Sinh lý tiêu hóa: Cấu trúc, hoạt động và chức năng của hệ tiêu hóa - BRS Physiology Linda Costanzo 2014

Trungtamthuoc.com - Hệ tiêu hóa giữ vai trò tiêu hóa thức ăn sau đó chuyển hóa thành năng lượng, các chất dinh dưỡng nuôi cơ thể và đưa các chất thải ra bên ngoài. Bài viết dưới đây sẽ giúp bạn đọc hiểu về cấu trúc, hoạt động và chức năng của hệ tiêu hóa.

CHƯƠNG 6: SINH LÝ TIÊU HÓA, dịch từ sách BRS Physiology, xuất bản năm 2014

Tác giả: Linda S. Costanzo

1 CẤU TRÚC VÀ CHI PHỐI THẦN KINH CỦA ĐƯỜNG TIÊU HÓA

1.1 Cấu trúc của đường tiêu hóa (GI) (Hình 6.1)

1. Tế bào biểu mô

được chuyên môn hóa ở các phần khác nhau của đường tiêu hóa để bài tiết hoặc hấp thụ.

2. Cơ niêm

Sự co lại gây ra sự thay đổi diện tích bề mặt để bài tiết hoặc hấp thụ.

3. Cơ vòng

Co làm giảm đường kính lòng của đường tiêu hóa.

4. Cơ dọc

Co làm ngắn một đoạn của đường tiêu hóa.

5. Đám rối dưới niêm mạc (đám rối Meissner) và đám rối trong cơ

gồm có hệ thần kinh ruột của đường tiêu hóa.

tích hợp và phối hợp các chức năng vận động, bài tiết và nội tiết của đường tiêu hóa.

1.2 Chi phối thần kinh đường tiêu hóa

Hệ thần kinh tự chủ (ANS) của đường tiêu hóa gồm có cả hệ thống thần kinh ngoại lai và nội tai.

1. Chi phối thần kinh ngoại lai (hệ thần kinh phó giao cảm và giao cảm)

Các sợi li tâm mang thông tin từ thân não và tủy sống đến đường tiêu hóa.

Các sợi hướng tâm mang thông tin cảm giác từ các thụ thể hóa học và thụ thế cơ học trong đường tiêu hóa đến thân não và tủy sống.

a. Hệ thần kinh đối giao cảm

thường kích thích các chức năng của đường tiêu hóa.

được vận chuyển qua dây thần kinh phế vị và thần kinh vùng chậu.

Các sợi đối giao cảm trước hạch tiếp hợp ở các đám rối thần kinh cơ và dưới niêm mạc.

Sau đó, thân các tế bào trong hạch của đám rối gửi thông tin đến cơ trơn, tế bào bài tiết và tế bào nội tiết của đường tiêu hóa.

(1) Dây thần kinh phế vị chi phối thực quản, dạ dày, tụy và phần trên ruột già.

Các phản xạ trong đó có cả đường hướng tâm và li tâm đều có trong dây thần kinh phế vị được gọi là phản xạ phế vị phế vị.

(2) Dây thần kinh vùng chậu chi phối phần dưới ruột già, trực tràng và hậu môn.

b. Hệ thần kinh giao cảm

thường ức chế chức năng của đường tiêu hóa.

Sợi bắt nguồn từ tủy sống giữa T-8 và L-2.

Các sợi cholinergic giao cảm trước hạch tiếp hợp trong hạch trước cột sống.

Các sợi adrenergic giao cảm sau hạch rời hạch trước cột sống và tiếp hợp ở đám rối trong cơ và đám rối dưới niêm mạc. Sự chi phối thần kinh adrenergic sau hạch trực tiếp lên các mạch máu và một số tế bào cơ trơn cũng xảy ra.

Sau đó, các thân tế bào trong hạch của đám rối gửi thông tin đến cơ trơn, tế bào bài tiết và tế bào nội tiết của đường tiêu hóa.

2. Chi phối thần kinh nội tại (hệ thần kinh ruột)

phối hợp và chuyển tiếp thông tin từ hệ thần kinh đối giao cảm và giao cảm đến đường tiêu hóa.

sử dụng các phản xạ cục bộ để chuyển tiếp thông tin trong đường tiêu hóa.

kiểm soát hầu hết các chức năng của đường tiêu hóa, đặc biệt là nhu động và bài tiết, ngay cả khi không có sự chi phối thần kinh ngoại lai.

a. Đám rối trong cơ (đám rối Auerbach)

chủ yếu kiểm soát nhu động của cơ trơn GI.

b. Đám rối dưới niêm mạc (đám rõi Meissner)

chủ yếu kiểm soát bài tiết và lưu lượng máu.

nhận thông tin cảm giác từ các thụ thể hóa học và thụ thể cơ học trong đường tiêu hóa.

2 CÁC CHẤT ĐIỀU HÒA TRONG ĐƯỜNG TIÊU HÓA (HÌNH 6.2)

2.1 Hormone tiêu hóa (Bảng 6.1)

được giải phóng từ các tế bào nội tiết trong niêm mạc GI vào tuần hoàn cửa, vào tuần hoàn lớn và có tác dụng sinh lý trên các tế bào đích.

Bốn chất đáp ứng các yêu cầu để được coi là hormone GI "chính chủ"; những chất khác được coi là hormone "tiềm năng". Bốn hormone GI chính thức là gastrin, cholecystokinin (CCK), secretin và peptide insulinotropic phụ thuộc glucose (GIP).

Bảng 6.1 Tóm tắt hormone đường tiêu hóa (GI)

CCK = cholecystokinin; GIP = peptide insulinotropic phụ thuộc glucose; GRP = peptide giải phóng gastrin.

1. Gastrin

chứa 17 acid amin ("gastrin bé").

Gastrin bé là dạng được tiết ra để đáp ứng với bữa ăn.

Tất cả hoạt tính sinh học của gastrin nằm ở bốn acid amin đầu C.

"Gastrin lớn" chứa 34 acid amin, dù vậy nhưng nó không phải là dimer của gastrin nhỏ.

a. Hoạt động của gastrin

(1) Tăng tiết H+ ở tế bào thành dạ dày.

(2) Kích thích tăng trưởng niêm mạc dạ dày do kích thích tổng hợp RNA và protein mới. Bệnh nhân có khối u tiết gastrin thì bị phì đại và tăng sản niêm mạc dạ dày.

b. Kích thích bài tiết gastrin

Gastrin được tiết ra từ các tế bào G của hang vị dạ dày để đáp ứng với bữa ăn.

Gastrin được tiết ra để đáp ứng những điều sau:

(1) Peptide nhỏ và acid amin trong lòng dạ dày

Các chất kích thích tiết gastrin mạnh nhất là phenylalanine và tryptophan.

(2) Căng dẫn dạ dày

(3) Kích thích dây thần kinh phế vị, qua trung gian bởi peptide giải phóng gastrin (GRP)

Atropine không ức chế bài tiết gastrin qua trung gian phế vị vì chất trung gian của hiệu ứng phế vị là GRP, không phải acetylcholine (ACh).

c. Ức chế bài tiết gastrin

H+ trong lòng dạ dày ức chế giải phóng gastrin. Kiểm soát feedback âm này đảm bảo rằng sự tiết gastrin bị ức chế nếu các thành phần trong dạ dày được acid hóa đủ.

Somatostatin ức chế giải phóng gastrin.

d. Hội chứng Zollinger-Ellison (u gastrin)

xảy ra khi gastrin được tiết ra bởi các khối u không phải tế bào ẞ của tụy.

2. CCK

chứa 33 acid amin.

tương đồng với gastrin.

Năm acid amin ở đầu C giống với CCK và gastrin.

Hoạt tính sinh học của CCK nằm ở 7 peptide đầu C. Do đó, 7 peptide chứa trình tự tương đồng với gastrin và có hoạt tính gastrin cũng như hoạt tính CCK.

a. Tác động của CCK

(1) Kích thích co bóp túi mật và đồng thời làm giãn cơ vòng Oddi để tiết mật.

(2) Kích thích tụy tiết men.

(3) Tăng cường khả năng kích thích bài tiết HCO3- của tụy do secretin gây ra.

(4) Kích thích sự tăng trưởng của tụy ngoại tiết.

(5) Ức chế làm vơi dạ dày. Do đó, các bữa ăn có chất béo sẽ kích thích tiết CCK, làm chậm quá trình làm vơi dạ dày để có nhiều thời gian hơn cho quá trình tiêu hóa và hấp thu ở ruột.

b. Kích thích giải phóng CCK

CCK được giải phóng từ các tế bào I của niêm mạc tá tràng và hỗng tràng bởi

(1) Các peptide và Amino acid nhỏ.

(2) Acid béo và monogliceride.

Triglyceride không kích thích giải phóng CCK vì chúng không thể đi qua màng tế bào ruột.

3. Secretin

chứa 27 acid amin.

tương đồng với glucagon; 14 trong số 27 acid amin trong secretin giống với acid amin trong glucagon.

Tất cả các acid amin đều cần thiết cho hoạt tính sinh học.

a. Hoạt động của secretin

được phối hợp để giảm lượng H+ trong lòng ruột non.

(1) Kích thích tụy tiết HCO3- và tăng tăng trưởng tụy ngoại tiết. HCO3- tụy trung hòa H+ trong lòng ruột.

(2) Kích thích gan bài tiết HCO3-, H2O và tăng tiết mật.

(3) Ức chế tế bào thành dạ dày bài tiết H+.

b. Kích thích giải phóng secretin

Secretin được giải phóng bởi các tế bào S của tá tràng để đáp ứng với

(1) H+ trong lòng tá tràng.

(2) Acid béo trong lòng tá tràng.

4. GIP

chứa 42 acid amin.

tương đồng với secretin và glucagon.

a. Tác động của GIP

(1) Kích thích giải phóng insulin. Với sự hiện diện của một lượng glucose uống, GIP gây ra sự giải phóng insulin từ tụy. Do đó, glucose uống hiệu quả hơn glucose tiêm tĩnh mạch trong việc giải phóng insulin và do đó, sử dụng glucose uống.

(2) Ức chế tế bào thành dạ dày bài tiết H+.

b. Kích thích giải phóng GIP

GIP do tá tràng và hỗng tràng tiết ra.

GIP là hormone Gl duy nhất được giải phóng để đáp ứng với chất béo, protein và carbohydrate. Sự bài tiết GIP được kích thích bởi các acid béo, acid amin và glucose dùng đường uống.

5. Hormone tiềm năng

được tiết ra bởi các tế bào của đường tiêu hóa.

Motilin làm tăng nhu động ruột và tham gia vào các phức hợp điện cơ trong giữa các pha tiêu hóa.

Polypeptide tuy ức chế tiết dịch tụy.

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) liên kết với tế bào ẞ tụy và kích thích tiết insulin. Các chất tương tự của GLP-1 có thể hữu ích trong điều trị đái tháo đường týp 2.

2.2 Cận tiết

được giải phóng từ các tế bào nội tiết trong niêm mạc GI.

khuếch tán ở khoảng cách ngắn để tác động lên các tế bào đích nằm trên đường tiêu hóa.

Các chất cận tiết ở GI là somatostatin và histamine.

