Sinh lý thận: Chức năng, hoạt động và cân bằng acid - base - BRS Physiology Linda Costanzo 2014

Trungtamthuoc.com - Thận là cơ quan bài tiết chính trong hệ tiết niệu có vai trò lọc máu và các chất thải tồn dư trong cơ thể. Bài viết dưới đây sẽ trình bày hoạt động, chức năng của thận và cân bằng acid - base.

CHƯƠNG 5: SINH LÝ THẬN VÀ ACID - BASE, dịch từ sách BRS Physiology, xuất bản năm 2014

Tác giả: Linda S. Costanzo

1 DỊCH CƠ THỂ

Tổng lượng nước trong cơ thể (TBW) xấp xỉ bằng 60% trọng lượng cơ thể.

Tỷ lệ % TBW cao nhất ở trẻ sơ sinh và nam giới trưởng thành và thấp nhất ở nữ giới trưởng thành và ở người lớn có lượng lớn mô mỡ.

1.1 Phân bố nước (Hình 5.1 và Bảng 5.1)

1. Dịch nội bào (ICF)

chiếm hai phần ba TBW.

Các cation chính của ICF là K+ và Mg2+.

Các anion chính của ICF là protein và phosphate hữu cơ (adenosine triphosphate [ATP], Adenosine diphosphate [ADP] và adenosine monophosphate [AMP]).

2. Dịch ngoại bào (ECF)

chiếm một phần ba TBW.

gồm dịch kẽ và huyết tương. Cation chính của ECF là Na+.

Các anion chính của ECF là CI- và HCO3-,

a. Huyết tương chiếm 1/4 ECF. Do vậy, nó bằng 1/12 TBW (1/4 x 1/3).

Protein huyết tương chủ yếu là albumin và globulin.

b. Dịch kẽ chiếm 3/4 ECF. Do dậy, nó bằng 1/4 TBW (3/4 x 1/3).

Thành phần của dịch kẽ giống như thành phần của huyết tương ngoại trừ việc nó có ít protein. Do đó, dịch kẽ là dịch siêu lọc của huyết tương.

3. Luật 60-40-20

TBW chiếm 60% trọng lượng cơ thể.

ICF chiếm 40% trọng lượng cơ thể.

ECF chiếm 20% trọng lượng cơ thể..

1.2 Đo thể tích các khoang dịch (xem Bảng 5.1)

1. Phương pháp pha loãng

a. Dùng một lượng đã biết của một chất được cho sẵn sẽ tính được thể tích phân bố ở khoang dịch cơ thể cần quan tâm.

Ví dụ:

(1) Nước triti hóa là marker tính TBW, nó phân bố ở bất cứ nơi nào có nước.

(2) Mannitol là marker tính ECF vì nó là một phân tử lớn không thể xuyên qua màng tế bào và do đó bị loại khỏi ICF.

(3) Xanh Evans là marker tính thể tích huyết tương vì nó là thuốc nhuộm liên kết với albumin huyết thanh và do đó được giới hạn trong khoang huyết tương.

b. Các chất được phép cân bằng.

c. Nồng độ của chất được đo trong huyết tương và thể tích phân bố được tính toán như sau:

Thể tích Lượng/ Nồng độ

trong đó:

Thể tích thể tích phân bố, hay thể tích khoang dịch cơ thể (L)

Lượng lượng chất có mặt (mg)

Nồng độ nồng độ trong huyết tương (mg/L)

d. Tính toán ví dụ mẫu

Một bệnh nhân được tiêm 500 mg mannitol. Sau khoảng thời gian cân bằng 2 giờ, nồng độ mannitol trong huyết tương là 3,2 mg/100 mL. Trong thời gian cân bằng, 10% lượng mannitol đã tiêm được bài tiết qua nước tiểu. Thể tích ECF của bệnh nhân là bao nhiêu?

Thể tích Lượng/ Nồng độ

(Lượng đã tiêm – Lượng bài xuất)/ Nồng độ

(500 mg-50 mg) / (3.2 mg/100 mL)

14.1 L

Bảng 5.1 Khoang chứa nước và dịch trong cơ thể

Tổng lượng nước trong cơ thể (TBW) chiếm khoảng 60% tổng trọng lượng cơ thể, hay 42 L ở một người đàn ông nặng 70 kg. ECF dịch ngoại bào; ICF dịch nội bào; RISA albumin huyết thanh phóng xạ.

2. Chất sử dụng để tính các khoa dịch chính (xem bảng 5.1)

a. TBW

Nước triti hóa, D20 và antipyrene

b. ECF

Sulfate, inulin, và mannitol

C. Huyết tương

Albumin huyết thanh phóng xạ (RISA) và xanh Evans

d. Kẽ

Được đo gián tiếp (thể tích ECF-thế tích huyết tương)

e. ICF

Được đo gián tiếp (thể tích TBW-ECF)

1.3 Dịch chuyển nước giữa các khoang

1. Nguyên tắc cơ bản

a. Độ thẩm thấu là nồng độ của các hạt chất tan.

b. Độ thẩm thấu huyết tương (Posm) được ước tính là:

Posm 2 x Na+ + Glucose/18+ BUN/2.8

trong đó:

Posm độ thẩm thấu huyết tương (mOsm/L) Na+ nồng độ

Na+ huyết tương (mEq/L)

Glucose nồng độ glucose trong huyết tương (mg/dL)

BUN nồng độ nitơ urê trong máu (mg/dL)

c. Ở trạng thái ổn định, độ thẩm thấu ECF và độ thẩm thấu ICF bằng nhau.

d. Để đạt được sự cân bằng này, thì nước dịch chuyển giữa các khoang ECF và ICF.

e. Người ta cho rằng các chất hòa tan như NaCl và mannitol không đi qua màng tế bào và bị giới hạn trong ECF.

2. Ví dụ về sự dịch chuyến của nước giữa các khoang (Hình 5.2 và Bảng 5.2)

a. Truyền dịch đẳng trương NaCl-bổ sung dịch đẳng trương

còn gọi là tăng thể tích đẳng thấm.

(1) Thể tích ECF tăng, nhưng không có thay đổi nào xảy ra trong độ thẩm thấu của ECF hoặc ICF. Bởi vì độ thẩm thấu không thay đổi, nước không dịch chuyển giữa các khoang ECF và ICF.

(2) Nồng độ protein huyết tương và hematocrit giảm do bổ sung dịch vào ECF làm loãng protein và hồng cầu (RBCs). Bởi vì độ thẩm thấu của ECF không thay đổi, nên hồng cầu sẽ không co lại hoặc trương lên.

(3) Huyết áp động mạch tăng do thể tích ECF tăng.

b. Tiêu chảy-mất dịch đẳng trương

còn gọi là giảm thể tích đẳng thấm.

(1) Thể tích ECF giảm, nhưng không có thay đổi nào xảy ra về độ thẩm thấu của ECF hoặc ICF. Bởi vì độ thẩm thấu không thay đổi, nên nước không dịch chuyển giữa các khoang ECF và ICF.

(2) Nồng độ protein huyết tương và hematocrit tăng do mất nồng độ protein và hồng cầu ở ECF. Bởi vì độ thẩm thấu của ECF không thay đổi, nên hồng cầu sẽ không co lại hoặc trương lên.

(3) Huyết áp động mạch giảm do thể tích ECF giảm.

c. Ăn quá nhiều NaCl-tăng NaCl

còn được gọi là tăng thể tích ưu thấm.

(1) Độ thẩm thấu của ECF tăng do chất thẩm thấu (NaCl) đã được thêm vào ECF.

(2) Nước dịch chuyến từ ICF sang ECF. Do sự dịch chuyến này, độ thẩm thấu của ICF tăng lên cho đến khi nó bằng với ECF.

(3) Do sự dịch chuyển nước ra khỏi tế bào, nên thế tích ECF tăng lên (nở rộng thể tích) và thế tích ICF giảm.

(4) Nồng độ protein huyết tương và hematocrit giảm do tăng thể tích ECF.

Bảng 5.2  Những thay đổi về V và ĐTT của dịch cơ thể

- không thay đổi; ECF dịch ngoại bào; Hct hematocrit; ICF dịch nội bào; SIADH hội chứng hormone chống bài niệu không phù hợp

d. Đổ mồ hôi trong sa mạc-mất nước

còn được gọi là co [giảm] thể tích ưu thấm.

(1) Độ thẩm thấu của ECF tăng do đổ mồ hôi nhược thấm (nước mất tương đối nhiều hơn muối bị mất).

(2) Thể tích ECF giảm do mất thế tích qua mồ hôi. Nước dịch chuyển ra khỏi ICF; do sự dịch chuyến, nên độ thẩm thấu của ICF tăng cho đến khi nó bằng với độ thẩm thấu của ECF và thể tích ICF giảm.

(3) Nồng độ protein huyết tương tăng do giảm thể tích ECF. Mặc dù hematocrit cũng có thể được dự đoán là sẽ tăng lên, nhưng nó vẫn không thay đổi do nước dịch chuyển ra khỏi hồng cầu, làm giảm thể tích của chúng và bù lại hiệu ứng cô đặc của việc thể tích ECF giảm.

e . Hội chứng hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH) - tăng nhập nước

còn được gọi là sự giãn [tăng] thể tích nhược thấm.

(1) Độ thẩm thấu của ECF giảm do lượng nước dư thừa được giữ lại.

(2) Thể tích ECF tăng do giữ nước. Nước dịch chuyển vào các tế bào; do sự thay đổi này, nên độ thẩm thấu của ICF giảm cho đến khi nó bằng với độ thẩm thấu của ECF và thể tích ICF tăng lên.

(3) Nồng độ protein huyết tương giảm do tăng thể tích ECF. Mặc dù hematocrit cũng có thế kì vọng là sẽ giảm, nhưng nó vẫn không đối vì nước dịch chuyển vào hồng cầu, làm tăng thể tích của chúng và bù đắp tác động pha loãng của việc tăng thể tích ECF.

f. Thiếu năng vỏ thượng thận-mất NaCI

còn được gọi là co thể tích nhược thấm.

(1) Độ thẩm thấu của ECF giảm. Hệ quả của việc thiếu aldosteron trong thiểu năng vỏ thượng thận làm giảm tái hấp thu NaCl và thận bài tiết nhiều NaCl hơn nước.

(2) Thể tích ECF giảm. Nước dịch chuyển vào các tế bào; do sự dịch chuyển này nên độ thẩm thấu của ICF giảm cho đến khi nó bằng với độ thẩm thấu của ECF và thể tích ICF tăng lên.

(3) Nồng độ protein huyết tương tăng do giảm thể tích ECF. Hematocrit tăng do thế tích ECF giảm và do hồng cầu trương lên do nước xâm nhập.

(4) Huyết áp động mạch giảm do giảm thể tích ECF.

2 ĐỘ THANH THẢI CỦA THẬN, LƯU LƯỢNG MÁU QUA THẬN (RBF), TỐC ĐỘ LỌC CẦU THẬN (GFR)

2.1 Phương trình thanh thải

cho biết thế tích huyết tương loại bỏ một chất trong một đơn vị thời gian.

Đơn vị thanh thải là mL/phút hoặc mL/24 giờ.

C UV/ P

trong đó:

C độ thanh thải (mL/phút hoặc mL/24 giờ)

U nồng độ nước tiểu (mg/mL)

V thể tích nước tiểu/lần (mL/phút)

P nồng độ trong huyết tương (mg/mL

Ví dụ: Nếu [Na+] huyết tương là 140 mEq/L, [Na+] nước tiểu là 700 mEq/L và lưu lượng nước tiểu là 1 mL/phút, thì độ thanh thải của Na+ là bao nhiêu?

C = ( [U] Na+ x V)/ [P] Na+

= (700 mEq/L x 1 mL/phút)/140 mEq L

= 5 mL/phút

2.2 RBF

chiếm 25% cung lượng tim.

tỷ lệ thuận với chênh lệch áp suất giữa động mạch thận và tĩnh mạch thận, đồng thời tỷ lệ nghịch với sức cản của hệ mạch thận.

Sự co mạch của các tiểu động mạch thận, dẫn đến giảm RBF, được tạo ra bởi sự hoạt hóa của hệ thần kinh giao cảm và angiotensin II. Ở nồng độ thấp, angiotensin II ưu tiên làm co thắt các tiểu động mạch đi, do đó "bảo vệ" (tăng) GFR. Thuốc ức chế men chuyển (ACE) làm giãn các tiểu động mạch đi và làm giảm GFR; những loại thuốc này làm giảm ưu lọc và sự xuất hiện của bệnh thận đái tháo đường ở bệnh nhân đái tháo đường.

Giãn các tiểu động mạch thận, dẫn đến tăng RBF, được sản xuất bởi prostaglandin E2 và 12, bradykinin, oxide nitric và dopamin.

Peptide natri lợi niệu nhĩ (ANP) gây giãn mạch các tiểu động mạch đến và ở mức độ thấp hơn gây co mạch các tiểu động mạch đi; nhìn chung, ANP làm tăng RBF.

1. Tự điều chỉnh RBF

được thực hiện bằng cách thay đổi sức cản mạch máu thận. Nếu áp suất động mạch thay đối, thì sức cản mạch máu thận sẽ thay đổi theo tỷ lệ tương ứng để duy trì RBF không đổi.

RBF không đối trong phạm vi áp suất động mạch từ 80 đến 200 mm Hg (tự điều chỉnh).

Các cơ chế tự điều chỉnh gồm có:

a. Cơ chế do cơ, trong đó các tiểu động mạch đến thận co lại để đáp ứng với sự căng dãn. Do đó, áp lực động mạch thận tăng lên làm giãn các tiểu động mạch, các tiểu động mạch này co lại và tăng sức đề kháng để duy trì lưu lượng máu liên tục.

b. Feedback ống thận cầu thận, trong đó tăng áp lực động mạch thận dẫn đến tăng vận chuyến dịch đến tổ chức dát đặt. Dát đặc nhận cảm được tải trọng tăng lên và gây ra sự co thất của tiểu động mạch đến ở gần đó, tăng sức đề kháng để duy trì lưu lượng máu liên tục.

2. Đo lưu lượng huyết tương thận (RPF)-độ thanh thải của acid para-aminohippuric (PAH)

PAH được ống thận lọc và bài tiết.

Độ thanh thải của PAH được sử dụng để đo RPF.

Độ thanh thải của PAH đo lường được RPF hiệu quả và thấp hơn RPF thực là 10%. (Độ thanh thải của PAH không đo lưu lượng huyết tương thận đến các vùng thận không lọc và không bài tiết PAH, chẳng hạn như mô mỡ.)

RPF =  CPAH =  [U] PAHV/ [P]PAH

trong đó:

RPF lưu lượng huyết tương thận (mL/phút hoặc mL/24 giờ)

CPAH độ thanh thải của PAH (mL/phút hoặc mL/24 giờ)

[U] PAH nồng độ PAH trong nước tiểu (mg/ml)

V lưu lượng nước tiểu (mL/phút hoặc mL/24 giờ)

[P]PAH nồng độ PAH trong huyết tương (mg/mL)

3. Đo đạc RBF

RBF = RPE / (1- Hematocrit)

Lưu ý rằng mẫu số trong phương trình này, 1 - hematocrit, là phần thể tích máu bị chiếm bởi huyết tương.

2.3 GFR

1. Đo lường GFR- độ thanh thải inulin

Inulin được lọc, nhưng không được ống thận tái hấp thu [tức là bài tiết ở ống thận].

Độ thanh thải của inulin được sử dụng để đo GFR, như thể hiện trong phương trình sau:

GFR =  [U]inulin V / [P]inulin

trong đó:

GFR tốc độ lọc cầu thận (ml/phút hoặc ml./24 giờ)

[U] inulin nồng độ inulin trong nước tiểu (mg/mL)

V lưu lượng nước tiểu (ml/phút hoặc ml./24 giờ)

[P]inulin nồng độ inulin trong huyết tương (mg/mL)

Ví dụ về tính toán GFR: Inulin được truyền vào bệnh nhân để đạt được nồng độ huyết tương ở trạng thái ổn định là 1 mg/mL. Mẫu nước tiểu được lấy trong 1 giờ có thể tích 60 mL và nồng độ inulin là 120 mg/mL. GFR của bệnh nhân là mấy?

GFR = [U]inulin V / [P]inulin

= (120 mg/ mL x 60 ml/giờ)/ 1 mg/ml

= (120 mg/mLx1 mL/ /phút) / 1 mg m L

= 120 ml/phút

2. Ước tính GFR theo nito urê máu (BUN) và huyết thanh [creatinine]

Cả BUN và [creatinine] huyết thanh đều tăng khi GFR giảm.

Trong tăng nitơ máu trước thận (giảm thể tích máu), BUN tăng nhiều hơn creatinine huyết thanh và có tỷ lệ BUN/creatinine tăng (>20:1).

GFR giảm theo độ tuổi, mặc dù [creatinine] huyết thanh vẫn không đối do khối cơ giảm.

3. Phần lọc [tỉ lệ lọc]

là phần RPF được lọc qua các mao mạch cầu thận, như thể hiện trong phương trình sau:

Phần lọc = GFR/RPF

thường là khoảng 0.20. Do đó, 20% RPF được lọc. 80% còn lại rời khỏi các mao mạch cầu thận bởi các tiểu động mạch đi và trở thành vòng tuần hoàn mao mạch quanh ống thận.

Tăng phần lọc làm tăng nồng độ protein của máu mao mạch quanh ống thận, dẫn đến tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.

Giảm phần lọc dẫn đến giảm nồng độ protein của máu mao mạch quanh ống thận và giảm tái hấp thu ở ống lượn gần.

4. Xác định lực GFR-Starling (Hình 5.3)

Động lực cho quá trình lọc cầu thận là áp suất siêu lọc thực qua các mao mạch cầu thận.

Quá trình lọc luôn được ưu tiên trong các mao mạch cầu thận vì áp suất siêu lọc ròng luôn làm thuận lợi cho sự di chuyến của dịch ra khỏi mao mạch.

GFR có thể được biểu thị bằng phương trình Starling:

GFR Kf x [(PGC-PBS) - (piGC-piBS)]

a. GFR là chỉ số tính tốc độ lọc qua các mao mạch cầu thận.

b. Kf là hệ số lọc của mao mạch cầu thận.

Hàng rào cầu thận gồm có nội mô mao mạch, màng đáy và khe lọc của các tế bào có chân.

Thông thường, các glycoprotein anion xếp thành hàng rào lọc và hạn chế quá trình lọc của protein huyết tương, protein huyết tương cũng được tích điện âm.

Trong bệnh cầu thận, các điện tích anion trên hàng rào có thể bị loại bỏ, gây protein niệu.

c. Poc là áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận, không đối dọc theo chiều dài của mao mạch.

Nó tăng lên do sự giãn nở của tiểu động mạch đến hoặc co lại của tiếu động mạch đi. Tăng Pọc gây ra tăng áp suất siêu lọc ròng và GFR.

d. Pas là áp suất thủy tinh khoang Bowman và tương tự như Pi trong mao mạch hệ thống.

Nó tăng lên do co thắt niệu quản. Tăng PBS gây ra giảm áp suất siêu lọc ròng và GFR.

e. picc là áp lực keo mao mạch cầu thận. Nó thường tăng dọc theo chiều dài của mao mạch cầu thận vì quá trình lọc nước làm tăng nồng độ protein của máu mao mạch cầu thận.

Nó tăng lên khi tăng nồng độ protein. Tăng picc gây ra giảm áp suất siêu lọc ròng và GFR.

f. piss là áp suất keo khoang Bowman. Nó thường bằng 0, và do đó bị bỏ qua, bởi vì thông thường chỉ có một lượng nhỏ protein được lọc.

5. Tính toán ví dụ mẫu về áp suất siêu lọc bằng phương trình Starling

Ở đầu tiếu động mạch đến của mao mạch cầu thận, Pọc là 45 mm Hg, Pas là 10 mm Hg và picc là 27 mm Hg. Giá trị và hướng của áp suất siêu lọc ròng là mấy?

Áp suất ròng =  (PGC-Pbs) - pi_GC 

Áp suất thực =  (45 mm Hg - 10 mm Hg) - 27 mm Hgg

= + 8 mm Hg (quá trình lọc thuận lợi)

6. Những thay đổi về lực Starling-ảnh hưởng đến GFR và tỷ lệ lọc (Bảng 5.3)

Bảng 5.3 Ảnh hưởng của những thay đổi trong lực Starling lên GFR, RPF và tỉ lệ lọc

3 TÁI HẤP THU VÀ BÀI TIẾT (HÌNH 5.4)

3.1 Tính tốc độ tái hấp thu và bài tiết

Tốc độ tái hấp thu hoặc bài tiết là sự khác biệt giữa lượng được lọc qua các mao mạch cầu thận và lượng bài tiết qua nước tiểu. Nó được tính toán bằng các phương trình sau:

Tải lọc [lượng lọc] = GFR x [huyết tương]

Tốc độ bài xuất = V x [nước tiểu]

Tốc độ tái hấp thu =  Tải lọc – tốc độ bài xuất

Tốc độ bài tiết = Tốc độ bài xuất - Tải lọc

Nếu tải lọc lớn hơn tốc độ bài xuất, thì sự tái hấp thu thực của chất đó xảy ra. Nếu tải lọc nhỏ hơn tốc độ bài xuất, thì sự bài tiết thực của chất đó xảy ra.

Ví dụ: Một phụ nữ mắc bệnh đái tháo đường không được điều trị có GFR là 120 mL/phút, nồng độ glucose huyết tương là 400 mg/dL, nồng độ glucose trong nước tiểu là 2500 mg/dL và lưu lượng nước tiểu là 4 mL/phút. Tốc độ tái hấp thu glucose là mấy?

Tải lượng lọc =  GFR x [glucose] huyết tương

= 120 mL/phút x 400 mg dL

= 480 mg/phút

Bài tiết =  V x [glucose] niệu

= 4 mL/phút x 2500 mg dL

= 100mg/phút

Tái hấp thu = 480 mg/phút - 100 mg/phút

= 380 mg/phút

3.2 Đường cong vận chuyển tối đa (Tm) đối với glucose-một chất được tái hấp thu (Hình 5.5)

1. Tải lọc của glucose

tăng tỷ lệ thuận với nồng độ glucose trong huyết tương (tải lọc của glucose GFR x [P]glucose).

2. Sự tái hấp thu của glucose

a. Đồng chuyến Na+ -glucose ở ống lượn gần tái hấp thu glucose từ dịch ống thận vào máu. Có một số lượng giới hạn chất mang Na+-glucose.

b. Ở nồng độ glucose trong huyết tương thấp hơn 250 mg/dL, thì tất cả lượng glucose được lọc có thể được tái hấp thu vì có sẵn nhiều chất mang; trong phạm vi này, đồ thị tái hấp thu giống như đồ thị lọc.

c. Ở nồng độ glucose trong huyết tương lớn hơn 350 mg/dl., chất mang bão hòa. Do đó, sự gia tăng nồng độ trong huyết tương trên 350 mg/dl. không làm tăng tốc độ tái hấp thu. Tốc độ tái hấp thu tại đó mà các chất mang bão hòa là Tm.

3. Sự bài tiết của glucose

a. Ở nồng độ trong huyết tương dưới 250 mg/dL, tất cả lượng glucose đã lọc được tái hấp thu và bài xuất bằng 0. Ngưỡng (được định nghĩa là nồng độ trong huyết tương mà tại đó glucose xuất hiện lần đầu trong nước tiểu) là xấp xỉ 250 mg/dl.

b. Ở nồng độ trong huyết tương lớn hơn 350 mg/dL, quá trình tái hấp thu bão hòa (Tm). Do đó, khi nồng độ trong huyết tương tăng lên, thì lượng glucose được lọc thêm nữa không thể được tái hấp thu và được bài xuất qua nước tiểu.

4. Vùng loe

là vùng của các đường cong glucose giữa ngưỡng và Tm.

xảy ra ở khoảng giữa nồng độ glucose huyết tương xấp xỉ 250 và 350 mg/dl.

đại diện cho sự bài tiết glucose trong nước tiểu trước khi đạt được độ bão hòa tái hấp thu tối đa (Tm).

được giải thích là do tính không đồng nhất của các nephron và ái lực tương đối thấp của các chất mang Na+ - glucose.

3.3 Đường cong Tm cho PAH-một chất được bài tiết (Hình 5.6)

1. Tải lọc của PAH

Cũng như glucose, tải lọc PAH tăng tỷ lệ thuận với nồng độ PAH trong huyết tương.

2. Sự bài tiết của PAH

a. Sự bài tiết PAH xảy ra từ máu mao mạch quanh ống thận vào dịch ống thận (nước tiểu) thông qua chất mang ở ống lượn gần.

b. Ở nồng độ PAH trong huyết tương thấp, tốc độ bài tiết tăng khi nồng độ trong huyết tương tăng.

c. Một khi chất mang đã bão hòa, nồng độ PAH trong huyết tương tăng thêm không làm tăng thêm tốc độ bài tiết (Tm).

3. Sự bài xuất của PAH

a. Sự bài xuất PAH là tống quá trình lọc qua các mao mạch cầu thận cộng với sự bài tiết từ máu mao mạch quanh ống thận.

b. Đường cong bài xuất dốc nhất ở nồng độ PAH trong huyết tương thấp (thấp hơn ở Tm). Một khi Tm bài tiết bị vượt quá và tất cả các chất mang dành cho bài tiết đã bão hòa, thì đường bài xuất phẳng lại và trở nên song song với đường cong lọc.

c. RPF được đo bằng độ thanh thải của PAH ở nồng độ PAH trong huyết tương thấp hơn tại Tm.

3.4 Độ thanh thải tương đối của các chất

1. Các chất có độ thanh thải cao nhất

là những chất vừa được lọc qua mao mạch cầu thận vừa được bài tiết từ mao mạch quanh ống thận vào nước tiểu (ví dụ, PAH).

2. Các chất có độ thanh thải thấp nhất

là những chất không được lọc (ví dụ: protein) hoặc được lọc và sau đó được tái hấp thu vào máu mao mạch quanh ống thận (ví dụ: Na+, glucose, acid amin, HCO3-, Cl-).

3. Các chất có độ thanh thải bằng GFR

là các marker cầu thận.

là những chất được lọc tự do, nhưng không được tái hấp thu hay bài tiết (ví dụ, inulin).

4. Độ thanh thải tương quan giữa các chất

PAH > K+ (chế độ ăn giàu K+) > inulin > urea > Na+ > glucose, amino acids, and HCO3-.

3.5 Khuếch tán không ion

1. Acid yếu

có dạng HA và dạng A-.

Dạng HA, không tích điện và tan trong lipid, có thể "khuếch tán ngược" từ nước tiểu vào máu.

Dạng A- tích điện và không tan trong lipid nên không thể khuếch tán ngược.

ở pH nước tiểu có tính acid, dạng HA chiếm ưu thế, khuếch tán ngược trở lại nhiều hơn và giảm bài xuất acid yếu.

Ở pH nước tiểu kiềm, dạng A- chiếm ưu thế, ít khuếch tán ngược và tăng bài xuất acid yếu. Ví dụ, có thể tăng bài xuất Acid salicylic (một loại acid yếu) bằng cách kiềm hóa nước tiểu.

2. Base yếu

có dạng BH+ và dạng B.

Dạng B, không tích điện và tan trong lipid, có thể "khuếch tán ngược từ nước tiểu vào máu.

Dạng BH+ tích điện và không tan trong lipid nên không thể khuếch tán ngược.

Ở pH nước tiểu acid, dạng BH+ chiếm ưu thế, ít khuếch tán ngược và tăng bài xuất base yếu. Ví dụ, có thể tăng bài xuất Morphin (một base yếu) bằng cách acid hóa nước tiểu.

Ở pH nước tiểu kiềm, dạng B chiếm ưu thế, khuếch tán ngược nhiều hơn và giảm bài xuất base yếu.

4 ĐIỀU HÒA NaCI

4.1 Thuật ngữ đơn nephron

Dịch ống thận (TF) là nước tiểu ở bất kỳ điểm nào dọc theo nephron.

Huyết tương (P) là huyết tương toàn thân. Nó được coi là hằng định.

1. Tỷ lệ TF/Px

so sánh nồng độ của một chất trong dịch ống thận tại bất kỳ điểm nào dọc theo nephron với nồng độ trong huyết tương.

a. Nếu TF/P 1,0, thì hoặc là không có sự tái hấp thu chất đó hoặc sự tái hấp thu chất đó tỷ lệ thuận với sự tái hấp thu nước.

Ví dụ: nếu TF/PNa+ 1,0 thì [Na+] trong dịch ống thận giống với [Na+] trong huyết trong.

Đối với bất kỳ chất được lọc tự do nào, TF/P 1,0 trong khoang Bowman (trước khi xảy ra bất kỳ quá trình tái hấp thu hoặc bài tiết nào làm thay đổi dịch ống thận).

b. Nếu TF/P< 1,0 thì tái hấp thu chất đó lớn hơn tái hấp thu nước và nồng độ trong dịch ống thận thấp hơn trong huyết tương.

Ví dụ, nếu TF/PNa+ 0,8 thì [Na+] trong dịch ống thận bằng 80% [Na+] trong huyết tương.

c. Nếu TF/P > 1,0, thì hoặc là sự tái hấp thu của chất đó ít hơn sự tái hấp thu nước hoặc đã có sự bài tiết chất đó.

2. TF/Pinulin

được sử dụng như một marker cho sự tái hấp thu nước dọc theo nephron.

tăng lên khi nước được tái hấp thu.

Vì inulin được lọc tự do, nhưng không được tái hấp thu hoặc bài tiết, nên nồng độ của nó trong dịch ống thận chỉ được xác định bởi lượng nước còn lại trong dịch ống thận.

Phương trình sau đây cho thấy cách tính tỷ lệ nước đã lọc được tái hấp thu:

Tỉ lệ nước đã lọc được tái hấp thu = 1- 1/ [TF/P]inulin

Ví dụ, nếu 50% lượng nước lọc đã được tái hấp thu, thì TF/P inulin 2,0. Ví dụ khác, nếu TF/P inulin 3,0 thì 67% lượng nước lọc đã được tái hấp thu (tức là 1 - 1/3).

3. Tỉ lệ [TF/P]_x/[TF/P]inulin

điều chỉnh tỷ lệ TF/Px đối với tái hấp thu nước. Tỷ lệ kép này cho biết tỉ lệ tải lọc còn lại tại bất kỳ điểm nào dọc theo nephron.

Ví dụ, nếu [TF/P]K+/[TF/P] inulin 0,3 ở cuối ống lượn gần, thì 30% K+ được lọc vẫn còn trong dịch ống và 70% đã được tái hấp thu vào máu.

4.2 Thông tin chung về tái hấp thu Na+

Na+ được lọc tự do qua mao mạch cầu thận; do đó, [Na+] trong dịch ống thận của khoang Bowman bằng với trong huyết tương (nghĩa là TF/PNa+ 1,0).

