Sốc là gì? Nguyên nhân và hướng xử trí sốc trong thực hành lâm sàng

Ths.BS. Nguyễn Hữu Tín - Phòng khám Da Liễu tại Hồ Chí Minh

1 Mục tiêu

• Nắm được những điểm lý thuyết quan trọng chung về sốc  
• Tiếp cận ban đầu được một bệnh nhân sốc trong thực hành lâm sàng

2 Đặt vấn đề 

Sốc là một bất thường nguy hiểm đe dọa tính mạng đòi hỏi bác sĩ lâm sàng cần tiếp cận nhanh chóng và chính xác để có xử trí thích hợp ngăn ngừa hậu quả suy đa cơ quan và tử vong tuy nhiên việc tiếp cận sốc trong thực hành lâm sàng không phải là điều dễ dàng. 

Có rất nhiều nguyên nhân gây sốc và ngoài những nguyên tắc chung thì mỗi kiểu nguyên nhân sẽ có xử trí riêng biệt tương đối khác nhau. Trong giới hạn bài viết này tôi sẽ đưa ra những lý thuyết cơ bản chung cũng như chiến lược tiếp cận chẩn đoán và điều trị ban đầu một trường hợp sốc, là tiền đề cho những bài viết phía sau về từng loại sốc cụ thể (ví dụ sốc phản vệ, sốc nhiễm trùng, sốc tim,...).

3 Nội dung bài viết

Dựa trên kỹ năng tiếp cận bệnh nhân theo vấn đề, tôi sẽ trình bày bài viết với 2 phần chính:

 Phần I: Cơ sở lý thuyết

+ Định nghĩa 

+ Bệnh sinh và sinh lý bệnh 

+ Triệu chứng 

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán 

+ Điều trị  

Phần II: Chiến lược tiếp cận trong thực hành lâm sàng

4 Cơ sở lý thuyết

4.1 Định nghĩa [1-3]

Có thể hiểu đơn giản sốc là một tình trạng nguy hiểm đe dọa tính mạng gây ra bởi sự suy sụp tuần hoàn trong việc cung cấp oxy và dưỡng chất nuôi dưỡng cơ thể thường biểu hiện bằng triệu chứng tụt huyết áp nhưng cũng có thể được báo trước bởi các dấu hiệu sinh tồn khác hoặc bởi sự hiện diện của tăng nồng độ lactate máu.

Ban đầu tình trạng sốc thường có thể đảo ngược nếu được phát hiện sớm và xử trí kịp thời, nếu tiến triển nặng hơn sẽ dẫn đến rối loạn chức năng đa cơ quan không thể phục hồi và cuối cùng dẫn tới tử vong. 

4.2 Bệnh sinh và sinh lý bệnh của sốc 

4.2.1 Bệnh sinh của sốc 

Tưới máu mô chủ yếu được xác định bởi mức huyết áp hệ thống. Thông qua sinh lý học thì huyết áp hệ thống (Systemic Blood Pressure [BP]) được xác định dựa trên cung lượng tim (Cardiac Output [CO]) và kháng lực mạch máu hệ thống (Systemic Vascular Resistance [SVR]) theo công thức như sau: BP = CO x SVR. Trong đó:[1]

Cung lượng tim [CO] được xác định bởi tần số tim (Heart Rate [HR]) và thể tích nhát bóp (Stroke Volume [SV]) theo công thức như sau: CO = HR x SV. Thể tích nhát bóp [SV] lại phụ thuộc vào các yếu tố như: 

+ Tiền tải 

+ Sức co bóp cơ tim 

+ Hậu tải  

Kháng lực mạch máu ngoại biên [SVR] được chi phối bởi các yếu tố như sau: 

+ Chiều dài của mạch máu 

+ Độ nhớt của máu 

+ Đường kính mạch máu (hay còn gọi là trương lực mạch máu) 

Các yếu tố làm thay đổi bất kỳ một những yếu tố này có thể dẫn tới tụt huyết áp và sốc,[1] cụ thể là: tần số tim, thể tích nhát bóp (do tiền tải, sức co bóp cơ tim, hậu tải), kháng lực mạch máu ngoại biên (chủ yếu là đường kính mạch máu [cụ thể là dãn mạch máu] do yếu tố độ dài và độ nhớt của máu thường không đổi).

Khi huyết áp thấp hơn mức bình thường (thường lấy ngưỡng 90/60 mmHg) sẽ gây ra tình trạng giảm tưới máu mô. Tuy nhiên cần lưu ý một số điểm như sau [4] :  

Áp lực tưới máu mô chủ yếu xác định dựa trên huyết áp trung bình (MAP).  

Không có mức giá trị huyết áp bình thường cho tất cả bệnh nhân. Ví dụ một bệnh nhân có tăng huyết áp nặng mạn tính có thể xuất hiện tình trạng giảm tưới máu mô khi huyết áp ở ngưỡng bình thường, hoặc một bệnh nhân xơ gan có thể không có tình trạng giảm tưới máu mô dù huyết áp dưới ngưỡng bình thường. 

Có nhiều nguyên nhân gây sốc và có thể xếp các nguyên nhân này theo nhiều cách khác nhau. Dựa trên cơ chế ta có thể phân chia sốc thành 4 nhóm: [1] sốc phân phối, sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc tắc nghẽn. Cách phân chia này thường dùng nhưng có khuyết điểm là thiếu sót một số nguyên nhân và đôi khi một nguyên nhân có thể mang nhiều cơ chế.

                                        Bảng 1: Phân loại các nguyên nhân gây sốc dựa trên cơ chế

Ta cũng có thể phân chia các nguyên nhân sốc dựa trên chiến lược điều trị cần thiết ban đầu thành 5 nhóm như sau:[3] các nguyên nhân cần bồi hoàn thể tích, các nguyên nhân cần cải thiện chức năng bơm, các nguyên nhân cần hỗ trợ thể tích và thuốc vận mạch, các nguyên nhân cần giải quyết tắc nghẽn cung lượng tim, các nguyên nhân ngộ độc tế bào cần có antidote đặc hiệu. Tuy nhiên sự phân chia này ít được ứng dụng trong thực hành lâm sàng.

Bảng 2: Phân loại các nguyên nhân sốc dựa trên điều trị cần thiết ban đầu [3] 

4.2.2 Sinh lý bệnh của sốc 

Khi áp lực tưới máu mô không đủ sẽ dẫn tới tế bào bị thiếu oxy và dưỡng chất. Việc thiếu oxy máu khiến chuyển hóa tế bào phải diễn ra theo con đường yếm khí và dẫn đến nhiều hậu quả như rối loạn chức năng các bơm ion trên màng tế bào, phù nội bào, dò rỉ các chất nội bào ra ngoại bào, rối loạn điều hòa pH nội bào. Tất cả những phản ứng sinh hóa này nếu không được điều chỉnh kịp thời sẽ tiến triển tới mức độ hệ thống và gây toan hóa máu, rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, cũng như kích thích thêm dòng thác viêm và kháng viêm. Các bất thường này lại kết hợp với nhau làm tình trạng giảm oxy mô nặng nề hơn nữa do suy giảm tưới máu có liên quan tới cơ chế thể dịch và vi tuần hoàn.[1] 

Sốc là một phổ diễn tiến sinh lý bệnh liên tục, và có thể được chia thành các giai đoạn tuần tự tiền sốc  sốc  suy đa cơ quan, cụ thể như sau:[1]  

Giai đoạn tiền sốc: giai đoạn này cơ thể vẫn còn bù trừ được do đó không có biểu hiện trên lâm sàng. Nếu nhận định sớm thì quá trình bất thường có thể đảo ngược dễ dàng.  

Giai đoạn sốc: cơ chế bù trừ trở nên rầm rộ và bắt đầu xuất hiện các triệu chứng của rối loạn chức năng cơ quan như: nhịp tim nhanh có triệu chứng, khó thở, bứt rứt không yên, vã mồ hôi, toan chuyển hóa, tụt huyết áp, thiểu niệu, da lạnh, tím tái.  

Giai đoạn suy đa cơ quan: sốc tiến triển khiến tổn thương cơ quan không hồi phục, dẫn tới suy đa cơ quan và cuối cùng là tử vong. Trong giai đoạn này bệnh nhân xuất hiện suy thận cấp gây vô niệu, toan hóa máu làm nặng hơn tình trạng giảm cung lượng tim, tụt huyết áp thường kháng trị, tăng lactate máu nhiều hơn, tình trạng bứt rứt không yên ở giai đoạn trước sẽ tiến triển thành u ám (obtundation) và hôn mê. Tử vong thường gặp trong giai đoạn này. 