1. Somatostatin

được tiết ra bởi các tế bào trong toàn bộ đường tiêu hóa để đáp ứng với H+ ở lòng ống. Sự bài tiết của nó bị ức chế bởi sự kích thích phế vị.

ức chế giải phóng tất cả các hormone GI.

ức chế tiết H+ ở dạ dày.

2. Histamine

được tiết ra bởi tế bào mast của niêm mạc dạ dày.

làm tăng tiết H+ dạ dày một cách trực tiếp và bằng cách làm tăng tác dụng của gastrin và kích thích phế vị.

2.3 Neuron tiết

được tổng hợp trong các tế bào thần kinh của đường tiêu hóa, được di chuyển bởi sự vận chuyển theo sợi trục đi dọc theo các sợi trục, và được giải phóng bởi điện thế hoạt động trong các dây thần kinh.

Sau đó, các chất tiết từ tế bào thần kinh khuếch tán qua khe synapse đến tế bào đích.

Các chất neuron tiết Gl là peptide vận mạch đường ruột (VIP), GRP (bombesin) và enkephalin.

1. VIP

chứa 28 acid amin và tương đồng với secretin.

được giải phóng từ neuron ở niêm mạc và cơ trơn của đường tiêu hóa. tạo ra sự duỗi của cơ trơn GI, bao gồm cả cơ vòng thực quản dưới.

kích thích tụy tiết HCO3- và ức chế tiết H+ ở dạ dày. Các tác động này giống như secretin.

được tiết ra bởi các khối u tế bào đảo tụy và được cho là trung gian của bệnh tả tụy.

2. GRP (bombesin)

được giải phóng từ các dây thần kinh phế vị chi phối các tế bào G.

kích thích giải phóng gastrin từ tế bào G.

3. Enkephalins (met-enkephalin và leu-enkephalin) 

được tiết ra từ các dây thần kinh ở niêm mạc và cơ trơn của đường tiêu hóa.

kích thích co cơ trơn GI, đặc biệt là cơ thắt thực quản dưới, môn vị và hồi manh tràng.

ức chế sự bài tiết nước và chất điện giải ở ruột. Tác động này tạo cơ sở cho công dụng của thuốc opiate trong điều trị tiêu chảy.

2.4 Cảm giác no

Các trung tâm vùng dưới đồi

1. Trung tâm no (ức chế sự thèm ăn) nằm ở nhân bụng giữa của vùng dưới đồi.

2. Trung tâm ăn [đói] (kích thích sự thèm ăn) nằm ở vùng dưới đồi bên của vùng dưới đồi.

Neuron gây chán ăn giải phóng proopiomelanocortin (POMC) ở trung tâm vùng dưới đồi và gây giảm cảm giác thèm ăn.

Neuron gây thèm ăn giải phóng neuropeptide Y ở trung tâm vùng dưới đồi và kích thích sự thèm ăn.

Leptin được tiết ra bởi các tế bào mỡ. Nó kích thích các neuron chán ăn và ức chế neron thèm ăn, do đó làm giảm sự thèm ăn.

Insulin và GLP-1 ức chế sự thèm ăn.

Ghrelin được tiết ra bởi các tế bào dạ dày. Nó kích thích các neuron gây thèm ăn và ức chế neuron gây chán ăn, do đó làm tăng cảm giác thèm ăn.

3 NHU ĐỘNG ĐƯỜNG TIÊU HÓA

Mô co bóp của đường tiêu hóa hầu như chỉ là cơ trơn đơn nhất, ngoại trừ hầu, một phần ba trên của thực quản và cơ thắt ngoài hậu môn, tất cả đều là cơ vân.

Khử cực cơ vòng dẫn đến co cơ trơn thất vòng và giảm đường kính của đoạn đường tiêu hóa đó.

Sự khử cực của cơ dọc dẫn đến sự co lại theo hướng dọc và giảm chiều dài của đoạn đường tiêu hóa đó.

Thực quản, hang vị dạ dày và ruột non co bóp theo chu kỳ và giãn ra theo chu kỳ.

Co trương lực xảy ra ở cơ vòng thực quản dưới, dạ dày và hồi manh tràng và cơ thắt hậu môn trong.

3.1 Sóng chậm (hình 6.3)

là điện thế màng dao động vốn có của tế bào cơ trơn ở một số phần của đường tiêu hóa.

xảy ra tự phát

bắt nguồn từ các tế bào kẽ Cajal, đóng vai trò là nút chủ nhịp cho cơ trơn GI.

không phải là điện thế hoạt động, mặc dù chúng xác lập mô hình sóng của điện thế hoạt động và do đó, có mô hình móng của sự co cơ.

1. Cơ chế tạo sóng chậm

là sự mở kênh Ca2+ theo chu kỳ (khử cực), tiếp theo là mở kênh K+ (tái phân cực).

Sự khử cực trong mỗi sóng chậm mang điện thế màng của tế bào cơ trơn gần với ngưỡng hơn và do đó, làm tăng khả năng xảy ra các điện thế hoạt động.

Điện thế hoạt động, được tạo ra trên nền của sóng chậm, sau đó bắt đầu pha co bóp theo chu kỳ của các tế bào cơ trơn (xem Chương 1, VII B).

2. Tần số sóng chậm

thay đổi dọc theo đường tiêu hóa, nhưng không đổi và đặc trưng cho từng phần của đường tiêu hóa.

không bị ảnh hưởng bởi tín hiệu đầu vào thần kinh hoặc hormone. Ngược lại, tần số của các điện thế hoạt động xảy ra trên các sóng chậm bị thay đổi bởi ảnh hưởng của thần kinh và hormone.

thiết đặt tần số co bóp tối đa cho từng phần của đường tiêu hóa.

thấp nhất ở dạ dày (3 sóng chậm/phút) và cao nhất ở tá tràng (12 sóng chậm/phút).

3.2 Nhai, nuốt, nhu động thực quản

1. Nhai

bôi trơn thức ăn bằng cách trộn với nước bọt.

giảm kích thước của các hạt thức ăn để dễ nuốt và bắt đầu quá trình tiêu hóa.

2. Nuốt

Phản xạ nuốt được phối hợp ở hành tuỷ. Các sợi trong dây thần kinh phế vị và thiệt hầu mang thông tin giữa đường tiêu hóa và tủy.

Trình tự các sự kiện sau đây liên quan đến việc nuốt:

a. Hầu mũi đóng lại, đồng thời hô hấp bị ức chế.

b. Các cơ thanh quản co lại để đóng thanh môn và nâng thanh quản lên.

c. Nhu động bắt đầu ở hầu họng để đấy viên thức ăn về phía thực quản. Đồng thời, cơ vòng thực quản trên giãn ra để thức ăn đi vào thực quản.

3. Nhu động thực quản

Thực quản đấy thức ăn đã nuốt xuống dạ dày.

Cơ vòng ở hai đầu thực quản ngăn không khí đi vào thực quản trên và acid dạ dày đi vào thực quản dưới.

Do thực quản nằm trong lồng ngực nên áp suất trong thực quản bằng với áp suất lồng ngực, áp suất này thấp hơn áp suất khí quyển. Trên thực tế, một ống thông có bóng chèn được đặt trong thực quản có thể được sử dụng để đo áp suất trong lồng ngực.

Chuỗi sự kiện sau xảy ra khi thức ăn di chuyển vào và men men thực quản:

a. Là một phần của phản xạ nuốt, cơ vòng thực quản trên giãn ra để cho phép thức ăn đã nuốt đi vào thực quản.

b. Khi đó cơ vòng thực quản trên sẽ co lại để thức ăn không trào ngược vào họng.

c. Một cơn co thắt nhu động sơ cấp tạo ra một vùng có áp suất cao phía sau viên thức ăn. Sự co bóp nhu động di chuyển xuống thực quản và đẩy viên thức ăn đi theo. Trọng lực làm tăng tốc chuyển động.

d. Một cơn co thắt nhu động thứ cấp sẽ làm sạch thực quản khỏi bất kỳ thức ăn còn lại nào.

e. Khi viên thức ăn đến gần đầu dưới của thực quản, thì cơ vòng thực quản dưới sẽ giãn ra. Sự giãn này được trung gian bởi phế vị và chất dẫn truyền thần kinh là VIP.

f. Vùng miệng của dạ dày giãn ra ("giãn tiếp nhận") để cho phép thức ăn đi vào dạ dày.

4. Mối tương quan lâm sàng của nhu động thực quản

a. Trào ngược dạ dày thực quản (ợ nóng) có thể xảy ra nếu trương lực của cơ vòng thực quản dưới bị giảm và các chất trong dạ dày trào ngược vào thực quản.

b. Co thắt tâm vị có thể xảy ra nếu cơ thắt thực quản dưới không giãn ra trong quá trình nuốt và thức ăn tích tụ trong thực quản.

3.3 Nhu động dạ dày

Dạ dày có ba lớp cơ trơn theo thông thường có lớp dọc và lớp vòng, ngoài ra còn có lớp thứ 3 là lớp xiên.

Dạ dày có ba phần giải phẫu-đáy, thân và hang vị.

Vùng miệng của dạ dày gồm có đáy và thân gần. Vùng này chứa các tuyến tiết acid và chịu trách nhiệm tiếp nhận bữa ăn đã ăn vào.

Vùng đuôi của dạ dày gồm có hang vị và thân xa. Vùng này chịu trách nhiệm cho các cơn co thắt trộn thức ăn và đấy nó vào tá tràng.

1. "Giãn tiếp nhận"

là một phản xạ phế vị được bắt đầu bằng sự căng dẫn của dạ dày và bị loại bỏ bằng phẫu thuật cắt phế vị.

Vùng miệng của dạ dày giãn ra để thích ứng với thức ăn được đưa vào.

CCK tham gia vào quá trình "giãn tiếp nhận" bằng cách tăng khả năng căng dẫn của dạ dày.

2. Phối trộn và tiêu hóa

Vùng đuôi dạ dày co bóp để trộn đều thức ăn với dịch vị và bắt đầu quá trình tiêu hóa. Kích thước của các hạt thức ăn bị giảm xuống.

a. Sóng chậm ở đuôi dạ dày xảy ra với tần suất 3-5 sóng/phút. Chúng khử cực các tế bào cơ trơn.

b. Nếu đạt đến ngưỡng trong thời kỳ sóng chậm, thì điện thế hoạt động sẽ được kích hoạt, tiếp theo đó là sự co lại. Do đó, tần số của sóng chậm thiết lập tần số co bóp tối đa.

c. Sóng co thắt đóng hang vị phần xa. Do đó, khi phần đuôi dạ dày co lại, thì thức ăn được đẩy trở lại dạ dày để đảo trộn (dội ngược).

d. Các cơn co thắt dạ dày tăng lên khi kích thích phế vị và giảm khi kích thích giao cảm.

e. Ngay cả trong khi nhịn ăn, các cơn co thắt ("phức hợp cơ điện lan truyền") xảy ra trong khoảng thời gian 90 phút và loại bỏ thức ăn còn sót lại trong dạ dày. Motilin là chất trung gian của các cơn co bóp này.

