Sinh lý hô hấp: Chức năng, hoạt động và các đáp ứng phối hợp của hệ hô hấp - BRS Physiology Linda Costanzo 2014

Trungtamthuoc.com - Hệ hô hấp giữ vai trò quan trọng trong việc dẫn khí và trao đổi khí, giúp duy trì sự sống cho con người. Bài viết dưới đây sẽ trình bày đặc điểm hoạt động, chức năng và các đáp ứng phối hợp của hệ hô hấp.

 CHƯƠNG 4: SINH LÝ HÔ HẤP, dịch từ sách BRS Physiology, xuất bản năm 2014

Tác giả: Linda S. Costanzo

1 THỂ TÍCH VÀ DUNG TÍCH PHỔI

1.1 Thể tích phổi (Hình 4.1)

1. Thế tích lưu thông (VT)

là thể tích thở vào hoặc thở ra với mỗi nhịp thở bình thường.

2. Thể tích dự trữ thở vào (IRV)

là thể tích có thể được thở vào hết cỡ và nằm trên thể tích lưu thông.

được dùng trong lúc hoạt động thể lực.

3. Thể tích dự trữ thở ra (ERV)

là thể tích có thể thở hết ra sau khi thở ra hết thể tích khí lưu thông.

4. Thế tích cặn (RV)

là thể tích còn lại trong phổi sau khi thở ra tối đa.

không thể đo bằng máy đo phế dung.

5. Khoảng chết

a. Khoảng chết giải phẫu

là thể tích của đường dẫn khí.

thường là khoảng 150 mL.

b. Khoảng chết sinh lý

là chỉ số đo đạc chức năng.

được định nghĩa là thể tích phổi không tham gia trao đổi khí.

xấp xỉ bằng khoảng chết giải phẫu ở phổi bình thường.

có thể lớn hơn khoảng chết giải phẫu trong các bệnh phổi có khiếm khuyết về thông khí/tưới máu (V/Q).

được tính toán theo phương trình sau:

VD VT x (PACO2 - PECO2)/PACO2

trong đó:

VD khoảng chết sinh lý (mL)

VT thể tích khí lưu thông (mL)

PACO2 PCO2 của khí phế nang (mm Hg) PCO2 của máu động mạch

PECO2 PCO2 của khí thở ra (mm Hg)

Nói một cách dễ hiểu, phương trình nói rằng khoảng chết sinh lý là thể tích lưu thông nhân với một phân số. Phân số này đại diện cho sự pha loãng PCO2 trong phế nang bởi không khí trong khoảng chết, không tham gia trao đổi khí và do đó không đóng góp CO2 vào khí thở ra.

6. Tốc độ thông khí

a. Thông khí phút được thể hiện như sau:

Thông khí phút VT x tần số thở//phút

b. Thông khí phế nang (VA) được thể hiện như sau:

VA (VT - VD) x tần số thở/ phút

Bài toán mẫu: Một người có thể tích khí lưu thông (VT) 0,5 L đang thở với tần số 15 nhịp/phút. PCO2 trong máu động mạch của anh ấy là 40 mm Hg và PCO2 trong khí thở ra của anh ấy là 36 mm Hg. Tốc độ thông khí phế nang của anh ta là bao nhiêu?

Khoảng chết VT x (PACO2 - PECO2)/PACO2

0.5 L x (40 mm Hg-36 mm Hg)/ 40 mm Hg

0.05L

VA (VT - VD) x tần số thở/ phút

(0.5 L -0.05 L) x 15 tần số thở/phút

6.75 L/phút

1.2 Dung tích phổi (xem Hình 4.1)

1. Dung tích thở vào

là tổng của thể tích khí lưu thông và IRV.

2. Dung tích cặn chức năng (FRC)

là tổng của ERV và RV.

là thế tích còn lại trong phổi sau khi thở ra hết thể tích khí lưu thông.

gồm RV, vì vậy nó không thể được đo bằng đo phế dung [hô hấp ki].

3. Dung tích sống (VC), hoặc dung tích sống gắng sức (thở mạnh) (FVC)

là tổng của thể tích khí lưu thông, IRV và ERV.

là thể tích khí có thể bị thở ra hết cỡ sau khi thở vào tối đa.

4. Tổng dung tích phổi (TLC)

là tổng của cả bốn thể tích phổi.

là thể tích trong phổi sau khi thở vào tối đa.

bao gồm RV, vì vậy không thể đo bằng đo phế dung [hô hấp kí].

1.3 Thể tích thở ra gắng sức (FEV1) (Hình 4.2)

FEV1 là thể tích khí có thể thở ra trong giây đầu tiên khi thở ra tối đa gắng sức.

FEV1 thường bằng 80% dung tích sống gắng sức, được biểu thị bằng

FEV1/FVC 0.8

Trong bệnh phổi tắc nghẽn, chẳng hạn như hen và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), cả FEV1 và FVC đều giảm, nhưng FEV1 giảm nhiều hơn FVC: do đó, FEV1/FVC giảm.

Trong bệnh phổi hạn chế, chẳng hạn như xơ hóa, cả FEV1 và FVC đều giảm, nhưng FEV1 giảm ít hơn FVC: do đó, FEV1/FVC tăng.

2 THỞ CƠ HỌC

2.1 Cơ thở vào

1. Cơ hoành

là cơ quan trọng nhất để thở vào.

Khi cơ hoành co lại, các thành phần trong ổ bụng được đấy xuống dưới, và các xương sườn được nâng lên và hướng ra ngoài, làm tăng thể tích khoang ngực.

2. Cơ liên sườn ngoài và cơ phụ

không được sử dụng để thở vào trong quá trình thở yên tĩnh bình thường.

được sử dụng trong khi hoạt động thể lực và nguy ngập hô hấp.

2.2 Cơ thở ra

Thở ra thường là thụ động

Vì hệ phổi thành ngực có tính đàn hồi nên nó sẽ trở về tư thế nghỉ sau khi thở vào.

Các cơ thở ra được sử dụng trong lúc hoạt động thể lực hoặc khi sức cản đường thở tăng lên do bệnh lý (ví dụ như hen).

1. Cơ bụng

ép khoang bụng, đấy cơ hoành lên và đấy không khí ra khỏi phổi.

2. Cơ liên sườn trong

kéo xương sườn xuống dưới và vào trong.

2.3 Dung tích của hệ hô hấp

tương tự như dung tích trong hệ tim mạch.

được mô tả bởi phương trình sau:

CV/P

trong đó:

C dung tích (mL/mm Hg)

V thể tích (mL)

P áp suất (mm Hg)

mô tả khả năng căng giãn của phổi và thành ngực.

tỷ lệ nghịch với độ đàn hồi, phụ thuộc vào lượng mô đàn hồi.

tỷ lệ nghịch với độ cứng.

là độ dốc của đường cong áp suất-thể tích.

là sự thay đổi thể tích khi áp suất thay đổi. Áp suất có thể đề cập đến áp suất bên trong phổi và đường thở hoặc áp suất xuyên phổi (nghĩa là chênh lệch áp suất xuyên các cấu trúc phổi).

1. Dung tích của phổi (Hình 4.3)

Áp suất xuyên thành là áp suất phế nang trừ đi áp suất khoang màng phổi.

Khi áp suất bên ngoài phổi (nghĩa là áp suất khoang màng phổi) âm, thì phổi nở ra và thế tích phổi tăng lên.

Khi áp suất bên ngoài phổi dương, thì phổi xẹp xuống và thể tích phổi giảm.

Sự phồng lên của phổi (thở vào) theo một đường cong khác với sự xẹp xuống của phổi (thở ra); sự khác biệt này được gọi là độ trễ và là do nhu cầu vượt qua lực căng bề mặt khi bơm căng phổi.

Ở khoảng giữa của phạm vi áp suất, thì dung tích là lớn nhất và phổi căng nhất. 

Ở áp suất giãn nở cao, thì dung tích thấp nhất, phổi ít căng nhất và đường cong dẹt.

2. Dung tích của hệ phổi thành ngực kết hợp (Hình 4.4)

a. Hình 4.4 biểu thị mối quan hệ áp suất thể tích đối với riêng phổi (độ trễ đã được loại bỏ để đơn giản hóa), riêng thành ngực, phổi hợp phổi và thành ngực.

Dung tích của hệ phổi thành ngực kém hơn so với chỉ riêng phổi hoặc riêng thành ngực (độ dốc phẳng hơn).

b. Ở trạng thái nghỉ ngơi (được xác định bằng chấm đen ở giữa Hình 4.4), thế tích phổi bằng FRC. Áp suất trong đường thở và phổi bằng với áp suất khí quyển (tức là bằng 0). Trong những điều kiện cân bằng này, có một lực bóp tác động lên phổi và một lực kéo tác động lên thành ngực. Tại FRC, hai lực này bằng nhau và ngược chiều nhau, do đó, hệ phổi thành ngực kết hợp không làm xẹp cũng không làm phồng (nghĩa là nó cân bằng).

c. Do hai lực đối lập này, nên áp lực trong khoang màng phổi là âm (nhỏ hơn áp suất khí quyến).

Nếu không khí được đưa vào khoang màng phổi (tràn khí màng phổi), thì áp suất trong màng phổi sẽ bằng với áp suất khí quyển. Nếu không có áp suất âm trong màng phổi bình thường, thì phổi sẽ xẹp xuống (xu hướng tự nhiên của chúng) và thành ngực sẽ trỗi ra trước (xu hướng tự nhiên của nó).

d. Sự thay đổi dung tích phổi

Ở bệnh nhân khí phế thũng, dung tích của phổi tăng lên và xu hướng xẹp phổi giảm xuống. Do đó, tại FRC ban đầu, xu hướng xẹp phổi ít hơn so với xu hướng giãn nở của thành ngực. Hệ phổi-lồng ngực sẽ tìm kiếm một FRC mới, cao hơn để hai lực đối lập có thể được cân bằng trở lại; ngực của bệnh nhân trở thành hình thùng phản ánh thế tích cao hơn này.

Ở bệnh nhân bị xơ hóa, dung tích của phổi giảm và xu hướng xẹp phổi tăng lên. Do đó, tại FRC ban đầu, xu hướng xẹp phổi lớn hơn xu hướng giãn nở thành ngực. Hệ phổi- thành ngực sẽ tìm kiếm một FRC mới, thấp hơn để hai lực đối lập có thể được cân bằng trở lại.

2.4 Sức căng bề mặt của phế nang và chất hoạt động bề mặt (surfactant)

1. Sức căng bề mặt của phế nang (Hình 4.5)

là kết quả của lực hấp dẫn giữa các phân tử chất lỏng lót trong phế nang tại mặt phân cách không khí-dịch.

tạo ra một áp suất kéo xẹp tỷ lệ thuận với sức căng bề mặt và tỷ lệ nghịch với bán kính phế nang (định luật Laplace), như thể hiện trong phương trình sau:

P2T/r

trong đó:

P áp suất kéo xẹp tác dụng lên phế nang (hoặc áp suất cần thiết để giữ cho phế nang mở) [dynes/cm2]

T sức căng bề mặt (dynes/cm)

r bán kính phế nang (cm)

a. Các phế nang lớn (bán kính lớn) có áp suất kéo xẹp thấp và dễ mở.

b. Các phế nang nhỏ (bán kính nhỏ) có áp suất kéo xẹp cao và khó mở hơn.

Khi thiếu surfactant, các phế nang nhỏ có xu hướng xẹp xuống (xẹp phổi).

2. Surfactant (xem Hình 4.5)

lót ở phế nang.

làm giảm sức căng bề mặt bằng cách phá vỡ lực liên phân tử giữa các phân tử chất lỏng.

Sự giảm sức căng bề mặt này ngăn cản các phế nang nhỏ xẹp xuống và tăng dung tích. được tổng hợp bởi các tế bào phế nang type II và bao gồm chủ yếu là Phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC).

Ở bào thai, quá trình tổng hợp surfactant có thể thay đổi. Surfactant có thể xuất hiện sớm nhất là vào tuần thứ 24 của thai kỳ và hầu như luôn xuất hiện vào tuần thứ 35 của thai kỳ.

Nói chung, tỷ lệ lecithin:sphingomyelin lớn hơn 2:1 trong nước ối phản ánh mức độ trưởng thành của surfactant.

Hội chứng nguy ngập hô hấp sơ sinh có thể xảy ra ở trẻ sinh non vì thiếu surfactant. Trẻ sơ sinh có biểu hiện xẹp phổi (phổi xẹp), khó làm phồng phổi (do giảm dung tích) và thiếu oxy máu (do giảm V/Q).

2.5 Mối quan hệ giữa áp suất, luồng không khí và sức cản

tương tự như mối quan hệ giữa huyết áp, lưu lượng máu và sức cản trong hệ tim mạch.

1. Luồng không khí

được thúc đẩy và tỷ lệ thuận với chênh lệch áp suất giữa miệng (hoặc mũi) và phế nang.

tỷ lệ nghịch với sức cản đường thở, do đó, sức cản đường thở càng cao thì luồng khí càng thấp. Mối quan hệ nghịch này được thể hiện trong phương trình sau:

Q AP/R

Trong đó:

Q luồng không khí (mL/phút hoặc L/phút)

△P gradient áp suất (cm H2O)

R sức cản đường thở (cm H20/L/phút)

2. Sức cản đường thở

được mô tả bởi định luật Poiseuille, như thể hiện trong phương trình sau:

R 8ul/pir⁴

trong đó:

R sức cản

u độ nhớt của khí thở vào

1 chiều dài đường dẫn khí

r bán kính đường thở

Lưu ý mới tườn quan nghịch lũy thừa bậc 4 giữa sức cản và kích thước (bán kính) của đường thở.

Ví dụ, nếu bán kính đường thở giảm đi 4 lần, thì sức cản sẽ tăng lên theo hệ số 256 lần (4^4) và luồng không khí sẽ giảm xuống theo hệ số 256 lần.

3. Các yếu tố làm thay đổi sức cản đường thở

Vị trí chủ đạo của sức cản đường thở là phế quản kích cỡ trung bình.

Đường dẫn khí nhỏ nhất dường như có sức cản cao nhất, nhưng không phải do sự sắp xếp song song của chúng.

a. Co thắt hoặc duỗi cơ trơn phế quản

thay đổi sức cản đường thở bằng cách thay đổi bán kính của đường thở.

(1) Kích thích phó giao cảm, chất kích thích và chất phản ứng chậm gây phản vệ (hen) làm

co thắt đường thở, giảm bán kính và tăng sức cản của luồng khí.

(2) Kích thích giao cảm và chủ vận giao cảm (isoproterenol) làm giãn đường thở thông qua thụ thể ẞ 2, tăng bán kính và giảm sức cản của luồng khí.

b. Thể tích phổi

làm thay đổi sức cản đường thở do lực kéo xuyên tâm tác động lên đường thở bởi mô phổi xung quanh.

(1) Thể tích phổi cao có liên quan đến lực kéo lớn hơn trên đường thở và giảm sức cản đường thở. Bệnh nhân tăng sức cản đường thở (ví dụ hen) "học" cách thở với thể tích phổi cao hơn để bù lại sức cản đường thở cao liên quan đến bệnh của họ.

(2) Thể tích phổi thấp có liên quan đến lực kéo ít hơn và tăng sức cản đường thở, thậm chí đến mức xẹp đường thở.

c. Độ nhớt hoặc độ đậm đặc của khí thở vào

thay đổi sức cản đối với luồng không khí.

Trong quá trình lặn sâu dưới biển, cả mật độ không khí và sức cản đối với luồng không khí đều tăng lên.

Hít thở khí có mật độ thấp, chẳng hạn như heli, làm giảm sức cản của luồng không khí.

2.6 Chu kỳ thở mô tả về áp suất và luồng không khí (Hình 4.6)

1. Khi nghỉ ngơi (trước khi thở vào bắt đầu)

a. Áp suất phế nang bằng áp suất khí quyển.

Vì áp suất phổi được biểu thị liên quan đến áp suất khí quyển, nên áp suất phế nang được cho là bằng 0.

b. Áp lực trong màng phổi là âm.

Tại FRC, các lực đối kháng của phổi cố gắng làm phổi xẹp xuống và thành ngực cố gắng kéo ra tạo ra áp suất âm trong khoang màng phổi giữa chúng.

Áp lực trong màng phổi có thể được đo bằng một ống thông bóng ở thực quản.

c. Thế tích phổi là FRC.

2. Trong thì thở vào

a. Các cơ thở vào co lại và làm cho thế tích lồng ngực tăng lên.

Khi thể tích phổi tăng lên, áp suất phế nang giảm xuống thấp hơn áp suất khí quyển (nghĩa là trở nên âm).

Gradient áp suất giữa khí quyến và phế nang lúc này làm cho không khí lưu thông vào phổi; luồng không khí sẽ tiếp tục cho đến khi gradient áp suất tiêu tan.

b. Áp lực trong màng phổi trở nên âm hơn.

Vì thế tích phổi tăng lên trong thì thở vào nên sức đàn hồi của phổi cũng tăng lên. Kết quả là, áp lực trong màng phổi thậm chí còn âm hơn so với khi nghỉ ngơi.

Những thay đổi về áp suất trong màng phổi trong thì thở vào được sử dụng để đo dung tích động của phổi.

c. Thể tích phổi tăng thêm 1 giá trị VT.

Ở đỉnh của thì thở vào, thể tích phổi FRC cộng với 1 VT.

3. Trong thì thở ra

a. Áp suất phế nang trở nên lớn hơn áp suất khí quyển.

Áp suất phế nang trở nên lớn hơn (nghĩa là trở nên dương) do khí phế nang bị nén bởi các lực đàn hồi của phổi.

Do đó, áp suất phế nang lúc này cao hơn áp suất khí quyển, gradient áp suất bị đảo ngược và không khí đi ra khỏi phổi.

b. Áp lực trong màng phổi trở lại giá trị nghỉ ngơi của nó trong thì thở ra (thụ động) bình thường.

Tuy nhiên, trong thì thở ra gắng sức, áp lực trong màng phổi thực sự trở nên dương. Áp lực dương trong màng phổi này nén đường thở và làm cho việc thở ra khó khăn hơn.

Trong COPD, ở đó sức cản đường thở tăng lên, bệnh nhân thở ra từ từ bằng cách "mím môi" để ngăn chặn tình trạng xẹp đường thở có thể xảy ra khi thở ra gắng sức.

c. Thế tích phổi trở về FRC.

2.7 Bệnh phổi (Bảng 4.1)

1. Hen

là bệnh tắc nghẽn trong đó khả năng thở ra bị suy giảm.

được đặc trưng bởi giảm FVC, giảm FEV1 và giảm FEV1/FVC.

Không khí lẽ ra phải thở ra, nhưng mà không, dẫn đến bẫy khí và tăng FRC.

2. COPD

là sự kết hợp giữa viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng.

là bệnh tắc nghẽn với sự gia tăng dung tích phổi trong đó khả năng thở ra bị suy giảm.

được đặc trưng bởi giảm FVC, giảm FEV1 và giảm FEV1/FVC.

Không khí lẽ ra phải thở ra, nhưng mà không, dẫn đến bẫy khí, tăng FRC và ngực hình thùng.

a. "Thế hồng gầy" (chủ yếu là khí phế thũng) bị giảm oxy máu nhẹ và do họ duy trì thông khí phế nang nên CO2 bình thường (PCO2 bình thường).

b. "Thế béo xanh" (chủ yếu là viêm phế quản) bị thiếu oxy nghiêm trọng kèm theo xanh tím và do họ không duy trì được sự thông khí ở phế nang nên tăng CO2 máu (tăng PCO2). Họ bị suy thất phải và phù toàn thân.

3. Xơ hóa

là bệnh hạn chế với biểu hiện là giảm dung tích phổi trong đó thở vào bị suy giảm. được đặc trưng bởi sự giảm tất cả các thế tích phổi. Vì FEV1 giảm ít hơn FVC nên FEV1/FVC tăng (hoặc có thể bình thường).

Bảng 4.1 Đặc điểm của bệnh phổi

COPD bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; FEV1 thể tích thở ra trong giây đầu tiên thở ra gắng sức; FRC dung tích cặn chức năng; FVC dung tích sống gắng sức.

3 TRAO ĐỔI KHÍ

3.1 Định luật Dalton về áp suất riêng phần (phân áp)

có thể được biểu thị bằng phương trình sau:

Áp suất riêng phần Áp suất toàn phần X Nồng độ % khí

1. Trong không khí khô, áp suất riêng phần của 02 có thể được tính như sau. Giả sử rằng tổng áp suất là khí quyển và nồng độ % của 02 là 0,21.

PO₂ 760 mm Hg X 0.21

160 mm Hg

2. Trong không khí ở khí quản ẩm ở 37°C, tính toán được sửa đổi để điều chỉnh áp suất riêng phần của H20, là 47 mm Hg.

PToàn phần 760 mm Hg - 47 mm Hg

713 mm Hg

PO2 713 mm Hg x 0.21

150 mm Hg

3.2 Áp suất riêng phần của O2 và CO2 ở khí thở vào, khí phế nang và máu (Bảng 4.2)

Khoảng 2% cung lượng tim hệ thống bỏ qua tuần hoàn phổi ("shunt sinh lý"). Kết quả là sự trộn lẫn của máu tĩnh mạch với máu động mạch đã được oxy hóa làm cho PO2 của máu động mạch thấp hơn một chút so với PO2 của không khí phế nang.

3.3 Khí hòa tan

Lượng khí hòa tan trong một dung dịch (chẳng hạn như máu) tỷ lệ thuận với áp suất riêng phần của nó. Đơn vị nồng độ của khí hòa tan là mL khí/100 mL máu.

Phép tính sau đây sử dụng 02 trong máu động mạch làm ví dụ:

[O2] hòa tan PO2 x Độ hòa tan của O2 trong máu

100 mm Hg x 0,003 mL 02/100 mL/mm Hg

0,3 mL 02 100/ ml máu

trong đó:

[O2] Nồng độ O2 trong máu

PO2 áp suất riêng phần của 02 trong máu

0,003 mL 02/100 ml./mm Hg độ hòa tan của 02 trong máu

3.4 Sự khuếch tán của các chất khí như O2 và CO2

Tốc độ khuếch tán của 02 và CO2 phụ thuộc vào chênh lệch áp suất riêng phần hai bên màng và diện tích có sẵn để khuếch tán.