4.3 Triệu chứng [2, 3] 

Triệu chứng ở những bệnh nhân sốc có thể được gom thành 2 nhóm chính:[2, 3]  Các triệu chứng của nguyên nhân gây ra sốc  

Các triệu chứng của sốc: 

• Tụt huyết áp 
• Nhịp tim nhanh 
• Thiểu niệu
•  Rối loạn ý thức
• Thở nhanh
• Da lạnh, tím tái 
• Toan chuyển hóa 
• Tăng lactate máu 
• Ngoài ra còn thêm một số dấu hiệu như: giảm tốc độ phục hồi mao mạch, giảm độ bão hòa oxy ở máu tĩnh mạch trộn và máu tĩnh mạch trung tâm

Tụt huyết áp 

Tụt huyết áp xảy ra ở hầu hết trường hợp sốc. Tụt huyết áp có thể tuyệt đối (HA tâm thu < 90 mmHg, HA trung bình < 65 mmHg), tương đối (giảm > 40 mmHg HA tâm thu so với HA cơ bản), theo tư thế (HA tâm thu giảm > 20 mmHg hoặc HA tâm trương giảm > 10 mmHg ở tư thế đứng). 

Cần lưu ý rằng ở giai đoạn tiền sốc thì huyết áp của bệnh nhân có thể bình thường hoặc thậm chí tăng, như vậy triệu chứng tụt huyết áp không bắt buộc phải hiện diện khi chẩn đoán sốc. Ngược lại, không phải tất cả bệnh nhân có tụt huyết áp đều bị sốc (ví dụ như trường hợp tụt huyết áp mạn tính, tụt huyết áp do thuốc, rối loạn chức năng hệ thần kinh tự chủ, ngất phế vị, bệnh động mạch ngoại biên).  

Nhịp tim nhanh 

Nhịp tim nhanh là một cơ chế bù trừ sớm ở bệnh nhân bị sốc. Nhịp nhanh có thể xảy ra đơn độc hoặc đi kèm với biểu hiện tụt huyết áp. Ở người trẻ thì tình trạng nhịp tim nhanh thường nặng nề hơn và kéo dài hơn so với người già. Việc chú ý tần suất sử dụng thuốc chẹn bê-ta và các thuốc khác cũng quan trọng trong việc sáp nhập vào việc nhìn nhận lâm sàng khả năng có sốc của bệnh nhân. 

Việc sử dụng tỉ số [nhịp tim/huyết áp tâm thu] có giá trị gợi ý sốc hơn việc dùng nhịp tim đơn độc, bình thường tỉ số này ≤ 0.8.[3]  

Thở nhanh 

Thở nhanh là một cơ chế bù trừ cho hậu quả toan hóa máu khi bị sốc. Ngoài ra triệu chứng thở nhanh còn là một trong những dấu hiệu giúp đánh giả khả năng bị nhiễm trùng huyết thông qua thang điểm Quick-SOFA (xem thêm bài nhiễm trùng huyết).  

Thiểu niệu 

Thiểu niệu trong bệnh cảnh sốc có thể gây ra bởi tình trạng ưu tiên máu cho các cơ quan thiết yếu hơn, hoặc do tình trạng giảm thể tích nội mạch (do mất máu hoặc mất nước), hoặc do tổn thương thận. 

Lưu lượng nước tiểu là một chỉ dấu tốt trong việc đánh giá tình trạng tưới máu cơ quan, và khá dễ dàng đánh giá thông qua việc đặt sonde Foley vào bàng quang. Để đánh giá chính xác cần theo theo dõi trong vòng 30 phút tới 1 tiếng. Lưu lượng nước tiểu bình thường sẽ > 1.0 mL/Kg/h, giảm khi 0.5-1.0 mL/kg/giờ, giảm nặng khi < 0.5 mL/Kg/giờ. [2]

Rối loạn ý thức 

Rối loạn ý thức trong sốc thường do tình trạng giảm tưới máu hoặc do bệnh não liên quan chuyển hóa. Thường tiến triển liên tục theo các giai đoạn kích động (agitation) – lú lẫn (confusion) hoặc sảng (delirium) – cuối cùng là u ám (obtundation) hoặc hôn mê (coma).  

Da lạnh, tím tái 

Da lạnh, tím thường do cơ chế co mạch ngoại biên bù trừ để tập trung đưa máu về cho các cơ quan thiết yếu (vd – mạch vành, mạch não, mạch tạng). Tím tái và da nổi bông (mottled) là dấu hiệu xấu và ở giai đoạn trễ. Cần lưu ý là tình trạng da lạnh, ẩm hoặc tím tái có thể gây ra hoặc bị khởi phát bởi thiếu máu cục bộ do các bệnh lý động mạch ngoại biên; đồng thời mạch ấm, sung huyết không loại trừ được sốc (vd – bệnh nhân có thể ở giai đoạn đầu của sốc phân bố, chưa có sự bù trừ của cơ chế co mạch; hoặc ở giai đoạn cuối của sốc khi cơ chế bù trừ đã bị suy).  

Toan chuyển hóa 

Toan chuyển hóa tăng anion gap giúp gợi ý phù hợp với bệnh cảnh sốc. Tuy nhiên bất thường này không đặc hiệu do cũng có thể do tổn thương thận hoặc ngộ độc. 

Tăng lactate máu 

Hơn 95% oxy được ty thể sử dụng vào chuỗi hô hấp tế bào để sinh năng lượng. Nếu thiếu oxy sẽ chuyển hóa chủ yếu theo con đường yếm khí, sản sinh ra lactate. Do đó nồng độ lactate được xem như một dấu hiệu đánh giá tình trạng giảm tưới máu và giảm oxy máu; và cũng thường được sử dụng như một công cụ phân loại nguy cơ ở những bệnh nhân sốc chưa rõ nguyên nhân.[1] 

Sự tăng lactate máu (có thể đi kèm hoặc không đi kèm toan chuyển hóa) có liên quan với tiên lượng mức độ nặng. Nồng độ lactate máu > 4.0 mmol/L dự đoán sự suy sụp tuần hoàn đủ nặng để có thể gây suy đa cơ quan.[3] 

4.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán 

Không dễ để chẩn đoán sốc chính xác trong tất cả trường hợp vì tới hiện tại vẫn chưa có y văn nào đưa ra tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán sốc. 

Trong thực hành lâm sàng chúng ta thường chỉ nghĩ tới sốc khi bệnh nhân có tụt huyết áp và từ đó tìm các bằng chứng khác của giảm tưới máu mô đi kèm để chẩn đoán sốc như: thiểu niệu, rối loạn ý thức, mạch nhanh, da lạnh, toan hóa máu, tăng lactate máu,... [2] 

Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân tụt huyết áp đều có sốc và không phải bệnh nhân sốc nào cũng có tụt huyết áp, do đó cũng có thể chẩn đoán sốc dựa trên tiêu chuẩn kinh nghiệm khi nếu thỏa ≥ 4/6 tiêu chuẩn sau:[3]

Bảng 3: Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc dựa trên kinh nghiệm

4.5 Điều trị 

Là một bệnh cảnh nặng đe dọa tính mạng nên khi tiếp cận bệnh nhân sốc chúng ta cần có một đội ngũ có kinh nghiệm cùng hỗ trợ xử trí bệnh nhân.[2] Việc xử trí sẽ tập trung vào 2 khía cạnh chính:[2, 3]  

Tối ưu hóa huyết động để cải thiện tình trạng tưới máu mô  

Điều trị đặc hiệu tùy nguyên nhân 

4.5.1 Tối ưu hóa huyết động để cải thiện tình trạng tưới máu mô 

Các hậu quả của sốc gây ra bởi tình trạng giảm tưới máu mô, do đó việc tối ưu hóa huyết động để cải thiện tình trạng tưới máu mô là một điểm cực kì quan trọng. Việc tối ưu hóa tưới máu mô được tiến hành ngay từ khi bắt đầu tiếp cận một bệnh nhân sốc và kéo dài xuyên suốt cho tới khi bệnh nhân hồi phục hoàn toàn. 

Tới đây chúng ta sẽ quan tâm tới 2 câu hỏi như sau:  

• Đánh giá tình trạng tưới máu mô như thế nào để biết là tối ưu?  
• Các biện pháp tối ưu hóa tưới máu mô là gì?

4.5.1.1 Đánh giá tình trạng tưới máu mô như thế nào 

Cần theo dõi liên tục các dấu hiệu sinh tồn như nhịp tim, huyết áp, SpO2 để hướng dẫn điều chỉnh ban đầu. Huyết áp nên được đo bằng đường huyết áp động mạch xâm lấn và sử dụng trị số huyết áp trung bình (Mean Arterial Pressure - MAP được tính bằng tổng của 1/3 huyết áp tâm thu cộng với 2/3 huyết áp tâm trương) với giá trị MAP mong muốn ban đầu ở khoảng 65-70 mmHg (tuy nhiên cần điều chỉnh tùy theo tình trạng tưới máu mô).[4] 

Không phải dấu hiệu giảm tưới máu mô nào như đã mô tả phần trên cũng đáng tin cậy trong việc đánh giá tình trạng tối ưu hóa tưới máu mô. Các dấu hiệu đáng tin cậy nhất là [3] :  

• Lưu lượng nước tiểu 0.5-1 mL/Kg/h ở bệnh nhân không có bệnh lý thận trước đó.  Xu hướng giảm của lactate máu hoặc xu hướng tăng của kiềm dư máu (hiểu đơn giản là cải thiện tình trạng toan chuyển hóa). 
• Để đơn giản thì tôi có thể diễn tả như sau:  
• Mục tiêu ban đầu đưa MAP tới mức 65-70 mmHg sau đó điều chỉnh tùy theo tình trạng tưới máu mô.  
• Tưới máu mô được tối ưu nếu lưu lượng nước tiểu 0.5-1 mL/Kg/h (nếu không có bệnh lý thận trước đó) và xu hướng cải thiện tình trạng toan máu cũng như lactate máu.

4.5.1.2 Các biện pháp tối ưu hóa tưới máu mô 

Các biện pháp tối ưu hóa tưới máu mô bao gồm: thông khí, bù dịch, dùng thuốc vận mạch. 

a. Thông khí 

Ở những bệnh nhân sốc khó kiểm soát huyết động thì nên đặt nội khí quản cấp cứu vì những lí do sau[3] : 

• Ngăn ngừa hít sặc  
• Tăng oxy hóa máu
• Điều trị suy hô hấp  
• Điều trị toan hô hấp  
• Bảo vệ bệnh nhân khi đi làm những xét nghiệm cần phải di chuyển bệnh nhân  
• Giảm công thở  giảm nhu cầu dùng oxy  giảm toan lactic. Việc dùng cơ hô hấp phụ quá mức sẽ tăng mức tiêu thụ oxy lên 50-100% và giảm dòng máu tưới não 50%.  
• Cải thiện chức năng thất trái và cung lượng tim (có thể lên tới 30%) trong những trường hợp bệnh lý phổi nặng như tăng kháng lực đường thở (vd co thắt phế quản trong sốc phản vệ) hoặc giảm độ đàn hồi phổi (phù phổi cấp, ARDS). 

Bên cạnh đó, tất cả bệnh nhân sốc đều nên được hỗ trợ oxy để giảm thiểu tình trạng thiếu oxy máu.

b. Bù dịch  

Nguyên lý bù dịch

Những bệnh nhân sốc cần nhanh chóng được thiết lập đường truyền tĩnh mạch lớn để tiến hành bù dịch khi cần thiết. Mục đích của bù dịch là tối ưu hóa thể tích thất trái cuối tâm trương từ đó tăng thể tích nhát bóp của tim theo định luật Frank-Starling.[3, 5] Tuy nhiên việc bù dịch không hợp lý cũng có thể gây tác dụng ngược, khiến thể tích nhát bóp giảm đi (xem hình ví dụ về 3 điểm A-B-C phía dưới). 

Trong một số trường hợp (như sốc mất máu, sốc giảm thể tích nặng, sốc phản vệ, giai đoạn đầu của sốc nhiễm trùng) thì việc bù dịch là chắc chắn có lợi và không nên trì hoãn.[6] 

Trong những trường hợp khác thì điểm mấu chốt để quyết định có nên bù dịch hay không nằm ở việc xác định tình trạng của bệnh nhân đang nằm ở vị trí nào trên đường cong Frank-Starling. Tuy nhiên tính tới thời điểm hiện tại vẫn chưa có phương tiện nào xác định chính xác được điều ấy, ngay cả áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central Venous Pressure – CVP) ,vốn được sử dụng từ lâu để tiên đoán đáp ứng bù dịch, hiện cũng có nhiều bằng chứng cho thấy CVP không còn giá trị ở khía cạnh này.[6]

Nhận thấy giá trị “tĩnh” tại một thời điểm không có giá trị, các nhà lâm sàng bắt đầu đi vào nghiên cứu về giá trị “động”. Theo đó, chúng ta sẽ dùng cách nào đó để tăng tiền tải của bệnh nhân lên và đánh giá hai thời điểm, nếu thể tích nhát bóp (hoặc các giá trị mang tính đại diện khác) tăng lên chứng tỏ bệnh nhân sẽ có lợi khi truyền dịch (hay gọi là “đáp ứng truyền dịch”). Các nghiệm pháp có thể kể tới gồm: thử thách dịch cổ điển, độ biến thiên áp lực mạch (Pulse Pressure Variation – PPV), độ biến thiên thể tích nhát bóp (Stroke Volume Variation – SSV), độ biến thiên tĩnh mạch chủ trên hoặc dưới, nghiệm pháp nâng chân thụ động (Passive leg raising – PLR), test bịt kín cuối thì thở ra ở bệnh nhân thở máy (End-Expiratory Occlusion test - EEO),…[6] 

Thử thách dịch cổ điển 

Năm 1979 tác giả Weil và Henning đã đưa ra phương pháp "thử thách dịch” để xác định lượng dịch tối ưu khi bù dựa trên hướng dẫn CVP, cụ thể như sau:[7]

Đo CVP trước khi bắt đầu test dịch.  

Truyền dịch nhanh bằng đường truyền tĩnh mạch ngoại biên (không phải bằng đường truyền tĩnh mạch trung tâm) với lượng dịch chính xác cần truyền trong 10 phút tùy vào 

CVP ban đầu đo được (CVP1): 

CVP1 < 8 cmH2O  truyền 200mL trong vòng 10 phút 

CVP1 8-13.9 cmH2O  truyền 100mL trong vòng 10 phút 

CVP1 ≥ 14 cmH2O  truyền 50mL trong vòng 10 phút  

Đo lại CVP sau khi truyền dịch (CVP2) và đưa ra quyết định tiếp theo dựa trên "nguyên tắc 5-2": 

Nếu CVP tăng > 5 cmH2O trong bất cứ thời gian nào khi truyền dịch  ngưng truyền dịch. 

Nếu CVP tăng > 2 cmH2O nhưng < 5 cmH2O  ngưng truyền dịch và đánh giá lại CVP sau 10 phút (CVP3):  

• Nếu CVP3 vẫn còn cao hơn 2 cmH2O so với giá trị ban đầu (CVP1) thì không truyền thêm dịch.  
• Nếu CVP3 cao hơn CVP1 không quá 2cmH2O thì có thể lặp lại test. 

Chấm dứt truyền dịch khi "nguyên tắc 5-2" bị vi phạm hoặc khi thấy cải thiện huyết động rõ.

Phương pháp thử thách dịch cổ điển này được sử dụng rất rộng rãi từ nhiều năm nay trong môi trường hồi sức cấp cứu. Đáng buồn là hiện tại đã có nhiều bằng chứng nghiên cứu cho thấy phương pháp này không chính xác trong việc xác định đáp ứng dịch truyền và không nên được sử dụng nữa.[6] Tuy nhiên trong thực hành tại những cơ sở không đủ thiết bị chuyên dụng, việc dùng CVP để đánh giá đáp ứng bù dịch vẫn là một lựa chọn có thể cân nhắc.

Các nghiệm pháp động tiên đoán đáp ứng dịch khác 

Các bằng chứng gần đây cho thấy các nghiệm pháp động khác (như PPV, SVV, PLR,…) cho thấy chính xác hơn trong việc tiên đoán đáp ứng bù dịch và nên được sử dụng.[6] Nhưng bản thân mỗi phương pháp vẫn có hạn chế của nó và không nên dùng ở một số hoàn cảnh nhất định và nên được dùng hỗ trợ bổ sung nhau trong việc đưa ra quyết định lâm sàng.[6]

Nguyên lí của phương pháp này là dựa trên sự thay đổi tiền tải theo hô hấp: khi thở ra thì tiền tải tăng do áp lực lồng ngực giảm, nếu đáp ứng tốt vơi việc tăng tiền tải sẽ làm tăng giá trị của thể tích nhát bóp và huyết áp tâm thu. Sự biến thiên này được xác định bằng công thức (Max- Min)/Mean. Nhiều nghiên cứu cho thấy ngưỡng > 12% được cho là đáp ứng dịch, hay đơn giản là truyền dịch sẽ giúp tăng thể tích nhát bóp.

Tính tới thời điểm hiện tại thì đây là phương tiện đánh giá đáp ứng dịch truyền có nhiều bằng chứng nhất cho thấy tính chính xác trong tiên đoán đáp ứng dịch truyền.[6] 

Hạn chế của phương pháp này là không chính xác trong một số trường hợp như sau: bệnh nhân có nhịp thở tự nhiên, loạn nhịp tim, thông khí thể tích thấp trong trường hợp ARDS.[6] Bên cạnh đó cũng cần phải có thiết bị chuyên dụng để đo được PPV và SSV, một điều không dễ ở hầu hết cơ sở y tế tại Việt Nam.

Sơ lược về nghiệm pháp nâng chân thụ động 

Nguyên lí của phương pháp này dựa trên cơ sở khi nằm đầu thấp nâng cao chân khoảng 45 độ sẽ chuyển dịch lượng máu từ chân và ổ bụng về tim nhiều, điều này tương đương việc tăng tiền tải “nội sinh”. Nếu đáp ứng tốt khi tăng tiền tải sẽ khiến thể tích nhát bóp tăng, chúng ta sẽ đo lường cung lượng tim trước và sau nghiệm pháp thông qua siêu âm tim để xác định, nếu tăng có ý nghĩa (thường lấy ngưỡng >10%). [6] Phương pháp này không xâm lấn nhưng lại đòi hỏi đánh giá siêu âm tim phải chính xác.

Sơ lược về nghiệm pháp bịt cuối kì thở ra ở bệnh nhân thở máy 

Nguyên lý của phương pháp này cũng dựa trên cơ sở tương tác tim phổi. Đầu tiên, chúng ta sẽ đo cung lượng tim khi bệnh nhân thở máy, thời điểm này tiền tải sẽ giảm do lồng ngực căng phồng. 

Sau đó chúng ta sẽ giữ máy thở ngưng thông khí cuối thì thở ra <15 giây, khi đó tiền tải sẽ tăng do áp lực lồng ngực giảm, nếu đáp ứng tiền tải tốt sẽ tăng cung lượng tim khoảng ≥ 5%.[6] 

Hạn chế của phương pháp này là bệnh nhân phải đang thở máy và dung nạp được ngưng thở cuối thì thở ra 15 giây. Bên cạnh đó cũng cần có thiết bị đo cung lượng tim chính xác. 

Như chúng ta cũng thấy mỗi phương pháp dù có ưu điểm nhưng cũng có nhiều hạn chế, do đó tối ưu nhất vẫn là nên sử dụng kết hợp các phương pháp này bổ sung cho nhau.[6] 

Tóm lại, ở những bệnh nhân sốc giảm thể tích hoặc sốc phân bố thì việc bù dịch ban đầu thường luôn cần thiết. Còn những bệnh nhân khác thì nên tiên đoán đáp ứng dịch hay không trước khi tiến hành bù dịch cho bệnh nhân.  

Lựa chọn loại dịch nào? 

Dịch truyền tối ưu cho bệnh nhân sốc vẫn còn chưa được xác định chắn chắn, tuy nhiên có thể suy luận từ bệnh nhân sốc nhiễm trùng thì hầu hết bệnh nhân nên ưu tiên dịch đẳng trương (ví dụ như Lactate Ringer và Normal Saline) và ưu tiên truyền máu ở những bệnh nhân sốc mất máu.[2] Có một lưu ý nhỏ là truyền Normal Saline lượng nhiều có thể gây toan chuyển hóa do tăng chloride. Còn Lactate Ringer không nên dùng ở bệnh nhân suy giảm chức năng gan. 

Ở bệnh nhân có giảm Albumin máu thì nên dùng albumin, tuy nhiên chi phí rất cao.[5] 

Tránh dùng các dịch cao phân tử như pentastarch hoặc Hydroxyethyl Starch vì các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy chúng có nhiều nguy cơ tiềm tàng.[2]  

Tổng lượng dịch cần bù và tốc độ bù dịch như thế nào? 

Tổng lượng dịch cần bù trong mỗi nguyên nhân sốc khác nhau sẽ khác nhau, ví dụ bệnh nhân có sốc tắc nghẽn hoặc sốc tim do nhồi máu thất trái thường chỉ cần một lượng dịch nhỏ (500 tới 1000 mL), trong khi đó bệnh nhân có nhồi máu thất phải hoặc nhiễm trùng huyết thường cần nhiều hơn (2000 tới 5000 mL), và bệnh nhân sốc mất máu còn cần nhiều hơn nữa (>3000 tới 5000 mL trong đó có cả chế phẩm máu).[2] 

c. Dùng thuốc vận mạch 

Ở những bệnh nhân sốc thường cần phải dùng thuốc vận mạch để đạt được tình trạng tưới máu mô thích hợp.[2] 

Đối với bệnh nhân sốc giảm thể tích hoặc sốc mất máu thì việc dùng thuốc vận mạch có thể gây hại, do đó chỉ nên dùng như một liệu pháp bổ sung khi không đạt được tưới máu mô tối ưu dù đã bù dịch tích cực hoặc dùng như một phương án cuối cùng ở những bệnh nhân không còn làm thêm được gì nữa.[2]

Tuy nhiên trong thực tế việc trì hoãn thuốc vận mạch có thể làm chậm tốc độ đạt được tưới máu mô thích hợp, do đó việc sử dụng thuốc co mạch trong một số trường hợp có giảm kháng lực mạch máu ngoại biên rõ như sốc nhiễm trùng vẫn có thể có lợi và nên được dùng sớm. [8] 

Các thuốc vận mạch và tăng sức co bóp cơ tim thường dùng trên lâm sàng: chỉ định lâm sàng, liều lượng, sinh lý thụ thể và các tác dụng phụ chính.[9] 

Bảng tham khảo phía trên cung cấp một số thông tin về một số loại thuốc vận mạch và tăng sức co bóp cơ tim thường dùng. Tùy từng bệnh cảnh cụ thể mà chúng ta sẽ lựa chọn loại thuốc vận mạch khác nhau. Sẽ có một thêm một bài viết riêng về chủ đề thuốc vận mạch và tăng sức co bóp cơ tim để tránh làm loãng đi chủ đề chính của bài viết này. 

4.5.2 Điều trị đặc hiệu tùy nguyên nhân 

Ngoài những nguyên tắc chung về tối ưu hóa tưới máu mô thì một số nguyên nhân gây sốc cụ thể sẽ có những điều trị chuyên biệt riêng, do đó song song với việc điều trị hồi sức ban đầu thì việc tìm kiếm nguyên nhân gây sốc cũng có có vai trò rất quan trọng. Phần điều trị chuyên biệt cụ thể của từng bệnh cảnh sốc riêng sẽ được trình bày trong những bài viết riêng, trong bài này tôi sẽ tập trung bàn luận về cách tìm kiếm nguyên nhân gây sốc. 

Việc xác định nguyên nhân gây sốc phải được tiến hành nhanh chóng để có thể đưa ra xử trí phù hợp, tuy nhiên hầu hết trường hợp sốc đều không dễ dàng để có thể đưa ra kết luận về nguyên nhân sốc. 

Ít có y văn đề cập về cách tối ưu hình thành chẩn đoán nguyên nhân gây sốc, và giữa các y văn này cũng có nhiều điểm không đồng thuận với nhau. Dựa trên chiến lược tiếp cận hình thành chẩn đoán mà tôi thường dùng và sau khi tham khảo một số y văn chính thống cũng như không chính thống, tôi xin đề ra 2 cách chẩn đoán nguyên nhân gây sốc như sau:  

• Phương pháp hình thành chẩn đoán nhanh.  
• Phương pháp hình thành chẩn đoán theo diễn giải hệ thống. 