3. Làm vơi dạ dày

Vùng đuôi dạ dày co bóp để đấy thức ăn xuống tá tràng.

a. Tốc độ làm vơi dạ dày nhanh nhất khi các chất trong dạ dày đẳng trương. Nếu chất chứa trong dạ dày ưu trương hoặc nhược trương, thì quá trình làm vơi dạ dày bị chậm lại.

b. Chất béo ức chế quá trình làm vơi dạ dày (nghĩa là làm tăng thời gian làm vơi dạ dày) bằng cách kích thích giải phóng CCK.

c. H+ trong tá tràng ức chế quá trình làm vơi dạ dày thông qua phản xạ thần kinh trực tiếp. Các thụ thể H+ trong tá tràng chuyển tiếp thông tin đến cơ trơn dạ dày thông qua các gian bào thần kinh ở đám rối đường tiêu hóa.

3.4 Nhu động ruột non

Ruột non có chức năng tiêu hóa và hấp thụ chất dinh dưỡng. Ruột non trộn các chất dinh dưỡng với các enzym tiêu hóa, đưa các chất dinh dưỡng đã tiêu hóa đến niêm mạc hấp thụ, sau đó đấy bất kỳ chất nào không được hấp thụ vào ruột già.

Giống như trong dạ dày, sóng chậm thiết lập nhịp điện cơ bản, xảy ra ở tần số 12 sóng/phút. Các điện thế hoạt động xảy ra trên đỉnh các sóng chậm và gây ra các cơn co bóp.

Kích thích phó giao cảm làm tăng co bóp cơ trơn ruột, kích thích giao cảm làm giảm co bóp.

1. Co bóp theo phân đoạn

trộn các chất trong ruột.

Một đoạn ruột non co bóp, đấy các chất chứa trong ruột (nhũ trấp) theo cả hai hướng về phía đầu và phía đuôi. Phần đó của ruột non sau đó duỗi ra và các chất di chuyển trở lại đoạn ruột đó.

Chuyển động lùi tiến này được tạo ra bởi các cơn co bóp theo phân đoạn gây ra sự trộn lẫn mà không có bất kỳ chuyển động tịnh tiến nào của nhũ trấp.

2. Co bóp theo nhu động

được phối hợp chặt chẽ và đấy nhũ trấp qua ruột non đến ruột già. Lý tưởng nhất là nhu động ruột xảy ra sau khi quá trình tiêu hóa và hấp thu diễn ra.

Co bóp phía sau viên thức ăn và đồng thời giãn phía trước viên thức ăn làm cho nhữ trấp được đấy về phía đuôi.

Phản xạ nhu động được điều phối bởi hệ thần kinh ruột.

a. Thức ăn trong lòng ruột được cảm nhận bởi các tế bào enterochromaffin, tế bào giải phóng serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT). . 5-HT liên kết với các thụ thể trên các tế bào thần kinh hướng tâm sơ cấp nội tại (IPAN),

b khởi tạo phản xạ nhu động

c. Phía đằng sau viên thức ăn, chất dẫn truyền hưng phấn làm co cơ vòng và chất dẫn truyền ức chế làm duỗi cơ dọc. Phía trước viên thức ăn, các chất dẫn truyền ức chế làm duỗi cơ vòng và các chất dẫn truyền hưng phấn làm co cơ dọc.

3. Phản xạ dạ dày hồi tràng

được trung gian bởi ANS ngoại tại và có thể bởi gastrin.

Sự hiện diện của thức ăn trong dạ dày làm tăng nhu động ở hồi tràng và làm giãn cơ vòng hồi manh tràng. Kết quả là, các chất trong ruột được chuyển đến ruột già.

3.5 Nhu động ruột già

Phân di chuyển từ manh tràng đến đại tràng (nghĩa là qua đại tràng lên, ngang, xuống và sigma), đến trực tràng, rồi đến ống hậu môn.

Haustra, hay các đoạn giống như túi, xuất hiện sau khi ruột già co bóp.

1. Manh tràng và đại tràng gần

Khi đại tràng gần căng ra do phân, cơ thất hồi manh tràng co lại để ngăn trào ngược vào hồi tràng.

a. Các cơn bóp theo phân đoạn ở đại tràng gần trộn lẫn các chất bên trong và chịu trách nhiệm cho sự xuất hiện của haustra.

b. Sự di chuyển của khối xảy ra 1 đến 3 lần/ngày và làm cho các chất chứa trong đại tràng di chuyển đến phần xa ở một khoảng cách dài (ví dụ: từ đại tràng ngang đến đại tràng sigma).

2. Đại tràng xa

Bởi hầu hết quá trình hấp thụ nước ở đại tràng xảy ra ở đại tràng gần, nên phân ở đại tràng xa trở nên bán rắn và di chuyển chậm. Cử động khối đấy nó vào trực tràng.

3. Trực tràng, ống hậu môn và đại tiện

Trình tự các sự kiện đại tiện như sau:

a. Khi trực tràng chứa đầy phân, nó co lại và cơ thắt trong hậu môn duỗi ra (phản xạ cơ vòng

trực tràng).

b. Khi trực tràng được lấp đầy khoảng 25% dung tích của nó, sẽ có cảm giác muốn đại tiện. Tuy nhiên, đại tiện bị cản trở vì cơ thắt ngoài hậu môn bị co cứng.

c. Khi đến thời điểm thuận tiện đại tiện, cơ thất ngoài hậu môn được duỗi ra một cách có chủ ý. Các cơ trơn của trực tràng co lại, đấy phân ra khỏi cơ thể.

Áp lực trong ổ bụng tăng lên do thở ra lúc thanh môn đóng (thao tác Valsalva).

4. Phản xạ dạ dày

Sự hiện diện của thức ăn trong dạ dày làm tăng nhu động của đại tràng và tăng tần số cử động của khối.

a. Phản xạ dạ dày-đại tràng có phần phó giao cảm nhanh được khởi động khi dạ dày căng ra do thức ăn.

b. Phần hormone chậm hơn, được trung gian bởi CCK và gastrin.

5. Rối loạn nhu động ruột già

a. Các yếu tố cảm xúc ảnh hưởng mạnh mẽ đến nhu động ruột già thông qua ANS ngoại tại. Hội chứng ruột kích thích có thể xảy ra trong thời kỳ stress và có thể dẫn đến táo bón (tăng co bóp theo phân đoạn) hoặc tiêu chảy (giảm co bóp theo phân đoạn).

b. Phình đại tràng (bệnh Hirschsprung), có sự vắng mặt của hệ thần kinh đại tràng, dẫn đến co thắt của đoạn bệnh, và có giãn ra rõ rệt và tích tụ các chất trong ruột gần chỗ co thất, và táo bón nặng.

3.6 Nôn

Sóng nhu động ngược khởi phát ở ruột non, di chuyển các chất có trong Gi theo về hướng miệng.

Các chất trong dạ dày cuối cùng được đấy vào thực quản. Nếu cơ vòng thực quản trên vẫn đóng, thì hiện tượng ọe sẽ xảy ra. Nếu áp lực trong thực quản đủ cao để mở cơ vòng thực quản trên, thì nôn sẽ xảy ra.

Trung tâm nôn ở hành tủy được kích thích bằng cách kích thích nhẹ sau họng, chướng bụng kích thích tiền đình (say tàu xe).

Vùng kích gọi thụ thể hóa học trong não thất tư được kích hoạt bởi thuốc gây nôn, bức xạ, và kích thích tiền đình.

4 CHẤT TIẾT ĐƯỜNG TIÊU HÓA (BÀNG 6.2)

4.1 Bài tiết nước bọt

1. Chức năng của nước bọt

a. Tiêu hóa tinh bột ban đầu bởi a-amylase (ptyalin) và tiêu hóa triglyceride ban đầu bởi lipase lưỡi

b. Bôi trơn thức ăn ăn vào bằng chất nhầy

c. Bảo vệ miệng và thực quản bằng cách pha loãng và đệm thức ăn ăn vào

2. Thành phần của nước bọt

a. Nước bọt được đặc trưng bởi

(1) Thể tích lớn (so với kích thước nhỏ của tuyến nước bọt)

(2) Nồng độ K+ và HCO3- cao

(3) Nồng độ Na+ và Cl- thấp

(4) Nhược trương

(5) Có mặt a-amylase, lipase lưỡi và kallikrein

b. Thành phần của nước bọt thay đổi theo tốc độ dòng nước bọt (Hình 6.4).

(1) ở tốc độ dòng chảy thấp nhất, nước bọt có độ thẩm thấu thấp nhất và nồng độ Na+, Cl- và HCO3- thấp nhất nhưng có nồng độ K+ cao nhất.

(2) ở tốc độ dòng chảy cao nhất (lên đến 4 mL/phút), thành phần của nước bọt gần với huyết tương nhất.

3. Sự hình thành nước bọt (Hình 6.5)

Nước bọt được hình thành bởi ba tuyến chính tuyến mang tai, tuyến dưới hàm và tuyến dưới lưỡi.

Bảng 6.2 Tóm tắt dịch tiết đường tiêu hóa (GI)

CCK = cholecystokinin; GIP glucose-dependent insulinotropic peptide.

Cấu trúc của mỗi tuyến tương tự như chùm nho. Các nang (đầu mù của mỗi ống) được lót bằng các tế bào nang và tiết ra nước bọt ban đầu. Một hệ thống ống phân nhánh được lót bằng các tế bào biểu mô hình trụ, làm thay đổi nước bọt ban đầu.

Khi quá trình sản xuất nước bọt được kích thích, thì các tế bào cơ biểu mô, lót quanh nang và các ống dẫn ban đầu, sẽ co lại và đấy nước bọt vào miệng.

a. Nang

tạo ra nước bọt ban đầu có thành phần tương tự như huyết tương.

Nước bọt ban đầu này là đẳng trương và có cùng nồng độ Na+, K+, Cl- và HCO3- như huyết tương.

b. Ống dẫn

tinh chỉnh nước bọt ban đầu bằng các quy trình sau:

(1) Các ống dẫn tái hấp thu Na+ và Cl- nên nồng độ các ion này thấp hơn nồng độ trong huyết tương.

(2) Ống bài tiết K+ và HCO3-; do đó, nồng độ của các ion này cao hơn nồng độ trong huyết tương của chúng.

(3) Aldosterone tác động lên các tế bào ống thận để tăng tái hấp thu Na+ và bài tiết K+ (tương tự như tác dụng của nó trên ống lượn xa của thận).

(4) Nước bọt trở nên nhược trương trong các ống dẫn vì các ống dẫn tương đối không thấm nước. Bởi vì nhiều chất tan hơn nước được tái hấp thu bởi các ống dẫn, nước bọt trở nên loãng hơn so với huyết tương.

(5) Ảnh hưởng của tốc độ dòng chảy đến thành phần nước bọt được giải thích chủ yếu bằng những thay đổi trong thời gian tiếp xúc có sẵn đối với các quá trình tái hấp thu và bài tiết xảy ra trong các ống dẫn.

Do đó, ở tốc độ dòng chảy cao, nước bọt giống như chất tiết ban đầu từ nang, nó có nồng độ Na+ và Cl- cao nhất và nồng độ K+ thấp nhất.

ở tốc độ dòng chảy thấp, nước bọt ít giống như chất tiết ban đầu từ nang; nó có nồng độ Na+ và Cl- thấp nhất và nồng độ K+ cao nhất.

lon duy nhất không "phù hợp với cách giải thích về thời gian tiếp xúc này là HCO3-; Sự bài tiết HCO3- được kích thích một cách có chọn lọc khi sự bài tiết nước bọt được kích thích.

4. Điều hòa sản xuất nước bọt (Hình 6.)

Việc sản xuất nước bọt được kiểm soát bởi hệ thần kinh giao cảm và đối giao cảm (không phải bởi hormone GI).

Sản xuất nước bọt là duy nhất ở chỗ nó được tăng lên bởi cả hoạt động đối giao cảm và giao cảm. Tuy nhiên, hoạt động đối giao cảm quan trọng hơn.

a. Kích thích phó giao cảm (dây thần kinh sọ VII và IX)

làm tăng sản xuất nước bọt bằng cách tăng quá trình vận chuyển trong các tế bào nang và ống dẫn và bằng cách gây giãn mạch.

Các thụ thể cholinergic trên các tế bào nang và ống dẫn là muscarinic.

Chất truyền tin thứ hai là inositol 1,4,5-triphosphate (IP3) và tăng [Ca2+] nội bào.

Thuốc kháng cholinergic (ví dụ atropine) ức chế sản xuất nước bọt và gây khô miệng.

b. Kích thích tình cảm

làm tăng sản xuất nước bọt và sự tăng trưởng của các tuyến nước bọt, mặc dù tác dụng

nhỏ hơn so với kích thích phó giao cảm.

Các thụ thể trên tế bào nang và tế bào ống dẫn là ẞ-adrenergic.

Chất truyền tin thứ hai là adenosine monophosphate vòng (cAMP)..

c. Sản xuất nước bọt

tăng lên (thông qua hoạt hóa hệ thần kinh đối giao cảm) bởi thức ăn ở miệng, mùi, phản xạ có điều kiện và buồn nôn.

Bảng 6.3 Các loại tế bào dạ dày và sự bài tiết của chúng

ACh = acetylcholine; GRP peptide giải phóng gastrin.

giảm (thông qua ức chế hệ thần kinh đối giao cảm) khi ngủ, mất nước, sợ và thuốc kháng cholinergic.

4.2 Sự bài tiết ở dạ dày

1. Các loại tế bào dạ dày và chất tiết của chúng (Bảng 6.3 và Hình 6.7)

Tế bào thành, nằm trên thân dạ dày, tiết ra HCI và yếu tố nội tại.

Tế bào chính, nằm trên thân dạ dày, tiết ra pepsinogen.

Tế bào G, nằm ở hang vị, tiết ra gastrin.

2. Cơ chế bài tiết H+ ở dạ dày (Hình 6.8)

Tế bào thành bài tiết HCl vào lòng dạ dày, đồng thời hấp thụ HCO3- vào dòng máu như sau

a. Ở tế bào thành, CO2 và H2O được chuyển thành H+ và HCO3-, được xúc tác bởi carbonic anhydrase.

b. H+ được tiết vào lòng dạ dày nhờ bơm H+ K+ (H+, K+-ATPase). Cl- được tiết ra cùng với H+; do đó, sản phẩm bài tiết của tế bào thành là HCl. Thuốc omeprazole ("thuốc ức chế bơm proton") ức chế H+, K+-ATPase và ngăn chặn sự bài tiết H+.

c. HCO3- được tạo ra trong các tế bào được hấp thụ vào máu để đổi lấy CI- (trao đối Cl- - HCO3-). Khi HCO3- được đưa vào máu tĩnh mạch, thì độ pH của máu tăng lên ("kiềm thủy triều - triều tăng kiềm"). (Cuối cùng, HCO3- này sẽ được tiết ra trong dịch tụy để trung hòa H+ ở ruột non.)

Nếu bị nôn, H+ trong dạ dày không bao giờ đến được ruột non, không có sự kích thích bài tiết HCO3- của tuyến tụy và máu động mạch trở nên kiềm (kiềm chuyển hóa).

3. Kích thích tiết H+ ở dạ dày (Hình 6.9)

a. Kích thích phế vị

tăng tiết H+ theo con đường trực tiếp và gián tiếp.

Trên con đường trực tiếp, dây thần kinh phế vị chi phối các tế bào thành và trực tiếp kích thích bài tiết H+. Chất dẫn truyền thần kinh tại các mối nối thần kinh này là ACh, thụ thể trên các tế bào thành là muscarinic (M3) và chất truyền tin thứ hai đối với CCK là IP3 và tăng [Ca2+] nội bào.

Trên con đường gián tiếp, dây thần kinh phế vị chi phối các tế bào G và kích thích tiết gastrin, sau đó kích thích tiết H+ bằng một tác động nội tiết. Chất dẫn truyền thần kinh tại các mối nối thần kinh này là GRP (không phải ACh).

Atropine, một chất đối kháng muscarinic cholinergic, ức chế bài tiết H+ bằng cách ngăn chặn con đường trực tiếp sử dụng ACh làm chất dẫn truyền thần kinh. Tuy nhiên, atropine không chặn hoàn toàn sự bài tiết H+ vì nó không ức chế con đường gián tiếp sử dụng GRP làm chất dẫn truyền thần kinh.

Thủ thuật cắt phế vị loại bỏ cả hai con đường trực tiếp và gián tiếp.

b. Gastrin

được giải phóng để đáp ứng với việc ăn một bữa ăn (peptide nhỏ, căng dẫn dạ dày, kích thích thần kinh phế vị).

kích thích bài tiết H+ bằng cách tương tác với thụ thể cholecystokinin B (CCKB) trên tế bào thành.

Chất truyền tin thứ hai cho gastrin ở tế bào thành là IP/ Ca2+.

Gastrin cũng kích thích các tế bào giống enterochromaffin (ECL) và bài tiết histamin, kích thích bài tiết H+ (không biểu thị trong hình).

c. Histamine

được giải phóng từ các tế bào ECL ở niêm mạc dạ dày và khuếch tán đến các tế bào thành gần đó.

kích thích bài tiết H+ bằng cách kích hoạt các thụ thể H2 trên màng tế bào thành.

Thụ thể H2 được kết cặp với adenylyl cyclase thông qua protein Gs.

Chất truyền tin thứ hai của histamin là cAMP.

Thuốc ức chế thụ thể H2, chẳng hạn như cimetidine, ức chế bài tiết H+ bằng cách ngăn chặn tác dụng kích thích của histamine.

d. Tác dụng hiệp lực của ACh, histamin và gastrin đối với bài tiết H+

Hiệp lực xảy ra khi đáp ứng đối với việc sử dụng đồng thời hai chất kích thích lớn hơn tổng các đáp ứng đối với một trong hai chất được sử dụng riêng lẻ. Kết quả là, nồng độ thấp của các chất kích thích được kết hợp với nhau có thể tạo ra hiệu quả tối đa.

Hiệp lực trong việc tiết H+ trong dạ dày có thể được giải thích một phần là do mỗi tác nhân có cơ chế tác động khác nhau lên tế bào thành.

(1) Histamine giúp tăng cường hoạt động của ACh và gastrin trong việc kích thích bài tiết H+.

Do vậy, thuốc chẹn thụ thể H2 (ví dụ cimetidine) đặc biệt hiệu quả trong điều trị loét vì chúng ngăn chặn cả tác động trực tiếp của histamin lên tế bào thành và tác dụng tăng cường của histamine đối với ACh và gastrin.

(2) ACh làm tăng tác dụng của histamin và gastrin trong việc kích thích bài tiết H+.

Do vậy, các chất ức chế thụ thế muscarinic, chẳng hạn như atropine, ngăn chặn cả tác dụng trực tiếp của ACh lên tế bào thành và tác dụng tăng cường của ACh lên histamine và gastrin.

4. Ức chế tiết H+ ở dạ dày

Cơ chế feedback âm ức chế sự bài tiết H+ của các tế bào thành.

a. Độ pH thấp (<3.0) trong dạ dày

ức chế tiết gastrin và do đó ức chế tiết H+.

Sau khi ăn, sự bài tiết H+ được kích thích bởi các cơ chế đã thảo luận trước đây (xem IV B 2). Sau bữa ăn đã được tiêu hóa hết và dạ dày rỗng, thì H+ tiết ra nhiều hơn làm giảm độ pH của chất chứa trong dạ dày. Khi độ pH của các chất có trong dạ dày <3.0, thì bài tiết gastrin bị ức chế và do feedback âm, ức chế bài tiết H+ hơn nữa

b. Somatostatin (xem Hình 6.9)

ức chế bài tiết H+ dạ dày bằng con đường trực tiếp và con đường gián tiếp.

Ở con đường trực tiếp, somatostatin liên kết với các thụ thể trên tế bào thành được bắt cặp với adenylyl cyclase thông qua protein Gi, do đó ức chế adenylyl cyclase và làm giảm nồng độ CAMP. Ở con đường này, somatostatin đối kháng với tác động kích thích của histamin lên bài tiết H+.

Ở con đường gián tiếp (không được biểu thị trong Hình 6.9), somatostatin ức chế giải phóng histamin và gastrin, do đó làm giảm bài tiết H+ một cách gián tiếp.

c. Prostaglandins (xem Hình 6.9)

ức chế bài tiết H+ trong dạ dày bằng cách kích hoạt protein Gi, ức chế adenylyl cyclase và giảm mức độ cAMP.

5. Bệnh loét dạ dày tá tràng

là tổn thương loét niêm mạc dạ dày, tá tràng.

có thể xảy ra khi mất hàng rào bảo vệ niêm mạc (của chất nhầy và HCO3-) và/hoặc tiết quá nhiều H+ và pepsin.

Các yếu tố bảo vệ là chất nhầy, HCO3-, prostaglandin, lưu lượng máu niêm mạc và các yếu tố tăng trưởng.

Các yếu tố gây hại là H+, pepsin, Helicobacter pylori (H. pylori), thuốc chống viêm không steroid (NSAID), stress, hút thuốc và rượu.

a. Loét dạ dày

Niêm mạc dạ dày bị tổn thương.

Bài tiết H+ ở dạ dày giảm do H+ được bài tiết rò rỉ trở lại qua niêm mạc dạ dày bị tổn thương.

Nồng độ gastrin tăng lên do giảm bài tiết H+ kích thích bài tiết gastrin.

Nguyên nhân chính gây loét dạ dày là vi khuẩn gram âm Helicobacter pylori (H. pylori).

H. pylori xâm chiếm chất nhầy dạ dày và giải phóng độc tố tế bào gây tổn thương niêm mạc dạ dày.

H. pylori chứa urease, men này chuyển hóa Urea thành NH3, do đó kiềm hóa môi trường tại chỗ và cho phép H. pylori tồn tại trong dạ dày nếu không có acid trong lòng dạ dày.

Xét nghiệm chẩn đoán H. pylori liên quan đến việc uống dung dịch 13C-urea, chất này chuyển thành 13CO2 bởi bởi men urease và được đo trong khí thở ra

b. Loét tá tràng

Niêm mạc tá tràng bị tổn thương.

Tăng tiết H+ ở dạ dày. Lượng H+ dư thừa được chuyển đến tá tràng, gây tổn thương niêm mạc tá tràng.

Tăng tiết gastrin để đáp ứng với bữa ăn (mặc dù gastrin ban đầu có thể bình thường).

H. pylori cũng là nguyên nhân chính gây loét tá tràng. H. pylori ức chế tiết somatostatin (do đó kích thích tiết H+ ở dạ dày) và ức chế tiết HCO3- ở ruột (do đó không có đủ HCO3- để trung hòa lượng H+ từ dạ dày).

c. Hội chứng Zollinger-Ellison

xảy ra khi có khối u tiết gastrin của tụy gây tăng tiết H+.

Sự bài tiết H+ liên tục không giảm vì gastrin được tiết ra bởi các tế bào khối u tuyến tụy không bị feekback âm bởi H+.

6. Thuốc ngăn tiết H+ ở dạ dày (xem Hình 6.9)

a. Atropine

ngăn chặn sự bài tiết H+ bằng cách ức chế các thụ thể muscarinic cholinergic trên tế bào thành, do đó ức chế ACh kích thích bài tiết H+.

b. Cimetidine

chẹn thụ thể H2 và do đó ức chế histamin kích thích tiết H+.

đặc biệt hiệu quả trong việc giảm bài tiết H+ vì nó không chỉ ngăn chặn histamin kích thích bài tiết H+ mà còn ngăn chặn khả năng cộng gộp tác dụng của histamin đối với ACh.

c. Omeprazole

là chất ức chế bơm proton.

ức chế trực tiếp bài tiết H+, K+-ATPase và H+.

4.3 Bài tiết ở tụy

chứa nồng độ HCO3- cao, mục đích là để trung hòa dưỡng trấp có tính acid đến tá tràng.

chứa các enzyme cần thiết cho quá trình tiêu hóa protein, carbohydrate và chất béo.

1. Thành phần dịch tụy

a. Dịch tụy được đặc trưng bởi

(1) Thể tích lớn

(2) Nồng độ Na+ và K+ gần như giống với huyết tương

(3) Nồng độ HCO3- cao hơn nhiều so với huyết trong

(4) Nồng độ Cl- thấp hơn nhiều so với huyết tương

(5) Đẳng trương

(6) Lipase, Amylase và protease tuy

b. Thành phần dịch của dịch tụy thay đổi theo tốc độ dòng chảy (Hình 6.10).

ở tốc độ dòng chảy thấp, tụy tiết ra dịch đẳng trương có thành phần chủ yếu là Na+ và Cl-.

ở tốc độ dòng chảy cao, tụy tiết ra dịch đẳng trương có thành phần chủ yếu là Na+ và HCO3-.

Bất kể tốc độ dòng chảy nào, dịch tụy đều là dịch là đẳng trương.

2. Cấu tạo dịch tụy (Hình 6.11)

Giống như tuyến nước bọt, tụy ngoại tiết giống chùm nho.

Tế bào nang của tụy ngoại tiết tạo nên phần lớn trọng lượng của nó.

a. Tế bào nang

tạo ra một lượng nhỏ dịch tụy ban đầu, chủ yếu là Na+ và Cl-.

b. Tế bào ống dẫn

thay đổi dịch ban đầu của tụy bằng cách tiết ra HCO3- và hấp thụ Cl- thông qua cơ chế trao đổi Cl--HCO3- ở màng tế bào lòng ống

Do ống tụy thấm nước nên H20 di chuyển vào lòng ống làm dịch tụy trở nên đẳng thấm.

3. Kích thích tiết dịch tuy

a. Secretin

được tiết ra bởi các tế bào S của tá tràng để đáp ứng với H+ trong lòng tá tràng.

tác động lên tế bào ống tụy để làm tăng tiết HCОЗ-.

Do đó, khi H+ được vận chuyển từ dạ dày đến tá tràng, thì secretin được giải phóng. Kết quả là HCO3- được tiết từ tụy vào lòng tá tràng để trung hòa H+.

Chất truyền tin thứ hai của secretin là cAMP.

b. CCK

được tiết ra bởi các tế bào 1 của tá tràng để đáp ứng với các peptide nhỏ, acid amin và acid béo trong lòng tá tràng.

tác động lên tế bào nang tụy để tăng tiết enzyme (amylase, lipase, protease).

làm tăng tác dụng của secretin lên các tế bào ống tụy để kích thích bài tiết HCO3-.

Chất truyền tin thứ hai của CCK là IP3 và tăng [Ca2+] nội bào. Tác dụng hiệp đồng của CCK lên secretin được giải thích bằng các cơ chế hoạt động khác nhau đối với 2 hormone GI (tức là cAMP đối với secretin và IP3/Ca2+ đối với CCK.

c. ACh (thông qua phản xạ phế vị phế vị)

được giải phóng để đáp ứng với H+, peptide nhỏ, acid amin và acid béo trong lòng tá tràng.

kích thích tiết enzyme của các tế bào nang tụy và, giống như CCK, nó làm tăng tác dụng của secretin lên sự tiết HCO3-.

4. Xơ nang

là rối loạn bài tiết dịch tụy.

do khiếm khuyết ở các kênh Cl- do đột biến gen điều hòa độ dẫn xuyên màng xơ nang (CFTR).

có liên quan đến sự thiếu hụt men tụy dẫn đến kém hấp thu và gây đi cầu phân mỡ.

4.4 Dịch mật và chức năng túi mật (Hình 6.12)

1. Thành phần và chức năng của mật

Mật chứa muối mật, phospholipid, cholesterol và sắc tố mật (bilirubin).

a. Muối mật

là các phân tử lưỡng tính vì chúng có cả phần ưa nước và kỵ nước. Trong dung dịch nước, muối mật tự sắp xếp xung quanh các giọt lipid và giữ cho các giọt lipid phân tán (nhũ tương hóa).

hỗ trợ quá trình tiêu hóa và hấp thu chất béo ở ruột bằng cách nhũ hóa và hòa tan chúng trong các hạt micelle.

b. Micelle

Nếu vượt giới hạn trên của nồng độ tạo micelle, thì muối mật sẽ tạo ra micelle.

Muối mật được định vị ở bên ngoài micelle, với phần ưa nước của chúng hướng ra dung dịch nước của lòng ruột và phần kỵ nước của chúng hướng vào bên trong micelle.

Acid béo tự do và monoglyceride có ở bên trong micelle, được "hòa tan cần thiết cho việc hấp thụ tiếp theo.

2. Sự hình thành mật

Mật được tế bào gan sản xuất liên tục.

Mật chảy vào các ống gan và được trữ trong túi mật để giải phóng về sau.

Thuốc lợi mật làm tăng sự hình thành mật.

Mật được hình thành theo quá trình sau:

a. Acid mật sơ cấp (acid cholic và acid chenodeoxycholic) được tổng hợp từ cholesterol bói các tế bào gan.

Ở ruột, vi khuẩn chuyển một phần của mỗi acid mật sơ cấp thành acid mật thứ cấp (acid deoxycholic và acid lithocholic).

Quá trình tổng hợp acid mật mới xảy ra khi cần thiết để thay thế acid mật được bài xuất qua phân.

b. Các acid mật được liên hợp với glycine hoặc Taurine để tạo thành muối mật tương ứng của chúng, được đặt tên theo acid mật gốc (ví dụ: acid taurocholic là acid cholic liên hợp với taurine).

c. Chất điện giải và H2O được thêm vào mật.

d. Giữa hai pha tiêu hóa lên tiếp, túi mật duỗi, cơ vòng Oddi đóng lại và túi mật chứa đầy dịch mật.

e. Mật được cô đặc trong túi mật là kết quả của quá trình hấp thụ đẳng thấm các chất tan và H20.

3. Co bóp túi mật

a. CCK

được giải phóng khi đáp ứng với các peptide nhỏ và acid béo trong tá tràng.

thông tin cho túi mật biết rằng mật cần thiết để nhũ hóa và hấp thụ chất béo trong tá tràng.

gây co bóp túi mật và giãn cơ vòng Oddi.

b. ACh

gây co bóp túi mật.

4. Tái tuần hoàn acid mật về gan

Đoạn cuối hồi tràng chứa phương tiện đồng chuyển Na+-acid mật, là phương tiện vận chuyển chủ động thứ phát giúp tái tuần hoàn acid mật về gan.

Vì acid mật không được tái tuần hoàn cho đến khi chúng đến đoạn cuối hồi tràng, nên acid mật có mặt để hấp thụ tối đa chất béo ở phần trên của ruột non.

Sau khi cắt bỏ hồi tràng, acid mật không được tuần hoàn trở lại gan mà được bài xuất qua phân. Do đó, bế acid mật bị cạn kiệt và sự hấp thụ chất béo bị suy giảm, dẫn đến đi cầu phân mỡ.

5 TIÊU HÓA VÀ HẤP THỤ (BẢNG 6.4)

Carbohydrate, protein và lipid được tiêu hóa và hấp thụ ở ruột non.

Diện tích bề mặt hấp thụ ở ruột non tăng lên rất nhiều do có diềm bàn chải.

5.1 Carbohydrates

1. Tiêu hóa carbohydrate

Chỉ có monosaccharid được hấp thụ. Carbohydrate phải được tiêu hóa thành glucose, galactose và fructose để quá trình hấp thụ diễn ra.

a. a-amylase (nước bọt và tụy) thủy phân các liên kết 1,4-glycosid trong tinh bột, tạo ra maltose, maltotriose và a dextrin giới hạn.

b. Sau đó, maltase, a-dextrinase và sucrase ở diềm bàn chải ruột thủy phân các oligosacaride thành glucose.

c. Lactase, trehalase và sucrase phân hủy disacaride thành monosacaride trong ứng của chúng.

Lactase phân giải lactose thành glucose và galactose.

Trehalase phân giải trehalose thành glucose.

Sucrase phân giải sucrose thành glucose và fructose.

2. Hấp thụ carbohydrate (Hinh 6.13)

a. Glucose và galactose

được vận chuyển từ lòng ruột vào các tế bào bằng đồng chuyển phụ thuộc Na+ (SGLT 1) ở màng trong lòng ruột. Đường được vận chuyển “ngược dòng" và Na+ được vận chuyển "xuôi dòng".

sau đó được vận chuyển từ tế bào sang máu bằng cách khuếch tán dễ dàng [thuận hóa] (GLUT 2).

Bơm Na+ -K+ ở màng đáy bên giữ cho [Na+] nội bào ở mức thấp, do đó duy trì gradient Na+ hai bên màng lòng ruột.

Ngộ độc bơm Na+-K+ sẽ ức chế sự hấp thu glucose và galactose bằng cách làm mất gradient Na+.

b. Fructose

được vận chuyển độc quyền bằng khuếch tán thuận hóa; do đó, nó không thể được hấp thụ ngược với gradient nồng độ.

3. Clinical disorders of carbohydrate absorption

Không dung nạp lactose là kết quả của việc không có men lactase diễm bàn chải và do đó không có khả năng thủy phân lactose thành glucose và galactose để hấp thụ. Lactose không được hấp thu và H2O vẫn còn trong lòng đường tiêu hóa và gây tiêu chảy thẩm thấu.

Bảng 6.4 Tóm tắt quá trình tiêu hóa và hấp thu

5.2 Protein

1. Sự tiêu hóa của proteins

a. Endopeptidase

phân hủy protein bằng cách thủy phân các liên kết peptide bên trong.

b. Exopeptidase

thủy phân từng acid amin một từ đầu C của protein và peptide.

c. Pepsin

không cần thiết cho quá trình tiêu hóa protein.

được tiết ra dưới dạng pepsinogen bởi các tế bào chính của dạ dày.

Pepsinogen được hoạt hóa thành pepsin bởi H+ trong dạ dày.

Độ pH tối ưu cho pepsin là từ 1 đến 3.

Khi độ pH >5, pepsin bị biến tính. Như vậy, ở ruột, do HCO3- được tiết ra trong dịch tụy, nên pH tá tràng tăng lên và pepsin bị bất hoạt.

d. Protease tụy

gồm có trypsin, chymotrypsin, elastase, carboxypeptidase A và carboxypeptidase B.

được tiết ra ở dạng không hoạt động và được hoạt hóa trong ruột non như sau:

(1) Trypsinogen được hoạt hóa thành trypsin nhờ enzyme diềm bàn chải, enterokinase.

(2) Trypsin sau đó chuyển chymotrypsinogen, proelastase và procarboxypeptidase A và B thành dạng hoạt động của chúng. (Ngay cả trypsinogen cũng được trypsin chuyển thành nhiều trypsin hon!)

(3) Sau khi công việc tiêu hóa của chúng hoàn tất, các protease tụy phân hủy lẫn nhau và được hấp thụ cùng với các protein trong bữa ăn.

2. Hấp thụ protein (Hình 6.14)

Các sản phẩm tiêu hóa của protein có thể được hấp thụ dưới dạng acid amin, dipeptide và tripeptide (ngược lại với carbohydrate, chỉ có thể được hấp thụ dưới dạng monosacaride).

a. Acid amin tự do

Đồng chuyển acid amin phụ thuộc Na+ xảy ra ở màng tế bào lòng ruột. Nó tương tự như phương tiện đồng vận chuyển glucose và galactose.

Các acid amin sau đó được vận chuyển từ tế bào vào máu bằng cách khuếch tán thuận hóa.

Có bốn chất mang riêng biệt tương ứng cho các acid amin trung tính, acid, base và imino.

b. Dipeptide và tripeptide

được hấp thụ nhanh hơn acid amin tự do.

Đồng chuyển phụ thuộc H+ của dipeptide và tripeptide cũng xảy ra trên màng tế bào lòng ruột.

Sau khi các dipeptide và tripeptide được vận chuyển vào tế bào ruột, thì các peptidase tế bào chất sẽ thủy phân chúng thành các acid amin.

Các acid amin sau đó được vận chuyển từ tế bào vào máu bằng cách khuếch tán thuận hóa [dễ dàng].

5.3 Lipid

1. Sự tiêu hóa lipid

a. Dạ dày

(1) Trong dạ dày, quá trình đảo trộn sẽ phá vỡ lipid thành các giọt nhỏ để tăng diện tích bề mặt cho quá trình tiêu hóa bởi các enzyme tụy.

(2) Các lipase lưỡi tiêu hóa một số triglyceride ăn vào thành monoglyceride và acid béo. Tuy nhiên, hầu hết các chất béo ăn vào được tiêu hóa trong ruột bởi các lipase tụy.

(3) CCK làm chậm quá trình làm vơi dạ dày. Do đó, việc vận chuyển lipid từ dạ dày đến tá tràng bị chậm lại để có đủ thời gian tiêu hóa và hấp thu ở ruột.

b. Ruột non

(1) Acid mật nhũ hóa lipid ở ruột non, làm tăng diện tích bề mặt tiêu hóa.

(2) Lipase tụy thủy phân lipid thành acid béo, monoglyceride, cholesterol và lysolecithin. Các enzyme là lipase tuy, cholesterol ester hydrolase và phospholipase A2.

(3) Các sản phẩm kỵ nước của quá trình tiêu hóa lipid được hòa tan trong micelle bởi acid mật.

2. Sự hấp thụ của lipid

a. Các micelle mang các sản phẩm của quá trình tiêu hóa lipid tiếp xúc với bề mặt hấp thụ của tế bào ruột. Sau đó, acid béo, monoglyceride và cholesterol khuếch tán qua màng tế bào vào bên trong tế bào. Glycerol ưa nước và không có trong micelle.

b. Ở các tế bào ruột, các sản phẩm của quá trình tiêu hóa lipid được tái ester hóa thành triglyceride, cholesterol ester và Phospholipid và cùng với apoprotein, tạo thành chylomicron.

Thiếu apoprotein B dẫn đến không có khả năng vận chuyển chylomicron ra khỏi tế bào ruột và gây ra thiếu ẞ lipoprotein huyết.

c. Chylomicron được vận chuyển ra khỏi tế bào ruột bằng quá trình xuất bào. Bởi vì chylomicron quá lớn để đi vào các mao mạch, nên chúng được chuyển đến các mạch bạch huyết và được thêm vào máu qua ống ngực.

3. Kém hấp thu lipid-tiêu chảy mỡ [đi cầu phân mỡ]

có thể do bất kỳ nguyên nhân nào sau đây:

a. Bệnh tụy (ví dụ: viêm tụy, xơ nang), trong đó tụy không thể tổng hợp đủ lượng enzyme (ví dụ: lipase tụy) cần thiết cho quá trình tiêu hóa lipid.

b. Tăng tiết gastrin, trong đó tăng tiết H+ dạ dày và giảm pH tá tràng. pH tá tràng thấp làm bất hoạt lipase tụy.

c. Cắt bỏ hồi tràng, dẫn đến cạn kiệt nguồn acid mật vì acid mật không tái tuần hoàn trở lại gan.

d. Sự tăng trưởng quá mức của vi khuẩn, có thể dẫn đến sự ly liên hợp acid mật và sự hấp thụ "sớm" của chúng ở phần trên của ruột non. Trong trường hợp này, acid mật không có trong ruột non để hỗ trợ hấp thu lipid.

e. Giảm số lượng tế bào ruột để hấp thụ lipid (Spure nhiệt đới).

f. Không tổng hợp được apoprotein B, dẫn đến không có khả năng hình thành chylomicron.

5.4 Hấp thụ và bài tiết chất điện giải và H20

Chất điện giải và H2O có thể đi qua các tế bào biểu mô ruột bằng con đường tế bào hoặc cận tế bào (giữa các tế bào).

Mối nối chặt gắn các tế bào biểu mô với nhau ở màng tế bào lòng ống.

Tính thấm của các mối nối chặt thay đổi theo loại biểu mô. Biểu mô "chặt" (không thấm nước) là đại tràng. Biểu mô "lòng" (thấm được) là ruột non và túi mật.

1. Sự hấp thụ NaCl

a. Na+ đi vào các tế bào ruột, qua màng tế bào và xuôi dòng theo gradient điện hóa của nó theo các cơ chế sau:

(1) Khuếch tán thụ động (qua kênh Na+)

(2) Đồng chuyển Na+-glucose hoặc Na+-acid amin

(3) Đồng chuyển Na+-Cl-

(4) Trao đổi Na+-H+

Ở ruột non, cơ chế đồng chuyển Na+-glucose, đồng chuyển Na+-acid amin và trao đối Na+-H+ là quan trọng nhất. Các cơ chế đồng chuyển và trao đổi này tương tự như ở ống lượn gần.

Ở đại tràng, khuếch tán thụ động qua kênh Na+ là quan trọng nhất. Các kênh Na+ của đại tràng tương tự như ở ống lượn xa của thận và được kích thích bởi aldosterone.

b. Na+ được bơm ra khỏi tế bào ngược với gradient điện hóa của nó nhờ bơm Na+ -K+ ở màng đáy bên.

c. Sự hấp thụ Cl- đi kèm với sự hấp thụ Na+ trong toàn bộ đường tiêu hóa theo các cơ chế sau:

(1) Khuếch tán thụ động theo con đường cận bào

(2) Đồng chuyển Na+-Cl-

(3) Trao đổi CI-HCO3-

2. Hấp thu và bài tiết K+

a. K+ trong chế độ ăn được hấp thu ở ruột non bằng cách khuếch tán thụ động qua đường cận tế bào [kẽ tế bào].

b. K+ được bài tiết chủ động ở đại tràng theo cơ chế tương tự như cơ chế bài tiết K+ ở ống lượn xa của thận.

Giống như ở ống lượn xa, sự bài tiết K+ ở đại tràng được kích thích bởi aldosterone.

Trong tiêu chảy, sự bài tiết K+ ở đại tràng tăng lên do cơ chế phụ thuộc vào tốc độ dòng chảy tương tự như ở ống lượn xa của thận. Mất quá nhiều K+ trong dịch tiêu chảy gây hạ Kali máu.

3. Hấp thụ H2O

là thứ phát sau hấp thụ chất tan.

là đẳng thấm ở ruột non và túi mật. Cơ chế kết cặp chất tan và hấp thụ nước trong các biểu mô này cũng giống như ở ống lượn gần của thận.

Ở đại tràng, tính thấm H2O thấp hơn nhiều so với ở ruột non và phân có thể ưu trương.

4. Sự bài tiết chất điện giải và H2O của ruột

Đường tiêu hóa cũng bài tiết chất điện giải từ máu vào lòng ruột.

Các cơ chế bài tiết nằm trong các hốc. Các cơ chế hấp thụ nằm trong nhung mao.

a. Cl- là ion chính được tiết vào lòng ruột. Nó được vận chuyển qua các kênh Cl- trên màng tế bào lòng ruột được điều hòa bởi cAMP.

b. Na+ được bài tiết vào lòng mạch theo cơ chế thụ động theo Cl-. H2O kéo theo NaCl để duy trì tình trạng đẳng thấm.

c. Vibrio cholerae (độc tố vi khuẩn tả) gây tiêu chảy bằng cách kích thích bài tiết Cl-.

Độc tố tả xúc tác quá trình ribosyl hóa adenosine diphosphate (ADP) của tiểu đơn vị a s của protein Gs kết hợp với adenylyl cyclase, hoạt hóa nó vĩnh viễn.

cAMP nội bào tăng; kết quả là, kênh Cl- trên màng tế bào lòng ruột mở ra.

Na+ và H2O đi theo Cl- vào lòng ruột dẫn đến tiêu chảy xuất tiết.

Một số chủng Escherichia coli gây tiêu chảy theo cơ chế tương tự.

5.5 Hấp thụ các chất khác

1. Vitamin

a. Các vitamin tan trong dầu (A, D, E và K) được nhúng vào các micelle và được hấp thụ cùng với các chất béo khác.

b. Hầu hết các vitamin tan trong nước được hấp thu theo cơ chế đồng chuyển phụ thuộc Na+.

c. Vitamin B12 được hấp thụ ở hồi tràng và cần có yếu tố nội tại.

Phức hợp yếu tố nội tại - vitamin B12 liên kết với thụ thể trên tế bào hồi tràng và được hấp thụ.

Cắt bỏ dạ dày làm mất các tế bào thành dạ dày, các tế bào này là nguồn cấp yếu tố nội tại. Tiêm vitamin B12 là cần thiết để ngăn ngừa bệnh thiếu máu ác tính.

Cắt bỏ hồi tràng làm mất khả năng hấp thụ phức hợp yếu tố nội tại - vitamin B12 và do đó cần tiêm vitamin B12.

2. Calcium

sự hấp thu ở ruột non phụ thuộc vào sự hiện diện của một lượng vừa đủ dạng hoạt động của vitamin D, đó là 1,25-dihydroxycholecalciferol, được sản xuất ở thận. 1,25- Dihydroxycholecalciferol giúp tổng hợp protein liên kết Ca2+ trong ruột, đó là calbindin D- 28K.

Thiếu vitamin D hoặc suy thận mạn dẫn đến đường ruột không hấp thu được Ca2+ gây còi xương ở trẻ em và nhuyễn xương ở người lớn.

3. Sắt

được hấp thụ dưới dạng Sắt heme (sắt liên kết với hemoglobin hoặc myoglobin) hoặc dưới dạng Fe2+ tự do. Trong các tế bào ruột, "sắt heme" bị thoái hóa và giải phóng Fe2+ tự do. Fe2+ tự do liên kết với apoferritin và được vận chuyển vào máu.

Fe2+ tự do lưu thông trong máu gắn với transferrin, chất này vận chuyển nó từ ruột non đến các vị trí dự trữ ở gan và từ gan đến tủy xương để tổng hợp hemoglobin.

Thiếu sắt là nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu.

6 SINH LÝ GAN

6.1 Sự hình thành và bài tiết mật (xem IV D)

6.2 Sản xuất và bài xuất bilirubin (Hình 6.15)

Hemoglobin bị phân hủy thành bilirubin bởi hệ thống lưới nội mô.

Bilirubin được vận chuyển trong vòng tuần hoàn gắn với Albumin.

Ở gan, bilirubin được liên hợp với acid glucuronic thông qua enzyme UDP glucuronyl transferase.

Một phần bilirubin liên hợp được bài xuất qua nước tiểu, và một phần được bài tiết vào mật.

Trong ruột, bilirubin liên hợp được chuyển thành urobilinogen, được đưa trở lại gan thông qua vòng tuần hoàn ruột gan, và urobilin và stercobilin, được bài xuất qua phân.

6.3 Chức năng chuyển hóa của gan

1. Chuyển hóa carbohydrate

Thực hiện tân sinh glucose, dự trữ glucose dưới dạng glycogen và giải phóng glucose dự trữ vào tuần hoàn

2. Chuyển hóa protein

Tổng hợp các acid amin không thiết yếu

Tổng hợp protein huyết trong

3. Chuyển hóa lipid

Tham gia quá trình oxy hóa acid béo

Tổng hợp lipoprotein, cholesterol và phospholipid

6.4 Khử độc

Các chất có khả năng gây độc được đưa đến gan thông qua tuần hoàn cửa.

Gan biến đổi các chất này trong "chuyển hóa vượt qua lần đầu".

Các phản ứng ở pha 1 được xúc tác bởi enzym cytochrom P-450, sau đó là phản ứng pha II để liên hợp các chất.

7 TEST ÔN TẬP

1. Chất nào sau đây được giải phóng từ neuron ở đường tiêu hóa và tạo ra sự duỗi co tron?

(A) Secretin

(B) Gastrin

(C) Cholecystokinin (CCK)

(D) Peptide vận mạch đường ruột (VIP)

(E) Peptide ức chế dạ dày (GIP)

2. Nơi nào sau đây là nơi tiết yếu tố nội tại?

(A) Hang vị

(B) Đáy vị

(C) Tá tràng

(D) Hồi tràng

(E) Đại tràng

3. Vibrio cholerae gây tiêu chảy vì nó

(A) làm tăng kênh bài tiết HCO3- ở tế bào biểu mô ruột

(B) làm tăng kênh bài tiết Cl- ở tế bào hốc

(C) ngăn chặn sự hấp thu glucose và khiến nước được giữ lại trong lòng ruột theo một cách đăng thấm

(D) ức chế sản xuất adenosine monophosphate vòng (cAMP) ở các tế bào biểu mô ruột

(E) ức chế sản xuất inositol 1,4,5- triphosphate (IP3) ở tế bào biểu mô ruột

4. Cholecystokinin (CCK) có một số đặc tính giống gastrin vì cả CCK và gastrin

(A) được giải phóng từ các tế bào G ở dạ dày

(B) được giải phóng từ các tế bào l ở tá tràng

(C) là thành viên trong họ tương đồng secretin

(D) có năm acid amin đầu C giống hệt nhau

(E) tương đồng 90% về acid amin giữa chúng

5. Chất nào sau đây được vận chuyển trong tế bào biểu mô ruột bằng quá trình đồng chuyển phụ thuộc Na+?

(A) Acid béo

(B) Triglyceride

(C) Fructose

(D) Alanine

(E) Oligopeptide

6. Bệnh nhân nam 49 tuổi mắc bệnh Crohn nặng không đáp ứng với điều trị bằng thuốc và được phẫu thuật cắt bỏ hồi tràng. Sau khi phẫu thuật, anh ấy sẽ mắc tiêu chảy phân mỡ vì

(A) trữ acid mật trong gan tăng lên

(B) chylomicron không hình thành trong lòng ruột

(C) micelle không hình thành trong lòng ruột

(D) triglyceride trong chế độ ăn không thế được tiêu hóa

(E) tuy không tiết ra lipase

7. Cholecystokinin (CCK) ức chế

(A) làm vơi dạ dày

(B) tụy bài tiết HCO3-

(C) tiết men tụy

(D) sự co bóp của túi mật

(E) giãn cơ vòng Oddi

8. Điều nào sau đây làm mất khả năng "giãn tiếp nhận" của dạ dày?

(A) Kích thích phó giao cảm

(B) Kích thích giao cảm

(C) Phẫu thuật cắt phế vị

(D) Dùng gastrin

(E) Sử dụng peptide vận mạch đường ruột (VIP)

(F) Dùng cholecystokinin (CCK)

9. Sự bài tiết chất nào sau đây bị ức chế khi pH thấp?

(A) Secretin

(B) Gastrin

(C) Cholecystokinin (CCK)

(D) Peptide vận mạch đường ruột (VIP)

(E) Peptide ức chế dạ dày (GIP)

10. Nơi nào sau đây là nơi bài tiết gastrin?

(A) Hang vị

(B) Đáy vị

(C) Tá tràng

(D) Hồi tràng

(E) Đại tràng

11. Sự hình thành micelle là cần thiết cho sự hấp thụ ở ruột của

(A) glycerol

(B) galactose

(C) leucine

(D) acid mật

(E) vitamin B12

(F) vitamin D

12. Biến đổi nào sau đây xảy ra trong quá trình đại tiện?

(A) Cơ thắt hậu môn trong duỗi ra

(B) Cơ thắt hậu môn ngoài co lại

(C) Cơ trơn trực tràng duỗi ra

(D) Áp lực trong ổ bụng thấp hơn khi nghỉ ngơi

(E) Các cơn co thắt theo phân đoạn chiếm ưu thế

13. Đặc điểm nào sau đây của nước bọt a?

(A) Nhược trương so với huyết tương

(B) Nồng độ HCO3- thấp hơn huyết tương

(C) Sự hiện diện của protease

(D) Tốc độ bài tiết được tăng lên bằng cách cắt phế vị

(E) Tinh chỉnh bởi tế bào ống dẫn nước bọt liên quan đến tái hấp thu K+ và HCO3-

14. Chất nào sau đây được tiết ra để đáp ứng với tài lượng glucose uống?

(A) Secretin

(B) Gastrin

(C) Cholecystokinin (CCK)

(D) Peptide vận mạch đường ruột (VIP)

(E) Peptide insulinotropic phụ thuộc vào glucose (GIP)

15. Điều nào sau đây là đúng về sự bài tiết từ tụy ngoại tiết?

(A) Nó có nồng độ Cl- cao hơn huyết tương

(B) Nó được kích thích bởi sự hiện diện của HCO3- ở tá tràng

(C) Tụy bài tiết HCO3- được tăng lên nhờ gastrin

(D) Tăng tiết enzym tụy nhờ cholecystokinin (CCK)

(E) Nhược trương

16. Chất nào sau đây phải được tiêu hóa thêm trước khi được hấp thụ bởi các chất mang đặc hiệu ở tế bào ruột?

(A) Fructose

(B) Sucrose

(C) Alanine

(D) Dipeptide

(E) Tripeptide

17. Sóng chậm ở tế bào cơ trơn ruột non là

(A) điện thế hoạt động

(B) co bóp theo pha

(C) co bóp trương lực

(D) điện thế màng nghỉ dao động

(E) dao động giải phóng cholecystokinin (CCK)

18. Một nam sinh viên mới tốt nghiệp 24 tuổi tham gia vào một nghiên cứu lâm sàng về nhu động ruột. Nhu động ruột non

(A) trộn đều thức ăn

(B) được điều phối bởi hệ thần kinh trung ương (CNS)

(C) liên quan đến sự co cơ trơn vòng phía sau và phía trước viên thức ăn

(D) liên quan đến sự co cơ trơn vòng phía sau viên thức ăn và duỗi cơ trơn vòng phía trước viên thức ăn

(E) liên quan đến việc duỗi cơ vòng và cơ trơn dọc đồng thời khắp ruột non

19. Một bệnh nhân nam 38 tuổi bị loét tá tràng được điều trị thành công bằng thuốc cimetidine. Cơ sở để cimetidin ức chế bài tiết H+ ở dạ dày là nó

(A) chẹn các thụ thể muscarinic trên các tế bào thành

(B) chẹn thụ thể H2 trên tế bào thành

(C) Tăng mức adenosine monophotphate vòng (CAMP) nội bào

(D) chẹn H+,K+-adenosine triphosphatase (ATPase)

(E) tăng cường hoạt động của acetylcholine (ACh) trên các tế bào thành

20. Chất nào sau đây ức chế quá trình làm vơi dạ dày?

(A) Secretin

(B) Gastrin

(C) Cholecystokinin (CCK)

(D) Peptide vận mạch đường ruột (VIP)

(E) Peptide ức chế dạ dày (GIP)

21. Khi tế bào thành bị kích thích sẽ tiết ra

(A) HCl và yếu tố nội tại

(B) HCl và pepsinogen

(C) HCl và HCO3-

(D) HCO3- và yếu tố nội tại

(E) chất nhầy và pepsinogen

22. Một phụ nữ 44 tuổi được chẩn đoán mắc hội chứng Zollinger-Ellison. Phát hiện nào sau đây phù hợp với chẩn đoán?

(A) Giảm nồng độ gastrin huyết thanh

(B) Tăng nồng độ insulin huyết thanh

(C) Tăng hấp thu lipid trong chế độ ăn

(D) Giảm khối lượng tế bào thành

(E) Bệnh loét dạ dày tá tràng

23. Vị trí nào sau đây là nơi đồng chuyển Na+-acid mật?

(A) Hang vị

(B) Đáy vị

(C) Tá tràng

(D) Hồi tràng

(E) Đại tràng

8 ĐÁP ÁN VÀ GIẢI THÍCH

1. Đáp án là D [II C 1]. Peptide vận mạch đường ruột (VIP) là một neuron đường tiêu hóa (GI) gây duỗi cơ trơn GI. Ví dụ, VIP làm trung gian cho phản ứng duỗi của cơ thắt thực quản dưới khi một viên thức ăn đến gần nó, cho phép viên thức ăn đó đi vào dạ dày.

2. Đáp án là B [ IV B 1; Bảng 6.3; Hình 6.7]. Yếu tố nội được tiết ra bởi các tế bào thành ở đáy vị (như HCI). Nó được hấp thụ cùng với vitamin B12 ở hồi tràng.

3. Đáp án là B [VD 4 c]. Độc tố tả kích hoạt adenylate cyclase và làm tăng adenosine monophosphate vòng (cAMP) ở các tế bào mật của ruột. Trong các tế bào hốc, cAMP kích hoạt các kênh bài tiết Cl- và tạo ra sự bài tiết chủ đạo của Cl- kèm Na+ và H2O đi theo.

4. Đáp án là D [II A 2]. Hai hormone có năm acid amin giống hệt nhau ở đầu C. Hoạt tính sinh học của cholecystokinin (CCK) có liên quan đến 7 acid amin đầu C, và hoạt tính sinh học của gastrin có liên quan đến 4 acid amin đầu C. Vì heptapeptide CCK này chứa năm acid amin chung nên hợp lý là CCK phải có một số đặc tính giống như gastrin. Tế bào G tiết ra gastrin. Tế bào I tiết ra CCK. Họ secretin gồm có cả glucagon.

5. Đáp án là D [VA-C; Bảng 6.4]. Fructose là monosacarit duy nhất không được hấp thụ bởi đồng chuyển phụ thuộc Na+; nó được vận chuyển bởi khuếch tán thuận hóa. Acid amin được hấp thụ bằng cách đồng chuyển phụ thuộc Na+, nhưng oligopeptit (đơn vị peptide lớn hơn) thì không. Triglyceride không được hấp thụ nếu không được tiêu hóa thêm. Các sản phẩm của quá trình tiêu hóa lipid, chẳng hạn như acid béo, được hấp thụ bằng cách khuếch tán đơn giản.

6. Đáp án là C [IV D 4]. Cắt bỏ hồi tràng là loại bỏ phần ruột non thường vận chuyển acid mật từ lòng ruột và tái tuần hoàn chúng đến gan. Bởi vì quá trình này duy trì kho chứa acid mật, nên việc tổng hợp acid mật mới chỉ cần thiết để thay thế những acid mật bị mất trong phân. Với việc cắt bỏ hồi tràng, hầu hết các acid mật được tiết ra đều được bài xuất qua phân và kho chứa ở gan giảm đi đáng kể. Acid mật cần thiết cho sự hình thành micelle trong lòng ruột để hòa tan các sản phẩm của quá trình tiêu hóa lipid để chúng có thể được hấp thụ. Chylomicrons được hình thành bên trong các tế bào biểu mô ruột và được vận chuyển đến các mạch bạch huyết.

7. Đáp án là A [II A 2 a; Bảng 6.1]. Cholecystokinin (CCK) ức chế quá trình làm vơi dạ dày và do đó giúp làm chậm quá trình vận chuyển thức ăn từ dạ dày xuống ruột trong thời gian hoạt động tiêu hóa cao. CCK kích thích cả hai chức năng của tụy ngoại tiết tiết HCO3- và tiết men tiêu hóa. Nó cũng kích thích vận chuyển mật từ túi mật vào lòng ruột non bằng cách gây co bóp túi mật đồng thời duỗi cơ vòng Oddi.

8. Đáp án là C [III C 1]. "Duỗi tiếp nhận" vùng miệng của dạ dày được bắt đầu khi thức ăn đi vào dạ dày từ thực quản. Phản xạ đối giao cảm (phế vị phế vị) này bị loại bỏ bằng phẫu thuật cắt phế vị.

9. Đáp án là B [II A 1; Bảng 6.1]. Hoạt động sinh lý chính của gastrin là tăng bài tiết H+. Sự bài tiết H+ làm giảm độ pH của dịch dạ dày. Kế đó, độ pH giảm lại ức chế tiết thêm gastrin-một ví dụ kinh điển về feedback âm.

10. Đáp án là A [II A 1 b; Bảng 6.3; Hình 6.7]. Gastrin được tiết ra bởi các tế bào G ở hang vị. HCI và yếu tố nội tại được tiết ra bởi tế bào ở đáy vị

11. Đáp án là F [VE 1; Bảng 6.4]. Các micelle cung cấp một cơ chế hòa tan các chất dinh dưỡng tan trong chất béo trong dung dịch nước của lòng ruột cho đến khi các chất dinh dưỡng có thể được tiếp xúc và hấp thụ bởi các tế bào biểu mô ruột. Vì vitamin D tan trong chất béo nên nó được hấp thụ giống như các chất béo khác trong chế độ ăn. Glycerol là một sản phẩm của quá trình tiêu hóa lipid tan trong nước và không có trong micelle. Galactose và leucine được hấp thụ bởi đồng chuyển phụ thuộc Na+. Mặc dù acid mật là thành phần chính của micelle, nhưng chúng được hấp thụ bởi phương tiện đồng chuyển phụ thuộc Na+ đặc hiệu trong hồi tràng. Vitamin B12 tan trong nước; do đó, sự hấp thụ của nó không cần micelle.

12. Đáp án là A [III E 3]. Cả cơ thất trong và ngoài hậu môn phải duỗi ra để phân được tống ra khỏi cơ thể. Cơ trơn trực tràng co lại và áp lực trong ổ bụng tăng lên do thở ra chống lại thanh môn đóng (thao tác Valsalva). Các con co bóp theo phân đoạn diễn ra nổi bật ở ruột non trong quá trình tiêu hóa và hấp thụ.

13. Đáp án là A [ IV A 2 a; Bảng 6.2]. Nước bọt được đặc trưng bởi tính nhược trương và nồng độ HCO3- cao (so với huyết tương) và bởi sự hiện diện của a-amylase và lipase lưỡi (không phải protease). Nồng độ HCO3- cao đạt được bằng cách bài tiết HCO3- vào nước bọt nhờ tế bào ống dẫn (không tái hấp thu HCO3-). Do kiểm soát nước bọt sản xuất nước bọt là giao cảm, nên nó bị ức chế khi cắt phế vị.

14. Đáp án là E [II A 4; Bảng 6.4]. Peptide insulinotropic phụ thuộc vào glucose (GIP) là hormone đường tiêu hóa (GI) duy nhất được giải phóng để đáp ứng với cả ba loại chất dinh dưỡng - chất béo, protein và carbohydrate. Glucose uống làm giải phóng GIP, do đó, gây ra sự giải phóng insulin từ tụy nội tiết. Tác động này của GIP giải thích tại sao glucose uống hiệu quả hơn glucose tiêm tĩnh mạch trong việc giải phóng insulin.

15. Đáp án là D [II A 2;3; Bảng 6.2]. Anion chính trong dịch tụy là HCO3- (có nồng độ cao hơn trong huyết tương), và nồng độ Cl- thấp hơn trong huyết tương. Sự bài tiết của tụy được kích thích bởi sự hiện diện của acid béo trong tá tràng. Secretin (không phải gastrin) kích thích tụy tiết HCO3-, và cholecystokinin (CCK) kích thích tiết men tụy. Dịch tiết của tụy luôn luôn đẳng trương, bất kể tốc độ dòng chảy.

16. Đáp án là B [VA, B; Bảng 6.4]. Chỉ các monosacarit có thể được hấp thụ bởi các tế bào biểu mô ruột. Disaccharide, chẳng hạn như sucrose, phải được tiêu hóa thành monosacaride trước khi chúng được hấp thụ. Mặt khác, protein bị thủy phân thành acid amin, dipeptide hoặc tripeptide và cả ba dạng này đều được vận chuyển vào tế bào ruột để hấp thụ.

17. Đáp án là D [III A; Hình 6.3]. Sóng chậm là điện thế màng nghỉ dao động của cơ trơn đường tiêu hóa (GI). Các sóng chậm mang điện thế màng hướng về hoặc tới ngưỡng, nhưng bản thân chúng không phải là điện thế hoạt động. Nếu điện thế màng được đưa đến ngưỡng bởi sóng chậm, thì điện thế hoạt động xảy ra, tiếp theo đó là sự co lại.

18. Đáp án là D [III D 2]. Nhu động là hoạt động co bóp được điều phối bởi hệ thần kinh ruột (không phải hệ thần kinh trung ương [CNS]) và các chất trong ruột về phía trước. Thông thường, nó diễn ra sau khi đã xảy ra đấy đủ quá trình nhào trộn, tiêu hóa và hấp thụ. Để đấy viên thức ăn về phía trước, cơ trơn vòng phải đồng thời co lại ở phía sau viên thức ăn và duỗi ở phía trước viên thức ăn; đồng thời, cơ trơn dọc duỗi (kéo dài) phía sau viên thức ăn và co lại (rút ngắn) phía trước viên thức ăn.

19. Đáp án là B [IV B 3 c, d (1), 6]. Cimetidin là chất ức chế có hồi phục thụ thể H2 trên tế bào thành và ngăn chặn sự bài tiết H+. Mức adenosine monophosphate vòng (cAMP) (chất truyền tin thứ hai cho histamine) sẽ giảm chứ không tăng. Cimetidine cũng ngăn chặn hoạt động của acetylcholine (ACh) để kích thích bài tiết H+. Omeprazole trực tiếp ức chế H+, K+- adenosine triphosphatase (ATPase.

20. Đáp án là C [II A 2 a; Bảng 6.1]. Cholecystokinin (CCK) là hormone quan trọng nhất để tiêu hóa và hấp thụ chất béo trong chế độ ăn. Ngoài việc gây co bóp túi mật, nó còn ức chế quá trình làm voi dạ dày. Kết quả là nhũ trấp di chuyển chậm hơn từ dạ dày đến ruột non, do đó có nhiều thời gian hơn để tiêu hóa và hấp thụ chất béo.

21. Đáp án là A [IV BI; Bảng 6.3]. Tế bào thành dạ dày tiết HCl và yếu tố nội tại. Các tế bào chính tiết ra pepsinogen.

22. Đáp án là E [II A 1 d; VC 3 b]. Hội chứng Zollinger-Ellison (gastrinoma) là một khối u của tụy không phải tế bào ẞ. Khối u tiết ra gastrin, sau đó theo tuần hoàn đến các tế bào thành dạ dày làm tăng tiết H+, loét dạ dày tá tràng và tăng trưởng tế bào thành (tác dụng dinh dưỡng của gastrin). Bởi vì khối u không liên quan đến các tế bào ẞ của tụy, nên nồng độ insulin sẽ không bị ảnh hưởng. Sự hấp thu lipid bị giảm (không tăng) vì tăng tiết H+ làm giảm độ pH của lòng ruột và làm bất hoạt các lipase tụy.

23. Đáp án là D [IV D 4]. Muối mật được tuần hoàn trở lại gan trong vòng tuần hoàn gan ruột thông qua một phương tiện đồng chuyển Na+-acid mật nằm trong hồi tràng của ruột non.

Mời bạn đọc xem tiếp chương 7 TẠI ĐÂY