Ví dụ, sự khuếch tán của 02 từ khí phế nang vào mao mạch phổi phụ thuộc vào

chênh lệch áp suất riêng phần đối với 02 giữa không khí phế nang và máu mao mạch phổi. Bình thường, máu mao mạch cân bằng với khí phế nang; khi áp suất riêng phần của 02 trở nên bằng nhau (xem Bảng 4.2), thì không còn sự khuếch tán thực của 02 nữa.

Sự khuếch tán khí qua hàng rào phế nang-mao mạch phổi xảy ra theo định luật Fick:

Vx DL x △Ρ

Trong đó:

Vx thể tích khí trao đổi trong một phút (mL/phút)

DL dung tích khuếch tán của phổi (mL/phút/mm Hg)

△P chênh lệch áp suất riêng phần của khí (mm Hg)

* Trên thực tế, hơi <100 mm Hg do "shunt sinh lý."

DL, hay dung tích khuếch tán của phổi, tương đương với tính thấm của hàng rào mao mạch phế nang-phổi và tỷ lệ thuận với hệ số khuếch tán của khí và diện tích bề mặt, và tỷ lệ nghịch với độ dày của hàng rào. DL được đo bằng carbon monoxide (tức là DLCO).

1. DL tăng trong lúc hoạt động thể lực vì có nhiều mao mạch mở hơn và do đó có nhiều diện tích bề mặt hơn để khuếch tán.

2. DL giảm trong khí phế thũng (do giảm diện tích bề mặt) và trong xơ hóa và phù phổi (do tăng khoảng cách khuếch tán).

3.5 Trao đổi khí bị giới hạn bởi tưới máu và trao đổi khí bị giới hạn bởi khuếch tán (Bảng 4.3)

1. Trao đổi khí bị giới hạn bởi tưới máu

được minh họa bằng N2O và bằng 02 ở điều kiện thường.

Trong trao đổi giới hạn tưới máu, khí sớm đạt cân bằng dọc theo chiều dài của mao mạch phổi. Áp suất riêng phần của khí trong máu động mạch trở nên bằng áp suất riêng phần trong không khí phế nang.

Vì vậy, đối với một quá trình giới hạn tưới máu, sự khuếch tán của khí chỉ có thể tăng lên nếu lưu lượng máu tăng lên.

2. Trao đổi khi bị giới hạn bởi khuếch tán

được minh họa bởi CO và 02 trong quá trình hoạt động thế lực nặng.

cũng được minh họa trong các trạng thái bệnh lý. Trong xơ hóa, sự khuếch tán của 02 bị hạn chế do màng phế nang dày lên làm tăng khoảng cách khuếch tán. Trong khí phế thũng, sự khuếch tán của 02 bị giảm do diện tích bề mặt khuếch tán khí bị giảm.

Trong trao đổi khí hạn chế bởi khuếch tán, khí không cân bằng khi máu đi đến cuối mao mạch phổi. Sự chênh lệch áp suất riêng phần của khí giữa không khí phế nang và máu mao mạch phổi được duy trì. Sự khuếch tán tiếp tục miễn là gradient áp suất riêng phần được duy trì.

Bảng 4.3 Trao đổi khí hạn chế bởi tưới máu và hạn chế bởi khuếch tán

4 VẬN CHUYỂN OXY

O2 được vận chuyển trong máu ở hai dạng: hòa tan hoặc liên kết với huyết sắc tố (quan trọng nhất).

Huyết sắc tố, ở nồng độ bình thường, làm tăng khả năng vận chuyến 02 của máu lên 70 lần.

4.1 Hemoglobin [huyết sắc tố]

1. Đặc điểm-protein hình cầu gồm bốn tiếu đơn vị

Mỗi tiểu đơn vị chứa một cấu tử heme, đó là porphyrin chứa sắt.

Sắt ở trạng thái sắt II (Fe2+), liên kết với 02.

Mỗi tiểu đơn vị có một chuỗi polypeptide. Hai trong số các tiểu đơn vị có chuỗi a và hai trong số tiểu đơn vị có chuỗi ẞ; do đó, hemoglobin trưởng thành bình thường được gọi là a 2 3 2.

2. Hemoglobin bào thai [hemoglobin F (HbF)]

Trong hemoglobin bào thai, chuỗi ẞ được thay thế bằng chuỗi gama; do đó, hemoglobin của thai nhi được gọi là a 2 gama 2.

Ái lực với 02 của hemoglobin bào thai cao hơn ái lực với 02 của hemoglobin người trưởng thành (dịch chuyển trái) vì 2,3-diphosphoglycerate (DPG) liên kết với chuỗi gama của hemoglobin bào thai kém hơn so với chuỗi ẞ của hemoglobin người lớn.

Vì ái lực với 02 của hemoglobin bào thai cao hơn ái lực với 02 của hemoglobin người trưởng thành, nên việc vận chuyển 02 từ mẹ sang thai nhi được thuận lợi hơn (xem IV C2 b).

3. Methemoglobin

Sắt ở trạng thái Fe3+.

không liên kết với 02.

4. Hemoglobin S

gây ra bệnh hồng cầu liềm.

Các tiều đơn vị a là bình thường và các tiều đơn vị ẞ là bất thường, nên tên gọi của hemoglobin S là a 2 AB2S.

Ở dạng khử oxy, deoxyhemoglobin tạo thành các que hình lưỡi liềm làm biến dạng tế bào máu đỏ (hồng cầu).

5. Khả năng gắn 02 của hemoglobin

là lượng 02 tối đa có thể liên kết với hemoglobin.

giới hạn lượng 02 có thể vận chuyển trong máu.

được đo ở độ bão hòa 100%.

được thể hiện bằng đơn vị mL 02/g hemoglobin

6. Hàm lượng 02 trong máu

là tổng lượng 02 được vận chuyển trong máu, bao gồm 02 liên kết và 02 hòa tan.

phụ thuộc vào nồng độ hemoglobin, khả năng liên kết 02 của hemoglobin, PO2 và P50 của

hemoglobin.

được xác định bởi phương trình sau:

Hàm lượng 02 (nồng độ hemoglobin x khả năng liên kết 02 x % độ bão hòa) + 02 hòa tan

trong đó:

Hàm lượng O2 lượng 02 trong máu (mL 02/100 mL máu)

Nồng độ hemoglobin nồng độ hemoglobin (g/100 mL)

Khả năng liên kết 02 lượng 02 tối đa liên kết với hemoglobin tại độ bão hòa 100% (mL O2/g hemoglobin) % bão hòa % nhóm heme liên kết với 02 (%)

02 hòa tan 02 không liên kết trong máu (ml. 02/100 ml. máu)

4.2 Đường cong phân ly Hemoglobin-02 (Hình 4.7)

1. Hemoglobin kết hợp nhanh chóng và thuận nghịch với 02 để tạo thành oxyhemoglobin.

2. Đường cong phân ly hemoglobin – 02 là một biểu đồ phần trăm độ bão hòa của hemoglobin như là một hàm của PO2.

a. Tại PO2 là 100 mm Hg (ví dụ: máu động mạch)

100% hemoglobin bão hòa; 02 được liên kết với cả bốn nhóm heme trên tất cả các phân tử hemoglobin.

b. Ở PO2 là 40 mm Hg (ví dụ: máu tĩnh mạch hỗn hợp [pha])

75% hemoglobin bão hòa, có nghĩa là trung bình ba trong số bốn nhóm heme trên mỗi phân tử hemoglobin có liên kết với 02.

c. Tại PO2 là 25 mm Hg

50% hemoglobin bão hòa.

PO2 ở mức bão hòa 50% gọi là P50. Độ bão hòa 50% có nghĩa là trung bình hai trong số bốn nhóm heme của mỗi phân tử hemoglobin có liên kết với 02.

3. Hình dạng sigmoid của đường cong là kết quả của sự thay đổi ái lực của hemoglobin khi mỗi phân tử 02 kế tiếp liên kết với một vị trí của heme (được gọi là hợp tác dương).

Liên kết của phân từ 02 thứ nhất làm tăng ái lực với phân tử 02 thứ hai, v.v.

Ái lực với phân tử 02 thứ tư là cao nhất.

Sự thay đổi ái lực này tạo điều kiện thuận lợi cho việc nạp 02 vào phổi (phần phẳng của đường cong) và thải 02 ra các mô (phần dốc của đường cong).

a. Ở phổi

Khí phế nang có PO2 là 100 mm Hg.

Máu mao mạch phổi được "động mạch hóa" nhờ sự khuếch tán của 02 từ khí phế nang vào máu, do đó PO2 của máu mao mạch phổi cũng trở thành 100 mm Hg.

Ái lực rất cao của hemoglobin đối với 02 ở PO2 là 100 mm Hg tạo điều kiện cho

quá trình khuếch tán. Bằng cách liên kết chặt chẽ với 02, nồng độ 02 tự do và áp suất riêng phần của 02 được giữ ở mức thấp, do đó duy trì gradient áp suất riêng phần (thúc đấy sự khuếch tán của 02).

Đường cong gần như phẳng khi P02 nằm trong khoảng từ 60 đến 100 mm Hg. Như vậy, con người có thể chịu được những thay đổi về áp suất khí quyển (và PO2) mà không ảnh hưởng đến khả năng vận chuyến 02 của hemoglobin.

b. Trong các mô ngoại vi

O2 khuếch tán từ máu động mạch vào tế bào.

Gradient khuếch tán 02 được duy trì vì các tế bào tiêu thụ 02 cho quá trình trao đổi chất hiếu khí, giữ cho PO2 ở mức thấp.

Ái lực thấp hơn của hemoglobin đối với 02 ở phần dốc này của đường cong tạo điều kiện thuận lợi thải 02 đến các mô.

4.3 Những thay đổi trên đường cong phân ly hemoglobin-02 (Hình 4.8)

1. Dịch chuyển phải

xảy ra khi ái lực của hemoglobin đối với 02 bị giảm.

P50 tăng lên và quá trình thải 02 từ máu động mạch đến các mô được tạo điều kiện thuận lợi.

Đối với bất kỳ mức độ PO2 nào, nếu hàm lượng 02 trong máu sẽ giảm thì phần trăm độ bão hòa của hemoglobin giảm.

a. Tăng PCO2 hoặc giảm pH

dịch chuyển đường cong sang phải, làm giảm ái lực của hemoglobin với 02 và tạo điều kiện thuận lợi cho việc thải 02 vào các mô (hiệu ứng Bohr).

Ví dụ, trong lúc hoạt động thể lực, các mô tạo ra nhiều CO2 hơn, làm giảm độ pH của mô và thông qua hiệu ứng Bohr, sẽ kích thích phân phổi 02 đến cơ bắp đang vận động.

b. Tăng nhiệt độ (ví dụ, trong khi hoạt động thể lực)

dịch chuyển đường cong sang phải.

Sự dịch chuyển sang phải làm giảm ái lực của hemoglobin đối với 02 và tạo điều kiện thuận lợi vận chuyển 02 đến các mô trong thời kỳ có nhu cầu cao này.

c. Tăng nồng độ 2,3-DPG

dịch chuyển đường cong sang phải bằng cách liên kết với chuỗi ẞ của deoxyhemoglobin và làm giảm ái lực của hemoglobin đối với 02.

Sự thích ứng với tình trạng thiếu oxy mạn tính (ví dụ: sống ở nơi quá cao) gồm có tăng tổng hợp 2,3-DPG, nó liên kết với hemoglobin và tạo điều kiện thuận lợi giải phóng 02 trong các mô.

2. Dịch chuyển trái

xảy ra khi ái lực của hemoglobin đối với 02 tăng lên.

P50 giảm và việc thải 02 từ máu động mạch vào các mô khó khăn hơn.

Đối với bất kỳ mức độ PO2 nào, hàm lượng 02 trong máu sẽ tăng lên thì phần trăm độ bão hòa của hemoglobin tăng.

a. Nguyên nhân của sự dịch chuyển sang trái

là hình ảnh gương của những thứ gây ra sự dịch chuyển sang phải.

gồm có giảm PCO2, tăng pH, giảm nhiệt độ và giảm nồng độ 2,3-DPG.

b. HbF

không liên kết mạnh với 2,3-DPG như hemoglobin người trưởng thành. Giảm liên kết của 2,3-DPG dẫn đến tăng ái lực của HbF với 02, giảm P50 và dịch chuyến đường cong sang trái.

c. Ngộ độc khí carbon monoxide (CO) (Hình 4.9)

CO cạnh tranh vị trí gắn 02 trên hemoglobin. Ái lực của Hemoglobin đối với CO gấp 200 làn ái lực của nó với 02.

CO chiếm vị trí gắn 02 trên hemoglobin, do đó làm giảm hàm lượng 02 của máu.

Ngoài ra, sự liên kết của CO với hemoglobin làm tăng ái lực của các vị trí còn lại đối với 02, gây ra sự dịch chuyến của đường cong sang trái.

4.4 Nguyên nhân giảm oxy máu và giảm oxy mô (bảng 4.4 và 4.5)

1. Giảm oxy máu [hạ oxy máu]

là giảm PO2 động mạch.

giảm PAO2 do khiếm khuyết khuếch tán, khiếm khuyết V/Q và shunt từ phải sang trái.

Bảng 4.4 Nguyên nhân gây hạ oxy máu

Gradient A-a chênh lệch PO2 giữa khí phế nang và máu động mạch; PB áp suất khí quyến; PAO2 PO2 phế nang: PaO2 PO2 động mạch; V/Q tỷ lệ thống khí/tưới máu.

Gradient A-a có thể được sử dụng để so sánh các nguyên nhân gây giảm oxy máu, và được mô tả bằng phương trình sau:

Gradient A-a PAO2 - PaO2

trong đó:

Gradient A-a chênh lệch giữa PO2 phế nang và PO2 động mạch

PAO2 PO2 phế nang (được tính từ phương trình khí phế nang)

PaO2 PO2 động mạch (đo trong máu động mạch)

PO2 phế nang được tính từ phương trình khí phế nang như sau:

PAO2 PIO2-PACO2/R

trong đó:

PAO2 PO2 phế nang

PIO2 PO2 truyền thở vào

PACO2 PCO2 phế nang PCO2 động mạch (đo trong máu động mạch)

R tỷ lệ trao đổi hô hấp hay thương số hô hấp (Sản xuất CO2/tiêu thụ 02)

Gradient A-a bình thường nằm trong khoảng từ 0 đến 10 mm Hg. Vì 02 thường cân bằng giữa khí phế nang và máu động mạch, PAO2 xấp xỉ bằng PaO2.

Gradient A-a tăng (>10 mm Hg) nếu 02 không cân bằng giữa khi phế nang và máu động mạch (ví dụ, khiếm khuyết khuếch tán, khiếm khuyết V/Q và shunt từ phải sang trái) và PAO2 lớn hơn PaO2.

2. Giảm oxy mô

giảm cung cấp 02 cho các mô.

Bảng 4.5 Nguyên nhân giảm oxy mô

PaO2 PO2 động mạch.

là do giảm lưu lượng máu, giảm oxy máu, giảm nồng độ huyết sắc tố, ngộ độc khí CO và ngộ độc xyanua.

Việc phân phối 02 được mô tả theo phương trình sau:

Phân phổi O2 Cung lượng tim x Hàm lượng 02 trong máu

Hàm lượng 02 trong máu phụ thuộc vào nồng độ hemoglobin, khả năng liên kết 02 của hemoglobin và PO2 (xác định % độ bão hòa của hemoglobin theo 02).

4.5 Erythropoietin (EPO)

là một yếu tố tăng trưởng được tổng hợp ở thận để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy (Hình 4.10).

Giảm phân phối 02 cho thận làm tăng sản xuất yếu tố gây thiếu oxy 1 a.

Yếu tố gây thiếu oxy 1 a chỉ đạo quá trình tổng hợp mRNA đối với EPO, cuối cùng sẽ thúc đẩy sự phát triển của các tế bào hồng cầu trưởng thành.

5 VẬN CHUYỂN CO2

5.1 Các dạng CO2 trong máu

CO2 được tạo ra trong các mô và được đưa đến phổi trong máu tĩnh mạch ở ba dạng:

1. CO2 hòa tan (lượng nhỏ), tự do trong dung dịch

2. Carbaminohemoglobin (lượng nhỏ), là CO2 liên kết với hemoglobin

3. HCO3- (từ hydrat hóa CO2 trong hồng cầu), là dạng chủ yếu (90%)

5.2 Vận chuyển CO2 dưới dạng HCO3- (Hình 4.11)

1. CO2 được tạo ra trong các mô và khuếch tán tự do vào huyết tương tĩnh mạch rồi vào hồng cầu.

2. Trong hồng cầu, CO2 kết hợp với H2O tạo thành H2CO3, phản ứng được xúc tác bởi carbonic anhydrase. H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3-.

3. HCO3- rời khỏi hồng cầu để đổi lấy Cl- (chuyến dịch clorua) và được vận chuyển đến phổi trong huyết tương. HCO3- là dạng chính mà CO2 được vận chuyển đến phổi.

4. H+ được đệm bên trong hồng cầu bởi deoxyhemoglobin. Bởi vì deoxyhemoglobin là chất đệm tốt hơn cho H+ so với oxyhemoglobin, điều thuận lợi là hemoglobin đã được khử oxy vào thời điểm máu đến đầu tĩnh mạch của mao mạch (tức là vị trí mà CO2 được thêm vào).

5. Ở phổi, tất cả các phản ứng trên đều xảy ra theo chiều ngược lại. HCO3- vào hồng cầu để đổi lấy Cl-. HCO3- tái kết hợp với H+ tạo thành H2CO3, H2CO3 bị phân hủy thành CO2 và H2O. Do đó, CO2 ban đầu được tạo ra trong các mô sẽ bị thở ra.

6 TUẦN HOÀN PHỔI

6.1 Áp suất và cung lượng tim trong tuần hoàn phổi

1. Ấp suất (áp lực)

trong tuần hoàn phổi thấp hơn nhiều so với trong tuần hoàn hệ thống. Ví dụ, áp lực động mạch phổi là 15 mm Hg (so với áp lực động mạch chủ là 100 mm Hg).

2. Sức cản

trong tuần hoàn phổi cũng thấp hơn nhiều so với trong tuần hoàn hệ thống.

3. Cung lượng tim của tâm thất phải

là lưu lượng máu phổi.

bằng cung lượng tim của thất trái.

Mặc dù áp suất trong tuần hoàn phổi thấp nhưng vẫn đủ để bơm cung lượng tim vì sức cản của tuần hoàn phổi tương đối thấp.

6.2 Phân bố lưu lượng máu ở phổi (blood flow)

Khi một người nằm ngửa, lưu lượng máu gần như đều khắp phổi.

Khi một người đứng thẳng, lưu lượng máu không đều do tác dụng của trọng lực. Lưu lượng máu thấp nhất ở đỉnh phổi (vùng 1) và cao nhất ở đáy phổi (vùng 3).

1. Vùng 1 lưu lượng máu thấp nhất.

Áp lực phế nang > áp lực động mạch > áp lực tĩnh mạch.

Áp suất phế nang cao có thể chèn ép các mao mạch và làm giảm lưu lượng máu ở vùng 1. Tình trạng này có thể xảy ra nếu huyết áp động mạch giảm do xuất huyết hoặc nếu áp suất phế nang tăng do thông khí áp lực dương.

2. Vùng 2-lưu lượng máu trung bình.

Áp lực (áp suất) động mạch > áp lực phế nang > áp lực tĩnh mạch.

Di chuyến xuôi chiều theo chiều phổi, thì áp suất động mạch tăng dần do tác động của lực hấp dẫn lên áp suất động mạch.

Áp suất động mạch lớn hơn áp suất phế nang ở vùng 2 và lưu lượng máu được thúc đẩy bởi sự chênh lệch giữa áp suất động mạch và áp suất phế nang.

3. Vùng 3-lưu lượng máu nhiều nhất.

Áp lực động mạch > áp lực tĩnh mạch > áp lực phế nang.

Men xuống đáy phổi, áp suất động mạch cao nhất do tác dụng của trọng lực, và áp suất tĩnh mạch cuối cùng tăng đến mức vượt quá áp suất phế nang.

Ở vùng 3, lưu lượng máu được thúc đẩy bởi sự chênh lệch giữa áp suất động mạch và tĩnh mạch, giống như ở hầu hết các giường mạch.

6.3 Điều hòa lưu lượng máu phổi - co mạch do thiếu oxy

Tại phổi, tình trạng thiếu oxy mô gây co mạch.

Đáp ứng này ngược lại với đáp ứng ở các cơ quan khác, nơi thiếu oxy mô gây giãn mạch.

Về mặt sinh lý, hiệu ứng này rất quan trọng vì sự co mạch cục bộ giúp chuyển hướng máu ra khỏi các vùng phổi thiếu oxy, thông khí kém và hướng tới các vùng thông khí tốt.

Sức cản mạch máu phổi của thai nhi rất cao do tình trạng co mạch do thiếu oxy mô toàn thân; kết quả là lưu lượng máu qua phổi của thai nhi thấp. Với hơi thở đầu tiên, phế nang của trẻ sơ sinh được cung cấp oxy, sức cản mạch máu phổi giảm và lưu lượng máu phổi tăng lên và trở nên cân bằng với cung lượng tim (như xảy ra ở người lớn).

6.4 Shunts

1. Shunt phải-trái

thường xảy ra ở một mức độ nhỏ vì 2% cung lượng tim bỏ qua phổi. Có thế bằng 50% cung lượng tim trong một số bất thường bẩm sinh.

gặp trong tứ chứng Fallot.

luôn dẫn đến giảm PO2 động mạch do máu tĩnh mạch trộn lẫn với máu động mạch. Độ lớn của shunt từ phải sang trái có thể được ước tính bằng cách cho bệnh nhân thở 100%

02 và đo mức độ pha loãng của máu động mạch chứa oxy với máu tĩnh mạch qua shunt không chứa oxy.

2. Shunt trái-phải

phổ biến hơn so với shunt phải - trái vì áp lực ở bên trái tim cao hơn.

thường do bất thường bẩm sinh (ví dụ như còn ống động mạch) hoặc chấn thương.

không làm giảm PO2 động mạch. Thay vào đó, PO2 sẽ tăng lên ở phía bên phải của tim vì đã có sự trộn lẫn của máu động mạch với máu tĩnh mạch.

7 KHIẾM KHUYẾT V/Q

7.1 Tỉ số V/Q

là tỷ số giữa thông khí phế nang (V) với lưu lượng máu phổi (Q). Sự phù hợp giữa thông khí và tưới máu (lưu lượng máu) là rất quan trọng để đạt được sự trao đổi 02 và CO2 lý tưởng.

Nếu tần số thở, thể tích khí lưu thông và cung lượng tim bình thường, thì tỷ lệ V/Q xấp xỉ 0,8. Tỷ lệ V/Q này khiến cho PO2 động mạch là 100 mm Hg và PCO2 động mạch là 40 mm Hg.

7.2 V Tỷ lệ V/Q ở các phần khác nhau của phổi (Hình 4.12 và Bảng 4.6)

Cả thông khí và lưu lượng máu (tưới máu) đều phân bố không đồng đều trong phổi khi đứng thẳng bình thường.

1. Lưu lượng máu hay tưới máu, thấp nhất ở đỉnh và cao nhất ở đáy do tác động của trong lực đối với áp suất động mạch.

2. Thông khí thấp hơn ở đỉnh và cao hơn ở đáy do tác dụng trọng lực ở phổi khi đứng thẳng. Tuy nhiên, điều quan trọng là sự *khác biệt giữa các khu vực đối với thông khí không lớn bằng đối với tưới máu.

3. Do đó, tỷ lệ V/Q cao hơn ở đỉnh phổi và thấp hơn ở đáy phổi.

4. Do sự khác biệt giữa các khu vực về tỷ lệ V/Q, nên có sự khác biệt tương ứng về hiệu quả trao đổi khí và kết quả có sự khác biệt về PO2 và PCO2 mao mạch phổi. Sự khác biệt trong khu vực đối với PO2 lớn hơn so với PCO2.

a. Ở đỉnh (V/Q cao hơn), PO2 cao nhất và PCO2 thấp nhất do trao đổi khí hiệu quả hơn.

b. ở đáy (V/Q thấp hơn), PO2 thấp nhất và PCO2 cao nhất do trao đổi khí kém hiệu quả hơn.

7.3 Thay đổi tỷ lệ V/Q (Hình 4.13)

1. Tỉ lệ V/Q trong tắc nghẽn đường thở

Nếu đường thở bị tắc hoàn toàn (ví dụ, do một miếng bít tết mắc vào khí quản), thì thông khí bằng không. Nếu lưu lượng máu bình thường, thì V/Q bằng 0, được gọi là shunt.

Không có sự trao đối khí trong phổi được tưới máu nhưng không được thông khí. PO2 và PCO2 của máu mao mạch phổi (và do đó, của máu động mạch hệ thống) sẽ đạt giá trị của chúng trong máu tĩnh mạch hỗn hợp.

Gradient A-a tăng lên.

Bảng 4.6 Đặc điểm V/Q của các vùng khác nhau của phổi

V/Q tỷ lệ thông khí/tưới máu.

2. Tỉ lệ V/Q trong thuyên tắc phổi

Nếu lưu lượng máu đến phổi bị chặn hoàn toàn (ví dụ do thuyên tắc mạch làm tắc động mạch phổi), thì lưu lượng máu đến phổi đó bằng 0. Nếu thông khí bình thường thì V/Q là vô hạn, được gọi là khoảng chết.

Không có sự trao đổi khí trong phổi được thông khí nhưng không được tưới máu. PO2 và PCO2 của khí phế nang sẽ đạt giá trị của chúng trong khí thở vào.

8 KIỂM SOÁT THỞ

Thông tin cảm giác (PCO2, độ căng dăn của phổi, chất kích thích, thoi cơ [suốt cơ], gân và khớp) được phổi hợp với nhau ở thân não.

Tín hiệu đầu ra của thân não điều khiển cơ hô hấp và chu kỳ thở.

8.1 Trung ương điều khiển hô hấp (thân não và vỏ não)

1. Trung tâm hô hấp hành tuỷ

nằm ở hệ lưới.

a. Nhóm hô hấp lưng

chịu trách nhiệm chính đối với thở vào và tạo ra nhịp thở cơ bản.

Tín hiệu đầu vào của nhóm hô hấp lưng đến từ các dây thần kinh phế vị và thiệt hầu.

Dây thần kinh phế vị chuyến tiếp thông tin từ các thụ thể hóa học ngoại biên và các thụ thế cơ học trong phổi. Dây thần kinh thiệt hầu chuyến tiếp thông tin từ các thụ thể hóa học ngoại vi.

Tín hiệu đầu ra từ nhóm hô hấp lưng đi qua dây thần kinh hoành đến cơ hoành.

b. Nhóm hô hấp bụng

chịu trách nhiệm chính cho việc thở ra.

không hoạt động trong quá trình thở bình thường, yên tĩnh, khi thở ra thụ động.

được hoạt hóa, ví dụ, trong khi hoạt động thể lực, khi thở ra trở thành một quá trình chủ động.

2. Trung tâm ức chế chở

nằm ở cầu não dưới.

kích thích thở vào, tạo ra cố gắng thở sâu và kéo dài (kiểu thở ức chế).

3. Trung tâm cử động hô hấp

nằm ở cầu não trên.

ức chế thở vào và do đó, điều chỉnh thể tích thở vào và tốc độ hô hấp.

4. Cerebral cortex

Hơi thở có thể được kiểm soát có chủ ý; do đó, một người có thể tùy ý tăng thông khí hoặc giảm thông khí.

Giảm thông khí (nín thở) bị hạn chế do PCO2 tăng và PO2 giảm. Giai đoạn tăng thông khí trước đó kéo dài thời gian nín thở.

8.2 Các thụ thể hóa học đối với CO2, H+ và 02 (Bảng 4.7)

1. Thụ thể hóa học trung ương ở hành tủy

nhạy cảm với độ pH của dịch não tủy (CSF). Giảm độ pH ở CSF làm tăng nhịp thở (tăng thông khí).

H+ không vượt qua hàng rào máu não như CO2.

a. CO2 khuếch tán từ máu động mạch vào dịch não tủy vì CO2 tan trong lipid và dễ dàng đi qua hàng rào máu não.

b. Trong CSF, CO2 kết hợp với H2O tạo ra H+ và HCO3-. Kết quả là H+ tác động trực tiếp lên các thụ thể hóa học trung ương.

c. Do đó, tăng PCO2 và [H+] thì kích thích hô hấp, giảm PCO2 và [H+] thì ức chế hô hấp.

d. Kết quả là tăng thông khí hoặc giảm thông khí sau đó đưa PCO2 động mạch trở lại bình thường.

2. Các thụ thể hóa học ngoại biên ở thế cảnh và thế chủ

Thể cảnh ở chỗ chia đôi của động mạch cảnh chung.

Thế chủ nằm ở trên và dưới cung động mạch chủ.

a. Giảm PO2 động mạch

kích thích các thụ quan hóa học ngoại biên và tăng nhịp thở.

PO2 phải giảm xuống mức thấp (<60 mm Hg) trước khi kích thích lên hô hấp. Khi PO2 nhỏ hơn 60 mm Hg, nhịp thở cực kỳ nhạy cảm với P02.

b. Tăng PCO2 động mạch

kích thích các thụ thể hóa học ngoại vi và tăng nhịp thở.

hỗ trợ kích thích hô hấp do thiếu oxy máu.

Bảng 4.7 So sánh các thụ thể hóa học trung ương và ngoại biên

Phản ứng của các thụ thể hóa học ngoại vi với CO2 ít quan trọng hơn phản ứng của các thụ thể hóa học trung ương với CO2 (hoặc H+).

C. Tăng [H+] động mạch

kích thích trực tiếp các thụ thể hóa học ngoại vi của thế cảnh, không phụ thuộc vào những thay đổi trong PCO2.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, nhịp thở tăng (tăng thông khí) do [H+] động mạch tăng và pH giảm.

8.3 Các loại thụ thể khác kiểm soát hô hấp

1. Thụ thể căng dẫn ở phổi

nằm trong cơ trơn của đường dẫn khí.

Khi các thụ thể này bị kích thích bởi sự căng phồng của phối, chúng tạo ra phản xạ giảm tần số thở (phản xạ Hering-Breuer).

2. Thụ thế kích ứng

nằm giữa các tế bào biểu mô đường dẫn khí.

được kích thích bởi các chất có hại (ví dụ: bụi và phấn hoa).

3. Các thụ thể J (cận mao mạch)

nằm ở thành phế nang, gần mao mạch.

Sự sung huyết của các mao mạch phối, chẳng hạn như có thể xảy ra trong suy tim trái, kích thích các thụ thể J, sau đó gây ra tình trạng thở nhanh và nông.

4. Thụ thể khớp và cơ

được kích hoạt trong quá trình cử động của các chi.

có liên quan đến việc kích thích thở sớm trong lúc hoạt động thể lực.

9 CÁC ĐÁP ỨNG PHỐI HỢP CỦA HỆ HÔ HẤP

9.1 Hoạt động thể lực (Bảng 4.8)

1. Trong khi hoạt động thể lực, có sự gia tăng tốc độ thông khí phù hợp với sự gia tăng tiêu thụ 02 và sản xuất CO2 của cơ thế. Kích thích tăng tốc độ thông khí không được hiểu đầy đủ. Tuy nhiên, các thụ thể ở khớp và cơ được kích hoạt và gây ra sự gia tăng nhịp thở khi bắt đầu hoạt động thể lực.

Bảng 4.8 Tóm tắt đáp ứng hô hấp đối với hoạt động thể lực

V/Q tỷ lệ thông khí/tưới máu.

Bảng 4.9 Tóm tắt về thích ứng với độ cao 

DPG diphosphoglycerate; EPO, erythropoietin.

2. Giá trị trung bình của PO2 và PCO2 động mạch không thay đổi trong quá trình hoạt động thể lực.

Độ pH động mạch không thay đổi khi hoạt động thế lực vừa phải, mặc dù nó có thể giảm khi hoạt động thể lực gắng sức do nhiễm toan Acid Lactic.

3. Mặt khác, PCO2 tĩnh mạch tăng lên trong quá trình hoạt động thể lực vì lượng CO2 dư thừa do cơ bắp tạo ra được đưa đến phối trong máu tĩnh mạch.

4. Lưu lượng máu qua phổi tăng do cung lượng tim tăng khi gắng sức. Kết quả là, nhiều mao mạch phối được tưới máu hơn và xảy ra nhiều trao đổi khí hơn. Sự phân bố tỷ lệ V/Q khắp phối trong lúc hoạt động thể lực đồng đều hơn khi nghỉ ngơi, và dẫn đến giảm khoảng chết sinh lý.

9.2 Thích nghi với độ cao (Bảng 4.9)

1. PO2 trong phế nang giảm khi lên cao do áp suất khí quyển giảm. Do đó, PO2 động mạch cũng giảm (thiếu oxy máu).

2. Tình trạng thiếu oxy trong máu kích thích các thụ thể hóa học ngoại biên và làm tăng tốc độ thông khí (tăng thông khí). Sự tăng thông khí này gây ra kiềm hô hấp, có thể điều trị bằng cách sử dụng Acetazolamide.

3. Hạ oxy máu cũng kích thích thận sản xuất EPO, làm tăng sản xuất hồng cầu. Kết quả là nồng độ hemoglobin tăng lên và hàm lượng 02 trong máu tăng lên.

4. Nồng độ 2,3-DPG tăng lên, làm dịch chuyến đường cong phân ly hemoglobin-02 sang phải. Kết quả là giảm ái lực của hemoglobin đối với 02, tạo điều kiện thuận lợi cho việc giải phóng 02 ở các mô.

5. Co mạch phối là kết quả của sự co mạch do thiếu oxy. Do đó, có sự gia tăng áp lực động mạch phổi, tăng công việc của tim phải chống lại sức cản cao hơn và phì đại tâm thất phải.

10 TEST ÔN TẬP

1. Thể tích hoặc dung tích phổi nào sau đây có thể được đo bằng phế dung kế?

(A) Dung tích cặn chức năng (FRC)

(B) Khoảng chết sinh lý

(C) Thể tích cặn (RV)

(D) Tổng dung tích phối (TLC)

(E) Dung tích sống (VC)

2. Trẻ sinh non ở tuần thai thứ 25 mắc hội chứng nguy ngập hô hấp sơ sinh. Điều nào sau đây được dự đoán xảy ra ở trẻ sơ sinh này?

(A) PO2 động mạch là 100 mm Hg

(B) Xẹp các phế nang nhỏ

(C) Tăng dung tích phối

(D) Nhịp thở bình thường

(E) Tỷ lệ lecithin:sphingomyelin lớn hơn 2:1 trong nước ối

3. Thiếu oxy gây mô co mạch ở giường mạch nào?

(A) Vành

(B) Phối

(C) Não

(D) Co

(E) Da

CÂU HỎI 4 VÀ 5

Một cậu bé 12 tuổi lên cơn hen nặng kèm theo thở khò khè. Cậu ta thở nhanh và trở nên tím tái. PO2 động mạch của cậu ta là 60 mm Hg và PCO2 của cậu ta là 30 mm Hg.

4. Phát biểu nào sau đây về bệnh nhân này có nhiều khả năng đúng nhất?

(A) Thể tích thở ra gắng sức trong gây đầu tiên/dung tích sống gắng sức (FEV1/FVC) tăng

(B) Tỉ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) tăng ở những vùng bị ảnh hưởng của phối

(C) PCO2 động mạch của cậu ta cao hơn bình thường do trao đổi khí không đủ

(D) PCO2 động mạch của cậu ta thấp hơn bình thường vì tình trạng thiếu oxy máu đang khiến cậu ta tăng thông khí

(E) Thể tích cặn của cậu ta (RV) giảm

5. Để điều trị cho bệnh nhân này, bác sĩ nên cho

(A) chất đối kháng a 1-adrenergic

(B) chất đối kháng ẞ 1-adrenergic

(C) chất chủ vận ẞ 2-adrenergic

(D) chất chủ vận muscarinic

(E) chất chủ vận nicotinic

6. Điều nào sau đây là đúng trong thì thở vào?

(A) Áp lực trong màng phối là dương

(B) Thể tích trong phối nhỏ hơn dung tích cặn chức năng (FRC)

(C) Áp suất phế nang bằng áp suất khí quyển

(D) Áp suất phế nang cao hơn áp suất khí quyến

(E) Áp suất trong màng phối âm nhiều hơn trong thời gian thở ra

7. Thể tích nào còn lại trong phối sau khi thở hết thể tích khí lưu thông (VT)?

(A) Thể tích lưu thông (VT)

(B) Dung tích sống (VC)

(C) Thể tích dự trữ thở ra (ERV)

(D) Thể tích cặn (RV)

(E) Dung tích cặn chức năng (FRC)

(F) Dung tích thở vào

(G) Tổng dung tích phối

8. Một người đàn ông 35 tuổi có dung tích sống (VC) là 5 L, thể tích khí lưu thông (VT) là 0,5 L dung tích thở vào là 3,5 L và dung tích cặn chức năng (FRC) là 2,5 L. Thể tích dự trữ thở ra (ERV) của anh ấy là bao nhiêu?

(A) 4.5 L

(B) 3.9 L

(C) 3.6 L

(D) 3.0 L

(E) 2.5 L

(F) 2.0 L

(G) 1.5 L

9. Khi một người đang đứng, lưu lượng máu trong phối

(A) bằng nhau ở đỉnh và đáy

(B) cao nhất ở đỉnh do tác động của trọng lực lên huyết áp động mạch

(C) cao nhất ở đáy vì đó là nơi chênh lệch giữa áp suất động mạch và tĩnh mạch lớn nhất

(D) thấp nhất ở đây bởi vì đó là nơi áp lực phế nang lớn hơn áp lực động mạch

10. Điều nào sau đây được minh họa trong biểu đồ thế tích - áp suất trong hệ phối thành ngực?

(A) Độ dốc của mỗi đường cong là sức cản

(B) Dùng tích của chỉ mỗi bản thân phối nhỏ hơn hơn dung tích của phối cộng với thành ngực

(C) Dugn tích của chỉ mỗi thành ngực nhỏ hơn dung tích của phối cộng với thành ngực

(D) Khi áp lực đường thở bằng 0 (khí quyển), thì thể tích của hệ kết hợp là dung tích cặn chức năng (FRC)

(E) Khi áp lực đường thở bằng 0 (khí quyển), thì áp suất trong màng phối bằng 0

11. Nơi nào sau đây có sức cản đường thở cao nhất?

(A) Khí quản

(B) Phế quản lớn nhất

(C) Phế quản cỡ trung bình

(D) Phế quản nhỏ nhất

(E) Phế nang

12. Một người đàn ông 49 tuổi bị thuyên tắc phối làm tắc hoàn toàn lưu lượng máu đến phối trái. Kết quả nào sau đây sẽ xảy ra?

(A) Tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) ở phối trái sẽ bằng 0

(B) PO2 động mạch hệ thống sẽ tăng

(C) Tỷ lệ V/Q ở phối trái sẽ thấp hơn ở phối phải

(D) PO2 phế nang ở phối trái sẽ xấp xỉ bằng PO2 trong không khí thở vào

(E) PO2 phế nang ở phối phải sẽ xấp xỉ bằng PO2 trong máu tĩnh mạch

QUESTIONS 13 AND 14

13. Trong các đường cong phân ly hemoglobin-02 được trình bày ở trên, sự dịch chuyển từ đường cong A sang đường cong B có thể do

(A) tăng độ pH

(B) giảm nồng độ 2,3-diphosphoglycerate (DPG)

(C) hoạt động thể lực nặng

(D) hemoglobin bào thai (HbF)

(E) ngộ độc carbon monoxide (CO)

14. Sự dịch chuyển từ đường cong A sang đường cong B có liên quan đến

(A) tăng P50

(B) tăng ái lực của hemoglobin đối với 02

(C) giảm khả năng thải 02 ở mô

(D) tăng khả năng vận chuyển 02 của hemoglobin

(E) giảm khả năng vận chuyển 02 của hemoglobin

15. Thể tích nào còn lại trong phổi sau khi thở ra tối đa?

(A) Thể tích lưu thông (VT)

(B) Dung tích sống (VC)

(C) Thể tích dự trữ thở ra (ERV)

(D) Thể tích cặn (RV)

(E) Dung tích cặn chức năng (FRC)

(F) Dung tích thở vào

(G) Tổng dung tích phối

16. So với vòng tuần hoàn hệ thống, thì vòng tuần hoàn phối có đặc điểm

(A) lưu lượng máu cao hơn

(B) sức cản thấp hơn

(C) áp suất động mạch cao hơn

(D) áp suất mao cao hơn

(E) cung lượng tim cao hơn

17. Nam 65 tuổi khỏe mạnh có thể tích khí lưu thông (VT) là 0,45 L với tần số thở 16 nhịp thở/phút. PCO2 trong động mạch của ông ấy là 41 mm Hg và PCO2 trong khí thở ra của ông ấy là 35 mm Hg. Thông khí phế nang của ông ấy là mấy?

(A) 0.066 L/phút

(B) 0.38 L/phút

(C) 5.0 L/phút

(D) 6.14 L/phút

(E) 8.25 L/phút

18. So với đỉnh phối, thì đáy phối có

(A) PO2 mao mạch phối cao hơn

(B) PCO2 mao mạch phối cao hơn

(C) tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) cao hơn

(D) cùng tỷ lệ V/Q

19. Thiếu oxy máu tạo ra tình trạng tăng thông khí do tác động trực tiếp lên

(A) dây thần kinh hoành

(B) thụ thể )

(C) thụ thể căng dẫn phối

(D) thụ thể hóa học hành tủy

(E) thụ thể hóa học thể cảnh và thế chủ

20. Biến đổi nào sau đây xảy ra khi hoạt động thể lực nặng?

(A) Tốc độ thông khí và mức tiêu thụ 02 tăng cùng mức độ

(B) PO2 động mạch hệ thống giảm xuống còn khoảng 70 mm Hg

(C) PCO2 động mạch hệ thống tăng lên khoảng 60 mm Hg

(D) PCO2 tĩnh mạch hệ thống giảm xuống còn khoảng 20 mm Hg

(E) Lưu lượng máu phối giảm do lưu lượng máu hệ thống mở rộng [expense - extense] ?!

21. Nếu một vùng phối không được thông khí do tắc nghẽn phế quản, thì máu mao mạch phổi cung cấp cho vùng đó sẽ có PO2 là

(A) bằng PO2 trong khí quyển

(B) bằng PO2 hỗn hợp tĩnh mạch

(C) bằng PO2 động mạch hệ thống bình thường

(D) cao hơn PO2 thở vào

(E) thấp hơn PO2 tĩnh mạch hỗn hợp

22. Trong quá trình vận chuyển CO2 từ mô đến phổi, hiện tượng nào sau đây xảy ra ở máu tĩnh

mạch?

(A) Chuyển CO2 và H20 thành H+ và HCO3- trong hồng cầu (RBCs)

(B) Đệm H+ bởi oxyhemoglobin

(C) Chuyển dịch HCO3+ vào hồng cầu từ huyết tương để đổi lấy Cl- (D) Liên kết HCO3- với hemoglobin

(E) Kiềm hóa hồng cầu

23. Nguyên nhân gây thiếu oxy nào sau đây được đặc trưng bởi giảm PO2 động mạch và tăng gradient A-a?

(A) Giảm thông khí

(B) Shunt tim phải-trái

(C) Thiếu máu

(D) Ngộ độc khí carbon monoxide

(E) Đi lên nơi quá cao

24. Nữ 42 tuổi được bác sĩ đánh giá là xơ phối nặng và có khí máu động mạch như sau: pH 7,48, PaO2 55 mm Hg và PaCO2 32 mm Hg. Câu nào giải thích đúng nhất giá trị quan sát được của PaCO2?

(A) Độ pH tăng kích thích hô hấp thông qua các thụ thể hóa học ngoại vi

(B) Độ pH tăng kích thích hô hấp thông qua các thụ thể hóa học trung ương

(C) Pa giảm ức chế hô hấp thông qua thụ thế hóa học ngoại vi

(D) PaO2 giảm kích thích hô hấp thông qua các thụ thể hóa học ngoại biên

(E) PaO2 giảm kích thích hô hấp thông qua các thụ thể hóa học trung ương

25. Nữ 38 tuổi cùng gia đình di chuyển từ Thành phố New York (ngang mực nước biển) đến Leadville Colorado (cao 10.200 feet so với mực nước biển). Điều nào sau đây sẽ xảy ra do cư trú ở độ cao lớn?

(A) Giảm thông khí

(B) PO2 động mạch lớn hơn 100 mm Hg

(C) Giảm nồng độ 2,3-diphosphoglycerate (DPG)

( D) Dịch chuyển sang phải của đường cong phân ly hemoglobin-02

(E) Giãn mạch phối

(F) Phì đại tâm thất trái

(G) Nhiễm toan hô hấp

26. Độ pH của máu tĩnh mạch chỉ hơi acid hơn độ pH của máu động mạch vì

(A) CO2 là một base yếu

(B) không có carbonic anhydrase trong máu tĩnh mạch

(C) H+ được tạo ra từ CO2 và H2O được đệm bởi HCO3- trong máu tĩnh mạch

(D) H+ sinh ra từ CO2 và H2O được đệm bởi deoxyhemoglobin trong máu tĩnh mạch

(E) oxyhemoglobin là chất đệm tốt hơn cho H+ so với deoxyhemoglobin

27. Trong một lần thở ra tối đa, tổng thể tích đã thở ra là

(A) thế tích lưu thông (VT)

(B) dung tích sống (VC)

(C) thế tích dự trữ thở ra (ERV)

(D) thế tích cặn (RV)

(E) dung tích cặn chức năng (FRC)

(F) dung tích thở vào

(G) tổng dung tích phối

28. Một người bị khiếm khuyết thông khí/tưới máu (V/Q) bị thiếu oxy và được điều trị bằng 02 bố sung. 02 bổ sung sẽ hữu ích nhất nếu khiếm khuyết V/Q chủ yếu của người đó ở

(A) khoảng chết

(B) shunt

(C) V/Q cao

(D) V/Q thấp

(E) V/Q 0

(F) V/Q vô cực

29. Người nào được dự đoán sẽ có gradient A- a lớn nhất?

(A) Người bị xơ phối

(B) Người bị giảm thông khí do dùng quá liều morphine

(C) Người ở độ cao 12.000 feet so với mực nước biển

(D) Người có phối thở bình thường 50% 02

(E) Người có phối thở bình thường 100% 02

30. Bối cảnh nào sau đây sẽ có tốc độ vận chuyển 02 giữa khí phế nang và máu mao mạch phối cao nhất?

11 ĐÁP ÁN VÀ GIẢI THÍCH

1. Đáp án là E [IA 4, 5, B 2, 3, 5]. Thế tích cặn (RV) không thể đo được bằng hô hấp kí. Do đó, không thế đo bất kỳ thế tích hoặc dung tích phối nào có mặt RV bằng đo hô hấp ký. Các đo đạc có RV là dung tích cặn chức năng (FRC) và tổng dung tích phối (TLC). Dung tích sống (VC) không có mặt RV và do đó, có thể đo được bằng hô hấp kí. Khoảng chết sinh lý không thể đo được bằng hô hấp ký và cần lấy mẫu PCO2 động mạch và CO2 thở ra.

2. Đáp án là B [II D 2]. Hội chứng nguy ngập hô hấp ở trẻ sơ sinh là do thiếu surfactant đầy đủ trong phối chưa trưởng thành. Surfactant xuất hiện giữa tuần thai thứ 24 và 35. Khi không có surfactant, sức căng bề mặt của các phế nang nhỏ quá cao. Khi áp lực lên các phế nang nhỏ quá cao (P 2T/r) thì phế nang nhỏ xẹp vào phế nang lớn hơn. Có sự giảm trao đổi khí với các phế nang lớn hơn, xẹp xuống và xảy ra tình trạng mất tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q), thiếu oxy máu và tím. Việc thiếu surfactant cũng làm giảm dung tích phối, khiến phối khó phồng lên hơn, làm tăng công hô hấp và gây ra khó thở (thở gấp). Nói chung, tỷ lệ lecithin:sphingomyelin lớn hơn 2:1 biểu thị mức độ trưởng thành của surfactant.

3. Đáp án là B [VI C]. Lưu lượng máu phối được kiểm soát cục bộ bởi PO2 của không khí phế nang. Tình trạng thiếu oxy gây ra co mạch phối và do đó đấy máu ra khỏi các khu vực không được thông khí của phối - nơi nó sẽ bị lãng phí. Ở tuần hoàn vành, thiếu oxy máu gây giăn mạch. Tuần hoàn não, cơ và da không được kiểm soát trực tiếp bởi PO2.

4. Đáp án là D [VIII B 2 a]. PCO2 động mạch của bệnh nhân thấp hơn giá trị bình thường là 40 mm Hg vì tình trạng thiếu oxy máu đã kích thích các thụ thể hóa học ngoại vi làm tăng nhịp thở của bệnh nhân; tăng thông khí khiến bệnh nhân thải thêm CO2 và dẫn đến nhiễm kiềm hó hấp. Trong bệnh tắc nghẽn, chẳng hạn như hen, cả thế tích thở ra gắng sức (FEV1) và dung tích sống gắng sức (FVC) đều giảm, với mức giảm lớn hơn xảy ra ở FEV1. Do đó, tỷ lệ FEV1/FVC bị giảm. Thông khí kém của các khu vực bị ảnh hưởng làm giảm tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) và gây ra tình trạng thiếu oxy trong máu. Thế tích cặn (RV) của bệnh nhân tăng lên vì bệnh nhân đang thở với thế tích phối cao hơn để bù lại sức cản gia tăng của đường thở.

5. Đáp án là C [II E 3 a(2)]. Một nguyên nhân gây tắc nghẽn đường thở trong bệnh hen là co thắt tiểu phế quản. Kích thích ẞ 2-adrenergic (ẞ 2-adrenergic agonists) làm giãn các tiểu phế quản.

6. Đáp án là E [II F 2]. Trong thì thở vào, áp lực trong màng phối trở nên âm hơn so với khi nghỉ ngơi hoặc trong thì thở ra (khi nó trở về giá trị nghỉ ngơi ít âm hơn). Trong thì thở vào, không khí đi vào phối khi áp suất phế nang trở nên thấp hơn (do cơ hoành co lại) so với áp suất khí quyển; nếu áp suất phế nang không thấp hơn áp suất khí quyển, thì không khí sẽ không đi vào bên trong. Thể tích trong phối khi thở vào là dung tích cặn chức năng (FRC) cộng với thể tích khí lưu thông (VT).

7. Đáp án là E [IB 2]. Trong quá trình thở bình thường, thể tích thở vào và sau đó thở ra là thế tích khí lưu thông (VT). Thể tích còn lại trong phối sau khi thở ra hết VT là dung tích cặn chức năng (FRC).

8. Đáp án là G [IA 3; Hình 4.1]. Thế tích dự trữ thở ra (ERV) bằng dung tích sống (VC) trừ đi dung tích thở vào [Dung tích thở vào bao gồm thể tích khí lưu thông (VT) và thế tích dự trữ thở vào (IRV)].

9. Đáp án là C [VI B]. Sự phân bố lưu lượng máu trong phối bị ảnh hưởng bởi trọng lực đối với áp suất thủy tĩnh động mạch. Do đó, lưu lượng máu cao nhất ở đáy, nơi áp suất thủy tĩnh động mạch lớn nhất và sự chênh lệch giữa áp suất động mạch và tĩnh mạch cũng lớn nhất. Sự chênh lệch áp suất này làm động lực thúc đẩy lưu lượng máu.

10. Đáp án là D [II C 2; Hình 4.3]. Theo quy ước, khi áp suất đường thở bằng áp suất khí quyển, nó được mặt định là áp suất bằng 0. Trong các điều kiện cân bằng này, không có luồng không khí vì không có chênh lệch áp suất giữa khí quyến và phế nang, và thể tích trong phối là dung tích cặn chức năng (FRC). Độ dốc của mỗi đường cong là dung tích, không phải sức cản; độ dốc càng dốc thì sự thay đổi thế tích càng lớn khi thay đổi áp suất nhất định hoặc dung tích [khả năng dãn nở] càng lớn. Dung tích của riêng phối hoặc của riêng thành ngực lớn hơn dung tích của hệ thống phối thành ngực kết hợp (độ dốc của các đường cong riêng lẻ dốc hơn độ dốc của đường cong kết hợp, có nghĩa là dung tích cao hơn). Khi áp suất đường thở bằng 0 (điều kiện cân bằng), áp lực trong màng phổi là âm do xu hướng đối nghịch của thành ngực nở ra và phối xẹp xuống.

11. Đáp án là C [II E 4]. Các phế quản cỡ trung bình thực sự là nơi có sức đề kháng cao nhất dọc theo cây phế quản. Mặc dù bán kính nhỏ của phế nang có thể dự đoán rằng chúng sẽ có sức đề kháng cao nhất, nhưng không phải tại vì sự sắp xếp song song của chúng. Trên thực tế, những thay đổi ban đầu về sức cản trong đường dẫn khí nhỏ có thể “im lặng" và không bị phát hiện vì chúng góp phần nhỏ vào sức cản tổng thế.

12. Đáp án là D [VII B 2]. PO2 phế nang ở phối trái sẽ bằng PO2 trong không khí thở vào. Do không có lưu lượng máu đến phối trái nên không thể có sự trao đổi khí giữa khí phế nang và máu mao mạch phổi. Hệ quả là 02 không được bổ sung vào máu mao mạch. Tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) ở phối trái sẽ là vô hạn (không bằng 0 hoặc thấp hơn tỷ lệ ở phối phải bình thường) vì Q (mẫu số) bằng 0. Tất nhiên PO2 động mạch hệ thống sẽ giảm do phối trái không có trao đổi khí. PO2 phế nang ở phối phải không bị ảnh hưởng.

13. Đáp án là C [ IV C 1; Hình 4.8]. Hoạt động thể lực mạnh làm tăng nhiệt độ và giảm độ pH của cơ bám xương; cả hai tác động sẽ làm cho đường cong phân ly hemoglobin-02 dịch chuyển sang phải, giúp cho việc giải phóng 02 trong các mô dễ dàng hơn để đáp ứng nhu cầu cao của cơ bắp đang hoạt động. 2,3-Diphosphoglycerate (DPG) liên kết với chuỗi ẞ của hemoglobin trưởng thành và làm giảm ái lực của nó đối với 02, làm dịch chuyến đường cong sang phải. Trong hemoglobin bào thai, chuỗi ẞ được thay thế bằng chuỗi gamma, chuỗi này không liên kết với 2,3-DPG, vì vậy đường cong bị dịch chuyển sang trái. Bởi vì carbon monoxide (CO) làm tăng ái lực của các vị trí liên kết còn lại với 02, nên đường cong bị dịch chuyển sang trái.

14 . Đáp án là A [ IV C 1; Hình 4.8]. Sự dịch chuyển sang phải của đường cong phân ly hemoglobin-02 thể hiện ái lực giảm của hemoglobin đối với 02. Tại bất kỳ PO2 nhất định nào, thì phần trăm độ bão hòa giảm, P50 tăng (đọc PO2 từ biểu đồ ở độ bão hòa 50% hemoglobin), và quá trình giải phóng 02 trong các mô được tạo điều kiện thuận lợi. Khả năng vận chuyển 02 của hemoglobin là số mL 02 có thể được liên kết với 1 gam hemoglobin ở độ bão hòa 100% và không bị ảnh hưởng bởi sự dịch chuyển từ đường cong A sang đường cong B.

15. Đáp án là D [IA 3]. Trong thờ kỳ thở ra tối đa mạnh, thể tích thở ra là thể tích khí lưu thông (VT) cộng với thể tích dự trữ thở ra (ERV). Thể tích còn lại trong phối là thế tích cặn (RV).

16. Đáp án là B [VIA]. Lưu lượng máu (hoặc cung lượng tim) trong tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phối gần như bằng nhau; lưu lượng phối hơi ít hơn lưu lượng hệ thống vì khoảng 2% cung lượng tim hệ thống bỏ qua phối. Tuần hoàn phối được đặc trưng bởi cả áp suất thấp hơn và sức cản thấp hơn so với tuần hoàn hệ thống, vì vậy lưu lượng qua hai tuần hoàn xấp xỉ bằng nhau (lưu lượng áp suất/sức cản).

17. Đáp án là D [IA 5 b, 6 b]. Thông khí phế nang là sự khác biệt giữa thể tích khí lưu thông (VT) và khoảng chết nhân với tần số thở. VT và tần số thở được đã cho, nhưng khoảng chết phải được tính toán. Khoảng chết VT nhân với sự khác biệt giữa PCO2 động mạch và PCO2 thở ra chia cho PCO2 động mạch. Như vậy: khoảng chết 0,45x(41- 35/41) 0,066 L. Thông khí phế nang khi đó được tính như sau: (0,45 L-0,066 L) x 16 nhịp thở/phút 6,14 L/phút.

18. Đáp án là B [VII C; Hình 4.10; Bảng 4.5]. Thông khí và tưới máu phối không được phân phối đồng đều. Cả hai đều thấp nhất ở đỉnh và cao nhất ở đáy. Tuy nhiên, sự khác biệt về thông khí không lớn như đối với tưới máu, làm cho tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) cao hơn ở đỉnh và thấp hơn ở đáy. Kết quả là trao đổi khí hiệu quả hơn ở đỉnh và kém hiệu quả hơn ở đáy. Do đó, máu ra khỏi đỉnh sẽ có PO2 cao hơn và PCO2 thấp hơn.

19. Đáp án là E [VIII B 2]. Tình trạng thiếu oxy trong máu kích thích hô hấp bằng cách tác động trực tiếp lên các thụ thể hóa học ngoại biên ở thế cảnh và thế chủ. Các thụ thể hóa học trung ương (hành tủy) được kích thích bởi CO2 (hoặc H+). Các thụ thể J và các thụ thể căng dẫn phối không phải là các thụ thể hóa học. Dây thần kinh hoành chi phối cơ hoành và hoạt động của nó được quyết định bởi tín hiệu đầu ra của trung tâm hô hấp ở thân não.

20. Đáp án là A [IX A]. Trong lúc hoạt động thể lực, tốc độ thông khí tăng lên để phù hợp với mức tiêu thụ 02 và sản xuất CO2 tăng lên. Sự phù hợp này được thực hiện mà không làm thay đổi PO2 hoặc PCO2 động mạch trung bình. PCO2 tĩnh mạch tăng lên vì cơ đang hoạt động tạo ra thêm CO2. Bởi vì CO2 này sẽ bị thổi bay bởi phối tăng thông khí, nên nó không làm tăng PCO2 động mạch. Lưu lượng máu phối (cung lượng tim) tăng lên nhiều lần khi hoạt động thể lực nặng.

21. Đáp án là B [VII B 1]. Nếu một vùng phối không được thông khí thì không thể có sự trao đổi khí ở vùng đó. Máu mao mạch phối phục vụ vùng đó sẽ không cân bằng với PO2 phế nang mà sẽ có PO2 bằng với PO2 của máu tĩnh mạch hỗn hợp.

22. Đáp án là A [VB; Hình 4.9]. CO2 được tạo ra trong các mô được hydrat hóa để tạo thành H+ và HCO3- trong các tế bào hồng cầu (RBCs). H+ được đệm bên trong hồng cầu bởi deoxyhemoglobin, làm acid hóa hồng cầu. HCO3- rời khỏi hồng cầu để đổi lấy Cl- và được mang đến phối trong huyết tương. Một lượng nhỏ CO2 (không phải HCO3-) liên kết trực tiếp với hemoglobin (carbaminohemoglobin).

23. Đáp án là B [IVA 4; IVD; Bảng 4.4; Bảng 4.5]. Tình trạng thiếu oxy mô được định nghĩa là giảm cung cấp 02 cho các mô. Nó xảy ra do giảm lưu lượng máu hoặc giảm hàm lượng 02 trong máu. Hàm lượng 02 trong máu giảm là do nồng độ hemoglobin giảm (thiếu máu), giảm khả năng liên kết với 02 của hemoglobin (ngộ độc carbon monoxide) hoặc giảm PO2 động mạch (thiếu oxy máu). Giảm thông khí, shunt tim phải - trái và đi lên nơi cao đều gây ra tình trạng thiếu oxy do giảm PO2 động mạch. Trong số này, chỉ có shunt tim phải - trái có liên quan đến gradient A-a tăng, phản ánh sự thiếu cân bằng 02 giữa khí phế nang và máu động mạch hệ thống. Trong shunt phải - trái, một phần cung lượng tim phải, hoặc lưu lượng máu phối, không được cung cấp oxy ở phối và do đó "pha loãng" PO2 của máu đáng lẽ ra phải được oxy hóa. Khi giảm thông khí và đi lên nơi cao, cả PO2 phế nang và động mạch đều giảm, nhưng gradient A-a là bình thường.

24. Đáp án là D [VIII B; Bảng 4.7]. Khí máu động mạch của bệnh nhân cho thấy pH tăng, PaO2 giảm và PaCO2 giảm. PaO2 giảm gây tăng thông khí (kích thích thở) thông qua các thụ thể hóa học ngoại vi, nhưng không thông qua các thụ thể hóa học trung ương. PaCO2 giảm là kết quả của tăng thông khí (tăng nhịp thở) và làm tăng pH, gây ức chế hô hấp thông qua các thụ thể hóa học ngoại vi và trung ương.

25. Đáp án là D [IX B; Bảng 4.9]. Ở độ cao lớn, PO2 của khí phế nang giảm do áp suất khí quyến giảm. Kết quả là PO2 động mạch giảm (<100 mm Hg), và tình trạng giảm oxy máu xảy ra và gây ra tình trạng tăng thông khí do tác động lên thụ thể hóa học ngoại vi. Tăng thông khí dẫn đến kiềm hô hấp. Nồng độ 2,3-Diphosphoglycerate (DPG) tăng lên một cách thích ứng; 2,3-DPG liên kết với hemoglobin và làm cho đường cong phân ly hemoglobin-02 dịch chuyển sang phải để cải thiện quá trình nhả 02 vào các mô. Mạch máu phối co lại để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy phế nang, dẫn đến tăng áp lực động mạch phối và phì đại tâm thất phải (không phải tâm thất trái).

26. Đáp án là D [VB]. Trong máu tĩnh mạch, CO2 kết hợp với H20 và tạo ra acid yếu H2CO3, được xúc tác bởi carbonic anhydrase. Kết quả H+ được đệm bởi deoxyhemoglobin, đây là chất đệm hiệu quả cho H+ (có nghĩa là pK nằm trong biên độ 1,0 đơn vị độ pH của máu) làm cho độ pH của máu tĩnh mạch chỉ hơi acid hơn độ pH của máu động mạch. Oxyhemoglobin là chất đệm kém hiệu quả hơn deoxyhemoglobin.

27. Đáp án là B [IB 3]. Thế tích đã thở ra trong thời gian thở ra tối đa gắng sức là dung tích sống gắng sức hay dung tích sống (VC).

28. Đáp án là D [VII]. 02 bổ sung (thở không khí có PO2 cao) hữu ích nhất trong việc điều trị tình trạng thiếu oxy máu liên quan đến khiếm khuyết thông khí/tưới máu (V/Q) nếu khiếm khuyết chủ yếu là V/Q thấp. Các khu vực có V/Q thấp có lưu lượng máu cao nhất. Như vậy, thở không khí có hàm lượng PO2 cao sẽ làm tăng PO2 ở một thể tích máu lớn và có ảnh hưởng lớn nhất đến tổng lưu lượng máu ra khỏi phối (trở thành máu động mạch hệ thống). Khoảng chết (nghĩa là V/Q vô cùng) không có dòng máu nên 02 bổ sung không ảnh hưởng đến các vùng này. Shunt (tức là V/Q 0) không có thông khí nên 02 bổ sung không có tác dụng. Vùng có V/Q cao có ít lưu lượng máu, do đó tăng PO2 của một lượng máu nhỏ sẽ ít ảnh hưởng tổng thế đến máu động mạch hệ thống.

29. Đáp án là A [IV D]. Tăng gradient A-a biểu thị sự thiếu cân bằng 02 giữa khí phế nang (A) và máu động mạch hệ thống (a). Trong xơ phối, có sự dày lên của hàng rào phế nang/mao mạch phối và tăng khoảng cách khuếch tán của 02, dẫn đến thiếu cân bằng 02, giảm oxy máu và tăng gradient A-a. Giảm thông khí và đi lên độ cao 12.000 feet cũng gây ra tình trạng thiếu oxy máu, bởi vì máu động mạch hệ thống được cân bằng với PO2 phế nang thấp hơn (Gradient A- a bình thường). Những người thở 50% hoặc 100% 02 sẽ có PO2 phế nang tăng cao và PO2 động mạch của họ sẽ cân bằng với giá trị cao hơn này (gradient A-a bình thường).

30. Đáp án là C [III D). Sự khuếch tán của 02 từ khí phế nang sang máu mao mạch phổi tỷ lệ thuận với chênh lệch áp suất riêng phần đối với 02 giữa không khí thở vào và máu tĩnh mạch hỗn hợp đi vào mao mạch phối, tỷ lệ thuận với diện tích bề mặt khuếch tán và tỷ lệ nghịch với khoảng cách khuếch tán hoặc độ dày của hàng rào.

Bạn đọc có thể xem tiếp chương 5 TẠI ĐÂY