Na+ được tái hấp thu dọc theo toàn bộ nephron và rất ít được bài tiết qua nước tiểu (<1% tải lọc).

4.3 Tái hấp thu Na+ dọc theo nephron (Hình 5.7)

1. Ống lượn gần

tái hấp thu hai phần ba, hay 67% lượng Na+ và H20 được lọc, nhiều hơn bất kỳ phần nào khác của nephron.

là nơi cân bằng cầu thận - ống thận.

Quá trình này là đẳng thấm. Sự tái hấp thu Na+ và H2O ở ống lượn gần tỷ lệ thuận. Do đó, cả TF/PNa+ và TF/Posm đều 1.0.

a. Đầu ống lượn gần các điểm đặc trưng (Hình 5.8)

tái hấp thu Na+ và H20 với HCO3-, glucose, acid amin, phosphate và lactate.

Na+ được tái hấp thu bằng cách đồng chuyến với glucose, acid amin, phosphate và lactate. Các quá trình đồng chuyến này giải thích cho sự tái hấp thu của tất cả các acid amin và glucose đã lọc.

Na+ cũng được tái hấp thu bằng đối chuyến thông qua trao đổi Na+ -H+, còn liên quan trực tiếp đến quá trình tái hấp thu HCO3- đã lọc.

Chất ức chế carbonic anhydrase (ví dụ, acetazolamide) là thuốc lợi tiểu hoạt động ở đầu ống lượn gần bằng cách ức chế tái hấp thu HCO3- đã lọc.

b. Đoạn cuối ống lượn gần-điểm đặc trưng

Glucose, acid amin và HCO3- được lọc đã được loại bỏ hoàn toàn khỏi dịch ống thận bằng cách tái hấp thu ở đầu ống lượn gần.

Ở cuối ống lượn gần, Na+ được tái hấp thu cùng với Cl-.

c. Cân bằng cầu thận ống thận ở ống lượn gần

duy trì tỉ lệ tái hấp thu không đổi (2/3, hay 67%) Na+ và H20 đã lọc.

(1) Ví dụ, nếu GFR tăng một cách tự nhiên, thì tải lọc của Na+ cũng tăng. Nếu không có sự thay đổi trong tái hấp thu, thì sự gia tăng GFR này sẽ dẫn đến tăng bài xuất Na+. Tuy nhiên, nhờ có cân bằng của ống thận nên lượng tái hấp thu Na+ cũng sẽ tăng lên, đảm bảo rằng tỉ lệ hằng định được tái hấp thu.

(2) Cơ chế cân bằng cầu thận ống thận dựa vào lực Starling ở mao mạch quanh ống thận làm thay đổi quá trình tái hấp thu Na+ và H20 ở ống lượn gần (Hình 5.9).

Con đường tái hấp thu dịch đẳng thấm là từ lòng mạch, đến tế bào ống lượn gần, đến quanh ống thận. khoang gian bào bên, rồi đến máu mao mạch

Lực Starling trong máu mao mạch quanh ống chi phổi lượng dịch đẳng thấm sẽ được tái hấp thu bao nhiêu.

Sự tái hấp thu dịch tăng lên khi tăng ục của máu mao mạch quanh ống thận và giảm khi giảm nc.

Tăng GFR và tăng tỷ lệ lọc làm tăng nồng độ protein và ục của máu mao mạch quanh ống thận. Sự gia tăng này lại tạo ra sự gia tăng tái hấp thu dịch. Do đó, có sự phù hợp giữa quá trình lọc và tái hấp thu, hay còn gọi là cân bằng cầu thận ống thận.

d. Ảnh hưởng của thế tích ECF lên tái hấp thu ở ống lượn gần

(1) Sự giảm thể tích ECF làm tăng tái hấp thu. Sự giảm thể tích làm tăng nồng độ protein và ục ở mao mạch quanh ống, và giảm Pc mao mạch ở quanh ống

Cùng với nhau, những thay đổi này trong lực Starling ở máu mao mạch quanh ống thận gây ra sự gia tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.

(2) Sự tăng thể tích ECF làm giảm tái hấp thu. Sự tăng thể tích làm giảm nồng độ protein mao mạch quanh ống thận và úc, đồng thời làm tăng Pc. Cùng với nhau, những thay đổi này trong lực Starling ở máu mao mạch quanh ống thận gây ra sự giảm tái hấp thu ở ống lượn gần.

e. Tỷ lệ TF/P dọc theo ống lượn gần (Hình 5.10)

Ở đầu ống lượn gần (tức là khoang Bowman), TF/P của các chất được lọc tự do là 1,0 do chưa diễn ra quá trình tái hấp thu hoặc bài tiết.

Di chuyến dọc theo ống lượn gần, TF/P của Na+ và độ thẩm thấu duy trì ở mức 1,0 vì Na+ và toàn bộ chất tan được tái hấp thu tương ứng với nước, tức là đẳng thấm. Glucose, acid amin và HCO3- được tái hấp thu tương ứng nhiều hơn so với nước, vì vậy giá trị TF/P của chúng giảm xuống dưới 1,0. Ở đầu ống lượn gần, Cl- được tái hấp thu tương đối ít hơn so với nước, vì vậy giá trị TF/P của nó lớn hơn 1,0. Inulin không được tái hấp thu, vì vậy giá trị TF/P của nó tăng đều đặn trên 1, vì nước được tái hấp thu và inulin bị "bỏ lại phía sau."

2. Nhánh lên dày của quai Henle (Hình 5.11)

tái hấp thu 25% lượng Na+ đã lọc.

chứa phương tiện vận chuyến Na+ -K+ -2Cl trong màng tế bào lòng ống.

là nơi tác dụng của thuốc lợi tiểu quai (furosemide, acid ethacrynic, bumetanide), nó ức chế phương tiện vận chuyển Na+ -K+ -2CI.

không thấm nước. Như vậy, NaCl được tái hấp thu mà không cần nước. Kết quả là, [Na+] và độ thẩm thấu của dịch ống thận giảm xuống thấp hơn nồng độ của chúng trong huyết tương (nghĩa là TF/PNa+ và TF/Posm < 1,0). Do đó, phân đoạn này được gọi là phân đoạn pha loãng.

có chênh lệch điện thế dương trong lòng ống. Mặc dù phương tiện vận chuyến Na+-K+- 2Cl có vẻ trung hòa về điện, nhưng một số K+ khuếch tán trở lại vào trong lòng ống, làm cho lòng ống mang điện tích dương.

3. Ống lượn xa và ống góp

cùng nhau tái hấp thu 8% lượng Na+ đã lọc.

a. Đầu ống lượn xa-điểm đặc trưng (Hình 5.12)

tái hấp thu NaCl bởi phương tiện vận chuyển Na+ -Cl-.

là nơi tác dụng của thuốc lợi tiểu thiazide.

không thấm nước, cũng như nhánh lên dày. Do đó, tái hấp thu NaCl xảy ra mà không có nước nên làm loãng thêm dịch ống thận.

được gọi là phân đoạn pha loãng vỏ.

b. Đuôi lượn xa và ống góp đặc điểm đặc trưng   có hai loại tế bào.

(1) Tế bào chính

tái hấp thu Na+ và H20.

bài tiết K+.

Aldosterone làm tăng tái hấp thu Na+ và tăng bài tiết K+. Giống như các hormone steroid khác, hoạt động của aldosterone mất vài giờ để hình thành

vì cần phải tổng hợp protein mới của kênh Na+ (ENaC). Khoảng 2% tổng lượng Na+ tái hấp thu do ảnh hưởng bởi aldosterone.

Hormone chống bài niệu (ADH) làm tăng tính thấm H2O bằng cách định hướng việc chèn các kênh H2O vào màng tế bào. Khi không có ADH, các tế bào chính hầu như không thấm nước.

Thuốc lợi tiểu kiệm K+ [giữ K+] (spironolactone, triamterene, amiloride) làm giảm bài tiết K+.

(2) Tế bào kẽ anpha

bài tiết H+ bởi H+ -adenosine triphosphatase (ATPase), được kích thích bởi aldosteron.

tái hấp thu K+ bởi H+, K+-ATPase.

5 ĐIỀU HÒA K+

5.1 Sự dịch chuyển của K+ giữa ICF và ECF (Hình 5.13 và Bảng 5.4) 

Hầu hết K+ của cơ thế nằm trong ICF.

Sự dịch chuyển K+ ra khỏi tế bào gây tăng Kali máu.

Sự dịch chuyển K+ vào trong tế bào gây hạ kali máu.

5.2 Thận điều hòa cân bằng K+ (Hình 5.14)

K+ được nephron lọc, tái hấp thu và bài tiết.

Cân bằng K+ đạt được khi lượng K+ bài tiết qua nước tiểu đúng bằng lượng K+ hấp thụ trong chế độ ăn.

Sự bài tiết K+ có thể thay đổi rất nhiều từ 1% đến 110% lượng được lọc [tải lọc], tùy thuộc vào lượng K+ ăn vào, nồng độ aldosterone và tình trạng acid-base.

1. Mao mạch cầu thận

Quá trình lọc diễn ra tự do qua các mao mạch cầu thận. Do đó, TF/PK+ trong khoang Bowman là 1,0.

2. Ống lượn gần

tái hấp thu 67% lượng K+ đã lọc cùng với Na+ và H20.

3. Nhánh lên dày và quai Henle

tái hấp thu 20% lượng K+ đã lọc.

Sự tái hấp thu liên quan đến phương tiện vận chuyến Na+-K+-2CI ở màng tế bào lòng ống ở nhánh lên dày (xem Hình 5.11).

4. Ống lượn xa và ống góp

tái hấp thu hoặc bài tiết K+, tùy thuộc vào lượng K+ ăn vào.

Bảng 5.4 Sự dịch chuyển của K+ giữa ECF và ICF

ECF dịch ngoại bào; ICF dịch nội bào.

a. Tái hấp thu K+

liên quan đến H+, K+-ATPase trong màng tế bào của các tế bào xen kẽ ở lòng ống.

chỉ xảy ra với chế độ ăn ít K+ (K+ cạn kiệt). Trong những tình trạng này, sự bài xuất K+ có thể thấp tới 1% tải lọc vì thận bảo tồn càng nhiều K+ càng tốt.

b. Bài tiết K

xảy ra ở tại tế bào chính.

có thể thay đổi và giải thích cho việc có phạm vi rộng về bài tiết K+ qua nước tiểu.

phụ thuộc vào các yếu tố như K+ trong chế độ ăn, nồng độ aldosterone, tình trạng acid- base và lưu lượng niệu.

(1) Cơ chế bài tiết K+ ở ống lượn xa (Hình 5.15)

(a) Tại màng đáy bên, K+ được vận chuyển chủ động vào bên trong tế bào nhờ bơm Na+-K+. Như trong tất cả các tế bào, cơ chế này duy trì nồng độ K+ nội bào cao.

(b) Tại màng tế bào lòng ống, K+ được bài tiết thụ động vào lòng ống thông qua các kênh K+. Cường độ của sự bài tiết thụ động này được xác định bởi các lực đấy hóa học và điện học lên K+ hai bên màng tế bào lòng ống (chênh lệch). Những tác nhân làm tăng nồng độ K+ nội bào hay giảm nồng độ K+ trong lòng ống sẽ làm tăng bài tiết K+ bằng cách tăng lực đấy. Những tác nhân làm giảm nồng độ K+ nội bào sẽ làm giảm bài tiết K+ bằng cách giảm lực đấy.

(2) Các yếu tố làm thay đổi bài tiết K+ ở ống lượn xa (xem Hình 5.15 và Bảng 5.5)

Sự bài tiết K+ ở ống lượn xa bởi các tế bào chính được tăng lên khi lực đấy điện hóa cho K+ qua màng tế bào tăng lên. Sự bài tiết giảm khi lực đấy điện hóa giảm.

(a) K+ trong chế độ ăn

Chế độ ăn nhiều K+ làm tăng bài tiết K+ và chế độ ăn ít K+ làm giảm bài tiết K+.

Ở chế độ ăn nhiều K+, K+ nội bào tăng nên lực đấy đối với bài tiết K+ cũng tăng lên.

Ở chế độ ăn ít K+, K+ nội bào giảm nên lực đấy đối với bài tiết K+ giảm. Ngoài ra, các tế bào kẽ a sẽ được kích thích để tái hấp thu K+ bởi H+, K+-ATPase.

Bảng 5.5 Những thay đổi trong bài tiết K+ ở ống lượn xa

(b) Aldosterone

tăng bài tiết K+.

Cơ chế liên quan đến việc tăng lượng Na+ xâm nhập vào các tế bào qua màng tế bào lòng ống và tăng cường bơm Na+ ra khỏi tế bào bằng bơm Na+-K+. Kích thích bom Na+-K+ đồng thời làm tăng hấp thu K+ vào các tế bào chính, làm tăng nồng độ K+ nội bào và tăng lực đấy bài tiết K+. Aldosterone cũng làm tăng số lượng kênh K+ trên màng tế bào lòng ống.

Cường aldosteron làm tăng bài tiết K+ và gây hạ kali máu.

Nhược aldosteron làm giảm bài tiết K+ và gây tăng kali máu.

(c) Acid-base

Một cách hiệu quả, H+ và K+ trao đổi cho nhau qua màng tế bào đáy bên.

Nhiễm toan làm giảm bài tiết K+. Máu chứa H+ dư thừa; do đó, H+

đi vào tế bào qua màng đáy bên và K+ ra khỏi tế bào. Kết quả là nồng độ K+ nội bào và lực đẩy bài tiết K+ giảm.

Nhiễm kiềm làm tăng bài tiết K+. Máu chứa quá ít H+, do đó, H+ rời khỏi tế bào qua màng đáy bên và K+ đi vào tế bào. Kết quả là nồng độ K+ nội bào và lực đấy bài tiết K+ tăng lên.

(d) Thiazide và thuốc lợi tiểu quai

tăng bài tiết K+.

Thuốc lợi tiểu làm tăng tốc độ dòng chảy qua ống lượn xa và ống góp (ví dụ thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc lợi tiểu quai) gây ra sự pha loãng nồng độ K+ trong lòng lòng ống, làm tăng lực đẩy bài tiết K+. Ngoài ra, do tăng bài tiết K+, nên các thuốc lợi tiểu này gây hạ kali máu.

(e) Thuốc lợi tiểu tiết kiệm K+

giảm bài tiết K+. Nếu dùng riêng lẻ, chúng gây tăng kali máu.

Spironolactone là chất đối kháng aldosterone; triamterene và amiloride tác động trực tiếp lên các tế bào chính.

Công dụng quan trọng nhất của thuốc lợi tiểu kiệm K+ là kết hợp với thiazide hoặc thuốc lợi tiểu quai để bù (giảm) mất K+ qua nước tiểu.

(f) Anion trong lòng ống

Dư thừa anion (ví dụ HCO3-) trong lòng mạch gây tăng bài tiết K+ bằng cách tăng điện âm trong lòng mạch và tăng lực đấy bài tiết K+.

6 THẬN ĐIỀU HÒA UREA, PHOSPHATE, CALCIUM,AND MAGNESIUM

6.1 Urea

Urea được tái hấp thu và bài tiết trong nephron bằng cách khuếch tán, đơn giản hoặc dễ dàng [thuận hóa], tùy thuộc vào phân đoạn của nephron.

50% lượng urea đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần bởi khuếch tán đơn giản.

Urea được bài tiết vào nhánh xuống mỏng của quai Henle bằng khuếch tán đơn giản (từ nồng độ cao của urea trong dịch kể tủy). Ông lượn xa, ống góp đoạn vỏ và ống góp tủy ngoài không thấm urea; do đó, không có urea nào được tái hấp thu bởi các phân đoạn này.

