Sinh lý tim mạch: Cấu tạo và chức năng của hệ tim mạch - BRS Physiology Linda Costanzo 2014

Trungtamthuoc.com - Hệ tim mạch đảm nhiệm vai trò quan trọng đối với con người. Sinh lý học hệ thống tim mạch giúp bạn đọc hiểu rõ hơn về chức năng và nhiệm vụ của từng hệ thống

CHƯƠNG 3: SINH LÝ TIM MẠCH, dịch từ sách BRS Physiology, xuất bản năm 2014

Tác giả: Linda S. Costanzo

1 Mạch của hệ tim mạch (hình 3.1)

1.1 A. Cung lượng tim của tím trái bằng cung lượng tim của tim phải

Cung lượng tim từ bên trái của tim là lưu lượng máu tuần hoàn lớn (hệ thống).

Cung lượng tím từ phía bên phải của tim là lưu lượng máu tuần hoàn nhỏ (phối).

1.2 B. Hướng máu chảy

Máu chảy theo quy trình sau:

1. Từ phối về tâm nhĩ trải qua tĩnh mạch phổi

2. Từ tâm nhĩ trải xuống tâm thất trái qua van hai lá

3. Từ tâm thất trái lên động mạch chủ qua van động mạch chủ

4. Từ động mạch chủ đến các động mạch hệ thống và các mô hệ thống (ví dụ: não, mạch vành, thận, nội tạng cơ xương và da)

5. Từ mô đến hệ thống tĩnh mạch và tĩnh mạch chủ

6. Từ tĩnh mạch chủ (hỗn hợp máu tĩnh mạch) đến tâm nhĩ phải

7. Từ tâm nhĩ phải xuống tâm thất phải qua van ba lá

8. Từ tâm thất phải vào động mạch phối qua van động mạch phối

9. Từ động mạch phối đến phối để oxy hóa

2 Huyết động

2.1 A. Các thành phần của hệ mạch

1. Động mạch

Phân phối máu đã được oxy hóa đến các mỏ.

Có thành dày, với nhiều mô đàn hồi và cơ trơn.

Chịu áp suất cao.

Thể tích máu chứa trong động mạch được gọi là thể tích stress.

2. Tiểu động mạch

Là những nhánh nhỏ nhất của động mạch.

Là nơi có sức cản cao nhất trong hệ tim mạch.

Có thành cơ trơn được chi phối rộng rãi bởi các sợi thần kinh tự chủ.

Sức cản của tiểu động mạch được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự chủ (ANS).

Các thụ thể a 1-Adrenergic được tìm thấy trên các tiểu động mạch của tuần hoàn da, tạng và thận.

Các thụ thể 32-Adrenergic được tìm thấy trên các tiểu động mạch của cơ bám xương.

3. Mao mạch

Có tổng diện tích mặt cắt ngang và diện tích bề mặt lớn nhất.

Gồm có một lớp tế bào nội mô được bao quanh bởi lớp đáy mỏng

Có thành mỏng.

Là nơi trao đổi chất dinh dưỡng, nước và khí.

4. Tiểu tĩnh mạch

Được hình thành từ các mao mạch hợp nhất.

5. Tĩnh mạch

Hợp nhất dần dần để tạo thành các tĩnh mạch lớn hơn. Tĩnh mạch lớn nhất là tĩnh mạch chủ, đưa máu về tim.

Có thành móng.

Chịu áp suất thấp.

Chứa tỷ lệ máu cao nhất trong hệ tim mạch.

Thể tích máu chứa trong tĩnh mạch được gọi là thế tích unstress.

Có thụ thể a 1-adrenergic.

2.2 B. Vận tốc dòng máu

Có thể được biểu thị bằng phương trình sau:

v=Q/A

trong đó:

• v = vận tốc (cm/sec)
• Q = dòng chảy của máu (mL/phút)
• A = diện tích mặt cắt ngang (cm²)

Vận tốc tỷ lệ thuận với lưu lượng máu và tỷ lệ nghịch với diện tích mặt cắt ngang ở bất kỳ cấp độ nào của hệ tim mạch.

Ví dụ, vận tốc máu ở động mạch chủ (diện tích mặt cắt ngang nhỏ) cao hơn ở tổng của tất cả các mao mạch (diện tích mặt cắt ngang lớn). Vận tốc thấp hơn của máu trong mao mạch tối ưu hóa các điều kiện trao đổi chất qua thành mao mạch.

2.3 C. Dòng máu chảy

Có thể được biểu thị bằng phương trình sau:

Q = ΔP/R

Hoặc

Cung lượng tim = (Huyết áp động mạch trung bình - Huyết áp nhĩ phải)/ tổng trở kháng ngoại vi (TPR)

Trong đó:

• Q = lưu lượng hoặc cung lượng tim (ml./phút)
• ΔP = gradient áp suất (mm Hg)
• R = trở kháng hoặc tổng trở ngoại vi (mm Hg/mL/phút)

Phương trình tính lưu lượng máu (hoặc cung lượng tim) tương tự như định luật Ohm trong cát mạch điện (1 = V/R), trong đó lưu lượng tương tự như dòng điện và áp suất tương tự như điện áp.

Độ chênh lệch áp suất (AP) thúc đấy lưu lượng máu.

Như vậy, máu chảy từ nơi có áp suất cao đến nơi có áp suất thấp.

Lưu lượng máu tỷ lệ nghịch với sức cản của mạch máu.

2.4 D. Trở kháng

Phương trình Poiseuille đưa ra các yếu tố làm thay đổi sức cản của mạch máu.

R = 8ul/pir⁴

trong đó:

R = trở kháng

u = độ nhớt của máu

l = chiều dài của mạch máu

r⁴ = bán kính mạch máu mũ 4

Sức cản tỷ lệ thuận với độ nhớt của máu. Ví dụ, tăng độ nhớt bằng cách tăng hematocrit sẽ làm tăng sức đề kháng và giảm lưu lượng máu.

Sức cần tỷ lệ thuận với chiều dài của mạch máu.

Sức cản tỷ lệ nghịch với lũy thừa bậc 4 của bán kính mạch máu. Mối quan hệ này là theo hàm mũ. Ví dụ: nếu bán kính mạch máu giảm xuống 2 lần, thì lực cản tăng lên 16 lần (2^4) và lưu lượng máu theo đó giảm 16 lần.

1. Điện trở mắc song song hoặc nối tiếp

a. Điện trở mắc song song được minh họa bằng tuần hoàn hệ thống. Mỗi cơ quan được phân phối bởi một động mạch phân nhánh từ động mạch chủ. Tổng trở của mạch mắc song song này được biểu thị bằng phương trình sau: 1/R tổng = 1/Ra+1/Rb+...+1/Rn

Ra, Rb và Rn lần lượt là sức cản của tuần hoàn thận, gan và các khác.

Mỗi động mạch song song nhận được một phần nhỏ của tổng lưu lượng máu. - Tống sức cản nhỏ hơn sức cản của bất kỳ động mạch riêng lẻ nào.

Khi thêm một động mạch mắc song song, tống trở sẽ giảm.

Ở mỗi động mạch mắc song song, áp suất là như nhau.

b. Lực cản mắc nối tiếp được minh họa bằng sự sắp xếp của các mạch máu trong một cơ quan nhất định. Mỗi cơ quan được phân bố bởi một động mạch lớn, các động mạch nhỏ hơn, tiểu động mạch, mao mạch và tĩnh mạch sắp xếp nối tiếp. Tổng trở là tổng của các điện trở riêng lẻ, được biểu thị bằng phương trình sau:

R tổng = R động mạch + R tiểu động mạch + R mao mạch

Phần lực cản lớn nhất trong mạch nối tiếp này được đóng góp bởi các tiếu động mạch.

Mỗi mạch máu (ví dụ: động mạch lớn nhất) hoặc tập hợp các mạch máu (ví dụ: tất cả các mao mạch) mắc nối tiếp nhận được cùng một lưu lượng máu. Do đó, lưu lượng máu đi qua động mạch lớn nhất bằng tổng lưu lượng máu qua tất cả các mao mạch.

Khi máu chảy qua loạt mạch máu mắc nối tiếp, thì áp suất sẽ giảm.

2. Dòng chảy tăng so với dòng chảy rối

Dòng chảy tầng chảy theo lớp (theo đường thẳng); dòng chảy rối thì không.

Số Reynolds dự đoán dòng máu sẽ chảy tầng hay chảy rồi.

Khi số Reynolds tăng lên, máu sẽ có xu hướng rối lớn hơn, gây ra rung động nghe được gọi là tiếng thổi. Số Reynolds (và dòng rối) tăng lên bởi các yếu tố sau:

a. Giảm độ nhớt máu (ví dụ, ↓ hematocrit, thiếu máu)

b. Tăng tốc độ dòng máu (ví dụ, hẹp mạch)

3. Độ ma sát

Là hệ quả từ việc thực tế là các lớp máu liền kề di chuyển với vận tốc khác nhau trong mạch máu.

Vận tốc của máu bằng 0 ở thành mạch và cao nhất ở trung tâm mạch.

Do đó lực ma sát cao nhất ở thành, nơi có sự khác biệt về vận tốc máu của các lớp lân cận là lớn nhất; lựa ma sát thấp nhất ở trung tâm mạch, nơi vận tốc máu không đổi.

E. Dung tích (độ giãn nở)

Mô tả khả năng giãn nở của mạch máu.

Có liên quan tỉ lệ nghịch với độ đàn hồi hoặc độ cứng. Lượng mô đàn hồi trong mạch máu

Càng nhiều thì độ đàn hồi càng cao và độ giãn nở càng thấp.

Được thể hiện qua phương trình sau:

C= V/P

trong đó:

• C = dung tích hoặc độ giãn nở (mL/mm Hg)
• V = thể tích (mL)
• P = áp suất (mm Hg)

Tỉ lệ thuận với thể tích và tỉ lệ nghịch với áp suất.

Mô tả thể tích thay đổi như thế nào khi áp suất thay đổi.

Ở tĩnh mạch lớn hơn nhiều so với động mạch. Kết quả là, lượng máu chứa trong tĩnh mạch (thể tích unstress) nhiều hơn trong động mạch (thể tích stress).

Những thay đổi về dung tích của các tĩnh mạch tạo ra những thay đổi về thể tích unstress. Ví dụ, giảm dung tích tĩnh mạch làm giảm thể tích unstrsss và tăng thể tích stress bằng cách chuyển máu từ tĩnh mạch sang động mạch.

Dung tích của động mạch giảm dần theo tuổi tác; khi một người già đi, các động mạch trở nên cứng hơn và ít căng dẫn hơn.

2.5 F. Bilan áp suất trong mạch máu

Khi máu chảy qua tuần hoàn hệ thống, áp suất sẽ giảm dần do lực cản của dòng máu.

Do đó, áp suất cao nhất ở động mạch chủ và các động mạch lớn và thấp nhất ở tĩnh mạch chủ.

Sự giảm áp suất lớn nhất xảy ra trên các tiểu động mạch vì chúng là nơi có sức cản cao nhất.

Áp lực trung bình trong tuần hoàn hệ thống như sau:

1. Động mạch chủ, 100 mm Hg

2. Tiểu động mạch, 50 mm Hg

3. Mao mạch, 20 mm Hg

4. Tĩnh mạch chủ, 4 mm Hg

2.6 G. Áp lực động mạch (Hình 3.2)

Có tính nhịp điệu.

Không phải là hằng định trong suất một chu kỳ tim.

1. Huyết áp tâm thu

Là áp suất động mạch cao nhất trong một chu kỳ tim.

Được đo đạc sau khi tim co (tâm thu) và máu được đấy vào hệ thống động mạch.

2. Huyết áp tâm trương

Là áp suất động mạch thấp nhất trong một chu kỳ tim.

Được đo khi tim duỗi (tâm trương) và máu trở về tim qua tĩnh mạch.

3. Áp suất mạch đập

Là chênh lệch giữa áp suất tâm thu và tâm trương.

Yếu tố quan trọng nhất quyết định áp suất mạch là thể tích nhát bóp. Khi máu được đẩy ra từ tâm thất trái vào hệ thống động mạch, áp suất động mạch tăng lên do dung tích của các động mạch tương đối thấp. Bởi vì áp suất tâm trương vẫn không thay đổi trong tời kỳ tâm thất trương thì áp suất mạch tăng lên bằng với áp suất tâm thu.

Giảm dung tích, chẳng hạn như xảy ra trong quá trình lão hóa, gây ra tăng áp suất mạch.

4. Huyết áp động mạch trung bình

Là huyết áp động mạch trung bình theo thời gian.

Không phải là giá trị trung bình đơn giản của huyết áp tâm trương và tâm thu (vì phần lớn chu kỳ tim được dành cho tâm trương).

Có thể được tính xấp xỉ bằng áp suất tâm trương cộng với một phần ba áp suất mạch đập.

2.7 H. Huyết áp tĩnh mạch

Rất thấp.

Các tĩnh mạch có dung tích cao và do đó có thể chứa một lượng lớn máu ở áp suất thấp.

1. Áp lực ở nhĩ

Hơi thấp hơn huyết áp tĩnh mạch.

Áp lực tâm nhĩ trái được ước tính bằng áp lực nêm phối. Một ống thông được đưa vào các nhánh nhỏ nhất của động mạch phối, tiếp xúc gần như trực tiếp với các mao mạch phổi. Áp lực mao mạch phổi đo được xấp xỉ bằng áp lực tâm nhĩ trái.

3 Sinh lý điện học ở tim

3.1 A. Điện tâm đồ (ECG) (Hình 3.3)

1. Sóng1

Đại diện cho sự khử cực tâm nhĩ.

Không bao gồm quá trình tái cực tâm nhĩ, vốn bị "chôn vùi trong phức bộ QRS.

2. Khoảng PR

Là khoảng thời gian từ đầu sóng P đến đầu sóng Q (khử cực ban đầu của tâm thất (thường thì sóng Q không có nên người ta lấy luôn sóng RI).

Phụ thuộc vào vận tốc dẫn truyền qua nút nhĩ thất (AV). Ví dụ, nếu dẫn truyền nút AV giảm (như trong block tim), thì khoảng PR tăng lên.

Giảm (nghĩa là tăng vận tốc dẫn truyền qua nút nhĩ thất) do kích thích hệ thần kinh giao cảm.

Tăng (nghĩa là giảm vận tốc dẫn truyền qua nút nhĩ thất) do kích thích hệ thần kinh đối giao cảm.

3. Phức bộ QRS

Đại diện cho sự khử cực của tâm thất.

4. Khoảng QT

Là khoảng thời gian từ đầu sóng Q đến cuối sóng T.

Đại diện cho toàn bộ thời kỳ khử cực và tái cực của tâm thất.

5. Đoạn ST

Là đoạn từ cuối sóng S đến đầu sóng T.

Là đường đẳng điện.

Đại diện cho giai đoạn tâm thất bị khử cực.

6. Sóng T

Đại diện cho quá trình tái cực tăm thất.

3.2 B. Điện thế hoạt động của tim (xem Bảng 1.3)

Điện thế màng nghỉ được xác định bởi độ dẫn đối với K+ và tiến gần đến điện thế cân bằng K+.

Dòng điện đi vào mang điện tích dương vào trong tế bào và khử cực điện thế màng. = Dòng điện đi ra lấy điện tích dương ra khỏi tế bào và làm ưu phân cực điện thế màng.

Vai trò của Na+, K+ -adenosine triphosphatase (ATPase) là duy tri gradient ion hai bên màng tế bào.

1. Tâm thất, tâm nhĩ và hệ thống Purkinje (Hình 3.4)

Có điện thế màng nghỉ ổn định khoảng -90 millivolt (mV). Giá trị này tiến gần đến điện thế cân bằng K+.

Điện thế hoạt động có thời lượng dài, đặc biệt là trong các sợi Purkinje, nơi chúng kéo dài 300 mili giây (msec).

a. Pha 0

Là pha lên của điện thế hoạt động.

Gây ra bởi sự gia tăng thoáng qua độ dẫn Na+. Sự gia tăng này dẫn đến dòng Na+ đi vào làm khử cực màng.

Tại đỉnh của điện thế hoạt động, điện thế màng tiến đến điện thế cân bằng Na+.

b. Pha 1

Là một giai đoạn ngắn của quá trình tái cực sớm.

Quá trình tái cực sớm được gây ra bởi dòng điện đi ra, một phần là do sự di chuyển của các ion K+ (được ưu tiên bởi cả gradient hóa học và điện học) ra khỏi tế bào và một phần là do sự giảm độ dẫn Na+.

c. Pha 2

Là pha bình nguyên của điện thể hoạt động.

Được gây ra bởi sự gia tăng thoáng qua độ dẫn Ca2+, dẫn đến dòng Ca2+ đi vào và do sự gia tăng độ dẫn K+.

Trong pha 2, dòng điện đi ra và đi vào xấp xỉ bằng nhau, vì vậy điện thế màng ổn định ở mức bình nguyên.

d. Pha 3

Là sự tái cực.

Trong pha 3, độ dẫn Ca2+ giảm và độ dẫn K+ tăng và do đó chiếm ưu thế.

Độ dẫn K+ cao dẫn đến dòng K+ đi ra (IK) lớn, làm ưu phân cực màng trở lại điện thế cân bằng K+.

e. Pha 4

Là điện thế màng nghĩ.

Là thời kỳ mà dòng điện đi vào và đi ra (1K1) bằng nhau và điện thế màng tiến đến điện thế cân bằng K+.

2. Nút xoang nhĩ (SA) (Hình 3.5)

Bình thường là nút phát nhịp của tim có điện thế nghỉ không ổn định.

Thể hiện qua quá trình khử cực pha 4, hay có tính tự động.

Nút AV và hệ thống His-Purkinje là những nút phát nhịp tiềm tàng có thể thể hiện tính tự động và chiếm quyền nút SA nếu nút này bị ức chế. = Tốc độ nội tại của quá trình khử cực pha 4 (và tần số tim) nhanh nhất ở nút SA và chậm nhất ở hệ thống His-Purkinje:

Nút SA > Nút AV > His- Purkinje

a. Pha 0

Là pha lên của điện thế hoạt động

Là do tăng độ dẫn Ca2+. Sự gia tăng này gây ra dòng Ca2+ đi vào đấy điện thế màng về phía điện thế cân bằng Ca2+.

Cơ sở ion cho pha 0 trong nút SA khác với cơ sở ion trong tâm thất, tâm nhĩ và sợi Purkinje (nơi nó là do dòng Na+ đi vào).

b. Pha 3

Là sự tái cực.

Là do tăng độ dẫn K+. Sự gia tăng này dẫn đến dòng K+ đi ra gây ra sự tái cực của điện thể màng.

c. Pha 4

Khử cực chậm.

Giải thích cho hoạt động tạo nhịp của nút SA (tính tự động). là do sự gia tăng độ dẫn Na+, khiến dòng Na+ đi vào gọi là If

If được bật lên bằng cách tải phân cực điện thế màng trong thời kỳ diễn ra điện thế hoạt động trước đó.

d. Pha 1 và 2

Không có trong điện thế hoạt động của nút SA

3. Nút AV

Pha lên của điện thế hoạt động trong nút AV là do dòng Ca+ đi vào (như ở nút SA).

3.3 C. Vận tốc dẫn truyền

Phản ánh thời gian cần thiết để kích thích lan truyền khắp mô tim.

Phụ thuộc vào độ lớn của dòng điện đi vào trong thời kỳ diễn ra pha lên của điện thế hoạt động. Dòng điện bên trong cảng lớn, tốc độ dẫn truyền càng cao.

Nhanh nhất trong hệ thống Purkinje.

Chậm nhất ở nút AV (được coi như là khoảng PR trên điện tâm đồ), cho phép có thời gian đó đây thất trước khi tâm thất co lại. Nếu tốc độ dẫn truyền qua nút AV tăng lên, thì quá trình đổ đây thất có thể bị ảnh hướng,

3.4 D. Hưng phần

Là khả năng của tế bào tim khỏi phát điện thế hoạt động để đáp ứng với dòng điện khử cực đi vào.

Phản ánh sự phục hồi của các kênh mang dòng điện đi vào đối với pha lên của điện thế hoạt động.

Thay đổi trong thời kỳ diễn ra điện thế hoạt động. Những thay đổi về tính hứng phần này được mô tả bằng thời kỳ trơ (Hình 3.6).

1. Thời kỳ tuyệt đối (ARP)

Bắt đầu với sự đi lên của điện thế hoạt động và kết thúc sau bình nguyên.

Phản ánh khoảng thời gian mà trong đó không có điện thể hoạt động nào có thể hình thành, bất kể dòng điện đi vào được cung cấp là bao nhiêu.

2. Thời kỳ trợ hiệu quả (ERP)

Dài hơn một chút so với ARP

Là thời kỳ mà điện thế hoạt động thấm vào được mà không thể gây hưng phấn.

3. Thời kỳ trợ tương đối (RRP)

Là thời kỳ ngay sau ARP khi quá trình tái cực gần như hoàn tất.

Là thời kỳ mà một điện thế hoạt động có thể hình thành, nhưng cần phải có dòng điện đi vào nhiều hơn bình thường.

3.5 E. Ảnh hưởng của hệ tự chủ lên tần số tim và vận tốc dẫn truyền (Bảng 3.1)

Xem phần IVC để thảo luận về ảnh hưởng lên sức co.

1. Định nghĩa về ảnh hưởng lên tần số tim và ảnh hưởng lên tốc độ dẫn truyền

a. Ảnh hưởng lên tần số tim

Gây ra những thay đổi về tần số tim.

Ảnh hưởng âm lên tần số tim làm giảm tần số tim bằng cách giảm tốc độ khơi mào của nút SA

Ảnh hưởng dương lên tần số tim làm tăng tần số tim bằng cách tăng tốc độ khơi mào của nút SA.

b. Ảnh hưởng lên tốc độ dẫn truyền

Tạo ra những thay đổi về tốc độ dẫn truyền, chủ yếu ở nút nhĩ thất.

Ảnh hưởng âm lên tốc độ dẫn truyền làm giảm tốc độ dẫn truyền qua nút AV, làm chậm quá trình dẫn truyền điện thế hoạt động từ tâm nhĩ xuống tâm thất và tăng khoảng PR

Ảnh hưởng dương lên tốc độ dẫn truyền làm tăng tốc độ dẫn truyền qua nút AV, tăng tốc độ dẫn truyền điện thế hoạt động từ tâm nhĩ xuống tâm thất và giảm khoảng PR.

2. Hệ phó giao cảm ảnh hưởng lên tần số tim và tốc độ dẫn truyền

Nút SA, cơ nhĩ và nút AV có sự chi phối của dây phế vị đối giao cảm, nhưng cơ thất thì không Chất dẫn truyền thần kinh là acetylcholine (ACh), hoạt động tại các thụ thể muscarinic.

a. Ảnh hưởng lên tần số tim âm

Giảm tần số tim bằng cách giảm tốc độ khử cực pha 4. a ít điện thế hoạt động hơn xảy ra trong mỗi đơn vị thời gian hơn vì điện thể ngưỡng đạt

đến chậm hơn và do đó, tần số thấp hơn.

3. Cơ chế của ảnh hưởng âm lên tần số tim là làm giảm If, dòng Na+ đi vào chịu trách nhiệm cho quá trình khứ cực pha 4 trong nút SA.

Bảng 3.1: Ảnh hưởng của hệ tự chủ đối với tim và mạch máu

AV: Nhĩ thất

b. Ảnh hưởng âm lên tốc độ dẫn truyền

Giảm tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất.

Điện thể hoạt động được dẫn truyền châm hơn từ tâm nhĩ xuống tâm thất. tăng khoảng PR

Cơ chế của ảnh hưởng dẫn truyền âm là giảm dòng Ca2+ đi vào và tăng dòng K+ đi rа.

3. Ảnh hưởng giao cảm lên tần số tim và tốc độ dẫn truyền

Norepinephrine là chất dẫn truyền thần kinh, hoạt động ở thụ thế 31.

a. Ảnh hưởng dương lên tần số tim

Làm tăng tần số tim bằng cách tăng tốc độ khứ cực pha 4.

Nhiều điện thế hoạt động hơn xuất hiện trên một đơn vị thời gian vì điện thế ngưỡng đạt đến nhanh hơn và do đó tần số tăng lên.

Cơ chế của ảnh hưởng dương lên tần số tim là làm tăng If, dòng Na+ đi vào chịu trách nhiệm khử cực pha 4 trong nút SA.

b. Hiệu ứng dương lên tốc độ dẫn truyền

Tăng vận tốc dẫn truyền qua nút nhĩ thất.

Điện thế hoạt động được dẫn truyền nhanh hơn từ tâm nhĩ đến tâm thất và quá trình đổ đầy tâm thất có thể bị tổn hại.

Giảm khoảng PR

a. Cơ chế của ảnh hướng dương lên tốc độ dẫn truyền là làm tăng dòng Ca2+ đi vào.

4 Cơ tim và cung lượng tim

4.1 A. Cấu trúc tế bào cơ tim

1. Sarcomere

Là đơn vị co bóp của tế bào cơ tim.

Tương tự như đơn vị co bóp trong cơ bám xương.

Chạy từ vạch 2 đến vạch Z

Chứa sợi dày (myosin) và sợi mỏng (actin, troponin, tropomyosin).

Giống như ở cơ bám xương, quá trình rút ngắn xảy ra theo mô hình các sợi trượt lên nhau, trong đó nói rằng các sợi mỏng trượt dọc theo các sợi dày liền kề bằng cách hình thành và phá vỡ các cầu nổi chéo giữa actin và myosin.

2. Đĩa gian bào [vạch bậc thang] = có ở đầu tận của tế bào.

Duy trì sự kết dính giữa các tế bào.

3. Liên kết khe

Có mặt ở các đĩa gian bảo.

Là con đường có trở kháng thấp giữa các tế bào cho phép lan truyền điện thế hoạt động

Giải thích cho hiện tượng tim hoạt động như một hợp bào điện học.

4. Ti thể

Nhanh chóng.

Có nhiều ở cơ tim hơn ở cơ vân.

5. Ống T

Liên tục với màng tế bào.

  Chia cắt tế bào ở vạch 2 và mang điện thế hoạt động vào bên trong tế bào.

Phát triển tốt ở tâm thất nhưng phát triển kém ở tâm nhĩ.

Kết cặp với lưới cơ tương.

6. Lưới cơ tương (SR)

Là các ống có đường kính nhỏ ở gần các phần tử co bóp. = là nơi dự trữ và giải phóng Ca2+ cho cặp kích thích-co.

4.2 B. Các bước trong cặp kích thích-co

1. Điện thế hoạt động lan truyền từ màng tế bào vào ống T.

2. Trong suốt thời kỳ diễn ra pha bình nguyên của điện thế hoạt động, độ dẫn Ca2+ tăng lên và Ca2+ đi vào tế bào từ dịch ngoại bào (dòng Ca2+ đi vào) thông qua các kênh Ca2+ loại 1 (thụ thế dihydropyridin).

3. Ca2+ đi vào này kích hoạt giải phóng nhiều Ca2+ hơn nữa từ SR (giải phóng Ca2+ do Ca2+) thông qua các kênh giải phóng Ca2+ (thụ thể ryanodine).

Lượng Ca2+ giải phóng từ SR phụ thuộc vào:

a. lượng Ca2+ dự trữ trước đó trong SR.

b. độ lớn của dòng Ca2+ đi vào trong suốt pha bình nguyên của điện thế hoạt động.

4. Do sự giải phóng Ca2+ này, làm cho [Ca2+] nội bào tăng lên.

5. Ca2+ liên kết với troponin C, và tropomyosin bị đẩy ra khỏi vị trí ban đầu, loại bỏ sự ức chế liên kết của actin và myosin.

6. Actin và myosin liên kết với nhau, các sợi dày và mỏng trượt qua nhau và tế bào cơ tim co lại. Độ lớn của sức căng hình thành tỷ lệ thuận với [Ca2+] nội bào.

7. Sự duỗi xảy ra khi Ca2+ được SR tải tích lũy bởi bơm Ca2+-ATPase chủ động

C. Sức co

Là khả năng nội tại của cơ tim để sinh ra lực ở một chiều dài cơ nhất định.

Còn được gọi là inotropism.

Liên quan đến nồng độ Ca2+ nội bào.

Có thể được ước tính bằng phân suất tổng máu (thể tích nhất bóp/thể tích cuối tâm trương), thường là 0,55 (55%).

Các tác nhân tăng sức co làm gia tăng khả năng co bóp.

Các tác nhân giảm sức co làm giảm khả năng co bóp.

1. Các yếu tố làm tăng khả năng co bóp (sức co dương) [xem Bảng 3.1]

a. Tăng tần số tim

Khi nhiều điện thế hoạt động xuất hiện trên một đơn vị thời gian, nhiều Ca2+ đi vào tế bào cơ tim hơn trong thời gian điện thế hoạt động ở pha bình nguyên, nhiều Ca2+ được trữ trong SR, nhiều Ca2+ được giải phóng khỏi SR và sức căng lớn hơn được tạo ra trong quá trình co bóp.

Ví dụ về ảnh hưởng của việc tăng tần số tim là 1) Cầu thang dương hay cầu thang Bowditch (hay Treppe). Tần số tim tăng làm tăng lực (co theo kiểu từng bước khi [Ca2+] nội bào tăng tích lũy qua nhiều nhịp. (2) Điện thế sau ngoại tâm thu. Nhịp xảy ra sau nhập ngoại tâm thu làm tăng lực co bóp vì Ca2+ "dư thừa" đi vào tế bào trong thời kỳ ngoại tâm thu.

b. Kích thích giao cảm (catecholamine) thông qua thụ thế ẞ 1 (xem Bảng 3.1)

Làm tăng lực co cơ theo hai cơ chế:

(1) Nó làm tăng dòng Ca2+ đi vào trong suốt pha bình nguyên của mỗi điện thế hoạt động của tim.

(2) Nó làm tăng hoạt động của bơm Ca2+ của SR (bằng cách phosphoryl hóa phospholamban); kết quả là SR tích lũy nhiều Ca2+ hơn và do đó, nhiều Ca2+ hơn có mặt sẵn để giải phóng trong các nhịp tiếp theo.

4.3 C. Glycoside tim (digitalis)

Tăng lực co bóp do ức chế Na+, K+-ATPase ở màng tế bào cơ tim (Hình 3.7).

Kết quả của sự ức chế này là [Na+] nội bào tăng lên, làm giảm gradient Na+ hai bên màng tế bào.

Trao đổi Na+-Ca2+ một cơ chế đấy Ca2+ ra khỏi tế bào) phụ thuộc vào độ lớn của gradient Na+va do đó bị giảm đi, tạo ra sự gia tăng [Ca2+] nội bào.

2. Các yếu tố làm giảm khả năng co bóp (sức co giảm) (xem Bảng 3.1]

Kích thích hệ phó giao cảm (ACh) thông qua các thụ thể muscarinic làm giảm lực co ở tâm nhĩ bằng cách giảm dòng Ca2+ đi vào trong suốt pha bình nguyên của điện thế hoạt động của tim.

4.4 D. Mối quan hệ giữa chiều dài và sức căng trong tâm thất (Hình 3.8)

Mô tả ảnh hưởng của chiều dài tế bào cơ tâm thất đối với lực co.

Tương tự như mối quan hệ trong cơ bám xương.

1. Tiền tải

Là thế tích cuối tâm trương, liên quan đến áp lực nhĩ phải.

Khi hồi lưu tĩnh mạch tăng lên, thể tích cuối tâm trương tăng lên và kéo căng hay kéo dài các sợi cơ tâm thất (xem mối tương quan Frank-Starling, IV D 5).

2. Hậu tải

Đối với tâm thất trái là áp lực động mạch chủ. Tăng áp lực động mạch chủ gây tăng hậu tải lên tâm thất trái.

Đối với tâm thất phải là áp lực động mạch phối. Tăng áp lực động mạch phối gây ra sự gia tăng hậu tài lên tâm thất phải.

3. Chiều dài Sarcomere

Xác định số cầu nổi chéo tối đa có thể hình thành giữa actin và myosin.

Xác định sức căng tối đa, hay lực co

4. Vận tốc co ở một chiều dài cơ cố định

Là cực đại khi hậu tải bằng 0.

Giảm do tăng hậu tải.

5. Mối tương quan Frank-Starling

Mô tả sự gia tăng thể tích nhất bóp và cung lượng tim xảy ra để đáp ứng với sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch hoặc thể tích cuối tâm trường (xem Hình 3.8).

Dựa trên mối quan hệ chiều dài sức căng trong tâm thất. Tăng thể tích cuối tâm trương gây ra sự gia tăng chiều dài sợi tâm thất, gây tăng hình thành sức căng.

Là cơ chế tương xứng giữa cung hượng tim với hồi lưu tĩnh mạch. Hỏi lưu tĩnh mạch càng lớn thì cung lượng tim càng lớn. Những thay đổi về khả năng co bóp làm dịch chuyến đường cong Frank-Starling lên trên (tăng khả năng co bóp) hoặc xuống dưới (giảm khả năng co bóp).

3. Tăng sức co gây ra tăng cung lượng tim đối với bất kỳ mức độ nào của áp lực nhĩ phải hoặc thể tích cuối tăm trường.

b. Giảm sức co gây ra giảm cung lượng tim đối với bất kỳ mức độ nào của áp lực nhĩ phải hoặc thể tích cuối tâm trương.

4.5 E. Vòng lập thế tích áp lực thất (Hình 3.9)

Được xây dựng bằng cách kết hợp các đường cong áp suất tâm thu và tâm trương.

Đường cong huyết áp tâm trương là mối quan hệ giữa áp suất tâm trương và thể tích tâm trương trong tâm thất.

Đường cong áp suất tâm thu là mối quan hệ tương ứng giữa áp suất tâm thu và thể tích tăm thu trong tâm thất.

Một chu kỳ co bóp, tổng máu, duỗi và đó đây lại của tâm thất trái có thể được quan sát trực quan hóa bằng cách kết hợp hai đường cong thành một vòng thế tích áp suất.

1. Các bước trong chu trình

a. 1 - 2 (co đẳng tích). Chu kỳ bắt đầu vào cuối tâm trương tại điểm 1. Tâm thất trái chứa đầy máu từ tâm nhĩ trái và thể tích của nó là khoảng 140 ml. (thể tích cuối tâm trương). Áp suất tâm thất thấp vì cơ thất đang duỗi. Khi bị kích thích, tâm thất co bóp và áp suất tâm thất tăng lên. Van hai lá đóng lại khi áp suất thất trái lớn hơn áp suất nhĩ trái. Bởi vì tất cả các van đều đóng, nên máu không thể thoát ra khỏi tâm thất (đẳng tích).

b. 2-3 (thất tổng máu). Van động mạch chủ mở ở điểm 2 khi áp suất trong tâm thất trái vượt quá áp suất trong động mạch chủ. Máu được đấy vào động mạch chủ và thể tích tâm thất giảm. Thể tích được tổng ra trong pha này là thể tích nhất bóp. Do đó, thể tích nhất bóp có thể được đo bằng đồ thị bằng chiều rộng của vòng thể tích áp suất. Thế tích còn lại trong tâm thất trái tại điểm 3 là thể tích cuối tâm thu.

c. 3-4 (duỗi đắng tích). Tại điểm 3, tâm thất duỗi. Khi áp suất tâm thất giảm xuống thấp hơn áp suất động mạch chủ, thi van động mạch chủ sẽ đóng lại. Vì tất cả các van đều đóng lại nên thể tích thất không đổi (đẳng tích) trong pha này.

d. 4-1 (đó đây thất). Một khi áp suất tâm thất trái giảm xuống thấp hơn áp suất tâm nhĩ trải, thì van hai là sẽ mở ra và quá trình đổ đầy tâm thất bắt đầu. Trong pha này, thể tích tâm thất tăng lên khoảng 140 ml (thể tích cuối tâm trương).

2. Những thay đổi trong vòng lặp áp suất thể tích thất được gây ra bởi một số yếu tố (Hình 3.10)

a. Tăng tiền tài (xem Hình 3.10A)

Đề cập đến sự gia tăng thể tích cuối tâm trương và là kết quả của việc tăng hồi lưu tĩnh mạch (ví dụ: tăng thể tích máu hoặc giảm dung tích tĩnh mạch)

Gây tăng thể tích nhất bóp dựa trên mối tương quan Frank-Starling

Sự gia tăng thể tích nhất bóp được phản ánh trong việc tăng chiều rộng của vòng lập áp suất thể tích

b. Tàng hậu tài (xem Hình 3.108)

Đề cập đến sự gia tăng áp lực động mạch chủ. # Tâm thất bắt buộc phải tổng máu với áp suất cao hơn, dẫn đến giảm thể tích nhát bóp.

Việc giảm thể tích tổng máu được phản ánh trong việc giảm độ rộng của vòng lặp áp suất thể tích.

Giảm thể tích nhất bóp dẫn đến tăng thể tích cuối tâm thu

c. Tăng sức co (xem Hình 3.100)

Tâm thất hình thành lực căng lớn hơn bình thường trong thời kỳ tâm thu, gây ra sự gia tăng thể tích nhất bóp. # Sự gia tăng thể tích nhất bóp dẫn đến giảm thể tích cuối tăm thu

Đường cong chức năng tim và mạch máu (Hình 3.11) F

Là biểu đồ đồng thời của cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch dưới dạng hàm biểu diễn theo áp lực nhĩ phải hoặc thể tích cuối tâm trương

1. Đường cong chức năng tim (cung lượng tim

Mô tả mối tương quan Frank-Starling đối với tâm thất.

Cho biết cung lượng tim là một hàm số theo thể tích cuối tâm trương.

2. Đường cong chức năng mạch máu (hồi lưu tĩnh mạch

Mô tả mối quan hệ giữa lưu lượng máu chảy qua hệ thống mạch máu (hay hồi lưu tĩnh mạch) và áp lực tâm nhĩ phải.

a. Áp lực hệ thống trung bình

Là điểm mà tại đó đường cong hàm mạch cắt trục x.

Bằng với áp lực nhĩ phải khi không có "dòng chảy" ở hệ tim mạch.

Được đo khi tim ngừng đập trong thực nghiệm. Trong những điều kiện này, cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch bằng 0, và áp suất trong toàn hệ thống tim mạch bằng nhau.

(1) Áp lực hệ thống trung bình tăng lên do tăng thể tích máu hoặc giảm dung tích tĩnh mạch (nơi máu được chuyển từ tĩnh mạch sang động mạch). Sự gia tăng áp lực hệ thống trung bình được phản ánh trong dịch chuyển của đường cong chức năng mạch máu sang phải (Hình 3.12).

(2) Áp lực hệ thống trung bình giảm do giảm thể tích máu hoặc tăng dung tích tĩnh mạch (nơi máu được chuyến từ động mạch sang tĩnh mạch). Sự giảm áp lực hệ thống trung bình được phản ánh trong sự dịch chuyến của đường cong chức năng mạch máu sang trái.

b. Độ dốc của đường cong hồi lưu tĩnh mạch

Được xác định bởi sức cản của các tiếu động mạch.

(1) Đường cong hồi lưu tĩnh mạch quay theo chiều kim đồng hồ (không minh họa) cho biết tổng sức cản ngoại biên (TPR) giảm. Khi TPR giảm ở một áp lực tâm nhĩ phải nhất định, thì sẽ có sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch (nghĩa là sự giãn mạch của các tiểu động mạch "cho phép" nhiều máu hơn chảy từ động mạch đến tĩnh mạch và quay trở lại tim).

(2) Đường cong hồi lưu tĩnh mạch quay ngược chiều kim đồng hồ cho biết TPR tăng (Hình 3.13). Khi TPR tăng ở một áp lực tâm nhĩ phải nhất định, thì sẽ có sự giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim (nghĩa là sự co thắt của các tiểu động mạch làm giảm lưu lượng máu từ động mạch đến tĩnh mạch và quay trở lại tim).

3. Kết hợp đường cong cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch

Khi cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch được về đồng thời dưới dạng một hàm theo áp lực tâm nhĩ phải, chúng cắt nhau tại một giá trị duy nhất trên trục áp lực nhĩ phải.

Điểm mà tại đó hai đường cong cắt nhau là điểm cân bằng, hay trạng thái dừng (xem Hình 3.11). Cân bằng xảy ra khi cung lượng tim bằng hồi lưu tĩnh mạch. Có thể thay đổi cung lượng tim bằng cách thay đổi đường cong cung lượng tim, đường cong - hồi lưu tĩnh mạch hoặc cả hai đường cong đồng thời.

Các đường cong thêm vào có thể được sử dụng để dự đoàn hướng và mức độ thay đổi của cung lượng tim và các giá trị tương ứng của áp lực nhĩ phải.

a. Thuốc ảnh hưởng lên sức co làm thay đổi đường cong cung lượng tim.

(1) Các thuốc ảnh hưởng dương lên sức co (ví dụ, glycoside tim) làm tăng khả năng co bóp và tăng cung lượng tim (Hình 3.14).

Điểm cân bằng, hoặc điểm giao nhau, dịch chuyển về phía cung lượng tim cao hơn và áp lực tâm nhĩ phải thấp hơn tương ứng.

Áp lực tâm nhĩ phải giảm vì máu được đẩy ra khỏi tim nhiều hơn trong mỗi nhịp đập (tăng thể tích nhất bóp).

(2) Các thuốc ảnh hưởng âm lên sức cơ làm giảm khả năng co bóp và giảm cung lượng tim (không minh họa).

b. Những thay đổi về thể tích máu hoặc dung tích tĩnh mạch làm thay đổi đường cong hồi lưu tĩnh mạch.

(1) Tăng thể tích máu hoặc giảm dung tích tĩnh mạch làm tăng áp lực hệ thống trung bình, dịch chuyến đường cong hồi lưu tĩnh mạch sang phải theo kiểu song song (xem Hình 3.12). Một điểm cân bằng mới, hay giao điểm, được thiết lập tại đó mà cả cung lượng tim và áp lực tâm nhĩ phải đều tăng.

(2) Giảm thể tích máu (ví dụ xuất huyết) hoặc tăng dung tích tĩnh mạch có ảnh hưởng nghịch giảm áp lực hệ thống trung bình và dịch chuyển đường cong hồi lưu tĩnh mạch sang trái theo kiểu song song. Một điểm cân bằng mới được thiết lập tại đó mà cả cung lượng tim và áp lực nhĩ phải đều giảm (không minh họa).

c. Thay đổi trong TPR làm thay đổi cả cung lượng tim và đường cong hồi lưu tĩnh mạch.

Những thay đổi trong TPR làm thay đổi đồng thời cả hai đường cong, do đó, đáp ứng sẽ phức tạp hơn so với những đáp ứng được lưu ý trong các ví dụ trước.

(1) Tăng TPR gây ra giảm cả cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch (xem Hình 3.13).

(a) Đường cong hồi lưu tĩnh mạch quay ngược chiều kim đồng hồ. TPR tăng dẫn

đến giảm hồi lưu tĩnh mạch do máu được giữ lại ở phía động mạch. (b) Đường cong cung lượng tim dịch chuyến xuống dưới là do tăng áp lực động mạch chủ (tăng hậu gánh) khi tim bơm máu chống lại áp lực cao hơn.

(c) Do những thay đổi đồng thời này mà một điểm cân bằng mới được thiết lập tại đó mà cả cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch đều giảm, nhưng áp lực nhĩ phải

không đối. TPR giảm gây ra sự gia tăng cả cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch (không minh họa).

(2) (a) Đường cong hồi lưu tĩnh mạch quay theo chiều kim đồng hồ. TPR giảm dẫn đến tăng hồi lưu tĩnh mạch vì nhiều máu được phép chảy ngược về tim từ phía động mạch.

(b) Đường cong cung lượng tim dịch chuyển lên trên là do giảm áp lực động mạch chủ (giảm hậu gánh) khi tim bơm chống lại một áp suất thấp hơn.

(C) Kết quả của những thay đổi đồng thời này là một điểm cân bằng mới được thiết lập mà tại đó cả cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch đều tăng, nhưng áp lực nhĩ phải không đổi.

6. Thể tích nhất bóp, cung lượng tim và phân suất tổng máu

1. Thể tích nhát bóp

Là thể tích tổng ra khỏi tâm thất trên mỗi nhịp đập.

Được thể hiện bằng phương trình sau:

Thể tích nhất bóp = Thể tích cuối tâm trương - Thể tích cuối tâm thu

2. Cung lượng tim

Được thể hiện bằng phương trình sau: Cung lượng tim = Thể tích nhát bóp x Nhịp tim

3. Phần suất tổng máu

Là phần thể tích cuối tâm trương được đấy ra trong mỗi thế tích nhát bóp.

Có liên quan đến sức co.

Thường là 0,55 hay 55%.

Được thể hiện bằng phương trình sau:

Phân suất tổng máu = Thể tích nhất bóp/Thể tích cuối tâm trương

4.6 H. Công nhát bóp

Là công cơ mà tim thực hiện trên mỗi nhịp đập.

Bằng áp suất x thế tích. Đối với tâm thất trái, áp suất là áp suất động mạch chủ và thể tích là thể tích nhát bóp.

Công nhát bóp = Áp suất động mạch chủ x Thể tích nhất bóp

Acid béo là nguồn năng lượng chính cho hoạt động công nhất bóp.

4.7 I. Mức tiêu thụ oxy (02) của tim

Tỉ lệ thuận với mức độ căng của tâm thất.

Được tăng lên bởi

1. Tăng hậu tải (tăng áp lực động mạch chủ)

2. Tăng kích thước tim (Định luật Laplace phát biểu rằng lực căng tỷ lệ với bán kính của một quả cầu.)

3. Tăng sức co

4. Tăng tần số tim

1. Đo cung lượng tim theo nguyên tắc Fick

Nguyên tắc Fick để đo cung lượng tim được thể hiện bằng phương trình sau:

Cung lượng tim = Mức tiêu thu 02 [02] tĩnh mạch phổi – [02] động mạch phối

Phương trình được giải như sau:

1. Đo mức tiêu thụ 02 cho toàn bộ cơ thể.

2. [02] Tĩnh mạch phối được đo trong máu động mạch hệ thống.

3. [02] Động mạch phổi được đo trong máu tĩnh mạch hỗn hợp hệ thống.

Ví dụ, một người đàn ông nặng 70 kg có mức tiêu thụ 02 khi nghỉ ngơi là 250 mL/phút, hàm lượng 02 động mạch hệ thống là 0,20 mL O2/ml máu, hàm lượng 02 hỗn hợp tĩnh mạch hệ thống là 0,15 mL 02/ml máu, nhịp tim 72 nhịp/phút. Cung lượng tim của anh ta là bao nhiêu? Thể tích nhát bóp của anh ấy bao nhiêu?

Cung lượng tim = (250 mL/phút)/(0.20 mL O2/mL - 0.15mL 02 mL) = 5000 ml/phút, hay 5.0 L phút

Thể tích nhát bóp = Cung lượng tim/Tần số tim

= (5000 mL/phút)/ (72 lần/phút)

= 69.4 mL/nhịp

5 Chu kỳ tim

Hình 3.15 biểu thị các sự kiện cơ học và điện học của một chu kỳ tim. Bảy giai đoạn được phân tách bằng các vạch thẳng

Sử dụng ECG như chỉ dầu của sự kiện.

Việc đóng mở van gây ra tiếng tim sinh lý.

Khi tất cả các van đều đóng, thể tích tâm thất không đổi và pha này được gọi là đắng tích. 3

5.1 A. Tâm thu nhĩ

Đi trước sóng P, đại diện cho sự kích hoạt điện học của tâm nhĩ. a góp phần, nhưng không cần thiết cho quá trình đổ đầy thất

Sự gia tăng áp lực tâm nhĩ (áp lực tỉnh mạch) do tâm thu nhĩ gây ra là sông a trên đường cong mạch đập tính mạch. Trong phì đại tâm thất, đó đây thất bởi tâm thu nhĩ gây ra tiếng tim thứ tư mà không thể nghe được ở người lớn khỏe mạnh.

5.2 B. Tâm thất co đẳng tích

Bắt đầu trong khi diễn ra phức bộ QRS, đại diện cho sự kích hoạt điện học của tâm thất

Khi áp suất tăm thất lớn hơn áp suất tâm nhĩ, thì các van nhĩ thất sẽ đóng lại. Sự đóng của chùng tương ứng với tiếng tim thứ nhất. Do van hai là đóng trước van ba là nên tiếng tim đầu tiên có thể bị tách đôi.

Áp suất tăm thất tăng đắng tích do sự co bóp của tâm thất. Tuy nhiên, không có máu rời khỏi tâm thất trong giai đoạn này vì van động mạch chủ bị đóng.

5.3 C. Thất tổng mẫu nhanh

Áp suất tâm thất đạt giá trị cực đại trong suốt pha này.

Sóng C trên đường cong mạch đập tĩnh mạch xuất hiện do van ba là phình vào tâm nhĩ phải trong lúc tâm thất phải co

Khi áp suất tâm thất lớn hơn áp suất động mạch chủ, thì van động mạch chủ sẽ mở ra Tốc độ tống máu nhanh vào động mạch chủ xảy ra do chênh lệch áp suất giữa tâm thất và động mạch chủ.

Thể tích tâm thất giảm đột ngột do hầu hết thể tích nhất bóp được đẩy ra trong suốt giai đoạn này

Bắt đầu đổ đầy nhĩ.

Sự khởi đầu của sông T, đại diện cho sự tái cực của tâm thất, đánh dấu sự kết thúc của cả quả trình có của tâm thất và sự tổng mấu nhanh của tâm thất.

5.4 D. Giảm tống máu thất

Áp lực tâm thất bắt đầu giảm.

Việc tổng máu từ tâm thất vẫn tiếp tục nhưng chậm hơn.

Áp suất động mạch chủ cũng giảm do máu chảy từ các động mạch lớn vào các động mạch nhỏ hơn.

Đổ đầy tâm nhĩ vẫn tiếp tục.

Sóng V trên đường cong mạch đập tĩnh mạch thể hiện lưu lượng máu vào tâm nhĩ phải (pha đi lên của sóng) và từ tâm nhĩ phải vào tâm thất phải (pha đi xuống của sóng).

5.5 E. Duỗi thất đẳng tích

Quá trình tái cực của tâm thất lúc này đã hoàn tất (kết thúc sống T).

Van động mạch chủ đóng lại, sau đó là van động mạch phối đóng lại. Việc đóng các van bán nguyệt tương ứng với tiếng tim thứ hai. Thì hít vào làm chậm quá trình đóng van động mạch phối và do đó gây ra tiếng tim thứ hai tách đôi.

Các van AV vẫn đóng gần như suốt pha này.

Áp lực tầm thất giảm nhanh chóng vì lúc này tâm thất đã được duỗi ra.

Thể tích tâm thất không đổi (đẳng tích) vì tất cả các van đều đóng.

Đốm sáng trong đồ thị áp suất động mạch chủ xảy ra sau khi đóng van động và được gọi là khuyết mạch đội đôi, hay điểm cắt

5.6 F. Dầy thất nhanh

Khi áp suất tâm thất thấp hơn áp suất tâm nhĩ, thì van hai lá sẽ mở ra.

Khi van hai lá mở, quá trình làm đầy tâm thất bắt đầu từ tâm nhĩ.

Áp suất động mạch chủ tiếp tục giảm vì máu tiếp tục chảy vào các động mạch nhỏ hơn.

Dòng máu chảy nhanh từ tâm nhĩ vào tâm thất gây ra tiếng tim thứ ba, điều này là bình thường ở trẻ em nhưng ở người lớn lại có liên quan đến bệnh lý.

6. Giảm đó đây thất (đây thất chậm) (diastasis)

Là giai đoạn dài nhất của chu kỳ tim.

Quá trình đổ đầy thất vẫn tiếp tục nhưng với tốc độ chậm hơn. 5. Thời gian cần thiết để đây thất chậm và đổ đầy tâm thất phụ thuộc vào tần số tim. Ví dụ, tần số tim tăng làm giảm thời gian làm tài đổ đầy tâm thất, giảm thể tích cuối tâm trường và giảm thể tích nhất bóp.

6 Sự điều hòa của huyết áp động mạch

Các cơ chế quan trọng nhất để điều chỉnh huyết áp động mạch là cơ chế thụ cảm áp suất nhanh, qua trung gian thần kinh và cơ chế renin-angiotensin-aldosterone chậm hơn, được điều hòa qua hormone.

Gồm các cơ chế thần kinh nhanh.

Là một hệ thống feedback âm chịu trách nhiệm điều chỉnh huyết áp động mạch từng phút.

Thụ thể áp suất là các thụ thể cảm nhận sự co kéo nằm bên trong thành của xoang cảnh gần chỗ chia đôi của các động mạch cảnh chung.

1. Các bước trong phản xạ thụ thể áp suất (Hình 3.16)

a. Giảm áp lực động mạch làm giảm sự co kéo lên thành xoang cảnh.

Vì các thụ thể áp suất nhạy cảm nhất với những thay đổi về áp suất động mạch, nên áp suất động mạch giảm nhanh sẽ tạo ra phản ứng lớn nhất. Các thụ thể áp suất bổ sung ở cung động mạch chủ đáp ứng với sự gia tăng, nhưng không phải sự giảm của huyết áp động mạch.

b. Giảm độ co kéo làm giảm tốc độ khơi mào của dây thần kinh xoang cảnh [dây thần kinh Hering, dây thần kinh sọ (CN) IX], mang thông tin đến trung tâm vận mạch ở thân não.

c. Điểm thiết đặt cho huyết áp động mạch trung bình ở trung tâm vận mạch là khoảng 100 mmHg. Do đó, nếu huyết áp động mạch trung bình nhỏ hơn 100 mmHg, thì sẽ có một loạt các phản ứng tự chủ được điều phối bởi trung tâm vận mạch. Những thay đổi này sẽ cố gắng nâng huyết áp về mức bình thường.

d. Các đáp ứng của trung tâm vận mạch đối với việc giảm huyết áp động mạch trung bình được phối hợp với nhau để đưa áp lực động mạch lên lại 100 mm Hg. Các đáp ứng là giảm lượng tín hiệu phó giao cảm (phế vị) đến tim và tăng lượng tín hiệu giao cảm đến tim và mạch máu.

Bốn tác dụng sau đây cố gắng tăng áp suất động mạch trở lại bình thường:

(1) Tăng tần số tim, do giảm trương lực phó giao cảm và tăng trương lực giao cảm đối với nút SA của tim.

(2) Tăng sức co và thể tích nhát bóp, do tăng trương lực giao cảm với tim. Cùng với sự gia tăng tần số tim, thì sự gia tăng sức co và thể tích nhát bóp tạo ra sự gia tăng cung lượng tim làm tăng áp lực động mạch.

(3) Tăng co mạch tiểu động mạch do tăng lượng tín hiệu giao cảm. Do đó, TPR và áp lực động mạch sẽ tăng lên.

(4) Tăng co mạch của tĩnh mạch (venoconstriction), do sự gia tăng dòng tín hiệu giao cảm. Sự co của các tĩnh mạch làm giảm thể tích unstress và hồi lưu tĩnh mạch về tim. Sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch làm tăng cung lượng tim theo cơ chế Frank-Starling.

2. Ví dụ về phản xạ thụ thể áp suất: đáp ứng với mất máu cấp (xem Hình 3.16)

3. Ví dụ về cơ chế thụ thể áp suất: Thao tác [nghiệm pháp] Valsalva

Tính toàn vẹn của cơ chế thụ thể áp suất có thể được kiểm tra bằng thao tác Valsalva (nghĩa là thở ra khi thanh môn đóng).

Thở ra khi thanh môn đóng gây tăng áp lực trong lồng ngực, làm giảm hồi lưu tĩnh mạch.

Giảm hồi lưu tĩnh mạch gây ra giảm cung lượng tim và áp lực động mạch (Pa). Nếu phản xạ thụ thể áp suất còn nguyên vẹn, thì Pa giảm xuống được cảm nhận bởi các thụ thể áp suất, dẫn đến tăng lưu lượng giao cảm đến tim và mạch máu. Trong test này, sự gia tăng tần số tim sẽ được ghi nhận. – Khi người đó ngừng thao tác, sẽ có sự dội lại của hồi lưu tĩnh mạch, cung lượng tim và Pa.

Sự gia tăng Pa được cảm nhận bởi các thụ thể áp suất, điều này chỉ đạo việc giảm tần số tim.

6.1 B. Hệ renin-angiotensin-aldosterone

Là một cơ chế chậm, do hormone.

Được sử dụng trong điều hòa huyết áp lâu dài bằng cách điều chỉnh thể tích máu.

Renin là một enzym.

Angiotensin I là chất bất hoạt.

Angiotensin II có hoạt tính sinh lý.

Angiotensin II bị giáng hóa bởi angiotensinase. Một trong những đoạn peptide-angiotensin III, có một số hoạt tính sinh học của angiotensin II.

1. Các bước trong hệ renin-angiotensin-aldosterone (Hình 3.17)

a. Sự giảm áp lực tưới máu thận làm cho các tế bào cạnh cầu thận của tiểu động mạch đến tiết ra renin.

b. Renin là một enzym xúc tác quá trình chuyển angiotensinogen thành angiotensin I trong huyết tương

C. Men chuyển angiotensin (ACE) xúc tác quá trình chuyển angiotensin I thành angiotensin II, chủ yếu ở phổi.

Thuốc ức chế men chuyển (ví dụ captopril) ngăn chặn quá trình chuyển angiotensin I thành angiotensin II và do đó làm giảm huyết áp.

Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin (AT1) (ví dụ Losartan) ngăn chặn hoạt động của angiotensin II tại thụ thể của nó và làm giảm huyết áp.

d. Angiotensin II có bốn tác dụng:

(1) Nó kích thích vỏ thượng thận tổng hợp và bài tiết aldosteron.

Aldosterone làm tăng tái hấp thu Na+ bởi ống lượn xa của thận, do đó làm tăng thể tích dịch ngoại bào (ECF), thể tích máu và áp lực động mạch.

Hoạt động này của aldosterone chậm vì nó cần tổng hợp protein mới.

(2) Nó làm tăng trao đổi Na+-H+ ở ống lượn gần.

Hoạt động này của angiotensin II trực tiếp làm tăng tái hấp thu Na+, bổ sung cho sự kích thích gián tiếp tái hấp thu Na+ thông qua aldosterone.

Hoạt động này của angiotensin II dẫn đến nhiễm kiềm do co thắt (mất dịch).

(3) Nó làm tăng khát và do đó làm tăng lượng nước uống.

(1) Nó làm co các tiểu động mạch, do đó làm tăng TPR và huyết áp động mạch.

2. Ví dụ: đáp ứng của hệ renin-angiotensin-aldosterone đối với tình trạng mất máu cấp (xem Hình 3.17)

C. Điều hòa khác đối với huyết áp động mạch

1. Thiếu máu cục bộ não

a. Khi não bị thiếu máu cục bộ, áp suất riêng phần của carbon dioxide (PCo2) trong mô não tăng lên.

b. Các thụ thể hóa học ở trung tâm vận mạch đáp ứng bằng cách tăng lưu lượng tín hiệu

giao cảm đến tim và mạch máu. - Sự co thắt các tiểu động mạch gây co mạch ngoại biên dữ dội và tăng TPR. Lưu lượng máu đến các cơ quan khác (ví dụ như thận) giảm đáng kể trong nỗ lực duy trì lưu lượng máu đến não.

Huyết áp động mạch trung bình có thể tăng đến mức nguy hiểm đến tính mạng.

C. Phản ứng Cushing là một ví dụ về phản ứng đối với thiếu máu não. Tăng áp lực nội sọ gây chèn ép mạch máu não dẫn đến thiếu máu não và tăng PCO2 não. Trung tâm vận mạch thúc đấy gia tăng lượng tín hiệu giao cảm đến tim và mạch máu, gây ra sự gia tăng sâu sắc áp lực động mạch.

2. Các thụ thể hóa học ở thân động mạch cảnh và động mạch chủ

Nằm gần chỗ chia đôi của động mạch cảnh chung và dọc theo cung động mạch chủ.

Có tốc độ tiêu thụ 02 rất cao và rất nhạy cảm với việc giảm áp suất riêng phần của oxy (PO2).

Giảm PO2 sẽ kích hoạt các trung tâm vận mạch gây co mạch, tăng TPR và tăng áp lực động mạch.

3. Vasopressin [hormone chống bài niệu (ADH)]

Tham gia vào quá trình điều hòa huyết áp để đáp ứng với xuất huyết, nhưng không tham gia vào quá trình điều hòa huyết áp bình thường theo từng phút.

Các thụ thể ở tâm nhĩ phản ứng với việc giảm thể tích máu (hoặc huyết áp) và gây giải phóng vasopressin từ thùy sau tuyến yên.

Vasopressin có hai tác dụng có xu hướng làm tăng huyết áp về mức bình thường:

a. Nó là một chất co mạch mạnh làm tăng TPR bằng cách kích hoạt các thụ thể V1 trên các tiểu động mạch.

b. Nó làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận xa và ống góp bằng cách kích hoạt thụ thể V2.

4. Peptide natri niệu tâm nhĩ (ANP)

Được giải phóng khỏi tâm nhĩ để đáp ứng với sự gia tăng thể tích máu và áp lực tâm nhĩ.

Gây duỗi cơ trơn mạch máu, giãn tiểu động mạch, giảm TPR.

Làm tăng bài tiết Na+ và nước qua thận, làm giảm thể tích máu và cố gắng hạ huyết áp động mạch xuống mức bình thường.

Ức chế tiết renin.

7 Vi tuần hoàn và bạch huyết

7.1 A. Cấu trúc của giường mao mạch

Tiền mao mạch phân nhánh thành các giường mao mạch. Ở chỗ nối giữa các tiểu động mạch và mao mạch là một dải cơ trơn được gọi là cơ thắt tiền mao mạch.

Mao mạch thật không có cơ trơn; chúng gồm có một lớp tế bào nội mô được bao quanh bởi màng đáy.

Khe hở (lỗ) giữa các tế bào nội mô cho phép các chất tan trong nước đi qua. Các khe hở chiếm một phần rất nhỏ diện tích bề mặt (<0,1%).

Lưu lượng máu qua các mao mạch được điều hòa bởi sự co và duỗi của các tiểu động mạch và cơ thắt tiền mao mạch.

7.2 B. Sự vận chuyến các chất băng qua thành mao mạch

1. Chất tan trong mỡ

Đi qua màng của các tế bào nội mô mao mạch bằng cách khuếch tán đơn giản. # gồm có 02 và CO2.

2. Các chất nhỏ tan trong nước

Đi qua khe ngập nước giữa các tế bào nội mô.

Gồm có nước, glucose và acid amine.

Nói chung, các phân tử protein quá lớn để có thể đi qua khe tự do.

Ở não, khe giữa các tế bào nội mô đặc biệt khít chặt (hàng rào máu-não).

Ở gan và ruột, các khe đặc biệt rộng và cho phép protein đi qua. Những mao mạch này được gọi là mao mạch hình sin.

3. Các chất lớn tan trong nước

Có thể đi qua nhờ ẩm bào.

C. Trao đổi chất qua mao mạch

1. Phương trình Starling (Hình 3.18)

J = Kf [(Pc - Pi) - (πc - πi)]

trong đó:

• Jv = chuyển động của dịch (mL/phút)
• Kf = tính thấm nước (mL/phút. mm Hg)
• Pc = áp suất thủy tĩnh mao mạch (mm Hg)
• Pi = áp suất thủy tính kế (mm Hg)
• πc = áp suất keo mao mạch (mm Hg)
• πi = áp lực keo kë (mm Hg)

a. Jv là lưu lượng dịch.

Khi Jv dương, thì có sự dịch chuyển ròng của địch đi ra khỏi mao mạch (lọc). # Khi Jv âm, thì có sự dịch chuyển rồng đi vào của dịch vào mao mạch (hấp thu).

b. Kí là hệ số lọc.

Đó là độ dẫn thủy lực (độ thấm nước) của thành mao mạch.

c. Pc là áp suất thủy tĩnh mao mạch.

Tăng Pc gây ưu lọc ra khỏi mao mach.

Pc được xác định bởi áp lực và sức cản của động mạch và tĩnh mạch.

Tăng áp lực động mạch hoặc tĩnh mạch sẽ làm tăng Pc, tăng áp lực tĩnh mạch có ảnh hưởng lớn hơn đến Pc.

Pc ở đầu mao mạch động mạch cao hơn ở đầu tĩnh mạch (ngoại trừ ở mao mạch cầu thận,

nơi nó gần như hằng định).

d. Pi là áp suất thủy tĩnh của dịch kë.

Tăng Pi chống lại quá trình lọc ra khỏi mao mạch. Bình thường gần bằng 0 mm Hg (hoặc hơi âm).

e. πc là áp suất keo mao mạch, hay áp suất thẩm thấu keo.

Tăng πc chống lại quá trình lọc ra khỏi mao mạch.

πc tăng lên do nồng độ protein trong máu tăng (ví dụ: mất nước).

πc giảm xuống nồng độ protein trong máu giảm (ví dụ, hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng protein, suy gan).

Các chất tan nhỏ không góp phần vào c

f. πi là áp suất keo của dịch kế.

Sự gia tăng πi gây ưu lọc ra khỏi mao mạch.

πi phụ thuộc vào nồng độ protein của dịch kê, nồng độ này thường khá thấp vì rất ít protein được lọc.

2. Các yếu tố làm tăng khả năng lọc

a. Tăng Pc-do tăng áp lực động mạch, tăng áp lực tĩnh mạch, giản tiểu động mạch và co thắt tĩnh mạch

b. Giảm Pi

c. Giảm rc-do giảm nồng độ protein trong máu

d. Tăng ni-do chức năng bạch huyết không đủ

3. Tính toán ví dụ mẫu bằng phương trình Starling

a. Ví dụ 1: Ở đầu tiểu động mạch của một mao mạch, Pc là 30 mm Hg, ác là 28 mm Hg, Pi là 0 mm Hg và đi là 4 mm Hg. Lọc hay hấp thụ sẽ xảy ra?

Áp lực thực (ròng) = (30-0)-(284) mm Hg

= +6 mm Hg

Vì áp lực ròng là dương nên quá trình lọc sẽ diễn ra.

b. Ví dụ 2: Ở đầu tĩnh mạch của cùng một mao mạch, Pc giảm còn 16 mm Hg, ục còn 28 mm Hg, Pi là 0 mm Hg và đi là 4 mm Hg. Lọc hay hấp thụ sẽ xảy ra?

Áp lực thực = (16-0)-(284) mm Hg

= -8 mm Hg

Vì áp suất ròng là âm nên quá trình hấp thụ sẽ xảy ra.

4. Mạch huyết

a. Chức năng của bạch huyết

Thông thường, quá trình lọc dịch ra khỏi mao mạch lớn hơn một chút so với sự hấp thụ dịch vào mao mạch. Dịch được lọc dư thừa sẽ được đưa trở lại tuần hoàn qua bạch huyết.

Bạch huyết cũng trả lại bất kỳ protein đã được lọc nào cho hệ tuần hoàn.

b. Dòng bạch huyết một chiều

Van lật một chiều cho phép dịch kẽ đi vào, nhưng không cho đi ra khỏi mạch bạch huyết.

Dòng chảy qua các mạch bạch huyết lớn hơn cũng là một chiều và được hỗ trợ bởi các van một chiều và sự co cơ bám xương.

c. Phù (Bảng 3.2)

xảy ra khi thể tích dịch kẽ vượt quá khả năng đưa nó trở lại tuần hoàn của hệ bạch huyết.

có thể do quá trình lọc quá mức hoặc hệ bạch huyết bị tắc.

Histamine gây giãn tiểu động mạch và co tĩnh mạch, cùng nhau tạo ra sự gia tăng lớn về Pc và phù cục bộ.

7.3 Nitric oxide (NO)

được sản xuất trong các tế bào nội mô.

gây duỗi cục bộ cơ trơn mạch máu.

Bảng 3.2 Nguyên nhân và ví dụ về phù

Cơ chế hoạt động liên quan đến việc kích hoạt guanylate cyclase và sản xuất guanosine monophosphate vòng (cGMP).

là một dạng của yếu tố duỗi có nguồn gốc từ nội mô (EDRF).

ACh tuần hoàn gây giãn mạch bằng cách kích thích sản xuất NO ở cơ trơn mạch máu.

8 TUẦN HOÀN CHUYÊN BIỆT (BẢNG 3.3)

Lưu lượng máu thay đổi từ cơ quan này sang cơ quan khác.

Lưu lượng máu đến một cơ quan được điều chỉnh bằng cách thay đổi sức cản của động mạch và có thể thay đổi tùy thuộc vào nhu cầu trao đổi chất của cơ quan đó.

Lưu lượng máu phối và thận lần lượt được thảo luận trong Chương 4 và 5.

8.1 Kiểm soát cục bộ (nội tại) lưu lượng máu

1. Ví dụ về kiểm soát cục bộ

a. Tự điều chỉnh

Lưu lượng máu đến một cơ quan là không đổi trong một khoảng biến thiên rộng của áp lực tưới máu.

Các cơ quan thể hiện khả năng tự điều chỉnh là tim, não và thận.

Ví dụ, nếu áp lực tưới máu đến tim giảm đột ngột, thì sự giãn mạch bù trừ của các tiểu động mạch sẽ xảy ra để duy trì lưu lượng hằng định.

b. Tăng tưới máu chủ động

Lưu lượng máu đến một cơ quan tỷ lệ thuận với hoạt động trao đổi chất của cơ quan đó.

Ví dụ, nếu hoạt động trao đổi chất ở cơ bám xương tăng lên do hoạt động thể lực nặng, thì lưu lượng máu đến cơ sẽ tăng tương ứng để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất.

Bảng 3.3 Tóm tắt quá trình kiểm soát ở tuần hoàn chuyên biệt

*Lưu lượng máu qua thận (25% cung lượng tim khi nghỉ ngơi) được thảo luận trong Chương 5.

+Lưu lượng máu phối được thảo luận trong Chương 4.

c. Tăng tưới máu phản ứng

là sự gia tăng lưu lượng máu đến cơ quan xảy ra sau một thời gian tắc dòng chảy.

Thời gian tắc càng lâu thì lượng máu lưu thông trên mức lúc chưa tắc càng tăng.

2. Các cơ chế giải thích sự kiểm soát lưu lượng máu cục bộ

a. Giải thuyết do cơ

giải thích quá trình tự điều chỉnh, nhưng không phải tăng tưới máu chủ động hoặc phản ứng.

dựa trên quan sát rằng cơ trơn mạch máu co lại khi nó bị kéo căng.

Ví dụ, nếu áp lực tưới máu đến một cơ quan tăng đột ngột, thì cơ trơn của động mạch sẽ bị kéo căng và co lại. Sự co mạch làm duy trì một dòng chảy liên tục hằng định. (Nếu không có sự co mạch, thì lưu lượng máu sẽ tăng lên do áp lực tăng lên.)

b. Giả thuyết chuyển hóa

dựa trên quan sát rằng nguồn cung cấp 02 cho mô phù hợp với nhu cầu của mô đối với 02.

Các chất chuyển hóa giãn mạch được tạo ra do hoạt động trao đổi chất ở mô. Những chất giãn mạch này là CO2, H+, K+, lactate, và adenosine.

Ví dụ về tăng tưới máu chủ động:

(1) Nếu hoạt động trao đổi chất của mô tăng lên (ví dụ: hoạt động thế lực gắng sức), cả nhu cầu về 02 và sản xuất các chất chuyến hóa giãn mạch đều tăng. Các chất chuyển hóa này gây giãn tiếu động mạch, tăng lưu lượng máu và tăng vận chuyển 02 đến mô để đáp ứng nhu cầu.

(2) Nếu lưu lượng máu đến một cơ quan tăng đột ngột do áp lực động mạch tăng tự phát, thì nhiều 02 được cung cấp cho hoạt động trao đổi chất. Đồng thời, lưu lượng tăng lên "rửa trôi" các chất chuyển hóa giãn mạch. Kết quả của sự “rửa trôi" này là sự co thắt tiểu động mạch xảy ra, sức đề kháng tăng lên và lưu lượng máu giảm xuống về mức bình thường.

8.2 Hormone (ngoại tại - ngoại lai) kiểm soát lưu lượng máu

1. Sự chi phối giao cảm lên cơ trơn mạch máu

Tăng trương lực giao cảm gây co mạch.

Giảm trương lực giao cảm gây giãn mạch.

Mật độ chi phối (phân bố thần kinh) giao cảm rất khác nhau giữa các mô. Da có sự chi phối lớn nhất, trong khi đó mạch vành, phối và não có ít sự chi phối.

2. Các hormone vận mạch khác

a. Histamine

gây giãn tiếu động mạch và co tĩnh mạch. Tác động kết hợp của giãn tiểu động mạch và co tĩnh mạch làm tăng Pc và tăng lọc ra khỏi mao mạch, dẫn đến phù cục bộ.

được giải phóng để đáp ứng với chấn thương mô.

b. Bradykinin

gây giãn tiếu động mạch và co tĩnh mạch.

làm tăng quá trình lọc ra khỏi mao mạch (tương tự như histamin) và gây phù cục bộ.

c. Serotonin (5-hydroxytryptamine)

gây co tiểu động mạch và được giải phóng để đáp ứng với tổn thương mạch máu giúp ngăn ngừa mất máu.

có liên quan đến sự co thắt mạch máu trong đau nửa đầu.

d. Prostaglandins

Prostacyclin là chất làm giãn mạch ở một số giường mạch.

E-series prostaglandin là thuốc giãn mạch

F-series prostaglandin là chất co mạch.

Thromboxane A2 là chất co mạch.

8.3 Tuần hoàn vành

được kiểm soát gần như hoàn toàn bởi các yếu tố chuyến hóa cục bộ.

biểu hiện quá trình điều hòa.

biểu hiện quá trình tăng tưới máu chủ động và đối ứng.

Các yếu tố chuyến hóa cục bộ quan trọng nhất là tình trạng thiếu oxy và adenosine.

Ví dụ, tăng sức co cơ tim đi kèm với tăng nhu cầu 02. Để đáp ứng nhu cầu này, thì xảy ra sự giãn mạch bù trừ của các mạch vành và theo đó, cả lưu lượng máu và sự cung cấp 02 đến cơ tim để co bóp đều tăng (tăng lưu lượng máu chủ động).

Trong thời kỳ tâm thu, sự nén cơ học của mạch vành làm giảm lưu lượng máu. Sau thời gian tắc nghẽn, thì lưu lượng máu tăng lên để trả lại sự nợ 02 (tăng lưu lượng máu phản ứng (đối ứng]).

Thần kinh giao cảm đóng vai trò thứ yếu.

8.4 Tuần hoàn não

được kiểm soát gần như hoàn toàn bởi các yếu tố chuyến hóa cục bộ.

biểu hiện quá trình tự điều hòa.

biểu hiện quá trình tăng lưu lượng máu chủ động và đối ứng.

Chất giãn mạch cục bộ quan trọng nhất đối với tuần hoàn não là CO2. Sự gia tăng PCO2 gây ra sự giãn mạch của các tiểu động mạch não và tăng lưu lượng máu đến não. Giảm PCO2 gây co tiểu động mạch não và giảm lưu lượng máu lên não.

Thần kinh giao cảm đóng vai trò thứ yếu.

Các chất vận mạch trong tuần hoàn hệ thống có rất ít hoặc không ảnh hưởng đến tuần hoàn não vì các chất này bị hàng rào máu não loại trừ.

8.5 Cơ bám xương

được kiểm soát bởi sự chi phối giao cảm ngoại lai của các mạch máu ở cơ bám xương và bởi các yếu tố chuyến hóa cục bộ.

1. Sự chi phối của hệ giao cảm

là cơ chế điều hòa chủ đạo lưu lượng máu đến cơ bám xương khi nghỉ ngơi.

Các tiểu động mạch của cơ bám xương được chi phối dày đặc bởi các sợi giao cảm. Các tĩnh mạch cũng được chi phối, nhưng ít dày đặc hơn.

Trên mạch máu của cơ vân có cả thụ thế a1 và ẞ2.

Kích thích thụ thế a1 gây co mạch.

Kích thích thụ thế ẞ2 gây giãn mạch.

Tình trạng co thắt tiểu động mạch cơ bám xương là nguyên nhân chính gây ra TPR (vì khối cơ bám xương lớn).

2. Kiểm soát chuyển hóa tại chỗ

Lưu lượng máu trong cơ bám xương biểu hiện quá trình tự điều hòa và tăng lưu lượng máu chủ động và đối ứng.

Nhu cầu O2 trong cơ bám xương thay đổi theo mức độ hoạt động chuyến hóa và lưu lượng máu được điều hòa để đáp ứng nhu cầu.

Trong lúc hoạt động thể lực, khi nhu cầu cao, thì các cơ chế chuyển hóa cục bộ này chiếm ưu thế.

Các chất giãn mạch cục bộ là lactate, Adenosine và K+.

Tác động cơ học trong lúc hoạt động thể lực nén tạm thời các động mạch và giảm lưu lượng máu. Trong giai đoạn sau tắc nghẽn, sẽ có hiện tượng tăng lưu lượng máu phản ứng (đối ứng] làm tăng lưu lượng máu để trả cho việc nợ 02.

8.6 Da

có chi phối giao cảm rộng. Lưu lượng máu qua da nằm dưới sự kiểm soát từ ngoại lai.

Điều hòa nhiệt độ là chức năng chính của các dây thần kinh giao cảm ở da. Nhiệt độ môi trường xung quanh tăng dẫn đến giãn mạch ở da, cho phép tản nhiệt dư thừa của cơ thể

Chấn thương tạo ra "bộ 3 đáp ứng ở da–vạch đỏ, quầng đỏ và sấn phù. Sẵn phù là hiện tượng phù cục bộ do giải phóng histamin tại chỗ, làm tăng quá trình lọc mao mạch.

9 CHỨC NĂNG PHỐI HỢP CỦA HỆ TIM MẠCH: TRỌNG LỰC, HOẠT ĐỘNG THỂ LỰC, VÀ XUẤT HUYẾT

Các đáp ứng đối với những thay đổi ở trọng lực, hoạt động thể lực và xuất huyết chứng minh rằng có chức năng phối hợp của hệ tim mạch.

9.1 Sự thay đổi ở lực hấp dẫn (Bảng 3.4 và Hình 3.19)

Những thay đổi sau xảy ra khi một người chuyến từ tư thế nằm ngửa sang tư thế đứng:

1. Khi một người đứng, thì một lượng máu đáng kể sẽ dồn xuống các chỉ dưới do các tĩnh mạch có độ giãn nở (dung tích) cao. (Hoạt động cơ bắp sẽ ngăn chặn sự tích tụ này.)

2. Kết quả của việc tích tụ tĩnh mạch và tăng áp lực tĩnh mạch cục bộ là Pc ở chân tăng lên và dịch được lọc vào kẽ. Nếu quá trình lọc ròng của dịch vượt quá khả năng đưa dịch trở lại tuần hoàn của hệ bạch huyết thì phù sẽ xảy ra.

3. Hồi lưu tĩnh mạch giảm. Kết quả của việc giảm hồi lưu tĩnh mạch là cả thể tích nhát bóp và cung lượng tim đều giảm (mối quan hệ Frank-Starling, IV D 5).

4. Áp lực động mạch giảm do cung lượng tim giảm. Nếu huyết áp não đủ thấp, thì ngất có thể xảy ra.

5. Cơ chế bù trừ sẽ cố gắng nâng huyết áp về mức bình thường (xem Hình 3.19). Các thụ thể áp suất xoang cảnh phản ứng với sự giảm áp lực động mạch bằng cách giảm tốc độ khơi mào của các dây thần kinh xoang cảnh. Sau đó, một đáp ứng phối hợp từ trung tâm vận mạch làm tăng lượng tín hiệu giao cảm đến tim và mạch máu và giảm lượng tín hiệu phó giao cảm đến tim. Kết quả là nhịp tim, sức co, TPR và lượng hồi lưu tĩnh mạch tăng lên và huyết áp tăng về mức bình thường.

6. Hạ huyết áp thế đứng (xỉu hoặc choáng váng khi đứng) có thể xảy ra ở những người có cơ chế phản xạ thụ thể áp suất bị suy yếu (ví dụ: những người được điều trị bằng thuốc ly giao cảm) hoặc những người bị suy giảm thể tích tuần hoàn.

9.2 Hoạt động thể lực (Bảng 3.5 và Hình 3.20)

1. Sự chỉ đạo từ trung ương (dự kiến sẽ có hoạt động thể lực)

bắt nguồn từ vỏ não vận động hoặc từ các phản xạ khởi đầu từ các thụ cảm nhận cảm của cơ bắp khi dự kiến sắp diễn ra hoạt động thể lực.

bắt đầu những thay đổi sau:

Bảng 3.4 Tóm tắt các đáp ứng khi đứng

TPR = tống sức cản ngoại biên.

Bảng 3.5 Tóm tắt các tác động của hoạt động thể lực

AV = động tĩnh mạch; TPR = tổng sức cản ngoại vi.

a. Lượng tín hiệu giao cảm đến tim và mạch máu tăng lên. Đồng thời, lượng tín hiệu đối giao cảm đến tim giảm. Kết quả là, nhịp tim và sức co (thể tích nhát bóp) tăng lên và thế tích unstress giảm xuống.

b. Cung lượng tim tăng lên, chủ yếu là do nhịp tim tăng nhưng ở mức độ thấp hơn là do thế tích nhất bóp tăng lên.

c. Hồi lưu tĩnh mạch tăng lên do hoạt động cơ bắp và co thắt tĩnh mạch. Tăng hồi lưu tĩnh mạch cung cấp nhiều máu hơn cho mỗi thể tích nhát bóp (mối quan hệ Frank-Starling, IV D 5).

d. Sức cản của các tiếu động mạch ở da, các vùng tạng, thận và các cơ không hoạt động được tăng lên. Theo đó, lưu lượng máu đến các cơ quan này bị giảm.

2. Tăng hoạt động chuyến hóa của cơ bám xương

Các chất chuyển hóa giãn mạch (lactate, K+ và adenosine) tích tụ do quá trình chuyến hóa của cơ vận động tăng lên.

Những chất chuyến hóa này làm giãn tiểu động mạch trong cơ bám xương đang hoạt động, do đó làm tăng lưu lượng máu đến cơ bám xương (tăng lưu lượng máu [tăng tưới máu] chủ động).

Do lưu lượng máu tăng lên, quá trình phân phối 02 đến cơ cũng tăng lên. Số lượng mao mạch được tưới máu tăng lên để giảm khoảng cách khuếch tán của 02.

Sự giãn mạch này giải thích cho sự sụt giảm chung của TPR xảy ra khi hoạt động thể lực. Lưu ý rằng chỉ kích hoạt hệ thần kinh giao cảm (theo sự chỉ đạo của trung ương) sẽ gây ra sự gia tăng TPR.

9.3 Xuất huyết (Bảng 3.6 và Hình 3.21)

Các phản ứng bù trừ đối với tình trạng mất máu cấp tính như sau:

1. Giảm thể tích máu dẫn đến giảm hồi lưu tĩnh mạch. Kết quả là, có giảm cả cung lượng tim và huyết áp động mạch.

2. Các thụ thể áp lực ở xoang cảnh phát hiện sự giảm áp lực động mạch. Kết quả của phản xạ thụ thể áp lực là có sự gia tăng lượng tín hiệu giao cảm đến tim và mạch máu và giảm lượng tín hiệu phó giao cảm đến tim, gây ra:

a. Tăng tần số tim

b. Tăng sức co

c. Tăng TPR (do co thắt tiểu động mạch)

d. Co thắt tĩnh mạch, làm tăng hồi lưu tĩnh mạch

e. Sự co thắt của các tiểu động mạch trong các mạch máu của xương, tạng và da. Tuy nhiên, nó không xảy ra ở mạch vành hoặc mạch não, đảm bảo rằng lượng máu đầy đủ sẽ được duy trì đến tim và não.

f. Những phản ứng này cố gắng khôi phục huyết áp động mạch về mức bình thường.

3. Các thụ thể hóa học ở thế động mạch cảnh và động mạch chủ rất nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy. Chúng bố sung cho cơ chế thụ thể áp lực bằng cách tăng lượng tín hiệu giao cảm đến tim và mạch máu.

4. Thiếu máu cục bộ não (nếu có) gây tăng PCO2, chất này kích hoạt các thụ thể hóa học ở trung tâm vận mạch làm tăng lượng tín hiệu giao cảm.

5. Co tiếu động mạch gây giảm Pc. Kết quả là, sự hấp thụ mao mạch được ưu tiên, giúp khôi phục lượng máu tuần hoàn.

6. Tùy thượng thận giải phóng epinephrine và norepinephrine, bổ sung cho hoạt động của hệ thần kinh giao cảm trên tim và mạch máu.

7. Hệ renin-angiotensin-aldosterone được kích hoạt bởi sự giảm áp lực tưới máu thận. Bởi vì angiotensin II là một chất co mạch mạnh, nên nó củng cố tác dụng kích thích của hệ thần kinh giao cảm đối với TPR. Aldosterone làm tăng tái hấp thu NaCl ở thận, làm tăng thể tích máu tuần hoàn.

1. ADH được giải phóng khi các thụ thể ở tâm nhĩ phát hiện sự giảm thể tích máu. ADH gây co mạch và tăng tái hấp thu nước, cả hai đều có xu hướng làm tăng huyết áp.

Bảng 3.6 Tóm tắt các phản ứng bù trừ đối với xuất huyết

ADH = hormone chống bài niệu; TPR = tổng sức cản ngoại vi.

10 TEST CÂU HỎI ÔN TẬP

1. Nữ 53 tuổi được chụp động mạch phát hiện hẹp 50% động mạch thận trái. Sự thay đổi dự đoán trong lưu lượng máu qua động mạch bị hẹp là gì?

(A) Giảm 1/2

(B) Giảm 1/4

(C) Giảm 1/8

(D) Giảm 1/16

(E) Không thay đổi

2. Khi một người chuyển từ tư thế nằm ngửa sang tư thế đứng, sự thay đổi bù trừ nào sau đây xảy ra?

(A) Giảm tần số tim

(B) Tăng sức co

(C) Giảm tổng sức cản ngoại vi (TPR)

(D) Giảm cung lượng tim

(E) Tăng khoảng PR

3. Huyết áp tâm thu cao nhất ở vị trí nào?

(A) Động mạch chủ

(B) Tĩnh mạch trung tâm

(C) Động mạch phối

Tâm nhĩ phải

(E) Động mạch thận

(F) Tĩnh mạch thận

4. Điện tâm đồ (ECG) của một người không có sóng P, nhưng có phức bộ QRS bình thường và sóng T bình thường. Do đó, vị trí nút chủ nhịp của anh ấy ở

(A) nút xoang nhĩ (SA)

(B) nút nhĩ thất (AV)

(C) bó của His

(D) Hệ thống Purkinje

(E) cơ thất

5. Nếu phân suất tống máu tăng thì sẽ giảm

(A) cung lượng tim

(B) thể tích cuối tâm thu

(C) tần số tim

(D) áp lực mạch

(E) thể tích nhát bóp

(F) huyết áp tâm thu

CÂU HỎI 6 VÀ 7

Điện tâm đồ (ECG) trên một người thấy ngoại tâm thu thất.

6. Nhịp ngoại tâm thu sẽ làm

(A) tăng áp lực mạch vì sức co tăng

(B) tăng áp lực mạch tần số tim tăng

(C) giảm áp lực mạch vì thời gian đổ đầy thất tăng

(D) giảm áp lực mạch do giảm thể tích nhất bóp

(E) giảm áp lực mạch vì khoảng PR tăng lên

7. Sau ngoại tâm thu, tâm thất co "bình thường sau đó làm

(A) tăng áp lực mạch vì sức co của thất tăng

(B) tăng áp lực mạch vì tổng sức cản ngoại vi (TPR) giảm

(C) tăng áp lực mạch vì dung tích tĩnh mạch giảm

(D) giảm áp lực mạch vì sức co của thất tăng

(E) giảm áp lực mạch do TPR giảm

8. Tăng sức co được thể hiện trên sơ đồ Frank- Starling do

(A) tăng cung lượng tim đối với một thể tích cuối tâm trương nhất định

(B) tăng cung lượng tim đối với một thể tích tâm thu nhất định

(C) giảm cung lượng tim đối với một thể tích cuối tâm trương nhất định

(D) giảm cung lượng tim đối với một thể tích cuối tâm thu nhất định

CÂU 9-12

9. Trên đồ thị thể tích và áp lục thất trái, sự co bóp đẳng tích xảy ra giữa các điểm

(A) 4→1

(B) 1→2

(C) 2→3

(D) 3→4

10. Van động mạch chủ đóng tại điểm

(A) 1

(B) 2

(C) 3

(D) 4

11. Tiếng tim thứ nhất tương ứng với điểm

(A) 1

(B) 2

(C) 3

(D) 4

12. Nếu nhịp tim là 70 lần/phút thì cung lượng tim của tâm thất này gần nhất với

(A) 3.45 L/phút

(B) 4.55 L/phút

(C) 5.25 L/phút

(D) 8.00 L/phút

(E) 9.85 L/phút

CÂU HỎI 13 VÀ 14

Trong một mao mạch, Pc là 30 mm Hg, Pi là -2 mm Hg, rc là 25 mm Hg và đi là 2 mm Hg.

13. Hướng chuyển động dịch và lực đấy ròng là mấy?

(A) Hấp thu: 6 mm Hg

(B) Hấp thu; 9 mm Hg

(C) Lọc; 6 mm Hg

(D) Lọc; 9 mm Hg

(E) Không có chuyển động ròng của dịch

14. Nếu Kf là 0,5 mL/phút/mm Hg, thì tốc độ dòng chảy qua thành mao mạch là bao nhiêu?

(A) 0.06 mL/phút

(B) 0.45 mL/phút

(C) 4.50 mL/phút

(D) 9.00 mL/phút

(E) 18.00 mL/phút

15. Xu hướng lưu lượng máu hỗn loạn tròn) tăng lên khi

(A) tăng độ nhớt

(B) tăng hematocrit

(C) tắc một phần mạch máu

(D) giảm tốc độ dòng máu

16. Nam 66 tuổi, người đã được phẫu thuật cắt bỏ giao cảm, bị giảm áp lực động mạch nhiều hơn bình thường khi đứng lên. Giải thích cho sự xuất hiện này là

(A) Đáp ứng kích hoạt của hệ renin-angiotensin- aldosterone

(B) Đáp ứng ức chế của hệ renin-angiotensin- aldosterone

(C) Đáp ứng kích hoạt của cơ chế thụ cảm áp lực (D) Đáp ứng ức chế của cơ chế thụ cảm áp lực

17. Tâm thất bị khử cực hoàn toàn trong phần đẳng điện nào của điện tâm đồ (ECG)?

(A) khoảng PR

(B) phức bộ QRS

(C) khoảng QT

(D) đoạn ST

(E) sóng T

18. Trường hợp nào sau đây lưu lượng máu qua phối lớn hơn lưu lượng máu qua động mạch chủ?

(A) Người lớn bình thường

(B) Thai

(C) Shunt thất trái-phải

(D) Shunt thất phải-trái

(E) Suy thất phải

(F) Sử dụng thuốc ảnh hưởng dương lên sức co

19. Sự thay đổi được biểu thị bằng các đường nét đứt trên đường cong cung lượng tim/hồi lưu tĩnh mạch biểu thị

Áp lực nhĩ phải (mm Hg) hoặc Thế tích cuối tâm trương (L)

(A) giảm cung lượng tim ở trạng thái ổn định "mới"

(B) giảm hồi lưu tĩnh mạch ở trạng thái ổn định "mới"

(C) tăng áp lực hệ thống trung bình

(D) giảm thể tích máu

(E) tăng sức co cơ tim

20. Điện tâm đồ (ECG) của bệnh nhân nữ 30 tuổi thấy hai sóng P trước mỗi phức bộ QRS. Diễn giải kiểu dạng ECG này là

(A) giảm tốc độ khơi mào của nút chủ nhịp ở nút xoang nhĩ (SA)

(B) giảm tốc độ khơi mào của nút chủ nhịp ở nút nhĩ thất (AV)

(C) tăng tốc độ khơi mào của nút chủ nhịp ở nút SA

(D) giảm dẫn truyền qua nút AV

(E) tăng dẫn truyền qua hệ thống His- Purkinje

21. Huyết áp động mạch giảm tức thời gây ra những thay đổi bù trừ nào sau đây?

(A) Giảm tốc độ khơi mào của dây thần kinh xoang cảnh

(B) Tăng lượng tín hiệu phó giao cảm đến tim

(C) Giảm tần số tim

(E) Giảm áp lực hệ thống trung bình

(D) Giảm sức co

22. Xu hướng phù nề xảy ra sẽ tăng lên khi

(A) co thắt tiểu động mạch

(B) tăng áp lực tĩnh mạch

(C) tăng nồng độ protein huyết tương

(D) hoạt động cơ bắp

23. Thở vào có tiếng "tách" trong tiếng tim thứ hai vì

(A) van động mạch chủ đóng trước van động mạch phối

(B) van động mạch phối đóng trước van động mạch chủ

(C) van hai lá đóng trước van ba lá

(D) van ba lá đóng trước van hai lá

(E) đỗ đầy tâm thất có phần nhanh và chậm

24. Trong khi hoạt động thể lực, tổng sức cản ngoại vi (TPR) giảm do tác dụng của

(A) hệ thần kinh giao cảm ở các tiểu động mạch tạng

(B) hệ thần kinh đối giao cảm ở tiểu động mạch cơ bám xương

(C) các chất chuyển hóa cục bộ ở các tiểu động mạch cơ bám xương

(D) chất chuyển hóa tại chỗ ở tiểu động mạch não

(E) histamin ở tiếu động mạch cơ bám xương

CÂU 25 VÀ 26

25. Đường cong A trong hình biểu diễn

(A) áp lực động mạch chủ

(B) áp lực tâm thất

(C) áp lực tâm nhĩ

(D) thể tích tâm thất

26. Đường cong B trong hình biểu diễn

(A) áp lực tâm nhĩ trái

(B) áp lực tâm thất

(C) áp lực tâm nhĩ

(D) thể tích tâm thất

27. Sự gia tăng sức cản tiểu động mạch mà không làm thay đổi bất kỳ thành phần nào khác của hệ tim mạch sẽ làm

(A) phần nào khác của hệ tim mạch sẽ làm

(B) giảm tổng sức cản ngoại vi (TPR)

(C) tăng lọc mao mạch

(D) tăng áp lực động mạch

(E) giảm hậu tải

28. Các chỉ số đo đạc sau đây thu được ở một bệnh nhân nam:

• Áp lực tĩnh mạch trung tâm: 10 mm Hg
• Tần số tim tim: 70 nhịp/phút
• [02] động mạch hệ thống: 0,24 mL 02/mL
• [02] hỗn hợp tĩnh mạch: 0,16 mL 02/mL
• Tiêu thụ 02 toàn cơ thể: 500 m/phút

Cung lượng tim của bệnh nhân này là bao nhiêu?

(A) 1.65 L/phút

(B) 4.55 L/phút

(C) 5.00 L/phút

(D) 6.25 L/phút

(E) 8.00 L/phút

29. Hiện tượng nào sau đây là kết quả của dòng Na+ đi vào?

(A) Pha lên của thế hoạt động ở nút xoang nhĩ (SA)

(B) Pha lên của điện thế hoạt động ở sợi Purkinje

(C) Pha bình nguyên của điện thế hoạt động ở cơ thất

(D) Tái phân cực của điện thế hoạt động ở cơ thất

(E) Tái cực của điện thế hoạt động ở nút SA

CÂU HỎI 30 VÀ 31

30. Đường nét nứt trong hình đang minh họa ảnh hưởng của

(A) tăng tổng sức cản ngoại vi (TPR)

(B) tăng thể tích máu

(C) tăng sức co

(D) thuốc ảnh hưởng dương lên sức co

(E) tăng áp lực hệ thống trung bình

31. Trục x trong hình có thể được chú thích là

(A) thế tích cuối tâm thu

(B) thế tích cuối tâm trương

(C) áp suất mạch đập

(D) áp lực hệ thống trung bình

(E) tần số tim

32. Sự giảm áp lực lớn nhất trong vòng tuần hoàn xảy ra ở các tiểu động mạch vì

(A) chúng có diện tích bề mặt lớn nhất

(B) chúng có diện tích mặt cắt ngang lớn nhất (C) vận tốc dòng máu chảy qua chúng là cao nhất

(D) vận tốc của dòng máu chảy qua chúng là thấp nhất

(E) chúng có sức cản lớn nhất

33. Áp lực mạch là

(A) áp lực cao nhất đo được ở động mạch

(B) áp lực thấp nhất đo được ở động mạch

(C) chỉ đo được trong thời kỳ tâm trương

(D) được xác định bởi thể tích nhát bóp

(E) giảm khi dung tích của động mạch giảm

(F) sự chênh lệch giữa áp lực động mạch trung bình và áp lực tĩnh mạch trung tâm

34. Ở nút xoang nhĩ (SA), pha khử cực 4 (điện thế chủ nhịp) là do

(A) tăng độ dẫn K+

(B) tăng độ dẫn Na+

(C) giảm độ dẫn CI-

(D) giảm độ dẫn Ca2+

(E) tăng độ dẫn đồng thời K+ và Cl-

35. Nam 35 tuổi khỏe mạnh đang chạy marathon. Trong quá trình chạy, sức cản mạch máu tạng của anh ta tăng lên. Thụ thể nào chịu trách nhiệm cho việc tăng sức cản?

(A) thụ thể a 1

(B) thụ thể ẞ 1

(C) thụ thể ẞ 2

(D) thụ thể muscarinic

36. Áp suất động mạch chủ cao nhất ở pha nào của chu kỳ tim?

(A) Tâm thu nhĩ

(B) Tâm thất co đẳng tích

(C) Tống máu thất nhanh

(D) Giảm tống máu thất

(E) Tâm thất dẫn đẳng tích

(F) Đầy thất nhanh

(G) Giảm đầy tâm thất [đầy thất chậm] (tiền tâm thu))

37. Sức co của cơ tim tương quan tốt nhất với nồng độ nội bào của

(A) Na+

(B) K+

(C) Ca2+

(D) CI-

(E) Mg2+

38. Tác dụng nào sau đây là của histamin?

(A) Giảm lọc mao mạch

(B) Giãn các tiểu động mạch

(C) Giãn tĩnh mạch

(D) Giảm Pc

(E) Tương tác với thụ thế muscarinic ở mạch máu

39. Khí cacbonic (CO2) điều hòa lưu lượng máu đến cơ quan nào sau đây?

(A) Tim

(B) Da

(C) Não

(D) Cơ bám xương lúc nghỉ

(E) Cơ bám xương lúc hoạt động

40. Cung lượng tim bên phải bằng bao nhiêu phần trăm cung lượng tim bên trái?

(A) 25%

(B) 50%

(C) 75%

(D) 100%

(E) 125%

41. Chức năng sinh lý của sự dẫn truyền tương đối chậm qua nút nhĩ thất (AV) là cho phép đủ thời gian để

(A) dòng chảy của máu từ động mạch chủ đến các động mạch

(B) hồi lưu tĩnh mạch về tâm nhĩ

(C) đổ đầy thất

(D) sự co bóp của thất

(E) tái cực của thất

42. Lưu lượng máu đến cơ quan nào sau đây được kiểm soát chủ yếu bởi hệ thần kinh giao cảm chứ không phải bởi các chất chuyển hóa cục bộ?

(A) Da

(B) Tim

(C) Não

(D) Cơ bám xương lúc hoạt động

43. Thông số nào sau đây giảm khi hoạt động thể lực vừa phải?

(A) Chênh lệch 02 động tĩnh mạch

(B) Tần số tim

(C) Cung lượng tim

(D) Áp lực mạch

(E) Tổng sức cản ngoại vi (TPR)

44. Nữ 72 tuổi đang được điều trị bằng propranolol nhận thấy rằng bà không thể duy trì thói quen tập thể dục trước đây. Bác sĩ của cô ấy giải thích rằng thuốc đã làm giảm cung lượng tim của cô ấy. Phong bế thụ thế nào chịu trách nhiệm cho việc giảm cung lượng tim?

(A) Thụ thể a 1

(B) Thụ thể ẞ 1

(C) Thụ thể ẞ 2

(D) Thụ thể muscarinic

(E) Thụ thể nicotinic

45. Pha nào của chu kỳ tim có thể tích thất thấp nhất?

(A) Tâm thu nhĩ

(B) Tâm thất co đẳng tích

(C) Tổng máu thất nhanh

(D) Tống máu thất chậm (giảm tống máu thất)

(E) Duỗi thất đẳng tích

(F) Đổ đầy thất nhanh

(G) Giảm đổ đầy thất chậm (tiền tâm thu)

46. Sự thay đổi nào sau đây sẽ làm tăng mức tiêu thụ 02 của cơ tim?

(A) Giảm áp lực động mạch chủ

(B) Giảm tần số tim

(C) Giảm sức co

(D) Tăng kích thước tim

(E) Tăng dòng Na+ trong pha đi lên của điện thế hoạt động

47. Chất nào sau đây xuyên qua thành mao

mạch chủ yếu qua khe ngập nước giữa các tế bào nội mô?

(A) 02

(B) CO2

(C) CO

(D) Glucose

48. Nữ 24 tuổi đến khoa cấp cứu vì tiêu chảy nặng. Khi cô ấy nằm ngửa (nằm trên lưng), huyết áp của cô ấy là 90/60 mm Hg (giảm) và tần số tim của cô ấy là 100 nhịp/phút (tăng). Khi cô ấy chuyển sang tư thế đứng, tần số tim của cô ấy tiếp tục tăng lên 120 nhịp/phút. Điều nào sau đây giải thích cho việc tăng thêm tần số tim khi đứng?

(A) Giảm tổng sức cản ngoại vi

(B) Tăng co thắt tĩnh mạch

(C) Tăng sức co

(D) Tăng hậu tải

(E) Giảm hồi lưu tĩnh mạch

49. Doanh nhân 60 tuổi được bác sĩ kiểm tra và xác định rằng huyết áp của ông tăng đáng kế ở mức 185/130 mm Hg. Các xét nghiệm tại lab cho thấy sự gia tăng hoạt động renin huyết tương, nồng độ aldosterone huyết tương và nồng độ renin tĩnh mạch thận trái. Mức độ renin trong tĩnh mạch thận phải của ông ta giảm. Nguyên nhân có khả năng nhất gây tăng huyết áp của bệnh nhân là gì?

(A) U tiết Aldosterone

(B) U tuyến ở thượng thận tiết aldosterone và cortisol

(C) U tủy thượng thận

(D) Hẹp động mạch thận trái

(E) Hẹp động mạch thận phải

CÂU HỎI 50-52

50. Trong pha nào của điện thế hoạt động của tâm thất, thì điện thế màng gần với điện thế cân bằng K+ nhất?

(A) Pha 0

(B) Pha 1

(C) Pha 2

(D) Pha 3

(E) Pha 4

51. Trong pha nào của điện thế hoạt động tâm thất có độ dẫn Ca2+ cao nhất?

(A) Pha 0

(B) Pha 1

(C) Pha 2

(D) Pha 3

(E) Pha 4

52. Pha thế hoạt động của tâm thất nào trùng với tâm trương?

(A) Pha 0

(B) Pha 1

(C) Pha 2

(D) Pha 3

(E) Pha 4

53. Propranolol có tác dụng nào sau đây?

(A) Giảm tần số tim

(B) Tăng phân suất tống máu thất trái

(C) Tăng thể tích nhát bóp

(D) Giảm sức cản mạch máu tạng

(E) Giảm sức cản mạch máu da

54. Thụ thể nào làm trung gian làm tim đập chậm lại?

(A) Thụ thể a 1

(B) Thụ thế ẞ 1

(C) Thụ thể ẞ 2

(D) Thụ thể muscarinic

55. Tác nhân hoặc thay đổi nào sau đây có ảnh hưởng âm lên sức co của tim?

(A) Tăng tần số tim

(B) Kích thích giao cảm

(C) Norepinephrine

(D) Acetylcholine (ACh)

(E) Glycoside tim

56. Con đường có sức cản thấp giữa các tế bào cơ tim cho phép lan truyền điện thế hoạt động là

(A) liên kết khe

(B) ống T

(C) lưới cơ tương (SR)

(D) đĩa xen kẽ (vạch bậc thang)

(E) tỉ thế

57. Tác nhân nào được giải phóng hoặc bài tiết sau xuất huyết và gây tăng tái hấp thu Na+ ở thận?

(A) Aldosterone

(B) Angiotensin I

(C) Angiotensinogen

(D) Hormone chống bài niệu (ADH)

(E) Peptide natri lợi niệu nhĩ

58. Van hai lá mở ở pha nào của chu kỳ tim?

(A) Tâm thu nhĩ

(B) Tâm thất co đẳng tích

(C) Tổng máu thất nhanh

(D) Giảm tống máu thất (tổng máu thất chậm)

(E) Giãn tâm thất đắng tích

(F) Đổ đầy thất nhanh

(G) Giảm đổ đầy tâm thất (tiền tâm thu) [đầy thất chậm]

59. Một bệnh nhân nhập viện có phân suất tổng máu là 0.4, tần số tim 95 nhịp/phút và cung lượng tim là 3,5 L/phút. Thể tích cuối tâm trương của bệnh nhân là bao nhiêu?

(A) 14 ml.

(B) 37 mL

(C) 55 ml.

(D) 92 mL

(E) 140 mL

11 ĐÁP ÁN VÀ GIẢI THÍCH

1. Đáp án là D [II C,D]. Nếu bán kính của động mạch giảm 50% (1/2), thì sức cản sẽ tăng lên 2^4 hay 16 lần (R = 8ul/nr^4). Do lưu lượng máu tỷ lệ nghịch với sức cản (Q = AP/R) nên lưu lượng sẽ giảm xuống 1/16 so với giá trị ban đầu.

2. Đáp án là B [IX A; Bảng 3.4]. Khi một người chuyển sang tư thế đứng, máu sẽ tụ lại trong các tĩnh mạch ở chân, gây giảm lượng hồi lữu tĩnh mạch về tim, giảm cung lượng tim và giảm áp lực động mạch. Các thụ cảm áp suất phát hiện sự giảm áp lực động mạch, và trung tâm vận mạch được kích hoạt để tăng lượng tín hiệu giao cảm và giảm lượng tín hiệu phó giao cảm. Có sự gia tăng tần số tim (dẫn đến giảm khoảng PR), sức co và tổng sức cản ngoại vi (TPR). Do cả tần số tim và sức co đều tăng nên cung lượng tim sẽ tăng về mức bình thường.

3. Đáp án là E [II G, H, I]. Áp lực ở phía tĩnh mạch của vòng tuần hoàn (ví dụ: tĩnh mạch trung tâm, tâm nhĩ phải, tĩnh mạch thận) thấp hơn áp lực ở phía động mạch. Áp lực trong động mạch phối (và tất cả áp lực ở bên phải tim) thấp hơn nhiều so với áp lực ở bên trái tim. Trong tuần hoàn hệ thống, áp lực tâm thu thực sự cao hơn một chút ở các động mạch xuôi dòng (ví dụ: động mạch thận) so với động mạch chủ do sự phản xạ của sóng áp suất tại các điểm rẽ nhánh.

4. Đáp án là B [III A]. Sóng P không có cho biết rằng tâm nhĩ không khử cực và do đó, nút chủ nhịp không thể nằm trong nút xoang nhĩ (SA). Bởi vì sóng QRS và T bình thường, nên quá trình khử cực và tái cực của tâm thất phải diễn ra theo trình tự bình thường. Tình trạng này có thể xảy ra nếu nút chủ nhịp được đặt ở nút nhĩ thất (AV). Nếu nút chủ nhịp nằm trong bó His hoặc trong hệ Purkinje, thì tâm thất sẽ kích hoạt theo trình tự bất thường (tùy thuộc vào vị trí chính xác của nút chủ nhịp) và sóng QRS sẽ có hình dạng bất thường. Cơ thất không có đặc tính làm nút chủ nhịp.

5. Đáp án là B [IV G 3]. Sự gia tăng phân suất tổng máu có nghĩa là một phần cao hơn của thế tích cuối tâm trương được đẩy ra trong thế tích nhát bóp (ví dụ, do sử dụng thuốc ảnh hưởng dương lên sức co). Khi tình trạng này xảy ra, thể tích còn lại trong tâm thất sau tâm thu, thế tích cuối tâm thu sẽ giảm. Cung lượng tim, áp lực mạch, thể tích nhát bóp và áp lực tâm thu sẽ tăng lên.

6. Đáp án là D [VG]. Ở nhịp ngoại tâm thu, áp lực mạch giảm vì không đủ thời gian đổ đầy thất tâm thất đập "quá sớm". Kết quả là, thể tích nhất bóp giảm.

7. Đáp án là A [IV CI a(2)]. Sự co bóp sau ngoại tâm thu làm áp lực mạch tăng lên vì sức co tăng. Ca2+ dư thừa đi vào tế bào trong suốt nhịp ngoại tâm thu. Sức co tỉ lệ thuận với lượng Ca2+ nội bào có sẵn để liên kết với troponin C.

8. Đáp án là A [IV D 5 a]. Sự gia tăng sức co tạo ra sự gia tăng cung lượng tim đối với một thể tích hoặc áp suất cuối tâm trương nhất định. Mối quan hệ Frank-Starling thể hiện sự phù hợp của cung lượng tim (những gì rời khỏi tim) với hồi lưu tĩnh mạch (những gì trở về tim). Sự gia tăng sức co (ảnh hưởng dương lên sức co) sẽ dịch chuyến đường cong lên trên.

9. Đáp án là B [IVE 1 a]. Sự co đẳng tích xảy ra trong quá trình tâm thất thu, trước khi van động mạch chủ mở ra. Áp lực tâm thất tăng, nhưng thế tích không đối vì máu không thế đấy vào động mạch chủ khi van đóng

10. Đáp án là C [IV 1 c]. Việc đóng van động mạch chủ xảy ra khi máu tống ra khỏi tâm thất và áp suất thất trái giảm xuống thấp hơn áp suất động mạch chủ.

11. Đáp án là A [VB]. Tiếng tim đầu tiên tương ứng với việc đóng van nhĩ thất. Trước khi quá trình đóng này xảy ra, thì tâm thất sẽ được đổ đầy (pha 4 → 1). Sau khi các van đóng lại, quá trình co đẳng tích bắt đầu và áp suất tâm thất tăng (pha 1 → 2).

12. Đáp án là C [IVE 1, G 1, 2]. Thể tích nhát bóp là thế tích tổng ra khỏi tâm thất và được biểu thị trên vòng lặp thể tích áp lực ở pha 2 → 3; thể tích cuối tâm trương khoảng 140 ml và thể tích cuối tâm thu khoảng 65 ml; sự chênh lệch hay thế tích nhát bóp là 75 ml. Cung lượng tim được tính bằng thể tích nhất bóp x tần số tim hay 75 mL x 70 nhịp/phút = 5250 mL/phút hoặc 5,25 L/phút.

13. Đáp án là D [VII C 1]. Lực đấy ròng có thể được tính bằng phương trình Starling Áp suất thực = (Pc- Ρι) - (πε - πί) = (30-(-2))-(25-2) mm Hg = 32 mm Hg - 23 mm Hg = +9 mm Hg Vì áp suất thực là dương nên quá trình lọc ra khỏi mao mạch sẽ xảy ra.

14. Đáp án là C [VII C 1]. Kf là hệ số lọc của mao quản và mô tả tính thấm nước nội tại. Lưu lượng nước = Kf x Áp suất thực = = 0.5 mL phút mm Hg x 9 mm Hg 4.5 mL phút

15. Đáp án là C [II D 2 a,b]. Dòng chảy rối được dự đoán khi số Reynolds tăng lên. Các yếu tố làm tăng số Reynolds và tạo ra dòng chảy rối là giảm độ nhớt (hematocrit) và tăng vận tốc. Tắc một phần mạch máu làm tăng số Reynolds (và nhiễu loạn) vì diện tích mặt cắt giảm dẫn đến vận tốc máu tăng (v = Q/A).

16. Đáp án là D [IX A]. Hạ huyết áp thế đứng là sự giảm áp lực động mạch xảy ra khi một người chuyển từ tư thế nằm ngửa sang tư thế đứng. Một người có cơ chế thụ cảm áp suất bình thường đáp ứng với sự giảm áp lực động mạch thông qua trung tâm vận mạch bằng cách tăng lượng tín hiệu giao cảm và giảm lượng tín hiệu phó giao cảm. Phần giao cảm giúp phục hồi huyết áp bằng cách tăng tần số tim, sức co, tổng sức cản ngoại vi (TPR) và áp lực hệ thống trung bình. Ở một bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt giao cảm, thì phần giao cảm của cơ chế thụ thể áp lực không có.

17. Đáp án là D [III A]. Đoạn PR (một phần của khoảng PR) và đoạn ST là những phần duy nhất của điện tâm đồ (ECG) là đẳng điện. Khoảng PR gồm có sóng P (khử cực tâm nhĩ) và đoạn PR, đại diện cho sự dẫn truyền qua nút nhĩ thất (AV); trong pha này, tâm thất chưa được khử cực. Đoạn ST là khoảng thời gian đẳng điện duy nhất khi toàn bộ tâm thất bị khử cực.

18. Đáp án là C [IA]. Ở shunt thất trái-phải, một khiếm khuyết trong vách liên thất cho phép máu chảy từ tâm thất trái sang tâm thất phải thay vì được tổng vào động mạch chủ. Do đó, phần "chảy qua shunt" của cung lượng thất trái được thêm vào cung lượng của thất phải, làm cho lưu lượng máu phối (cung lượng tim của tâm thất phải) cao hơn lưu lượng máu hệ thống (cung lượng tim của tâm thất trái). Ở người trưởng thành bình thường, lượng ra của cả hai tâm thất bằng nhau ở trạng thái ổn định. Ở bào thai, lưu lượng máu phối gần bằng không. Suy thất phải dẫn đến giảm lưu lượng máu phối. Sử dụng thuốc ảnh hưởng dương lên sức co sẽ có tác dụng như nhau đối với sức co và cung lượng tim ở cả hai tâm thất.

19. Đáp án là C [IV F 2 a]. Sự dịch chuyến của đường cong hồi lưu tĩnh mạch sang phải phù hợp với sự gia tăng thể tích máu và do đó, làm tăng áp lực hệ thống trung bình. Cả cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch đều tăng ở trạng thái ổn định mới (và bằng nhau). Sức co không bị ảnh hưởng.

20. Đáp án là D [III E 1 b]. Dạng gồm hai sóng P đi trước mỗi phức bộ QRS cho biết rằng mọi sóng P đều được dẫn truyền qua nút nhĩ thất (AV) đến tâm thất. Do đó, tốc độ dẫn truyền qua nút AV phải giảm.

21. Đáp án là A [VI A 1 ad]. Huyết áp giảm làm giảm độ co kéo của thụ thể áp suất xoang cảnh và giảm khả năng khơi mào của dây thần kinh xoang cảnh. Trong nỗ lực phục hồi huyết áp, lượng tín hiệu đối giao cảm đến tim bị giảm và lượng tín hiệu giao cảm tăng lên. Kết quả là nhịp tim và sức co sẽ được tăng lên. Áp lực hệ thống trung bình sẽ tăng do trương lực giao cảm của tĩnh mạch tăng lên (và sự chuyển dịch của máu sang động mạch).

22. Đáp án là B [VII C 4 c; Bảng 3.2]. Phù nề xảy ra khi nhiều dịch được lọc ra khỏi mao mạch hơn là dịch có thể được đưa trở lại tuần hoàn bởi hệ bạch huyết. Lọc được tăng lên bởi những thay đổi làm tăng Pc hoặc giảm nc. Co thắt tiểu động mạch sẽ làm giảm Pc và giảm lọc. Mất nước sẽ làm tăng nồng độ protein huyết trong (do cô đặc máu) và do đó làm tăng ục và giảm quá trình lọc. Tăng áp lực tĩnh mạch sẽ làm tăng Pc và lọc.

23. Đáp án là A [VE]. Tiếng tim thứ hai có liên quan đến việc đóng van động mạch chủ và động mạch phối. Do van động mạch chủ đóng trước van động mạch phổi nên âm thanh có thể bị tách đôi khi thở vào.

24. Đáp án là C [IX B 2]. Trong quá trình hoạt động thể lực, các chất chuyển hóa cục bộ tích tụ trong cơ vận động và gây giãn mạch cục bộ và giảm sức cản tiểu động mạch của cơ bám xương. Vì khối lượng cơ bắp lớn nên nó đóng góp một phần lớn vào tổng sức cản ngoại vi (TPR). Do đó, sự giãn mạch cơ bám xương dẫn đến giảm TPR về mặt tổng thế, mặc dù có sự co mạch giao cảm ở các giường mạch máu khác.

25. Đáp án là A [V AG]. Theo dõi điện tâm đồ (ECG) đóng vai trò như một tài liệu tham khảo. Phức bộ QRS phản ánh sự khử cực của tâm thất, ngay sau đó là sự co bóp của tâm thất. Áp lực động mạch chủ tăng mạnh sau QRS, do máu bị tống ra khỏi tâm thất. Sau khi đạt đến áp suất cao nhất, thì áp suất động mạch chủ giảm khi máu chảy vào động mạch. Vết khía đặc trưng ("blip" ở đường cong áp suất động mạch chủ) xuất hiện khi van động mạch chủ đóng lại. Áp suất động mạch chủ tiếp tục giảm khi máu chảy ra khỏi động mạch chủ.

26. Đáp án là D [V AG]. Thể tích tâm thất tăng nhẹ trong thì nhĩ co (sóng P), không đối trong khi co đẳng tích (QRS), và sau đó giảm đáng kể sau QRS, khi máu được đẩy ra khỏi tâm thất.

27. Đáp án là C [II C). Sự gia tăng sức cản tiểu động mạch sẽ làm tăng tổng sức cản ngoại vi (TPR). Áp lực động mạch = cung lượng tim x TPR, do đó áp lực động mạch cũng sẽ tăng. Lọc mao mạch giảm khi có co tiểu động mạch vì Pc giảm. Hậu tải của tim sẽ tăng lên khi tăng TPR.

28. Đáp án là D [IVJ]. Cung lượng tim được tính theo nguyên tắc Fick nếu đo mức tiêu thụ oxy (02) của toàn cơ thể và [02] trong động mạch phối và tĩnh mạch phối. Máu tĩnh mạch hỗn hợp có thể thay thế cho mẫu máu động mạch phối và máu động mạch ngoại vi có thể thay thế cho mẫu máu tĩnh mạch phối. Áp lực tĩnh mạch trung tâm và tần số tim không cần thiết cho tính toán này.

Cung lượng tim = 500 mL /phút / (0.24 mL 02 /mL 0.16 mL 02 /mL)

= 6250 mL/phút, hay 6.25 L phút

29. Đáp án là B [III B 1 a, c, d, 2 a]. Pha lên của điện thế hoạt động ở tâm nhĩ, tâm thất và sợi Purkinje là kết quả của dòng Na+ đi vào nhanh. Pha lên của điện thế hoạt động trong nút xoang nhĩ (SA) là kết quả của dòng Ca2+ đi vào. Pha bình nguyên của điện thế hoạt động tâm thất là kết quả của dòng Ca2+ đi vào chậm. Sự tái cực trong tất cả các mô tim là kết quả của dòng K+ ra ngoài.

30. Đáp án là C [IV F 3 a(1)]. Sự dịch chuyến lên trên của đường cong cung lượng tim phù hợp với sự gia tăng sức co của cơ tim; đối với bất kỳ áp lực nào ở tâm nhĩ phải (chiều dài sarcomere) thì lực co đều tăng lên. Sự thay đổi như vậy gây ra sự gia tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim. Tăng thể tích máu và tăng áp lực hệ thống trung bình có liên quan với nhau và sẽ gây ra sự dịch chuyển sang phải của đường cong hồi lưu tĩnh mạch. Thuốc ảnh hưởng âm lên sức co sẽ làm giảm sức co và làm dịch chuyển đường cong cung lượng tim xuống dưới.

31. Đáp án là B [IV F 3]. Thế tích cuối tâm trương và áp lực tâm nhĩ phải có liên quan với nhau và có thể được sử dụng thay thế cho nhau.

32. Đáp án là E [II A 2, 3, F]. Sự giảm áp suất ở bất kỳ mức nào của hệ tim mạch là do sức cản của mạch máu (AP = Q x R). Sức cản càng lớn thì áp suất càng giảm. Các tiếu động mạch là nơi có sức cản cao nhất trong mạch máu. Các tiểu động mạch không có diện tích bề mặt lớn nhất hay diện tích mặt cắt ngang lớn nhất (các mao mạch thì có). Vận tốc máu chảy ở mao mạch thấp nhất, chảy chậm ở tiểu động mạch.

33. Đáp án là D [II G 3]. Áp lực mạch đập là sự chênh lệch giữa áp suất động mạch cao nhất (tâm thu) và thấp nhất (tâm trương). Nó phản ánh thế tích tổng máu của tâm thất trái (thể tích nhất bóp). Áp suất mạch đập tăng khi dung dích của các động mạch giảm, chẳng hạn như khi lão hóa.

34. Đáp án là B [III B 2 c]. Quá trình khử cực pha 4 chịu trách nhiệm về đặc tính nút chủ nhịp của các tế bào nút xoang nhĩ (SA). Nguyên nhân là do sự gia tăng độ dẫn Na+ và dòng Na+ đi vào (If), làm khử cực màng tế bào.

35. Đáp án là A [VIII E 1; Bảng 3.1]. Trong quá trình hoạt động thể lực, hệ thần kinh giao cảm được kích hoạt. Sự gia tăng sức cản mạch máu tạng thấy được là do sự hoạt hóa giao cảm của các thụ thể a 1 ở các tiểu động mạch tạng.

36. Đáp án là D [VA-G]. Áp suất động mạch chủ đạt mức cao nhất ngay sau khi tổng máu nhanh trong thì tâm thu thất trái. Mức cao nhất này thực sự trùng với thời điểm bắt đầu pha tống máu thất chậm.

37. Đáp án là C [IV B 6]. Sức co của các tế bào cơ tim phụ thuộc vào [Ca2+] nội bào, được điều hòa bởi sự xâm nhập của Ca2+ qua màng tế bào trong pha bình nguyên của điện thế hoạt động và bởi sự hấp thu và giải phóng Ca2+ từ lưới cơ tương (SR). Ca2+ liên kết với troponin C và loại bỏ sự ức chế tương tác actin-myosin, cho phép xảy ra hiện tượng co (rút ngắn.

38. Đáp án là B [VIII B 2 a]. Histamine gây giãn tiếu động mạch làm tăng Pc và lọc mao mạch. Nó cũng gây co thắt tĩnh mạch, góp phần làm tăng Pc. Acetylcholine (ACh) tương tác với các thụ thế muscarinic (mặc dù chúng không có trên cơ trơn mạch máu).

39. Đáp án là C [VIII C, D, E 2, F]. Lưu lượng máu đến não được tự động điều chỉnh bởi PCO2. Nếu chuyển hóa tăng (hoặc huyết áp giảm) thì PCO2 sẽ tăng và gây giãn mạch não. Lưu lượng máu đến tim và cơ bám xương trong khi hoạt động thế lực cũng được điều hòa về mặt chuyến hóa, nhưng adenosine và tình trạng thiếu oxy là những chất giãn mạch quan trọng nhất đối với tim. Adenosine, lactate và K+ là những chất giãn mạch quan trọng nhất để cơ bám xương hoạt động. Lưu lượng máu đến da được điều hòa bởi hệ thần kinh giao cảm chứ không phải bởi các chất chuyển hóa tại chỗ.

40. Đáp án là D [IA]. Cung lượng tim của bên trái và bên phải của tim bằng nhau. Máu đẩy ra từ bên trái của tim đến vòng tuần hoàn hệ thống phải được cung cấp oxy bằng cách đi qua vòng tuần hoàn phối.

41. Đáp án là C [III C]. Sự chậm trễ trong nhĩ thất (AV) (tương ứng với khoảng PR) cho phép thời gian để đổ đầy tâm thất từ tâm nhĩ. Nếu tâm thất co lại trước khi được đổ đầy, thì thể tích nhất bóp sẽ giảm.

42. Đáp án là A [VIII C-F]. Tuần hoàn da được kiểm soát chủ yếu bởi các dây thần kinh giao cảm. Tuần hoàn vành và não chủ yếu được điều hòa bởi các yếu tố chuyến hóa tại chỗ. Tuần hoàn cơ bám xương được điều hòa bởi các yếu tố chuyến hóa (các chất chuyến hóa tại chỗ) trong khi hoạt động thế lực, mặc dù khi nghỉ ngơi, nó được kiểm soát bởi các dây thần kinh giao cảm.

43. Đáp án là E [IX B]. Trước khi hoạt động thể lực, chỉ tạo từ trung ương làm tăng lượng tín hiệu giao cảm đến tim và mạch máu, gây ra sự gia tăng tần số tim và sức co. Hồi lưu tĩnh mạch được tăng lên nhờ hoạt động cơ bắp và góp phần làm tăng cung lượng tim theo cơ chế Frank-Starling. Áp lực mạch tăng lên vì thế tích nhát bóp tăng lên. Mặc dù tăng lượng tín hiệu giao cảm đến các mạch máu có thể được cho là sẽ làm tăng tổng sức cản ngoại vi (TPR), nhưng điều đó không xảy ra vì có sự giãn mạch vượt trội của các tiểu động mạch cơ bám xương do sự tích tụ của các chất chuyển hóa giãn mạch (lactate, K+ adenosine ). Bởi do sự giãn mạch này cải thiện việc cung cấp 02, nhiều 02 có thể được lấy và sử dụng bởi cơ co bóp.

44. Đáp án là B [III 3; Bảng 3.1]. Propranolol là một chất đối kháng adrenergic ngăn chặn cả thụ thể ẞ 1 và ẞ 2. Khi dùng propranolol để giảm cung lượng tim, nó sẽ ức chế các thụ thể ẞ 1 ở nút xoang nhĩ (SA) (tần số tim) và ở cơ thất (sức co).

45. Đáp án là E [VE]. Thế tích tâm thất ở giá trị thấp nhất trong khi tâm thất duỗi (tâm trương), ngay trước lúc bắt đầu đổ đầy thất.

46. Đáp án là D [IVI]. Mức tiêu thụ 02 của cơ tim được xác định bởi sức căng của tim. Nó tăng khi áp suất động mạch chủ tăng (tăng hậu tải), khi tăng tần số tim hoặc thể tích nhát bóp (làm tăng cung lượng tim), hoặc khi kích thước (bán kính) của tim tăng (T = P x r). Dòng các ion Na+ trong điện thế hoạt động là một quá trình hoàn toàn thụ động, được thúc đẩy bởi các lực điện hóa lên các ion Na+. Tất nhiên, việc duy trì gradient Na+ đi vào trong thời gian dài phải cần bơm Na+ -K+ và cần được cung cấp năng lượng bởi adenosine triphosphate (ATP).

47. Đáp án là D [VII B 1, 2]. Vì 02, CO2 và CO đều ưa mỡ nên chúng đi qua thành mao mạch chủ yếu bằng cách khuếch tán qua màng tế bào nội mô. Glucose tan trong nước; nó không thể xuyên qua phần lipid của màng tế bào và bị hạn chế ở các khe hở hoặc lỗ trống ngập nước giữa các tế bào.

48. Đáp án là E [VI A]. Tiêu chảy làm mất thể tích dịch ngoại bào, làm giảm áp lực động mạch. Sự giảm áp lực động mạch kích hoạt cơ chế thụ thể áp lực, làm tăng tần số tim khi bệnh nhân nằm ngửa. Khi cô ấy đứng lên, máu dồn lại trong các tĩnh mạch ở chân và làm giảm lượng máu hồi lưu tĩnh mạch, giảm cung lượng tim (theo cơ chế Frank-Starling) và giảm thêm áp lực động mạch. Việc giảm thêm áp lực động mạch gây ra sự kích hoạt thêm cơ chế thụ thể áp lực và tăng thêm tần số tim.

49. Đáp án là D [VI B]. Ở bệnh nhân này, tăng huyết áp rất có thể là do hẹp động mạch thận trái, dẫn đến tăng tiết renin ở thận trái. Hoạt động renin trong huyết tương tăng lên gây ra sự bài tiết aldosteron tăng lên, làm tăng tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa của thận. Tăng tái hấp thu Na+ dẫn đến tăng thể tích máu và huyết áp. Thận phải đáp ứng với sự gia tăng huyết áp bằng cách giảm bài tiết renin. Hẹp động mạch thận phải gây ra một kiểu kết quả tương tự, ngoại trừ việc bài tiết renin từ thận phải (không phải thận trái) được tăng thêm. Khối u tiết aldosterone làm tăng nồng độ aldosterone nhưng giảm hoạt động renin huyết tương (do giảm tiết renin ở cả hai thận). U tủy thượng thận có liên quan đến việc tăng nồng độ catecholamine trong tuần hoàn, làm tăng huyết áp do tác động của chúng lên tim (tăng tần số tim và sức co) và mạch máu (co mạch); sự gia tăng huyết áp được thận cảm nhận và dẫn đến giảm hoạt động renin trong huyết tương và nồng độ aldosterone.

50. Đáp án là E [III B 1 e]. Pha 4 là điện thế màng nghỉ. Do độ dẫn K+ cao nhất nên điện thế màng tiến đến điện thế cân bằng K+.

51. Đáp án là C [III B 1 c]. Pha 2 là pha bình nguyên của điện thế hoạt động tâm thất. Trong pha này, độ dẫn Ca2+ tăng tạm thời. Ca2+ đi vào tế bào trong pha bình nguyên là yếu tố kích hoạt giải phóng nhiều Ca2+ hơn từ lưới cơ tương (SR) cho quá trình co bóp.

52. Đáp án là E [III B 1 e]. Pha 4 là tâm trương điện học.

53. Đáp án là A [III E 2, 3; Bảng 3.1]. Propranolol, một chất đối kháng ẞ-adrenergic, ngăn chặn tất cả các tác dụng giao cảm qua trung gian thụ thể ẞ 1 hoặc ẞ 2. Tác dụng giao cảm đối với nút xoang nhĩ (SA) là làm tăng tần số tim thông qua thụ thế ẞ 1; do đó, propranolol làm giảm tần số tim. Phân suất tổng máu phản ánh sức co của tâm thất, đây là một ảnh hưởng khác lên thụ thế ẞ 1; do đó, propranolol làm giảm sức co, phân suất tổng máu và thể tích nhát bóp. Sức cản tạng và da được trung gian bởi các thụ thế a 1.

54. Đáp án là D [III E 2 a; Bảng 3.1]. Acetylcholine (ACh) làm tim đập chậm lại thông qua các thụ thể muscarinic ở nút xoang nhĩ (SA.

55. Đáp án là D [IV C]. Ảnh hưởng âm lên sức co là tác dụng làm giảm sức co của cơ tim. Sức co là khả năng hình thành sức căng ở một chiều dài cơ cố định. Các yếu tố làm giảm sức co là những yếu tố làm giảm [Ca2+] nội bào. Tăng tần số tim tăng [Ca2+] nội bào vì nhiều ion Ca2+ đi vào tế bào hơn trong pha bình nguyên của từng điện thế hoạt động. Kích thích giao cảm và norepinephrine làm tăng [Ca2+] nội bào bằng cách tăng xâm nhập trong pha bình nguyên và trữ Ca2+ bởi lưới cơ tương (SR) [để giải phóng sau này]. Các glycoside tim làm tăng [Ca2+] nội bào bằng cách ức chế bơm Na+ -K+, do đó ức chế trao đổi Na+ -Ca2+ (cơ chế bơm Ca2+ ra khỏi tế bào). Acetylcholine (ACh) có ảnh hưởng âm lên sức co tâm nhