vẫn chưa tối ưu. Việc xác định các rào cản đối với việc triển khai GDMT, giảm sự trì hoãn lâm sàng, và cải thiện tuân thủ cũng như khả năng tiếp cận chăm sóc có thể mang lại lợi ích tiên lượng đáng kể cho bệnh nhân HFrEF. Bằng chứng hiện nay cho cách tiếp cận điều trị tổng quát đối với bệnh nhân HFrEF chủ yếu đến từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên quy mô lớn, vốn phức tạp và tốn kém. Cách tiếp cận này đã góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong theo thời gian (hình 2). Tuy nhiên, các thiết kế thử nghiệm truyền thống dựa trên các tiêu chí tử vong hoặc nhập viện có thể không còn đủ để chứng minh thêm sự giảm rõ rệt về các biến cố suy tim kinh điển. Do đó, các thiết kế thử nghiệm mới, như umbrella trials, basket trials và plattồrm trials, mang lại hướng tiếp cận đầy hứa hẹn nhằm nghiên cứu nhóm bệnh nhân suy tim gần với thực tế hơn và phát hiện thêm các phương pháp điều trị hiệu quả. Những thiết kế này cho phép đánh giá nhiều can thiệp đồng thời trong cùng quần thể bệnh nhân suy tim, đồng thời phân tầng bệnh nhân dựa trên các dấu ấn sinh học hoặc đặc điểm lâm sàng cụ thể. Nhờ vậy, có thể xác định phương pháp điều trị mới hiệu quả hơn và ít tốn kém hơn. Trong kỷ nguyên y học chính xác, việc quản lý suy tim cần được cá thể hóa dựa trên đặc điểm cụ thể của từng bệnh nhân, thông qua các đội chuyên trách suy tim. Việc định kiểu sâu hơn (deep phenotyping), gồm phân tích nguyên nhân bằng di truyền học và các phương pháp multiomics, có thể giúp xác định nhóm bệnh nhân hưởng lợi từ các liệu pháp đích. Tái định vị thuốc (drug repurposing), chẳng hạn như các thuốc kháng viêm, kháng thể đơn dòng hoặc các phân tử nhỏ tác động lên các đường chuyển hóa tim mạch, cũng mở ra những hướng điều trị mới. Bên cạnh đó, lĩnh vực miễn dịch học tim mạch (cardioimmunology) - nghiên cứu sự tương tác giữa hệ miễn dịch và bệnh lý tim mạch - đang nổi lên như một triển vọng hứa hẹn trong việc tìm kiếm các mục tiêu điều trị mới. Việc tích hợp multiomics với điểm nguy cơ đa gen (polygenic risk scores) cũng có thể mở rộng hướng nghiên cứu trong HFrEF. Liệu pháp gen mang lại cơ hội phát triển các phương pháp điều trị mới nhằm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trong suy tim. Trí tuệ nhân tạo (AI) là lĩnh vực đang phát triển nhanh chóng và có tiềm năng đóng vai trò then chốt trong y học. Các công cụ AI có thể hỗ trợ chẩn đoán HFrEF thông qua phân tích nâng cao hình ảnh, dấu ấn sinh học và dữ liệu lâm sàng, đồng thời cải thiện chẩn đoán sớm, tinh chỉnh phân tầng bệnh nhân, và hồ trợ cá thể hóa điều trị

19 Kết luận

Suy tim vẫn là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới. Các liệu pháp GDMT hiện nay đã cải thiện đáng kể tuổi thọ và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Điều trị tối ưu cần bao gồm khởi trị và tăng liều nhanh bốn nhóm thuốc nền tảng (RAS-i hoặc ARNI, thuốc chẹn p, MRA và SGLT2-Ĩ) kết hợp với thuốc lợi tiểu nhằm kiểm soát ứ dịch. Trong tương lai, cách tiếp cận cá thể hóa trong chẩn đoán và điều trị sẽ tiếp tục thúc đẩy các tiến bộ mới, cải thiện cả chất lượng và thời gian sống cùa bệnh nhân HFrEF trên toàn cầu.