4.5.2.1 Hình thành chẩn đoán nhanh về nguyên nhân gây sốc 

Dựa trên những thông tin nổi bật sẵn có của từng bệnh cảnh riêng mà chúng ta sẽ đưa ra kết luận ban đầu về nguyên nhân gây sốc phù hợp. Tôi xin lấy ví dụ như sau:  

• Bệnh nhân A có bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp dưới rõ rệt từ 5 ngày trước, nay nhập viện trong bệnh cảnh suy hô hấp, sốc, lâm sàng và cận lâm sàng phù hợp với tình trạng Viêm phổi nặng có biến chứng suy hô hấp và sốc nhiễm trùng  áp tiêu chuẩn sốc nhiễm trùng  đưa ra chẩn đoán nhanh là "sốc nhiễm trùng từ đường hô hấp dưới".  
• Bệnh nhân B là nam giới lớn tuổi có nhiều yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành, nay nhập viện vì đau ngực trái ngày thứ nhất và sốc, có tăng men tim cao và có động học, ECG và siêu âm tim phù hợp bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp đoạn ST không chênh lên N1"  đưa ra chẩn đoán nhanh là "sốc tim - nhồi máu cơ tim cấp đoạn ST không lên N1". 

Đưa ra chẩn đoán nhanh sẽ giúp đưa ra điều trị đặc hiệu nhanh từ đó mang lại hiệu quả cao, như bệnh nhân A ở ví dụ trên sẽ nhanh chóng được điều trị theo quy trình của sốc nhiễm trùng và đặc biệt là được sử dụng kháng sinh sớm, còn bệnh nhân B sẽ nhanh chóng được điều trị theo quy trình nhồi máu cơ tim cấp và đặc biệt là can thiệp tái tưới máu sớm. 

4.5.2.2 Hình thành chẩn đoán theo diễn giải hệ thống về nguyên nhân gây sốc 

Trong những bệnh cảnh điển hình thì việc đưa ra chẩn đoán nhanh không quá khó khăn với những bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm. Tuy nhiên không phải tình huống nào cũng điển hình như ở hai ví dụ trên và cũng khó có bác sĩ nào có thể tích lũy đủ kiến thức và kinh nghiệm để có thể tự tin đưa ra chẩn đoán nhanh hầu hết nguyên nhân gây sốc một cách chính xác, do đó cần kết hợp thêm phương pháp hình thành chẩn đoán diễn giải hệ thống để tối ưu hóa việc tìm nguyên nhân sốc. Phương pháp diễn giải hệ thống giúp các bác sĩ tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân theo từng bước, giảm thiểu nguy cơ bỏ sót chẩn đoán.

Cách biện luận nguyên nhân gây sốc một cách hệ thống cũng không dễ dàng và mang đầy thách thức. Diễn giải hệ thống đơn giản và đầy đủ nhất là ta sẽ biện luận từng nguyên nhân cụ thể gây sốc để từ đó đưa ra kết luận cuối cùng, nhưng có tới hàng chục nguyên nhân gây sốc và việc liệt kê tất cả để biện luận là điều khó khả thi do mất quá nhiều thời gian. Do đó chúng ta cần tìm ra một cách nào đó để thu hẹp dần chẩn đoán mà không cần phải biện luận loại trừ từng nguyên nhân gây sốc. Không may mắn là ít có dữ kiện nào đủ mạnh để giúp thu hẹp nguyên nhân sốc một cách đáng tin cậy, tuy nhiên sau khi tham khảo y văn kết hợp với quá trình thực hành, tôi nhận thấy hai nguyên tắc sau có ích trong việc biện luận nguyên nhân gây sốc một cách có hệ thống: [2, 4, 10]  

Luôn ưu tiên loại trừ những nguyên nhân gây sốc cần được can thiệp sớm.  

Biện luận loại suy dựa trên cơ chế bệnh sinh

5.2.2.1 Ưu tiên loại trừ các nguyên nhân nguy hiểm cần được can thiệp sớm 

Một số nguyên nhân gây sốc phải được loại trừ sớm vì chúng có điều trị đặc hiệu và nếu không được điều trị đặc hiệu sớm có thể tăng tỉ lệ tử vong. Các nguyên nhân hay gặp là: [2]  

• Xuất huyết nhiều ảnh hưởng huyết động  
• Sốc phản vệ  
• Sốc nhiễm trùng  
• Tràn khí màng phổi áp lực  
• Chèn ép tim 
• Thuyên tắc phổi nặng  
• Loạn nhịp tim đe dọa tính mạng  
• Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp  
• Sốc tim do hở van động mạch chủ cấp tính hoặc hở van hai lá cấp tính  
• Bóc tách động mạch chủ lên  
• Suy thượng thận cấp 

Luôn phải nhớ tới những nguyên nhân gây sốc này và ưu tiên loại trừ chúng đầu tiên, nhất là trong trường hợp nguyên nhân gây sốc chưa được xác định chắc chắn. Một số trường hợp nếu được phát hiện và xử trí kịp thời có thể cứu mạng bệnh nhân một cách ngoạn mục.  

5.2.2.2 Biện luận loại suy dựa trên cơ chế bệnh sinh 

Như đã mô tả ở phần bệnh sinh, huyết áp hệ thống phụ thuộc vào nhiều yếu tố, việc biến đổi một hoặc nhiều các yếu tố này có thể dẫn tới tụt huyết áp và tưới máu mô. Ta có thể dựa trên cách phân tích này để hệ thống các nguyên nhân lại với nhau, ví dụ như ở hình 3 phía dưới đây.

Bất thường gây tụt huyết áp thường liên quan tới một hoặc nhiều yếu tố trong 3 yếu tố chính gồm: tần số tim, thể tích nhát bóp, và kháng lực mạch máu hệ thống.[4] 

Tần số tim là dễ đánh giá nhất thông qua thăm khám lâm sàng (như bắt mạch, nghe tim) cũng như các phương tiện như monitor, máy đo điện tim, thậm chí là máy SpO2 mini có đếm tần số tim. Do đó trước một trường hợp sốc thì việc đánh giá tần số tim để loại trừ các nguyên nhân sốc do loạn nhịp nên được thực hiện đầu tiên.[10] Nhịp tim quá nhanh hoặc quá chậm có thể dẫn tới tụt huyết áp.  

• Nhịp tim quá nhanh (thường lấy ngưỡng > 170 lần/phút) sẽ gây giảm thời gian đổ đầy thất, từ đó dẫn tới giảm thể tích nhát bóp và gây giảm cung lượng tim. Bên cạnh đó cơ tim phải làm việc quá mức sẽ tăng nhu cầu tưới máu, nhưng do thời gian tâm trương ngắn nên tưới máu mạch vành lại giảm  cơ tim bị thiếu máu cục bộ và sẽ suy giảm dần chức năng co bóp.[10] Nhịp tim nhanh cũng có thể chỉ đơn thuần do cơ chế phản xạ bù trừ của cơ thể nhằm tăng cung lượng tim, tuy nhiên khi đó tần số tim thường không vượt quá 170 lần/phút, và nếu ở dưới ngưỡng này thì chưa gây nên rối loạn thời gian đổ đầy thất. [10] Một số trường hợp đặc biệt như rung nhĩ và/hoặc rối loạn chức năng thất trái nặng thì ngưỡng tần số tim >140 lần/phút đã có thể gây rối loạn huyết động.[10]  
• Nhịp tim quá chậm sẽ gây tụt huyết áp, và ngưỡng thường dùng là < 50 lần/phút.[10] Cần lưu ý rằng một số người có hoạt động thể lực nặng thường xuyên sẽ có tần số tim sinh lý tương đối thấp và dễ gây nhầm lẫn với nhịp chậm bệnh lý.

Theo bác sĩ Mc Lean và cộng sự thì việc tiếp theo là đánh giá về thể tích nhát bóp và kháng lực mạch máu hệ thống, và việc này không dễ dàng như việc đánh giá tần số tim.[4] Việc chú ý phân tích huyết áp tâm thu (SBP) và huyết áp tâm trương (DBP) cùng với áp lực mạch (Pulse pressure PB = SBP - DBP) có thể gợi ý nguyên nhân liên quan tới giảm cung lượng tim hay liên quan tới giảm kháng lực mạch máu hệ thống, cụ thể như sau:[4]  

• Ở những bệnh nhân có giảm kháng lực mạch máu hệ thống thì huyết áp tâm trương thường thấp, áp lực mạch bình thường hoặc rộng (áp lực mạch > 100 mmHg [i]).  
• Ở những bệnh nhân có giảm thể tích nhát bóp thì huyết áp tâm thu thường thấp, áp lực mạch bình thường hoặc hẹp (áp lực mạch < 25% huyết áp tâm thu [i] ).

Để hiểu hơn về hiện tượng này, chúng ta cần quay lại phân tích các nguyên tắc liên quan tới sinh lý huyết áp.[4]  

• Trong thì tâm thu, thể tích nhát bóp được tống vào đoạn gần của các động mạch. Do thể tích máu được tống đi lớn hơn khả năng chứa đựng có sẵn của tuần hoàn ngoại biên, máu ứ lại sẽ làm căng thành động mạch và gây nên huyết áp tâm thu. Huyết áp tâm thu tỉ lệ trực tiếp với thể tích nhát bóp (SV) và tỉ lệ gián tiếp với trở kháng (Capacitance - C) của thành động mạch theo công thức sau: SBP = SV  C. Mà trở kháng của thành động mạch thì thường không thay đổi nên huyết áp tâm thu giảm thường phản ánh bất thường liên quan tới thể tích nhát bóp.  
• Trong thì tâm trương, lượng máu từ thể tích nhát bóp được dự trữ ở các thành động mạch lớn sẽ dần dần đi vào lấp đầy các tiểu động mạch ngoại biên, huyết áp sẽ giảm dần cho tới pha tâm thu tiếp theo. Đây là huyết áp tâm trương và có liên quan trực tiếp tới kháng lực mạch máu hệ thống (SVR) và trở kháng của thành động mạch (C). Mà trở kháng của thành động mạch thường không thay đổi nên huyết áp tâm trương giảm thường phản ánh sự giảm kháng lực mạch máu hệ thống. Trong một số tình huống đặc biệt như hở van động mạch chủ, ở thì tâm trương lượng máu dự trữ ở thành động mạch không chỉ đi dần vào các tiểu động mạch mà còn quay ngược về thất trái do hở van, gây nên hiện tượng huyết áp tâm trương thấp gần giống như giảm kháng lực mạch máu hệ thống.
• Dĩ nhiên thể tích nhát bóp giảm cũng gây giảm huyết áp tâm trương, nhưng khi đó huyết áp tâm thu thường giảm nhiều hơn nên áp lực mạch sẽ hẹp (nhưng cũng có thể bình thường). Ngược lại kháng lực mạch máu hệ thống giảm cũng gây giảm huyết áp tâm thu, nhưng khi đó huyết áp tâm trương thường giảm nhiều hơn nên áp lực mạch sẽ rộng (nhưng cũng có thể bình thường). 

Các nguyên nhân gây giảm kháng lực mạch máu hệ thống thường gặp là nhiễm trùng huyết, sốc phản vệ, suy thượng thận, thuốc dãn mạch, sốc thần kinh, tổn thương mạch sau bypass tim phổi, và rối loạn chức năng gan nặng.[4] 

Giảm thể tích nhát bóp có thể do giảm tiền tải, giảm sức co bóp cơ tim, hoặc tăng hậu tải. Nguyên nhân gây giảm tiền tải thường gặp nhất là giảm thể tích, nhưng cũng có thể do một số nguyên nhân khác như tăng áp lực lồng ngực ở bệnh nhân thở máy, tràn khí màng phổi áp lực, thuyên tắc phổi, hẹp van hai lá, chèn ép tim, suy thất phải.[4] Giảm sức co bóp cơ tim có thể gây ra bởi thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim, viêm cơ tim, thuốc giảm sức co bóp cơ tim, độc chất trực tiếp lên tế bào cơ tim do thuốc hóa trị hoặc các hóa chất trung gian viêm.[4] 

Ở nhóm bệnh nhân nghi giảm cung lượng tim, nếu có kèm bằng chứng của phù phổi cấp thì gợi ý nhiều tới nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp hoặc hở van hai lá cấp.[4] Nếu bệnh nhân đáp ứng tốt với nghiệm pháp bù dịch thì gợi ý tới các nguyên nhân liên quan giảm thể tích.

Ở những cơ sở y tế có máy siêu âm tại giường thì việc đánh giá nguyên nhân gây sốc có thể chính xác hơn nhờ các dữ kiện khảo sát trên siêu âm. Các bước tiếp cận khi đó có thể mang một số khác biệt. 

Theo tác giả Sandra Isnasious và Manpreet Singh, việc tiếp cận đánh giá nguyên nhân gây sốc có thể tiến hành tuần tự theo 4 bước sau:[10]  

Bước 1: Đánh giá tần số tim (như đã mô tả ở phía trên).  

Bước 2: Nếu tần số tim không phải là nguyên nhân gây tụt huyết áp thì thì tiếp tục đánh giá tình trạng thể tích dịch thông qua khám lâm sàng và siêu âm khảo sát đường kính tĩnh mạch chủ dưới (IVC). 

+ Khám lâm sàng:  

• Các bằng chứng của mất máu, thiếu máu  
• Các dấu hiệu thiếu nước nặng: da niêm khô, mắt trũng, dấu véo da (+), dấu phục hồi mao mạch > 2 giây.  
• Mạch yếu, chi lạnh. 

+ Khảo sát đường kính tĩnh mạch chủ dưới (IVC) và thất trái. 

• IVC xẹp < 2 cm và dao động > 50% với chu kì hô hấp + thất trái tăng vận động  giảm thể tích do thiếu dịch hoặc thiếu máu. Cần làm thêm công thức máu, tìm ổ xuất huyết, có thể dùng siêu âm có định hướng theo quy trình FAST khảo sát động mạch chủ bụng, dịch ổ bụng bất thường.
• IVC căng phồng đè không xẹp, đường kính lớn hơn thất trái  sốc tắc nghẽn ngăn máu về tim, hoặc ngăn máu từ tim phải đi lên mạch máu phổi. Các nguyên nhân hay gặp là chèn ép tim, nhồi máu thất phải, tăng áp phổi nặng, thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi áp lực  tìm thêm các dấu chứng này trên lâm sàng cũng như trên siêu âm tim (dấu chèn ép tim, dấu tăng áp phổi nặng và rối loạn chức năng thất phải). 
•  IVC căng đè không xẹp, thất trái dãn lớn  khảo sát các nguyên nhân tim mạch ở bước 3.  
• IVC bình thường với đường kính > 2cm nhưng thay đổi < 50% theo chu kì hô hấp  khảo sát các nguyên nhân tim mạch ở bước 3. 

Bước 3: Nếu bước 1 và 2 bình thường thì chúng ta tiếp tục khảo sát chức năng thất trái trên lâm sàng và cận lâm sàng (như ECG và siêu âm tim). Ở bước này chúng ta có thể phát hiện ra các tình huống suy giảm phân suất tống máu thất trái nặng do đợt cấp mất bù của suy tim, nhồi máu cơ tim cấp; hoặc bất thường do hở van hai lá cấp, hở van động mạch chủ cấp.  

Bước 4: Nếu tất cả bước 1-3 bình thường thì chứng tỏ bất thường nằm ở kháng lực mạch máu hệ thống, sau đó sẽ  tập trung tìm các nguyên nhân này.

Theo tác giả David F Gaieski và Mark E Mikkelsen, cũng có thể tiếp cận tìm nguyên nhân gây sốc dựa trên phân loại theo cơ chế gây sốc (như sốc phân bố, sốc tim, sốc tắc nghẽn, sôc giảm thể tích, cơ chế kế hợp) cụ thể như sau:[2] 

5 Chiến lược tiếp cận trên lâm sàng

Sau khi cung cấp nhiều lý thuyết cơ bản ở phần I phía trên, phần này tôi sẽ bàn về chiến lược tiếp cận sốc trong thực hành lâm sàng một cách tóm gọn nhất có thể. Cách tiếp cận này có mang một phần màu sắc cá nhân do đó các bạn có thể tham khảo và tự điều chỉnh cho phù hợp với môi trường làm việc cũng như hiểu biết của chính bản thân mình. 

5.1 Xác định bệnh nhân có sốc

Để giải quyết vấn đề thì luôn phải xác định có vấn đề đó tồn tại, cụ thể ở đây là xác định bệnh nhân có sốc. Chúng ta có thể gặp bệnh nhân trong hai bối cảnh sau:  

Bệnh nhân có tụt huyết áp  

Bệnh nhân đang biết có bệnh cảnh có nguy cơ dẫn tới sốc 

5.1.1 Bệnh nhân có tụt huyết áp

Luôn phải ghi nhớ trong đầu rằng sốc là một tình trạng nguy hiểm đe dọa tính mạng nhưng có thể hồi phục được nếu được xử trí kịp thời sớm. Do đó trước một bệnh nhân có tụt huyết áp thì luôn phải nghĩ tới khả năng bệnh nhân có sốc và có thái độ tiếp cận tích cực, tìm ngay những bằng chứng của giảm tưới máu mô để xác định bệnh nhân có sốc. Trong đó:  

Tụt huyết áp được xác định khi: 

• Trị số huyết áp thấp: HA tâm thu < 90 mmHg hoặc HA trung bình < 65 mmHg. 
• Huyết áp giảm > 40 mmHg HA tâm thu so với HA cơ bản, trường hợp này hay gặp ở những bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp. 

Các bằng chứng của giảm tưới máu mô: 

• Lâm sàng: thiểu niệu (thể tích nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ), mạch nhanh, rối loạn ý thức, chi lạnh,… 
• Cận lâm sàng: lactate máu tăng, khí máu có xu hướng toan chuyển hóa 

Nếu bệnh nhân có tụt huyết áp kèm bằng chứng giảm tưới máu mô như trên thì được xem là sốc. Còn nếu bệnh nhân có tụt huyết áp nhưng không có bằng chứng nào gợi ý giảm tưới máu mô thì cân nhắc các chẩn đoán khác như: tụt HA mạn tính, tụt HA do thuốc, rối loạn chức năng thần kinh thực vật, ngất phế vị, bệnh lý động mạch ngoại biên.[3] 

5.1.2 Bệnh nhân đang biết có bệnh cảnh có khả năng dẫn tới sốc 

Ở những bệnh nhân đang có bất thường bệnh lý có khả năng dẫn tới sốc như nhồi máu cơ tim cấp (nguy cơ sốc tim), thuyên tắc phổi (nguy cơ sốc tắc nghẽn), nhiễm trùng nặng (nguy cơ sốc nhiễm trùng), xuất huyết tiêu hóa (nguy cơ sốc mất máu), phản vệ (nguy cơ sốc phản vệ),… thì cần theo dõi sát các dấu hiệu của sốc để có thể chẩn đoán và xử trí kịp thời. Tụt huyết áp là dấu chứng thường gặp nhất, nhưng như đã mô tả ở phía lý thuyết phía trên thì không phải bệnh nhân sốc nào cũng có tụt huyết áp, nhất là trong môi trường có nhiều bệnh nhân có mức huyết áp nền cao, do đó có thể áp dụng bảng tiêu chuẩn chẩn đoán sốc dựa trên kinh nghiệm như đã mô tả ở phía trên.

5.2 Xử trí ổn định ban đầu 

Các hậu quả của sốc gây ra do tình trạng giảm tưới máu mô, do đó một khi đã xác định bệnh nhân có sốc thì việc ưu tiên thứ nhất là cố gắng tối ưu hóa tưới máu mô cho bệnh nhân với tốc độ nhanh nhất có thể. 

Như đã mô tả ở trên thì có 3 cách chính để tối ưu hóa tưới máu mô cho bệnh nhân: thông khí, dịch truyền, thuốc nâng huyết áp.  

Thông khí 

• Cung cấp oxy hỗ trợ cho bệnh nhân dù chưa có biểu hiện tụt SpO2. 
• Cân nhắc đặt nội khí quản thở máy nếu bệnh nhân có suy hô hấp nặng và/hoặc có tình trạng tụt huyết áp nặng khó kiểm soát huyết động. Lợi ích của hành động này đã được tôi đã mô tả ở phần lý thuyết phía trên.  

Bù dịch: 

• Nhanh chóng thiết lập hai đường truyền tĩnh mạch lớn ở ngoại biên để bù dịch và dùng thuốc. 
• Tiến hành thiết lập sớm đường truyền tĩnh mạch trung tâm để đo CVP với mục đích hỗ trợ chẩn đoán và điều trị. Ở những cơ sở có phương tiện khác đánh giá đáp ứng dịch tốt hơn thì có thể thay thế cho giá trị CVP truyền thống.
• Dịch truyền ưu tiên dịch tinh thể, nhưng ưu tiên Lactate Ringer hơn Normal Saline trong những trường hợp có toan chuyển hóa (đặc biệt là khi kèm Clmáu tăng). Trong trường hợp nghi mất máu thì ưu tiên truyền hồng cầu lắng. 
• Bù dịch theo phương pháp “test dịch” cổ điển nếu có đủ nhân lực có khả năng theo dõi sát. Trong trường hợp không đủ nhân lực và thời gian thì có thể điều chỉnh tùy trường hợp, ví dụ nếu test lần 1 đáp ứng, ta có thể tiếp tục truyền dịch với tốc độ chậm hơn tốc độ test và tổng lượng dịch ước lượng tùy vào nguyên nhân ta nghĩ nhiều tới (sốc tắc nghẽn hoặc nhồi máu cơ tim thất trái thì khoảng 500-1000 mL, nhồi máu thất phải hoặc sốc nhiễm trùng thì 2000- 3000 mL) và/hoặc CVP mục tiêu khoảng 15 cmH2O (có thể cao hơn tới khoảng 20 cmH2O ở những bệnh nhân có bệnh lý phổi nền nặng hoặc rối loạn chức năng thất trái nặng đã biết từ trước). 
• Mục tiêu là đưa huyết áp trung bình (MAP) lên 65-70 mmHg, sau đó đánh giá tưới máu mô bằng lưu lượng nước tiểu > 0.5-1 mL/Kg/giờ (trong trường hợp không có bệnh lý thận trước đó gây thiểu niệu), sự biến thiên của lactate máu, mức độ cải thiện tình trạng toan chuyển hóa

Thuốc nâng huyết áp: 

• Nếu đã bù dịch tối ưu mà vẫn chưa đạt được mục tiêu MAP ban đầu và/hoặc không đạt lưu lượng nước tiểu mong muốn thì phải dùng thêm thuốc nâng huyết áp. + Việc dùng thuốc vận mạch sớm (khi chưa bù dịch tối ưu) có thể gây hại ở bệnh nhân sốc giảm thể tích. Tuy nhiên nếu trì hoãn việc dùng thuốc vận mạch (nhất là trong bối cảnh không có điều kiện test dịch tích cực) có thể kéo dài tình trạng giảm tưới máu mô cho bệnh nhân, do đó trong trường hợp chưa có bằng chứng giảm thể tích rõ thì có thể khởi động sớm các thuốc vận mạch để nhanh chóng đạt được mục tiêu tưới máu mô mong muốn (đặc biệt là dùng sớm Noradrenaline trong bệnh cảnh sốc nhiễm trùng). 
• Noradrenaline là lựa chọn đầu tiên trong hầu hết trường hợp nhưng lựa chọn thuốc nâng huyết áp nào sẽ tùy thuộc vào nguyên nhân nghĩ tới. Ví dụ như Adrenaline khi nghi sốc phản vệ, Dopamine nếu có nhịp tim chậm đi kèm, inotrope như Dobutamine nếu có bằng chứng giảm cung lượng tim rõ (cần lưu ý dobutamine có tác động lên cả thụ thể beta-2 gây giãn mạch nên chỉ nên dùng khi huyết áp không quá thấp – thường lấy ngưỡng HA tâm thu trên 80 mmHg). Có nhiều quan điểm cho rằng kết hợp nhiều thuốc với nhiều cơ chế sẽ tăng hiệu quả của thuốc đồng thời hạn chế tác dụng phụ không mong muốn dù chưa có chứng cứ nghiên cứu đủ mạnh. 

5.3 Tìm nguyên nhân để có xử trí đặc hiệu 

Song song với quá trình xử trí ổn định bệnh nhân, ta phải nhanh chóng tìm ra nguyên nhân gây sốc để có điều trị đặc hiệu. 

Như đã mô tả ở phần I thì không dễ dàng để thiết lập chẩn đoán nguyên nhân gây sốc dễ dàng. Ban đầu chúng ta sẽ tiến hành thu thập thông tin qua việc hỏi bệnh, khám bệnh, cận lâm sàng một cách nhanh chóng – có hệ thống – có trọng tâm. Mỗi bác sĩ lâm sàng sẽ có kỹ năng thu thập thông tin khác nhau nên tôi xin phép không bàn sâu về phần này, bạn có thể đọc thêm về kỹ năng này trong cuốn sổ tay “Kỹ năng tiếp cận bệnh nhân trên lâm sàng nội khoa” mà tôi hay đề cập. Riêng về phần đề nghị cận lâm sàng thì có 2 nhóm cận lâm sàng cần làm như sau:[3]  

Các cận lâm sàng nên được làm ở tất cả bệnh nhân: 

Lactate máu: bằng chứng thể hiện sự giảm tưới máu mô cũng như làm mốc đánh giá đáp ứng điều trị. Có một điểm cần lưu ý là tăng lactate cũng có thể do các nguyên nhân khác như ngộ độc Metformin, nhiễm toan ceton đái tháo đường, nghiện rượu. 

Khí máu: đánh giá tình trạng toan chuyển hóa để có bằng chứng thể hiện sự giảm tưới máu mô cũng như làm mốc đánh giá đáp ứng điều trị. Khí máu động mạch còn đánh giá chính xác tình trạng suy hô hấp (nếu có) do khi sốc thì SpO2 có thể không chính xác. 

Công thức máu: có giá trị ở cả dòng bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu.  

• Hemoglobin giảm nhiều gợi ý tình trạng sốc mất máu. Nếu có giảm tiểu cầu hoặc rối loạn đông máu khác đi kèm thì càng gợi ý tình trạng xuất huyết.
• Hct tăng gợi ý cô đặc máu liên quan giảm thể tích.  
• Bạch cầu tăng cao có thể do nhiễm trùng nhưng cũng có thể do stress. Bạch cầu giảm đôi khi là một dấu chứng cho tình trạng nhiễm trùng nặng, nhất là khi có kèm tăng bạch cầu non.
• Tăng eosinophil có thể ủng hộ chẩn đoán sốc phản vệ. 

Troponin máu và NT-proBNP: gợi ý bất thường liên quan tới tim như nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi. 

AST, ALT, Creatinin, Điện giải đồ máu 

Chức năng đông máu: nếu bất thường có thể gợi ý nguyên nhân xuất huyết nhưng cũng có thể là hậu quả của sốc nhiễm trùng, đáp ứng viêm hệ thống mạnh, tổn thương gan nặng. 

Đường máu mao mạch: gợi ý nguyên nhân liên quan biến chứng cấp của đái tháo đường, đồng thời cũng giúp loại trừ tình trạng hạ đường huyết đi kèm ở bệnh nhân sốc. 

Xquang ngực thẳng 

Điện tâm đồ 

Siêu âm tim

Cận lâm sàng tiếp theo tùy nguyên nhân nghĩ tới, ví dụ: 

• Soi và cấy bệnh phẩm ở trường hợp nghi sốc nhiễm trùng 
• CT scan ngực có cản quang chụp động mạch phổi ở bệnh nhân nghi thuyên tắc phổi nặng có sốc. 
• Cortisol máu ở bệnh nhân nghi có suy thượng thận cấp 

Nếu những thông tin ban đầu thu thập được đã đủ để đưa ra chẩn đoán xác định nguyên nhân gây sốc (theo phương pháp hình thành chẩn đoán nhanh) thì ta có thể bắt đầu đưa ra điều trị đặc hiệu, đồng thời theo dõi sát diễn tiến về mặt lâm sàng và cận lâm sàng để đánh giá đáp ứng điều trị và điều chỉnh thích hợp. 

Trong trường hợp không xác định chắc chắn được chẩn đoán ban đầu hoặc có thông tin không phù hợp với chẩn đoán ban đầu trong quá trình theo dõi diễn tiến, ta cần xác định lại chẩn đoán một cách bài bản có hệ thống hơn (dĩ nhiên nếu có đủ thời gian thì ta nên thực hiện tìm chẩn đoán bài bản ngay từ đầu). Có thể tiến hành như sau:  

Luôn ưu tiên loại trừ những nguyên nhân nguy hiểm cần được xử trí sớm gồm: 

• Xuất huyết nhiều ảnh hưởng huyết động 
• Sốc phản vệ 
• Sốc nhiễm trùng 
• Tràn khí màng phổi áp lực  
• Chèn ép tim 
• Thuyên tắc phổi nặng 
• Loạn nhịp tim đe dọa tính mạng 
• Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp 
• Sốc tim do hở van động mạch chủ cấp tính hoặc hở van hai lá cấp tính 
• Bóc tách động mạch chủ lên 
• Suy thượng thận cấp  

Tiến hành loại suy dần theo phương pháp được mô tả phần cơ sở lý thuyết phía trên với cơ sở công thức BP = (HR x SV) x SVR: 

Loại trừ nguyên nhân do rối loạn nhịp nguy hiểm 

Tìm bằng chứng gợi ý khác liên quan tới nhóm giảm thể tích nhát bóp:  

Huyết áp tâm thu thường giảm nhiều hơn, áp lực mạch [HA tâm thu – HA tâm trương] thường bình thường hoặc hẹp (<25% so với HA tâm thu).

Tìm bằng chứng giảm tiền tải: 

• Thiếu máu: dấu xuất huyết trên lâm sàng, niêm nhạt, Hb giảm, rối loạn đông máu đi kèm.
• Thiếu dịch: da niêm khô, mắt trũng, dấu véo da (+), CRT > 2 giây, siêu âm thấy đường kính tĩnh mạch chủ dưới giảm và xẹp hoàn toàn khi hít thở.  

Tìm bằng chứng giảm sức co bóp cơ tim và/hoặc sốc tắc nghẽn. 

• Nhồi máu cơ tim cấp: lâm sàng và ECG hội chứng vành cấp, troponin tim, siêu âm tim (khảo sát LVEF, rối loạn vận động). Nếu sốc có đi kèm biểu hiện phù phổi cấp thường gợi ý nguyên nhân nhồi máu thất trái, hở van hai lá cấp. 
• Chèn ép tim cấp: lâm sàng thường kèm dấu sung huyết ngoại biên rõ, siêu âm tim ghi nhận dịch màng ngoài tim có dấu chèn ép. 
• Thuyên tắc phổi: yếu tố nguy cơ, biểu hiện lâm sàng, ECG (nhịp nhanh xoang, block nhánh phải, S1Q3T3), siêu âm khảo sát huyết khối tĩnh mạch chi dưới, đường kính tĩnh mạch chủ dưới lớn và không xẹp khi hít thở, siêu âm tim (huyết khối buồng tim phải, dãn buồng tim phải, hở van 3 lá, tăng áp phổi), CT-scan ngực có cản quang chụp động mạch phổi để xác định.

+ Tìm bằng chứng gợi ý khác liên quan tới nhóm giảm kháng lực mạch máu hệ thống:  

Huyết áp tâm trương thường giảm nhiều hơn, áp lực mạch bình thường hoặc rộng (> 100 mmHg).  

Sau khi đã loại trừ hết các nguyên nhân phía trên thì khả năng cao sốc do các nguyên nhân giảm kháng lực mạch máu hệ thống: 

• Sốc nhiễm trùng 
• Sốc phản vệ 
• Suy thượng thận 
• Thuốc dãn mạch 
• Sốc thần kinh 
• Tổn thương gan nặng 
• Tổn thương mạch sau bypass tim phổi 

Để đơn giản hóa phục vụ cho thực hành lâm sàng, tôi có tóm gọn những điểm quan trọng nhất đã được trình bày trong bài này vào 2 lưu đồ tham khảo phía dưới. 

6 Tài liệu tham khảo 

1. David F Gaieski, Mark E Mikkelsen. Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults. Uptodate online. This topic last updated: Feb 13, 2019. 

2. David F Gaieski, Mark E Mikkelsen. Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock. Uptodate online This topic last updated: Feb 18, 2018. 

3. Jones AE, Kline JA. Shock. Rosen’s Emergency Medicine:Concepts And Clinical Practice. 8th ed: ELSEVIER; 2015. 

4. Anna W. McLean, Kyle J. Gunnerson, Lakhmir S. Chawla. Low Systemic Arterial Blood Pressure Textbook of Critical Care. 7th ed: ELSEVIER 2017. 

5. Vincent J-L, Weil MH. Fluid challenge revisited. Critical care medicine. 2006;34(5):1333-7. 

6. Monnet X, Marik PE, Teboul J-L. Prediction of fluid responsiveness: an update. Annals of intensive care. 2016;6(1):111. 

7. Max H. Weil, Robert J. Henning. New Concepts in the Diagnosis and Fluid Treatment of Circulatory Shock. ANESTHESIA AND ANALGESIA. 1979. 

8. Hamzaoui O, Scheeren TW, Teboul J-L. Norepinephrine in septic shock: when and how much? Current opinion in critical care. 2017;23(4):342-7. 

9. Overgaard CB, Dzavík V. Inotropes and vasopressors: review of physiology and clinical use in cardiovascular disease. Circulation. 2008;118(10):1047-56. 

10.Sandra Isnasious, Manpreet Singh. The Hypotensive ED Patient: A Sequential Systematic Approach 2014.