ADH kích thích phương tiện vận chuyển khuếch tán thuận hóa đối với urea (UT1) ở ống góp tủy trong. Tái hấp thu urea từ ống góp tủy trong góp phần tái sử dụng urea ở tủy trong và bố sung urea vào gradient thẩm thấu vỏ nhú.

Sự bài tiết urea thay đổi theo lưu lượng niệu. Ở mức độ tái hấp thu nước cao (lưu lượng niệu thấp), sẽ có sự tái hấp thu urea nhiều hơn và giảm bài tiết urea. Ở mức tái hấp thu nước thấp (lưu lượng niệu cao), sẽ có ít tái hấp thu urea và tăng bài tiết urea.

6.2 Phosphate

85% lượng phosphate đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần bằng đồng chuyến Na+- phosphate. Bởi vì các đoạn xa của nephron không tái hấp thu phosphate, 15% tải lọc được bài xuất qua nước tiểu.

Hormone tuyến cận giáp (PTH) ức chế tái hấp thu phosphate ở ống lượn gần bằng cách kích hoạt adenylate cyclase, tạo ra AMP vòng (cAMP) và ức chế đồng chuyến Na+-phosphate. Do đó, PTH gây phosphate niệu và tăng cAMP niệu.

Phosphate là chất đệm trong nước tiểu đối với H+; bài xuất H2PO4- được gọi là acid chuẩn độ.

6.3 Calcium (Ca2+)

60% Ca2+ huyết tương được lọc qua các mao mạch cầu thận.

Ống lượn gần cùng với nhánh lên dày tái hấp thu hơn 90% lượng Ca2+ đã lọc bởi các quá trình thụ động đi đôi với tái hấp thu Na+.

Thuốc lợi tiểu quai (ví dụ furosemide) làm tăng bài tiết Ca2+ qua nước tiểu. Vì tái hấp thu Ca2+ đi kèm với tái hấp thu Na+ ở quai Henle, ức chế tái hấp thu Na+ bằng thuốc lợi tiểu quai cũng ức chế tái hấp thu Ca2+. Nếu bù đủ dịch, thì thuốc lợi tiểu quai có thể được sử dụng trong điều trị tăng calci huyết.

Ống lượn xa cùng với ống góp tái hấp thu 8% Ca2+ đã lọc bằng quá trình c hủ động.

1. PTH làm tăng tái hấp thu Ca2+ do hoạt hóa adenylate cyclase ở ống lượn xa.

2. Thuốc lợi tiểu thiazide làm tăng tái hấp thu Ca2+ ở đầu ống lượn xa và do đó làm giảm bài tiết Ca2+. Vì lý do này, thiazide được sử dụng trong điều trị tăng calci niệu vô căn.

6.4 Magnesium (Mg2+)

được tái hấp thu ở ống lượn gần, nhánh lên dày của quai Henle và ống lượn xa.

Ở nhánh lên dày, Mg2 và Ca2+ cạnh tranh tái hấp thu; do đó, tăng calci máu gây tăng bài xuất Mg2+ (do ức chế tái hấp thu Mg2+). Tương tự như vậy, tăng Magie máu gây ra sự gia tăng bài xuất Ca2+ (bằng cách ức chế tái hấp thu Ca2+).

7 CÔ ĐẶC VÀ SỰ PHA LOÃNG NƯỚC TIỂU

7.1 Điều hòa độ thẩm thấu huyết tương

được thực hiện bằng cách thay đổi lượng nước bài xuất kèm thay đổi lượng chất tan bài xuất tương ứng (nghĩa là bằng cách thay đổi độ thẩm thấu nước tiểu).

1. Đáp ứng với tình trạng thiếu nước (Hình 5.16)

2. Đáp ứng với tình trạng thừa nước (Hình 5.17)

7.2 Sản xuất nước tiểu cô đặc (Hình 5.18)

còn được gọi là nước tiểu ưu thấm, trong đó độ thẩm thấu của nước tiểu > độ thẩm thấu của máu.

được tạo ra khi nồng độ ADH trong tuần hoàn cao (ví dụ: thiếu nước, suy giảm thể tích tuần hoàn, SIADH).

1. Gradient thẩm thấu vỏ nhú-ADH cao

là gradient độ thẩm thấu của vỏ (300 mOsm/L) so với nhú (1200 mOsm/L) và gồm có chủ yếu là NaCl và urea.

được thiết lập bằng cách nhân ngược dòng và tái sử dụng urea.

được duy trì bằng cách trao đổi ngược dòng trong các mạch thẳng.

a. Nhân ngược dòng trong quai Henle

phụ thuộc vào sự tái hấp thu NaCl ở nhánh lên dày và dòng ngược dòng ở nhánh xuống và nhánh lên của quai Henle.

được tăng cường bởi ADH, kích thích tái hấp thu NaCl ở nhánh lên dày. Do đó, sự hiện diện của ADH làm tăng độ lớn của gradient thẩm thấu vỏ nhú.

b. Tái sử dụng urea từ các ống góp tủy trong vào dịch kẽ tủy cũng được tăng cường bởi ADH (bằng cách kích thích phương tiện vận chuyến UT1).

a. Mạch thẳng là các mao mạch hỗ trợ cho quai Henle. Chúng duy trì gradient vỏ - nhú bằng cách đóng vai trò là chất trao đổi thấm thấu. Máu mạch thẳng cân bằng độ thẩm thấu với dịch kẽ của tủy và nhú.

2. Ống lượn gần-ADH cao

Độ thẩm thấu của dịch lọc cầu thận giống với độ thẩm thấu của huyết tương (300 mOsm/L).

2/3 lượng H20 đã lọc được tái hấp thu đẳng thấm (kèm Na+, Cl-, HCO3-, glucose, acid amin, v.v.) ở ống lượn gần.

TF/POsm 1,0 trong toàn bộ ống lượn gần do H2O được tái hấp thu đẳng thấm kèm với chất tan.

3. Nhánh lên dày của quai Henle-ADH cao

được gọi là phân đoạn pha loãng.

tái hấp thu NaCl bởi phương tiện vận chuyến Na+-K+-2CI.

không thấm H2O. Do đó, H2O không được tái hấp thu cùng với NaCl và dịch trong ống thận trở nên loãng.

Dịch rời khỏi nhánh lên dày có độ thẩm thấu là 100 mOsm/L và TF/Posm < 1,0 là kết quả của quá trình pha loãng.

4. Đầu ống lượn xa-ADH cao

được gọi là đoạn pha loãng vỏ.

Giống như nhánh lên dày, đầu ống lượn xa tái hấp thu NaCl nhưng không thấm nước. Do đó, dịch trong ống được pha loãng hơn nữa.

5. Cuối ống lượn xa-ADH cao

ADH làm tăng tính thấm H2O của các tế bào chính ở cuối ống lượn xa.

H20 được tái hấp thu từ ống thận cho đến khi độ thẩm thấu của dịch ở ống lượn xa bằng với độ thẩm thấu của dịch kẽ xung quanh vỏ thận (300 mOsm/L).

TF/Posm 1,0 ở cuối ống lượn xa vì cân bằng thẩm thấu xảy ra khi có sự hiện diện của ADH.

6. Ống góp-ADH cao

Giống như ở cuối ống lượn xa, ADH làm tăng tính thấm H2O của các tế bào chính của ống góp.

Khi dịch trong ống lượn chảy qua các ống góp, nó sẽ đi qua gradient vỏ nhú (các vùng có độ thẩm thấu ngày càng cao), đã được thiết lập trước đó bằng cách nhân ngược dòng và tái sử dụng urea.

H2O được tái hấp thu từ ống góp cho đến khi độ thẩm thấu của dịch ống thận bằng với dịch kẽ xung quanh.

Độ thẩm thấu của nước tiểu cuối bằng với độ thẩm thấu tại chỗ uốn của quai Henle và đầu của nhú (1200 mOsm/L).

TF/Posm > 1,0 vì cân bằng thẩm thấu xảy ra do gradient vỏ nhú kèm có mặt của ADH.

7.3 Sản xuất nước tiểu loãng (Hình 5.19)

được gọi là nước tiểu nhược thấm, trong đó độ thẩm thấu của nước tiểu < độ thẩm thấu của máu.

được tạo ra khi mức lưu thông của ADH thấp (ví dụ: uống nhiều nước, đái tháo nhạt trung ương) hoặc khi ADH không hiệu quả (đái tháo nhạt do thận).

1. Gradient thẩm thấu vỏ nhú không có ADH

nhỏ hơn so với khi có ADH vì ADH kích thích cả quá trình nhân ngược dòng và tái sử dụng urea.

2. Ống lượn gần-không có ADH

Khi có mặt ADH, 2/3 lượng nước đã lọc được tái hấp thu đẳng thấm.

TF/Posm 1,0 trong toàn bộ ống lượn gần.

3. Nhánh lên dày của quai Henle-không có ADH

Khi có mặt ADH, NaCl được tái hấp thu mà không có nước, và dịch trong ống thận trở nên loãng (mặc dù không quá loãng như khi có mặt của ADH).

TF/Posm < 1.0.

4. Đầu ống lượn xa-không có ADH

Khi có sự hiện diện của ADH, NaCl được tái hấp thu mà không có H20 và dịch ống thận được pha loãng hơn nữa.

TF/Posm < 1.0.

5. Cuối ống lượn xa và ống góp không có ADH

Khi không có ADH, các tế bào của ống lượn xa và ống góp không thấm H2O.

Do đó, mặc dù dịch trong ống thận chảy qua gradient thẩm thấu vỏ nhú, nhưng sự cân bằng thẩm thấu không xảy ra.

Độ thẩm thấu của nước tiểu cuối cùng sẽ được pha loãng với độ thẩm thấu thấp tới 50 mOsm/L.

TF/Posm < 1.0.

7.4 Độ thanh thải nước tự do (CH2O)

được sử dụng để ước tính khả năng cô đặc hoặc pha loãng nước tiểu.

Nước tự do, hoặc nước không có chất tan, được tạo ra ở các phân đoạn pha loãng của thận (ví dụ: nhánh lên dày và đầu ống lượn xa), nơi NaCl được tái hấp thu và nước tự do bị bỏ lại trong dịch ống thận.

Khi không có ADH, nước không có chất tan này được bài tiết và CH20 dương.

Khi có ADH, nước không có chất tan này không được bài xuất mà được tái hấp thu ở cuối ống lượn xa và ống góp và CH20 âm.

1. Tính C_H2O

C_{H2O =} V - Cosm

trong đó:

C_H2O = độ thanh thải nước tự do (mL/phút)

V =  lưu lượng niệu (mL/phút)

Cosm =  độ thanh thải thẩm thấu (UosmV/Posm) (mL/phút)

Ví dụ: Nếu lưu lượng niệu là 10 mL/phút, thì độ thẩm thấu nước tiểu là 100 mOsm/L, và độ thẩm thấu huyết tương là 300 mOsm/L, độ thanh thải nước tự do là bao nhiêu?

C_H2O =  V-Cosm

= 10 mL/phút - [100 mOsm/L x 10mL/phút] 300 mOsm L

= 10 mL/phút - 3,33 mL/phút

= +6.7 ml/phút

2. Nước tiểu đẳng thấm so với huyết tương (đẳng tỷ trọng niệu)

C_H2O bằng 0.

được tạo ra trong quá trình điều trị bằng thuốc lợi tiểu quai, ức chế tái hấp thu NaCl ở nhánh lên dày, ức chế cả sự pha loãng ở nhánh lên dày và tạo gradient thẩm thấu vỏ-nhú. Do đó, nước tiểu không thể bị pha loãng khi uống nhiều nước (vì một đoạn pha loãng bị ức chế) hoặc cô đặc khi thiếu nước (vì gradient vỏ-nhú đã bị loại bỏ).

Bảng 5.6 Tóm tắt sinh lý bệnh ADH

ADH - hormone chống bài niệu; Cao - độ thanh thải nước tự do; SIADH hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp.

3. Nước tiểu nhược thấm so với huyết tương (ADH thấp)

C_H2O dương.

gây ra khi uống nhiều nước (trong đó giải phóng ADH từ thùy sau tuyến yên bị ức chế), đái tháo nhạt trung ương (trong đó ADH tuyến yên không đủ), hoặc đái tháo nhạt do thận (trong đó các ống góp không đáp ứng với ADH).

4. Nước tiếu ưu thấm so với huyết trong (ADH cao)

C_H2O âm.

gây ra khi thiếu nước (sự giải phóng ADH từ tuyến yên được kích thích) hoặc SIADH.

7.5 Các rối loạn lâm sàng liên quan đến độ cô đặc hoặc pha loãng của nước tiểu (Bảng 5.6)

8 HORMONE THẬN

Xem Bảng 5.7 để biết tóm tắt về hormone thận (xem Chương 7 để thảo luận về hormone).

9 CÂN BẰNG ACID - BASE

9.1 Sản xuất acid

Hai loại acid được tạo ra trong cơ thể: acid bay hơi và acid không bay hơi.

1. Acid bay hơi

là CO2.

được tạo ra từ quá trình chuyến hóa hiếu khí của tế bào.

CO2 kết hợp với H20 tạo thành acid yếu H2CO3, acid này phân ly thành H+ và HCO3- theo các phản ứng sau:

CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-

Carbonic anhydrase, hiện diện trong hầu hết các tế bào, xúc tác cho phản ứng thuận

nghịch giữa CO2 và H2O.

2. Acid không bay hơi

còn được gọi là acid cố định.

Bảng 5.7 Tóm tắt các hormone tác động lên thận

ADH hormone chống bài niệu; ANP peptid lợi tiểu natri nhĩ; cAMP - adenosine monophosphate vòng; cGMP guanosine monophosphate vòng: GFR mức lọc cầu thận; PTH - hormone tuyến cận giáp; EnaC - kênh Na+ biểu mô.

Gồm có acid sulfuric (một sản phẩm của quá trình dị hóa protein) và acid photphoric (một sản phẩm của quá trình dị hóa phospholipid).

thường được sản xuất với tốc độ từ 40 đến 60 mmol/ngày.

Các acid cố định khác có thể được sản xuất quá mức khi bị bệnh hoặc có thể do ăn phải bao gồm acid ceto, Acid Lactic và acid salixylic.

9.2 Hệ đệm

ngăn chặn sự thay đổi độ pH khi các ion H+ được thêm vào hoặc loại bỏ khỏi dung dịch.

có hiệu quả nhất trong phạm vi 1,0 đơn vị pH của pK của dung dịch đệm (nghĩa là trong phần tuyến tính của đường cong chuẩn độ).

1. Hệ đệm ngoại bào

a. Chất đệm ngoại bào chủ yếu là HCO3-, được tạo ra từ CO2 và H20. pK của cặp đệm CO2/HCO3 là 6,11.

b. Phosphate là một chất đệm ngoại bào phụ.

pK của cặp đệm H2PO4-/HPO4 2- là 6,8.

Phosphate là chất đệm quan trọng nhất trong nước tiểu; bài tiết H+ dưới dạng H2PO4- được gọi là acid chuẩn độ.

2. Hệ đệm nội bào

a. Phosphate hữu cơ (ví dụ: AMP, ADP, ATP, 2,3-diphosphoglycerate [DPG])

b. Protein

Các nhóm imidazole và a-amino nằm trên protein có pK nằm trong khoảng pH sinh lý.

Hemoglobin là chất đệm nội bào chính.

Trong phạm vi pH sinh lý, deoxyhemoglobin là chất đệm tốt hơn oxyhemoglobin

3. Sử dụng phương trình Henderson-Hasselbalch để tính pH

pH = pK + log ([A-] / [HA])

trong đó:

pH =  -log10 [H+] (đơn vị pH)

pK =  - log10 hằng số cân bằng (đơn vị pH)

[A-] = nồng độ base của chất đệm (mM)

[HA] = nồng độ acid của chất đệm (mM)

A-, dạng base của chất đệm, là chất nhận H+.

HA, dạng acid của chất đệm, là chất cho H+.

Khi nồng độ của A và HA bằng nhau, thì độ pH của dung dịch bằng với pK của chất đệm, như được tính theo phương trình Henderson-Hasselbalch.

Ví dụ: pK của cặp đệm H2PO4-/HPO4 2- là 6,8. Nồng độ tương đối của H2PO4 và HPO4 2- trong mẫu nước tiểu có độ pH là 4,8 là bao nhiêu?

pH =  pK + log10 ([HPO42-]/[H2PO4-])

4.8 =  6.8 + log10 ([HPO42-]/[H2PO4-])

log10 ([HPO4 2-]/[H2PO4-]) = -2

[HPO4 2-]/[H2PO4-] = 100

Đối với cặp đệm này, HPO4 -2 là A và H2PO4- là HA. Do đó, phương trình Henderson- Hasselbalch có thể được sử dụng để tính toán nồng độ của H2PO4- gấp 100 lần nồng độ của HPO4-2 trong mẫu nước tiểu có độ pH 4,8.

4. Đường cong chuẩn độ (Hình 5.20)

mô tả độ pH của dung dịch đệm thay đổi như thế nào khi các ion H+ được thêm vào hoặc loại bỏ khỏi dung dịch.

Khi các ion H+ được thêm vào dung dịch, thì dạng HA được tạo ra; khi các ion H+ bị loại bỏ, thì dạng A- được tạo ra.

Dung dịch đệm hiệu quả nhất trong phần tuyến tính của đường cong chuẩn độ, nơi mà việc bổ sung hoặc loại bỏ H+ gây ra ít thay đổi trong pH.

Theo phương trình Henderson-Hasselbalch, khi độ pH của dung dịch bằng pK, thì nồng độ HA và A- bằng nhau.

9.3 Acid-base thận

1. Tái hấp thu HCO3- đã lọc (Hình 5.21)

xảy ra chủ yếu ở ống lượn gần.

a. Các đặc điểm chính của quá trình tái hấp thu HCO3- đã lọc

(1) H+ và HCO3- được tạo ra ở tế bào ống lượn gần từ CO2 và H2O. CO2 và H20 kết hợp với nhau tạo thành H2CO3, được xúc tác bởi carbonic anhydrase nội bào; H2CO3 phân li thành H+ và HCO3-. H+ được bài tiết vào trong lòng ống thông qua cơ chế trao đổi Na+ -H+ ở màng tế bào lòng ống. HCO3- được tái hấp thu.

(2) Trong lòng ống, H+ được tiết ra kết hợp với HCO3- được lọc để tạo thành H2CO3, chất này phân ly thành CO2 và H20, được xúc tác bởi carbonic anhydrase diềm bàn chải. CO2 và H2O khuếch tán vào tế bào để bắt đầu lại chu trình.

(3) Quá trình này gây tái hấp thu thực HCO3- đã lọc. Tuy nhiên, nó không gây bài tiết H+ thực.

b. Điều hòa tái hấp thu HCO3- đã lọc

(1) Tải lọc

– Tăng lượng HCO3- đã lọc làm tăng tốc độ tái hấp thu HCO3-. Tuy nhiên, nếu nồng độ HCO3- trong huyết tương trở nên rất cao (ví dụ như nhiễm kiềm chuyển hóa), thì tải lọc sẽ vượt quá khả năng tái hấp thu và HCO3- sẽ được bài xuất trong nước tiểu.

(2) PCO2

Tăng PCO2 dẫn đến tăng tốc độ tái hấp thu HCO3- vì nguồn cung cấp H+ nội bào cho quá trình bài tiết tăng lên. Cơ chế này là cơ sở cho sự bù trừ toan hô hấp của thận. Giảm PCO2 dẫn đến giảm tỷ lệ tái hấp thu HCO3- do nguồn cung cấp H+ nội bào cho quá trình bài tiết giảm. Cơ chế này là cơ sở cho sự bù trừ của thận đối với kiềm hỗ hấp.

(3) Thể tích ECF

Tăng thể tích ECF dẫn đến giảm tái hấp thu HCO3-.

Giảm thể tích ECF dẫn đến tăng tái hấp thu HCO3- (nhiễm kiềm do giảm thể tích).

(4) Angiotensin II

kích thích trao đổi Na+ H+ và do đó làm tăng tái hấp thu HCO3-, góp phần gây nhiễm kiềm do giảm thể tích xảy ra thứ phát sau giảm thể tích ECF.

2. Bài xuất H+ cố định

H+ cố định sinh ra từ quá trình dị hóa protein và Phospholipid được bài tiết theo 2 cơ chế là acid chuẩn độ và NH4+.

a. Bài xuất H+ dưới dạng acid chuẩn độ (H2PO4-) (Hình 5.22)

Lượng H+ bài xuất dưới dạng acid chuẩn độ phụ thuộc vào lượng đệm nước tiểu hiện diện (thường là HPO4 -2) và pK của chất đệm.

(1) H+ và HCO3- được tạo ra trong các tế bào kẽ từ CO2 và H2O. H+ được H+-ATPase tiết vào lòng mạch và HCO3- được tái hấp thu vào máu (HCO3- "mới"). Trong nước tiểu, H+ đã bài tiết kết hợp với HPO4 -2 đã lọc để tạo thành H2PO4-, được bài xuất dưới dạng acid chuẩn độ. H+-ATPase được tăng lên bởi aldosterone.

(2) Quá trình này dẫn đến bài tiết H+ thực và tái hấp thu HCO3- thực mới được tổng hợp. (

3) Do bài tiết H+, pH của nước tiểu giảm dần. pH niệu tối thiếu là 4,4.

(4) Lượng H+ bài xuất dưới dạng acid chuẩn độ được xác định bởi lượng chất đệm nước tiểu và pK của chất đệm.

b. Bài xuất H+ dưới dạng NH4+ (Hình 5.23)

Lượng H+ bài tiết dưới dạng NH4+ phụ thuộc vào cả lượng NH3 được tổng hợp tế bào thận và pH nước tiểu.

(1) NH3 được tạo ra ở tế bào thận từ glutamin. Nó khuếch tán theo chiều gradient nồng độ của nó từ tế bào vào trong lòng ống.

(2) H+ và HCO3- được tạo ra trong các tế bào kể từ CO2 và H2O. H+ được bài tiết vào lòng ống thông qua H+-ATPase và kết hợp với NH3 để tạo thành NH4+, chất này được bài xuất (bảy khuếch tán). HCO3- được tái hấp thu vào máu (HCO3- 'mới)

Bảng 5.8 Tóm tắt rối loạn Acid-Base

Mũi tên đậm cho biết rối loạn chính.

(3) Dịch trong ống thận có pH càng thấp thì lượng H+ bài xuất dưới dạng NH4+ càng nhiều; ở pH nước tiểu thấp, có nhiều NH4+ hơn so với NH3 trong nước tiểu, do đó làm tăng gradient khuếch tán NH3.

(4) Trong nhiễm toan, sự tăng tổng hợp NH3 thích nghi xảy ra và hỗ trợ bài xuất H+ thừa.

(5) Tăng kali máu ức chế tổng hợp NH3, dẫn đến giảm bài xuất H+ dưới dạng NH4+ (toan ống thận type 4 [RTA]). Ví dụ, nhược aldosteron gây tăng kali máu và do đó cũng gây ra RTA type 4. Ngược lại, hạ kali máu kích thích tổng hợp NH3, làm tăng bài xuất H+.

9.4 Rối loạn toan kiềm (Bảng 5.8, 5.9 và Hình 5.24)

Có thể tính đoán dự đoán các phản ứng bù trừ đối với các rối loạn toan-kiềm đơn giản như trình bày trong Bảng 5.10. Nếu đáp ứng thực tế bằng với đáp ứng được tính toán (dự đoán), thì có 1 rối loạn acid-base. Nếu đáp ứng thực tế khác với đáp ứng được tính toán, thì có nhiều hơn 1 rối loạn acid-base.

1. Toan chuyển hóa

a. Sản xuất quá nhiều hoặc uống quá nhiều acid cố định hoặc mất base sẽ làm giảm [HCO3-] động mạch. Sự giảm này là rối loạn chính trong nhiễm toan chuyển hóa.

b. Nồng độ HCO3- giảm gây giảm pH máu (toan hóa máu).

c. Toan máu gây tăng thông khí (thở Kussmaul), đây là sự bù trừ hô hấp đối với nhiễm toan chuyển hóa.

d. Điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa gồm tăng bài xuất H+ cố định dư thừa dưới dạng acid chuẩn độ và NH4+, đồng thời tăng tái hấp thu "tân" HCO3+, giúp bổ sung nồng độ HСОЗ- trong máu.

Trong nhiễm toan chuyển hóa mạn tính, sự tăng quá trình tổng hợp NH3 thích nghi hỗ trợ bài xuất lượng H+ dư thừa.

e. Khoảng trống anion huyết thanh [[Na+]-([Cl-] + [HCO3-]) (Hình 5.25)

Khoảng trống anion trong huyết thanh biểu thị các anion không đo được trong huyết thanh. Các anion không đo được này gồm có phosphate, citrate, sulfat và protein.

Giá trị bình thường của khoảng trống anion trong huyết thanh là 12 mEq/L (khoảng 8 đến 16 mEq/L)

Trong toan chuyển hóa, [HCO3-] huyết thanh giảm. Đế có độ trung hòa điện tử, thì nồng độ của một anion khác phải tăng lên để thay thế HCO3-. Anion đó có thể là Cl- hoặc có thế là anion không đo được.

(1) Khoảng trống anion trong huyết thanh tăng lên nếu nồng độ của một anion không đo được (ví dụ: phosphate, lactate, ẞ-hydroxybutyrate và formate) được tăng lên để thay thế HCO3-.

(2) Khoảng trống anion huyết thanh bình thường nếu tăng nồng độ Cl- để thay thế HCO3- (toan chuyến hóa tăng clo huyết).

Bảng 5.9 Nguyên nhân gây rối loạn acid-base

ALS xơ cứng teo cơ một bên; COPD bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; GI đường tiêu hóa; RTA toan hóa ống thận.

2. Kiềm chuyến hóa

a. Mất H+ cố định hoặc tăng base tạo ra sự gia tăng [HCO3-] động mạch. Sự gia tăng này là rối loạn chính trong nhiễm kiềm chuyển hóa.

Ví dụ, khi nôn, H+ bị mất khỏi dạ dày, HCO3- được giữ lại trong máu và [HCO3-] tăng lên.

b. Nồng độ HCO3- tăng làm tăng pH máu (kiềm máu).

c. Kiềm máu gây giảm thông khí, đây là sự bù trừ hô hấp cho nhiễm kiềm chuyển hóa.

d. Điều chỉnh kiềm chuyển hóa gồm tăng bài xuất HCO3- vì lượng HCO3- đã lọc vượt quá khả năng tái hấp thu của ống thận.

Nếu nhiễm kiềm chuyển hóa đi kèm với giảm thể tích ECF (ví dụ: nôn), thì sự tái hấp thu HCO3- tăng (thứ phát do giảm thể tích ECF và kích hoạt hệ thống renin-angiotensin II-aldosterone), làm trầm trọng thêm nhiễm kiềm chuyển hóa (tức là nhiễm kiềm do giảm thể tích).

3. Toan hô hấp

là do giảm thông khí phế nang và giữ CO2.

a. Tăng PCO2 động mạch, là rối loạn chính, gây ra sự gia tăng [H+] và [HCO3-] do tác động bởi khối lượng.

b. Không có bù trừ hô hấp đối với nhiễm toan hô hấp.

c. Sự bù trừ của thận bao gồm tăng bài tiết H+ dưới dạng acid chuẩn độ và NH4+ và tăng tái hấp thu HCO3- "mới". Quá trình này được hỗ trợ bởi sự gia tăng PCO2, cung cấp nhiều H+ hơn cho các tế bào thận để bài tiết. Kết quả là sự gia tăng [HCO3-] huyết thanh giúp bình thường hóa độ pH.

Bảng 5.10 Tính toán các đáp ứng bù trừ đối với các rối loạn acid-base đơn giản

Trong toan hô hấp cấp, sự bù trừ của thận chưa xảy ra.

Trong toan hô hấp mạn, quá trình bù trừ ở thận (tăng tái hấp thu HCO3-) sẽ xảy ra. Do đó, pH động mạch được tăng lên về mức bình thường (nghĩa là bù trừ).

4. Kiềm hô hấp

là do tăng thông khí phế nang và mất CO2.

a. Giảm PCO2 động mạch, là rối loạn chính, gây ra giảm [H+] và [HCO3-] do tác động của khối lượng.

b. Không có bù trừ hô hấp đối với nhiễm kiềm hô hấp.

c. Sự bù trừ của thận gồm có giảm bài tiết H+ dưới dạng acid chuẩn độ và NH4+ và giảm tái hấp thu HCO3+ "mới". Quá trình này được hỗ trợ bởi sự giảm PCO2, gây ra sự thiếu hụt H+ trong các tế bào thận cho quá trình bài tiết. Kết quả là giảm (HCO3-] huyết thanh giúp bình thường hóa độ pH.

Trong kiềm hô hấp cấp, sự bù trừ của thận chưa xảy ra.

Trong kiềm hô hấp mạn, hiện tượng bù trừ ở thận (giảm tái hấp thu HCO3- tái) sẽ xảy ra. Do đó, pH động mạch giảm về mức bình thường (nghĩa là bù trừ

d. Các triệu chứng hạ calcium máu (ví dụ: châm chích, tê, co thắt cơ) có thể xảy ra do H+ và Ca2+ cạnh tranh vị trí gắn trên protein huyết tương. [H+] giảm làm tăng khả năng liên kết với protein của Ca2+ và giảm Ca2+ ion hóa tự do.

10 LỢI TIỂU (BẢNG 5.11)

11 VÍ DỤ TÍCH HỢP

11.1 Nhược aldosterone

1. Case study

Bệnh nhân có bệnh sử suy nhược, sụt cân, hạ huyết áp thế đứng, tăng tần số tim và tăng sắc tố da. Cô ấy bị giảm [Na+] huyết thanh, giảm độ thẩm thấu huyết thanh, tăng [K+] huyết thanh, và khí máu động mạch phù hợp với nhiễm toan chuyển hóa.

2. Giải thích về nhược aldosterone

a. Thiếu aldosterone có 3 ảnh hưởng trực tiếp đến thận: giảm tái hấp thu Na+, giảm bài tiết K+ và giảm bài tiết H+. Kết quả là có sự giảm thể tích ECF (do giảm tái hấp thu Na+), tăng kali máu (do giảm bài tiết K+) và nhiễm toan chuyến hóa (do giảm bài tiết H+).

b. Sự giảm thể tích ECF là nguyên nhân gây hạ huyết áp thế đứng của người phụ nữ này. Áp suất động mạch giảm làm tăng tần số tim thông qua cơ chế baroreceptor.

Bảng 5.11 Ảnh hưởng của thuốc lợi tiểu đối với nephron

c. Sự giảm thể tích ECF cũng kích thích tiết ADH từ thùy sau tuyến yên thông qua các thụ thể thể tích. ADH làm tăng tái hấp thu nước từ ống góp, dẫn đến giảm [Na+] huyết thanh (hạ natri máu) và giảm độ thẩm thấu huyết thanh. Do đó, ADH được giải phóng theo cơ chế thể tích là "không phù hợp" đối với độ thẩm thấu huyết thanh trong trường hợp này.

d. Tăng sắc tố là do thiếu năng thượng thận. Nồng độ cortisol giảm làm tăng tiết hormone hướng vỏ thượng thận (ACTH) bång feedback âm. ACTH có tác dụng tạo sắc tố tương tự như tác dụng của hormone kích thích melanocyte.

11.2 Nôn

1. Case study

Một người đàn ông nhập viện vì đau dữ dội vùng thượng vị. Anh ấy bị buồn nôn và nôn liên tục trong 4 ngày. Nội soi đường tiêu hóa trên (GI) thấy loét môn vị kèm tắc nghẽn một phần lối ra của dạ dày. Anh ta bị hạ huyết áp thế đứng, giảm [K+] huyết thanh, giảm [Cl-] huyết thanh, khí máu động mạch phù hợp với nhiễm kiềm chuyển hóa và giảm tốc độ thông khí.

2. Đáp ứng khi nôn (Hình 5.26)

a. Mất H+ từ dạ dày do nôn gây tăng [HCO3-] máu và nhiễm kiềm chuyển hóa. Vì Cl- bị mất khỏi dạ dày cùng với H+, nên xảy ra tình trạng giảm clo huyết và giảm thể tích ECF.

b. Tốc độ thông khí giảm là do bù hô hấp cho nhiễm kiềm chuyến hóa.

c. Giảm thể tích ECF có liên quan đến giảm thể tích máu và giảm áp lực tưới máu thận. Kết quả là tăng tiết renin, tăng sản xuất angiotensin II và tăng tiết aldosteron. Như vậy, sự giảm thể tích ECF làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa vì angiotensin II làm tăng tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần (nhiễm kiềm do giảm thể tích).

d. Nồng độ aldosterone tăng (thứ phát do giảm thể tích ECF) gây tăng bài tiết K+ ở ống lượn xa và hạ kali máu. Tăng aldosterone cũng gây tăng bài tiết H+ ở ống lượn xa, làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa.

e. Điều trị gồm có truyền NaCl để điều chỉnh sự giảm thể tích ECF (duy trì kiềm chuyển hóa và gây hạ kali máu) và truyền K+ để thay thế K+ bị mất qua nước tiểu.

11.3 Tiêu chảy

1. Case study

Một người đàn ông trở về sau chuyến du lịch nước ngoài biểu hiện "tiêu chảy du lịch". Anh ta bị suy nhược, sụt cân, hạ huyết áp thế đứng, tần số tim tăng, nhịp thở tăng, da nhợt nhạt, [Na+] huyết thanh là 132 mEq/L, [Cl-] huyết thanh là 111 mEq/L, và [K+] huyết thanh là 2,3 mEq/L. Khí máu động mạch của anh ấy có pH, 7,25; PC02, 24 mm Hg; HCO3-, 10,2 mEq/L..

2. Giải thích các đáp ứng khi bị tiêu chảy

a. Mất HCO3- từ đường tiêu hóa gây giảm [HCO3-] trong máu và theo phương trình Henderson-Hasselbalch nên giảm pH máu. Như vậy, người đàn ông này bị toan chuyển hóa.

b. Để duy trì tính trung hòa về điện, thì HCO3- bị mất khỏi cơ thể được thay thế bằng Cl-, đây là anion đo được; do đó, anh ta có khoảng trống anion bình thường. Khoảng trống anion huyết thanh [Na+]-([Cl-] + [HCO3-]) 132-(111 +10.2) 10.8 mEq/L..

c. Nhịp thở tăng (tăng thông khí) là sự bù trừ hô hấp đối với nhiễm toan chuyển hóa.

d. Do bị tiêu chảy, người đàn ông này bị giảm thể tích ECF, dẫn đến giảm thể tích máu và áp suất động mạch. Sự giảm áp lực động mạch kích hoạt phản xạ thụ thế áp suất, dẫn đến tăng lượng tín hiệu giao cảm đến tim và mạch máu. Tần số mạch tăng lên là kết quả của hoạt động giao cảm tăng lên ở nút xoang nhĩ (SA), và da nhợt nhạt là kết quả của sự co mạch ở da.

e. Sự giảm thể thích ECF cũng kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Nồng độ aldosterone tăng dẫn đến tăng bài tiết K+ và hạ kali máu. Mất K+ trong dịch tiêu chảy cũng góp phần gây hạ kali máu.

f. Điều trị bao gồm thay thế tất cả dịch và chất điện giải bị mất trong dịch tiêu chảy và nước tiểu, gồm có Na+, HCO3- và K+.

12 TEST ÔN TẬP

1. Giảm tiết K+ ở ống lượn xa xảy ra khi

(A) kiềm chuyển hóa

(B) chế độ ăn nhiều K+

(C) cường aldosteron

(D) dùng spironolactone

(E) dùng thuốc lợi tiểu thiazide

2. Jared và Adam đều nặng 70 kg. Jared uống 2 L nước cất và Adam uống 2 L. NaCl đẳng trương. Sau uống, Adam sẽ

(A) thay đổi lớn hơn về thể tích dịch nội bào (ICF)

(B) độ thanh thải nước tự do dương cao hơn (CH20)

(C) thay đổi lớn hơn về độ thẩm thấu huyết tương

(D) độ thẩm thấu nước tiểu cao hơn

(E) tốc độ dòng nước tiểu cao hơn

CÂU HỎI 3 VÀ 4

Nữ 45 tuổi bị tiêu chảy nặng khi đi nghỉ mát. Cô ấy có các giá trị máu động mạch như sau: pH 7,25 PCO2 24 mm Hg [HCO3-] 10 mEq/L Mẫu máu tĩnh mạch thấy [K+] máu giảm và khoảng trống anion bình thường.

3. Chẩn đoán đúng cho bệnh nhân này là

(A) toan chuyển hóa

(B) kiềm chuyển hóa

(C) toan hô hấp

(D) kiềm hô hấp

(E) trạng thái acid-base bình thường

4. Phát biểu nào sau đây về bệnh nhân này là đúng?

(A) Cô ấy đang giảm thông khí

(B) [HCO3-] động mạch giảm là kết quả của quá trình đệm H+ dư thừa bởi HCОЗ-

(C) Giảm [K+] trong máu là do đối H+ nội bào lấy K+ ngoại bào

(D) Giảm [K+] trong máu là do tăng nồng độ aldosteron trong tuần hoàn

(E) Giảm [K+] trong máu là do giảm nồng độ hormone chống bài niệu (ADH) trong tuần hoàn

5. Sử dụng các giá trị dưới đây để trả lời câu hỏi sau. Áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận 47 mm Hg Áp suất thủy tĩnh khoang Bowman 10 mm Hg Áp suất keo khoang Bowman 0 mm Hg Tại giá trị nào của áp suất keo mao mạch cầu thận thì quá trình lọc cầu thận ngừng lại?

(A) 57 mm Hg

(B) 47 mm Hg

(C) 37 mm Hg

(D) 10 mm Hg

(E) 0 mm Hg

6. Sự tái hấp thu HCO3- đã lọc

(A) là do tái hấp thu dưới 50% lượng đã lọc khi nồng độ HCO3 trong huyết tương là 24 mEq/L

(B) acid hóa dịch ống thận đến độ pH là 4,4

(C) liên kết trực tiếp với sự bài xuất H+ dưới dạng NH4+

(D) bị ức chế do giảm PCO2 động mạch

(E) có thể tiến hành bình thường khi có mặt của chất ức chế anhydrase carbonic ở thận

7. Thông tin sau đây thu được từ một sinh viên đại học 20 tuổi đang tham gia nghiên cứu tại Đơn vị Nghiên cứu Lâm sàng:

Huyết tương

• [Inulin] 1 mg/mL
• [X] 2 mg/ml.

Niệu

• [Inulin] 150 mg/mL
• [X] 100 mg/ml.
• Lưu lượng niệu 1 mL/min

Giả sử X được lọc tự do, phát biểu nào sau đây đúng nhất?

(A) Có sự bài tiết thực của X

(B) Có sự tái hấp thu thực của X

(C) Có cả tái hấp thu và bài tiết X

(D) Độ thanh thải của X có thể được sử dụng để đo tốc độ lọc cầu thận (GFR)

(E) Độ thanh thải của X lớn hơn độ thanh thải inulin

8. Để duy trì cân bằng H+ bình thường, thì tổng bài xuất H+ hàng ngày phải bằng lượng nào hàng ngày

(A) lượng acid cố định tạo ra cộng với lượng acid cố định ăn vào

(B) lượng bài xuất HCO3-

(C) lượng tải lọc HCO3-

(D) lượng bài xuất acid chuẩn độ

(E) lượng tải lọc của H+

9. Một gam mannitol được tiêm vào một người nữ. Sau khi cân bằng, một mẫu huyết tương có nồng độ mannitol là 0,08 g/L. Trong thời gian cân bằng, 20% lượng mannitol được tiêm đã được bài xuất qua nước tiểu. Người phụ nữ này có.

(A) thể tích dịch ngoại bào (ECF) là 1 L

(B) thể tích dịch nội bào (ICF) là 1 L

(C) thể tích ECF là 10 L

(D) thế tích ICF là 10 L

(E) thể tích kẽ là 12,5 L

10. Nam 58 tuổi được làm xét nghiệm dung nạp glucose. Trong xét nghiệm, nồng độ glucose trong huyết trong được làm tăng lên và đo lường sự tái hấp thu và bài tiết glucose. Khi nồng độ glucose trong huyết trong cao hơn mức khi vận chuyển tối đa (Tm), thì

(A) độ thanh thải glucose bằng 0

(B) tốc độ bài xuất của glucose bằng tốc độ lọc của glucose

(C) tốc độ tái hấp thu glucose bằng tốc độ lọc glucose

(D) tốc độ bài xuất glucose tăng khi tăng nồng độ glucose trong huyết tương

(E) nồng độ glucose trong tĩnh mạch thận bằng nồng độ glucose động mạch thận

11. Độ thanh thải nước tự do âm (-CH20) sẽ xảy ra ở một người

(A) uống 2 L nước cất trong 30 phút

(B) bắt đầu bài xuất một lượng lớn nước tiểu với độ thẩm thấu 100 mOsm/L sau một tổn thương đầu nghiêm trọng

(C) đang được điều trị bằng lithium trong trầm cảm và đa niệu không đáp ứng với việc sử dụng hormone chống bài niệu (ADH)

(D) bị ung thư biểu mô tế bào yến mạch của phổi, và bài tiết nước tiểu với độ thẩm thấu 1.000 mOsm/L

12. Một cặp đệm (HA/A-) có pK là 5,4. Ở độ pH của máu là 7,4, nồng độ của HA là

(A) 1/100 so với A-

(B) 1/10 so với A-

(C) bằng với A-

(D) gấp 10 lần so với A-

(E) gấp 100 lần so với A-

13. Điều nào sau đây làm tăng tái hấp thu dịch đẳng thấm ở ống lượn gần?

(A) Tăng tỉ lệ lọc

(B) Tăng thể tích dịch ngoại bào (ECF)

(C) Giảm nồng độ protein mao mạch quanh ống thận

(D) Tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch quanh ống thận

(E) Thiếu oxy

14. Có thể dùng chất nào hoặc tố hợp chất nào sau đây để đo thể tích dịch kế?

(A) Mannitol

(B) Chỉ mình D20

(C) Xanh Evans

(D) Inulin và D₂O

(E) Inulin và albumin phóng xạ

15. Ở nồng độ acid para-aminohippuric (PAH) trong huyết tương dưới mức vận chuyến tối đa (Tm), thì

(A) tái hấp thu PAH không bão hòa

(B) độ thanh thải PAH bằng độ thanh thải inulin

(C) tốc độ bài tiết PAHbằng tốc độ bài xuất PAH

(D) nồng độ PAH trong tĩnh mạch thận gần bằng 0

(E) nồng độ PAH trong tĩnh mạch thận bằng nồng độ PAH trong động mạch thận

16. So với một người uống 2 L nước cất, một người thiếu nước sẽ có

(A) độ thanh thải nước tự do cao hơn (CH20)

(B) độ thẩm thấu huyết tương thấp hơn

(C) mức độ trong tuần hoàn của hormone chống bài niệu (ADH) thấp hơn

(D) nồng độ dịch/huyết tương (TF/P) cao hơn ở ống lượn gần

(E) tỷ lệ tái hấp thu H2O cao hơn trong ống góp

17. Điều nào sau đây sẽ làm tăng cả tốc độ lọc cầu thận (GFR) và lưu lượng huyết tương thận (RPF)?

(A) Tăng protein máu

(B) Sỏi niệu quản

(C) Giãn tiểu động mạch đến

(D) Giãn tiểu động mạch đi

(E) Co tiểu động mạch đi

18. Một bệnh nhân có trị số máu động mạch như sau: pH 7.52 Pcoz 20 mm Hg [HCO3] 16 mEq/L Phát biểu nào sau đây về bệnh nhân này có nhiều khả năng đúng nhất?

(A) Anh ấy đang giảm thông khí

(B) Anh ấy có giảm [Ca2+] ion hóa trong máu

(C) Anh ta gần như bù hô hấp hoàn toàn

(D) Anh ta bị rối loạn acid-base gây ra bởi sản xuất thừa acid cố định

(E) Sự bù trừ thích hợp của thận sẽ làm cho [HCO3-] động mạch của anh ấy tăng lên

19. Điều nào sau đây sẽ phân biệt tốt nhất giữa một người khỏe mạnh bị thiếu nước nghiêm trọng với một người mắc hội chứng tiết hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH)?

(A) Độ thanh thải nước tự do (CH2O)

(B) Độ thẩm thấu nước tiểu

(C) Độ thẩm thấu huyết tương

(D) Nồng độ trong tuần hoàn của hormone chống bài niệu (ADH)

(E) Độ dốc thẩm thấu vỏ nhú

20. Nguyên nhân nào sau đây làm giảm độ thanh thải Ca2+ ở thận?

(A) Suy tuyến cận giáp

(B) Điều trị bằng chlorothiazide

(C) Điều trị bằng furosemide

(D) Tăng thể tích dịch ngoại bào (ECF)

(E) Tăng magie máu

21. Một bệnh nhân đến phòng cấp cứu có huyết áp động mạch thấp, giảm độ đàn hồi của mô (véo da mất chậm) và các chỉ số máu động mạch như sau:

pH =  7.69

[HCO3-] =  57 mEq/L

Pco2 = 48 mm Hg

Đáp ứng nào sau đây cũng sẽ xảy ra ở bệnh nhân này?

(A) Tăng thông khí

(B) Giảm bài tiết K+ ở ống lượn xa

(C) Tăng tỷ lệ H2PO4- so với HPO4 -2 trong nước tiểu

(D) Đối H+ nội bào lấy K+ ngoại bào

22. Nữ có độ thẩm thấu huyết tương là 300 mOsm/L và độ thẩm thấu nước tiểu là 1200 mOsm/L. Chẩn đoán chính xác là

(A) hội chứng tiết hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH)

(B) thiếu nước

(C) đái tháo nhạt trung ương

(D) đái tháo nhạt do thận

(E) uống một lượng lớn nước cất

23. Một bệnh nhân được truyền acid paraaminohippuric (PAH) để đo lưu lượng máu qua thận (RBF). Cô ấy có tốc độ dòng nước tiểu là 1 mL/phút, [PAH] huyết tương là 1 mg/ml, [PAH] nước tiểu là 600 mg/mL và hematocrit là 45%. RBF "hiệu quả" của cô ấy là mấy?

(A) 600 mL/phút

(B) 660 mL/phút

(C) 1,091 mL/phút

(D) 1,333 mL/phút

24. Chất nào sau đây có độ thanh thải qua thận cao nhất?

(A) Para-aminohippuric acid (PAH)

(B) Inulin

(C) Glucose

(D) Na+

(E) Cl-

25. Một người phụ nữ chạy marathon trong thời tiết 90°F và bù lại lượng mồ hôi đã mất bằng cách uống nước cất. Sau cuộc thi marathon, cô ấy sẽ có

(A) giảm tổng lượng nước trong cơ thể (TBW)

(B) giảm hematocrit

(C) giảm thể tích dịch nội bào (ICF)

(D) giảm độ thẩm thấu huyết tương

(E) tăng độ thẩm thấu nội bào

26. Nguyên nhân nào sau đây gây tăng kali máu?

(A) Hoạt động thể lực

(B) Nhiễm kiềm

(C) Tiêm insulin

(D) Giảm độ thẩm thấu huyết thanh

(E) Điều trị bằng thuốc chủ vận ẞ

27. Nguyên nhân nào sau đây gây nhiễm kiềm chuyển hóa?

(A) Tiêu chảy

(B) Suy thận mạn

(C) Uống ethylene glycol

(D) Điều trị bằng acetazolamid

(E) Cường aldosteron

(F) Ngộ độc salicylat

28. Tác dụng nào sau đây là của hormone tuyến cận giáp (PTH) trên ống thận?

(A) Kích thích adenylate cyclase

(B) Ức chế bài tiết K+ ở ống lượn xa

(C) Ức chế tái hấp thu Ca2+ ở ống lượn xa

(D) Kích thích tái hấp thu phosphate ở ống lượn gần

(E) Ức chế sản xuất 1,25- dihydroxycholecalciferol

29. Một người đàn ông bị tăng huyết áp và hạ kali máu. Chỉ số đo đạc khí máu động mạch ông ấy thấy độ pH là 7,5 và HCO3- tính toán được là 32 mEq/L. Cortisol huyết thanh và acid vanillylmandelic (VMA) trong nước tiểu của anh ấy là bình thường, aldosterone huyết thanh tăng và hoạt độ renin huyết tương giảm. Điều nào sau đây là nguyên nhân có khả năng nhất gây tăng huyết áp của ông ấy?

(A) Hội chứng Cushing

(B) Bệnh Cushing

(C) Hội chứng Conn

(D) Hẹp động mạch thận

(E) U tủy thượng thận

30. Bộ giá trị máu động mạch nào mô tả một người nghiện thuốc lá nặng có tiền sử khí thũng và viêm phế quản mạn, và ngủ gà ngày càng nhiều?

31. Bộ giá trị máu động mạch nào mô tả một bệnh nhân bị kiềm hô hấp có bù một phần sau 1 tháng thở máy?

32. Bộ các giá trị máu động mạch nào mô tả bệnh nhân suy thận mạn (ăn chế độ protein bình thường) và giảm bài tiết NH4+ qua nước tiểu?

33. Bộ giá trị máu động mạch nào mô tả một bệnh nhân đái tháo đường không được điều trị và tăng bài tiết NH4+ qua nước tiểu?

34. Bộ giá trị máu động mạch nào mô tả một bệnh nhân có bệnh sử nôn 5 ngày?

Hình dưới đây áp dụng cho Câu hỏi 35-39

35. Tại vị trí nào của nephron, lượng K+ trong dịch ống vượt quá lượng K+ được lọc ở người có chế độ ăn nhiều K+?

(A) Vị trí A

(B) Vị trí B

(C) Vị trí C

(D) Vị trí D

(E) Vị trí E

36. Tại vị trí nephron nào mà áp suất thấm thấu của dịch ống/huyết tương (TF/P) thấp nhất ở một người bị thiếu nước?

(A) Vị trí A

(B) Vị trí B

(C) Vị trí C

(D) Vị trí D

(E) Vị trí E

37. Tại vị trí nephron nào nồng độ inulin trong dịch ống thận cao nhất trong quá trình chống bài niệu?

(A) Vị trí A

(B) Vị trí B

(C) Vị trí C

(D) Vị trí D

(E) Vị trí E

38. Nồng độ inulin trong dịch ống thận thấp nhất ở vị trí nào của nephron?

(A) Vị trí A

(B) Vị trí B

(C) Vị trí C

(D) Vị trí D

(E) Vị trí E

39. Nồng độ glucose trong dịch ống thận cao nhất ở vị trí nào của nephron?

(A) Vị trí A

(B) Vị trí B

(C) Vị trí C

(D) Vị trí D

(E) Vị trí E

Biểu đồ sau áp dụng cho Câu hỏi 40-42. Các đường cong biểu thị tỷ lệ phần trăm tải lượng lọc còn lại trong dịch ở ống thận tại các vị trí khác nhau dọc theo nephron.

40. Đường cong nào mô tả đồ thị inulin dọc theo nephron?

(A) Đường cong A

(B) Đường cong B

(C) Đường cong C

(D) Đường cong D

41. Đường cong nào mô tả đồ thị alanine dọc theo nephron?

(A) Đường cong A

(B) Đường cong B

(C) Đường cong C

(D) Đường cong D

42. Đường cong nào mô tả đồ thị acid paraaminohippuric (PAH) dọc theo nephron?

(A) Đường cong A

(B) Đường cong B

(C) Đường cong C

(D) Đường cong D

43. Một cậu bé 5 tuổi nuốt phải một lọ Aspirin (acid salicylic) và được cấp cứu tại phòng cấp cứu. Việc điều trị tạo ra sự thay đổi độ pH trong nước tiểu làm tăng bài tiết acid salicylic. Sự thay đổi độ pH trong nước tiểu là gì và cơ chế tăng bài tiết acid salicylic là gì?

(A) Acid hóa, chuyến acid salicylic thành dạng HA của nó

(B) Kiềm hóa, chuyen acid salicylic thành dạng A- của nó

(C) Acid hóa, chuyến acid salicylic thành dạng A- của nó

(D) Kiềm hóa, chuyển acid salicylic thành dạng HA của nó

13 ĐÁP ÁN VÀ GIẢI THÍCH

1. Đáp án là D [VB 4 b]. Bài tiết K+ ở ống lượn xa bị giảm bởi các yếu tố làm giảm lực đây cần thiết cho sự khuếch tán thụ động của K+ qua màng tế bào. Bởi vì spironolactone là một chất đối kháng aldosterone, nó làm giảm bài tiết K+. Nhiễm kiềm, chế độ ăn nhiều K+, và cường aldosteron đều làm tăng [K+] ở các tế bào ống lượn xa và do đó làm tăng bài tiết K+. Thuốc lợi tiểu thiazide làm tăng lưu lượng qua ống lượn xa và pha loãng [K+] trong lòng ống để tăng lực đấy bài tiết K+.

2. Đáp án là D [IC 2 a; VIIC; Hình 5.15; Bảng 5.6]. Sau khi uống nước cất, Jared sẽ tăng thể tích dịch nội bào (ICF) và dịch ngoại bào (ECF), giảm độ thẩm thấu huyết tương, ức chế bài tiết hormone chống bài niệu (ADH) và độ thanh thải nước tự do (CH20), và sẽ tạo ra nước tiểu loãng kèm tốc độ dòng chảy cao. Adam, sau khi uống cùng một thế tích NaCl đẳng trương, sẽ chỉ tăng thể tích ECF và không thay đổi độ thẩm thấu huyết tương. Bởi vì ADH của Adam sẽ không bị ức chế nên anh ấy sẽ có độ thẩm thấu nước tiểu cao hơn, tốc độ dòng nước tiểu thấp hơn và CH20 thấp hơn Jared.

3. Đáp án là A [IX D 1 a-c; Bảng 5.8 và 5.9]. Độ pH acid, cùng với giảm HCO3- và giảm PCO2, phù hợp với nhiễm toan chuyển hóa có bù trừ hô hấp (tăng thông khí). Tiêu chảy làm mất HCO3- ở đường tiêu hóa (GI), tạo ra nhiễm toan chuyển hóa.

4. Đáp án là D [IX D 1 a-c; Bảng 5.8 và 5.9]. [HCO3-] động mạch giảm là do mất HCO3- qua đường tiêu hóa (GI) do tiêu chảy, chứ không phải do đệm H+ dư thừa bởi HCO3-. Người nữ đang tăng thông khí để bù hô hấp cho nhiễm toan chuyến hóa. Hạ kali máu của cô ấy không thể là kết quả của sự đối H+ nội bào lấy K+ ngoại bào, bởi vì cô ấy có sự gia tăng H+ ngoại bào, điều này sẽ thúc đẩy quá trình trao đổi theo hướng khác. Nồng độ aldosterone trong tuần hoàn của cô ấy sẽ tăng lên do giảm thể tích dịch ngoại bào (ECF), dẫn đến tăng bài tiết K+ bởi ống lượn xa và hạ kali máu.

5. Đáp án là C [II C 4, 5]. Quá trình lọc cầu thận sẽ dừng lại khi áp suất siêu lọc thực qua mao mạch cầu thận bằng 0; nghĩa là, khi lực hỗ trợ quá trình ưu lọc (47 mm Hg) bằng chính xác với lực phản lọc (10 mm Hg + 37 mm Hg).

6. Đáp án là D [IX C 1 a, b]. Giảm PCO2 động mạch gây ra giảm tái hấp thu HCO3- đã lọc bằng cách giảm cung cấp H+ trong tế bào để bài tiết vào lòng ống. Sự tái hấp thu của HCO3- đã lọc gần như bằng 100% lượng đã lọc và cần carbonic anhydrase ở diềm bàn chải để chuyển HCO3- đã lọc thành CO2 diễn ra bình thường. Quá trình này gây ra ít acid hóa nước tiểu và không liên quan đến việc bài tiết H+ thực dưới dạng acid có thể chuẩn độ hoặc NH4+...

7. Đáp án là B [II C 1]. Để trả lời câu hỏi này, hãy tính mức lọc cầu thận (GFR) và CX. GFR 150 mg/mL x 1 mL/phút + 1 mg/mL 150 mL/phút. CX 100 mg/mL x 1 mL/phút ÷ 2 mg/mL 50 ml/phút. Vì độ thanh thải của X nhỏ hơn độ thanh thải của inulin (hoặc GFR), nên sự tái hấp thu thực của X phải xảy ra. Chỉ riêng dữ liệu về độ thanh thải không thể xác định liệu có sự bài tiết của X hay không. Bởi vì GFR không thể được đo bằng một chất được tái hấp thu, X sẽ không phù hợp.

8. Đáp án là A [IX C 2]. Tổng sản xuất H+ cố định hàng ngày từ quá trình dị hóa protein và phospholipid (cộng với bất kỳ H+ cố định bổ sung nào được ăn vào) phải phù hợp với tổng bài xuất H+ dưới dạng acid chuẩn độ cộng với NH4+ để duy trì cân bằng acid-base.

9. Đáp án là C [IB 1 a]. Mannitol là marker thể tích dịch ngoại bào (ECF). Thế tích ECF lượng mannitol/nồng độ mannitol 1 g-0,2 g/0,08 g/L 10 L.

10. Đáp án là D [III B; Hình 5.5]. Ở nồng độ lớn hơn nồng độ vận chuyển tối đa (Tm) đối với glucose, chất mang bị bão hòa nên tốc độ tái hấp thu không còn phù hợp với tốc độ lọc. Phần chênh lệch sẽ được bài xuất trong nước tiểu. Khi nồng độ glucose trong huyết tương tăng lên, sự bài xuất glucose cũng tăng lên. Khi nó lớn hơn Tm, nồng độ glucose trong tĩnh mạch thận sẽ thấp hơn nồng độ trong động mạch thận vì một số glucose được bài xuất qua nước tiểu và do đó không được đưa trở lại máu. Độ thanh thải glucose bằng 0 ở nồng độ thấp hơn Tm (hay thấp hơn ngưỡng) khi tất cả glucose đã lọc được tái hấp thu nhưng lớn hơn 0 ở nồng độ lớn hơn Tm.

11. Đáp án là D [VII D; Bảng 5.6]. Một người tạo nước tiểu tăng thẩm thấu (1.000 mOsm/L) sẽ có độ thanh thải nước tự do âm (-CH20) [CH2O V - Cosm]. Tất cả những người khác sẽ có CH20 dương vì do họ tạo ra nước tiểu giảm thẩm thấu từ việc ức chế hormone chống bài niệu (ADH) bằng cách uống nước, bệnh đái tháo nhạt trung ương, hoặc đái tháo nhạt do thận.

12. Đáp án là A [IX B 3]. Phương trình Henderson-Hasselbalch có thể được sử dụng để tính tỷ lệ HA/A:

pH = pK + log A-/HA

7.4 =  5.4 + log A/HA

2.0 =  log A/ HA

100 A-/HA hay HA/A là 1/1000

13. Đáp án là A [II C 3; IV C 1 d (2)]. Tăng phân suất lọc có nghĩa là một phần lớn hơn của dòng huyết tương thận (RPF) được lọc qua các mao mạch cầu thận. Lưu lượng tăng lên này gây ra sự gia tăng nồng độ protein và áp suất keo của máu rời khỏi các mao mạch cầu thận. Máu này trở thành nguồn cung cấp máu cho mao mạch quanh ống thận. Tăng áp lực keo trong máu mao mạch quanh ống thận là động lực [lực đẩy] thúc đẩy quá trình tái hấp thu ở ống lượn gần. Tăng thể tích dịch ngoại bào (ECF), giảm nồng độ protein mao mạch quanh ống và tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch quanh ống đều ức chế tái hấp thu ở ống lượn gần. Thiếu oxy cũng sẽ ức chế tái hấp thu bằng cách ngừng bơm Na+-K+ ở màng đáy.

14. Đáp án là E [IB 2 b-d]. Thể tích dịch kể được đo gián tiếp bằng cách xác định sự chênh lệch giữa thể tích dịch ngoại bào (ECF) và thể tích huyết tương. Inulin, một loại polymer Fructose lớn được giới hạn trong khoang ngoại bào, là một marker cho thể tích ECF. Albumin phóng xạ là một marker cho thế tích huyết tương.

15. Đáp án là D [III C; Hình 5.6]. Ở nồng độ trong huyết tương thấp hơn nồng độ vận chuyển tối đa (Tm) đối với bài tiết acid para-aminohippuric (PAH), nồng độ PAH trong tĩnh mạch thận gần như bằng không vì tổng quá trình lọc cộng với bài tiết đã loại bỏ hầu như tất cả PAH khỏi huyết tương thận. Như vậy, nồng độ PAH trong tĩnh mạch thận ít hơn trong động mạch thận vì phần lớn PAH vào thận được bài xuất qua nước tiểu. Độ thanh thải PAH lớn hơn độ thanh thải inulin vì PAH được lọc và bài tiết; inulin chỉ được lọc.

16. Đáp án là E [VII D; Hình 5.14 và 5.15]. Người bị thiếu nước sẽ có độ thẩm thấu huyết tương cao hơn và nồng độ hormone chống bài niệu (ADH) trong tuần hoàn cao hơn. Những tác động này sẽ làm tăng tốc độ tái hấp thu H2O ở ống góp và làm cho độ thanh thải nước tự do âm (-Снго). Áp suất thẩm thấu của dịch ống/huyết tương (TF/P) trong ống lượn gần không bị ảnh hưởng bởi ADH.

17. Đáp án là C [II C 4; Bảng 5.3]. Sự giãn ra của tiểu động mạch đến sẽ làm tăng cả lưu lượng huyết tương thận (RPF) (do sức cản mạch thận giảm) và tốc độ lọc cầu thận (GFR) (do áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận tăng). Sự giãn ra của tiểu động mạch đi sẽ làm tăng RPF nhưng giảm GFR. Sự co thắt của tiểu động mạch đi sẽ làm giảm RPF (do tăng sức cản mạch máu thận) và tăng GFR. Cả tăng protein máu (tăng pi trong mao mạch cầu thận) và sỏi niệu quản (tăng áp suất thủy tỉnh trong khoang Bowman) sẽ cản trở quá trình lọc và làm giảm GFR.

18. Đáp án là B [IX D 4; Bảng 5.8]. Đầu tiên, rối loạn kiễm toan phải được chẩn đoán. pH kiềm, PCO2 thấp và HCO3- thấp phù hợp với nhiễm kiềm hô hấp. Trong nhiễm kiềm hô hấp, [H+] giảm và ít H+ liên kết với các vị trí tích điện âm trên protein huyết tương. Kết quả là, nhiều Ca2+ được liên kết với protein hơn và do đó, [Ca2+] ion hóa giảm đi. Không có bù hô hấp cho rối loạn hô hấp nguyên phát. Bệnh nhân đang tăng thông khí, đó là nguyên nhân gây kiềm hô hấp. Sự bù trừ thích hợp của thận sẽ làm giảm tái hấp thu HCO3-, điều này sẽ làm cho [HCO3-] động mạch của anh ấy giảm và pH máu của anh ấy giảm (trở nên bình thường hơn).

19. Đáp án là C [VII B, D 4; Bảng 5.6]. Cả hai cá nhân sẽ có nước tiểu ưu thấm, độ thanh thải nước tự do âm (-CH20), gradient vỏ nhú bình thường và nồng độ hormone chống bài niệu (ADH) trong tuần hoàn cao. Người thiếu nước sẽ có độ thẩm thấu huyết tương cao, còn người mắc hội chứng tiết không phù hợp hormone chống bài niệu (SIADH) sẽ có độ thẩm thấu huyết tương thấp (do bị pha loãng bởi quá trình tái hấp thu nước không phù hợp).

20. Đáp án là B [Bảng 5.11]. Thuốc lợi tiểu thiazide có tác dụng duy nhất trên ống lượn xa; chúng làm tăng tái hấp thu Ca2+, do đó làm giảm bài xuất và thanh thải Ca2+. Do hormone tuyến cận giáp (PTH) làm tăng tái hấp thu Ca2+ nên khi thiếu PTH sẽ làm tăng thanh thải Ca2+. Furosemide ức chế tái hấp thu Na+ ở nhánh lên dày, và sự tăng thể tích dịch ngoại bào (ECF) ức chế tái hấp thu Na+ ở ống lượn gần. Tại những vị trí này, sự tái hấp thu Ca2+ được liên kết với sự tái hấp thu Na+, và sự thanh thải Ca2+ sẽ tăng lên. Bởi vì Mg2+ cạnh tranh với Ca2+ để tái hấp thu ở nhánh lên dày, tăng Mg2+ máu sẽ làm tăng độ thanh thải Ca2+.

21. Đáp án là D [IX D 2; Bảng 5.8]. Đầu tiên, rối loạn kiễm toan phải được chẩn đoán. pH kiềm, kèm HCO3 tăng và PCO2 tăng, phù hợp với nhiễm kiềm chuyển hóa có bù trừ hô hấp. Huyết áp thấp và nếp véo da mất chậm cho thấy thế tích dịch ngoại bào (ECF) bị giảm. [H+] trong máu giảm sẽ khiến H+ nội bào rời tế bào để đổi lấy K+ ngoại bào. Bù trừ hô hấp thích hợp là giảm thông khí, là nguyên nhân gây ra tăng PCO2. Sự bài xuất H+ trong nước tiểu sẽ giảm, do đó acid chuẩn độ sẽ được bài xuất ít hơn. Sự bài tiết K+ bởi các ống lượn xa sẽ tăng lên vì nồng độ aldosterone sẽ tăng lên thứ phát do giảm thể tích ECF.

22. Đáp án là B [VII B; Hình 5.14]. Độ thẩm thấu nước tiểu và huyết tương của bệnh nhân này, nếu được xét nghiệm cùng một thời điểm thì phù hợp với tình trạng thiếu nước. Độ thấm thấu huyết tương ở mức cao hơn so với bình thường, kích thích thùy sau tuyến yên tiết ra hormone chống bài niệu (ADH). Ngược lại, sự tiết ra ADH tác động lên các ống góp để tăng tái hấp thu nước và tạo ra nước tiểu ưu thấm. Hội chứng tiết hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH) cũng sẽ tạo ra nước tiểu ưu thấm [tăng thẩm thấu], nhưng độ thẩm thấu huyết tương sẽ thấp hơn bình thường vì giữ nước quá mức. Bệnh đái tháo nhạt trung ương và thận và uống quá nhiều nước sẽ dẫn đến nước tiểu nhược thấm [giảm thẩm thấu].

23. Đáp án là C [II B 2, 3]. Lưu lượng huyết tương thận hiệu quả (RPF) được tính từ độ thanh thải của acid para-aminohippuric (PAH) [СРАН UPAH XV/PPAH 600 ml./phút]. Lưu lượng máu qua thận (RBF) RPF/1 - hematocrit 1091 ml/phút.

24. Đáp án là A [III D]. Acid para-aminohippuric (PAH) có độ thanh thải lớn nhất trong tất cả các chất vì nó vừa được lọc vừa được bài tiết. Inulin chỉ được lọc. Cái chất khác được lọc và sau đó được tái hấp thu, do đó, chúng sẽ có độ thanh thải thấp hơn độ thanh thải inulin.

25. Đáp án là D [IC 2 f; Bảng 5.2]. Bằng cách đổ mồ hôi và sau đó thay thế toàn bộ thể tích bằng cách uống H20, người phụ nữ đã thực mất một lượng NaCl mà không mất H20. Do đó, độ thẩm thấu huyết tương và ngoại bào của cô ấy sẽ giảm, và kết quả là nước sẽ chảy từ dịch ngoại bào (ECF) sang dịch nội bào (ICF). Độ thẩm thấu nội bào cũng sẽ bị giảm sau khi nước dịch chuyển. Tổng lượng nước trong cơ thể (TBW) sẽ không thay đổi vì người phụ nữ đã thay thế tất cả lượng nước bị mất qua mồ hôi bằng nước uống. Hematocrit sẽ tăng lên do sự dịch chuyển nước từ ECF sang ICF và sự dịch chuyển nước vào các tế bào hồng cầu (RBCs), làm cho thể tích của chúng tăng lên.

26. Đáp án là A [Bảng 5.4]. Hoạt động thể lực gây ra sự chuyển dịch K+ từ tế bào vào máu. Kết quả là tăng kali máu. Tình trạng nhược thấm, Insulin, chất chủ vận ẞ và nhiễm kiềm gây ra sự dịch chuyển K+ từ máu vào tế bào. Kết quả là hạ kali máu.

27. Đáp án là E [Bảng 5.9]. Nguyên nhân của nhiễm kiềm chuyển hóa là cường aldosteron; tăng nồng độ aldosterone gây tăng bài tiết H+ ở ống lượn xa và tăng tái hấp thu HCO3- "mới". Tiêu chảy gây mất HCO3- từ đường tiêu hóa (GI) và Acetazolamide gây mất HCO3- trong nước tiểu, cả hai gây toan chuyển hóa tăng clo huyết kèm khoảng trống anion bình thường. Nuốt phải ethylene glycol và ngộ độc salicylate dẫn đến toan chuyển hóa kèm tăng khoảng trống anion.

28. Đáp án là A [VI B; Bảng 5.7]. Hormone tuyến cận giáp (PTH) tác động lên ống thận bằng cách kích thích adenyl cyclase và tạo ra adenosine monophosphate vòng (cAMP). Tác dụng chính của hormone là ức chế tái hấp thu phosphate ở ống lượn gần, kích thích tái hấp thu Ca2+ ở ống lượn xa và kích thích sản xuất 1,25-dihydroxycholecalciferol. PTH không làm thay đổi quá trình trao đổi K+ của thận.

29. Đáp án là C [IV C 3 b; VB 4 b]. Tăng huyết áp, hạ kali máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, tăng aldosterone huyết thanh và giảm hoạt động renin huyết tương đều phù hợp với cường aldosteron nguyên phát (ví dụ, hội chứng Conn). Nồng độ aldosterone cao gây tăng tái hấp thu Na+ (dẫn đến tăng huyết áp), tăng tiết K+ (dẫn đến hạ kali máu) và tăng tiết H+ (dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa). Trong hội chứng Conn, huyết áp tăng làm tăng áp lực tưới máu thận, ức chế bài tiết renin. Cả hội chứng Cushing và bệnh Cushing đều không phải là nguyên nhân có thể gây tăng huyết áp ở bệnh nhân này vì nồng độ cortisol huyết thanh và hormone vỏ thượng thận (ACTH) đều bình thường. Hẹp động mạch thận gây tăng huyết áp được đặc trưng bởi tăng hoạt động renin huyết tương. U tủy thượng thận được loại trừ bằng sự bài tiết acid vanillylmandelic (VMA) qua nước tiểu bình thường).

30. Đáp án là D [IX D 3; Bảng 5.8 và 5.9]. Tiền sử rất gợi ý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp. Do COPD, tốc độ thông khí giảm và CO2 được giữ lại. [H +] và [HCO3-] được tăng lên bằng tác động khối lượng. [HCO3-] được tăng thêm do thận bù trừ cho nhiễm toan hô hấp (tăng tái hấp thu HCO3- ở thận được tạo thuận lợi hơn bởi PCO2 cao).

31. Đáp án là B [IX D 4; Bảng 5.8]. Các giá trị máu trong nhiễm kiềm hô hấp biểu thị giảm PCO2 (nguyên nhân) và giảm [H+] và [HCO3-] do tác động khối lượng. [HCO3-] tiếp tục giảm do thận bù trừ trong kiềm hô hấp mạn (giảm tái hấp thu HCO3-).

32. Đáp án là E [IX D 1; Bảng 5.8 và 5.9]. Ở những bệnh nhân bị suy thận mạn và ăn một lượng protein bình thường, các acid có định sẽ được tạo ra từ quá trình dị hóa protein. Do thận bị suy không sản xuất đủ NH4+ để bài xuất hết lượng acid cố định, dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa (có bù hô hấp.

33. Đáp án là E [IX D 1; Bảng 5.8 và 5.9]. Đái tháo đường không được điều trị dẫn đến việc sản xuất acid keto, là acid cố định gây nhiễm toan chuyển hóa. NH4+ bài xuất qua niệu tăng lên ở bệnh nhân này vì sự gia tăng phản ứng thích nghi bằng việc tổng hợp NH3 ở thận để đáp ứng với nhiễm toan chuyển hóa.

34. Đáp án là A [IX D 2; Bảng 5.8 và 5.9]. Tiền sử nôn (trong trường hợp không có bất kỳ thông tin nào khác) cho thấy mất H+ ở dạ dày và hậu quả là nhiễm kiềm chuyển hóa (có bù trừ hô hấp).

35. Đáp án là E [VB 4]. K+ được bài tiết ở cuối ống lượn xa và ống góp. Bởi vì sự bài tiết này bị ảnh hưởng bởi K+ trong chế độ ăn, nên nếu một người đang theo chế độ ăn nhiều K+ thì có thể bài tiết nhiều K+ vào nước tiểu hơn so với lượng được lọc ban đầu. Tại tất cả các vị trí nephron khác, lượng K+ trong dịch ống thận bằng với lượng đã lọc (vị trí A) hoặc ít hơn lượng được lọc (vì K+ được tái hấp thu ở ống lượn gần và quai Henle).

36. Đáp án là D [VII B 3; Hình 5.16]. Một người bị thiếu nước sẽ có nồng độ hormone chống bài niệu (ADH) trong tuần hoàn cao. Độ thẩm thấu của dịch ống thận/huyết tương (TF/P) là 1,0 trong toàn bộ ống lượn gần, bất kể tình trạng ADH. Khi dùng xthuốc chống bài niệu, áp suất thẩm thấu TF/P lớn hơn 1,0 tại vị trí C do sự cân bằng của dịch ống thận với gradient thẩm thấu lớn ở vỏ nhu. Tại vị trí E, độ thẩm thấu TF/P lớn hơn 1,0 do tái hấp thu nước ra khỏi ống góp và cân bằng với gradient vỏ nhú. Tại vị trí D, dịch trong ống thận bị pha loãng vì NaCl được tái hấp thu ở nhánh lên dày mà không có nước, làm cho độ thẩm thấu TF/P nhỏ hơn 1,0.

37. Đáp án là E [IV A 2]. Bởi vì inulin một khi được lọc sẽ không được tái hấp thu cũng như không được tiết ra, nên nồng độ của nó trong dịch ống phản ánh lượng nước còn lại trong ống. Trong khi dùng thuốc chống bài niệu, nước được tái hấp thu trong toàn bộ nephron (ngoại trừ nhánh lên dày và đoạn pha loãng ở phần vỏ). Do đó, nồng độ inulin trong dịch ống tăng dần dọc theo nephron khi nước được tái hấp thu và sẽ cao nhất trong nước tiểu cuối cùng.

38. Đáp án là A [IVA 2]. Nồng độ inulin trong dịch ống thận phụ thuộc vào lượng nước hiện diện. Khi tái hấp thu nước xảy ra dọc theo nephron, nồng độ inulin tăng dần. Do đó, nồng độ inulin trong dịch ống thận thấp nhất trong khoang Bowman, trước khi xảy ra bất kỳ sự tái hấp thu nước nào.

39. Đáp án là A [IV C 1 a]. Glucose được tái hấp thu nhiều ở đầu ống lượn gần bởi phương tiện đồng chuyến Na+-glucose. Nồng độ glucose trong dịch ống thận cao nhất trong khoang Bowman trước khi bất kỳ sự tái hấp thu nào xảy ra.

40. Đáp án là C [IV A 2]. Sau khi inulin được lọc, nó không được tái hấp thu cũng như không được bài tiết. Do đó, 100% inulin được lọc vẫn còn trong dịch ống thận ở mỗi vị trí nephron và trong nước tiểu cuối cùng.

41. Đáp án là A [IV C 1 a]. Alanine, giống như glucose, được tái hấp thu mạnh mẽ ở đầu ống lượn gần bởi phương tiện đồng chuyến Na+ -acid amin. Do đó, phần trăm lượng alanine được lọc còn lại trong dịch ống thận giảm nhanh chóng dọc theo ống lượn gần khi alanine được tái hấp thu vào máu.

42. Đáp án là D [III C; IVA 3]. Acid para-aminohippuric (PAH) là một acid hữu cơ được lọc và sau đó được bài tiết bởi ống lượn gần. Quá trình bài tiết thêm PAH vào dịch ống thận; do đó, lượng hiện diện ở cuối ống lượn gần lớn hơn lượng hiện diện trong khoang Bowman.

43. Đáp án là B [III E]. Kiềm hóa nước tiểu chuyển nhiều acid salicylic thành dạng A của nó. Dạng A- được tích điện và không thể khuếch tán ngược từ nước tiểu sang máu. Do đó, nó bị giữ lại trong nước tiểu và bài tiết xuất ra ngoài.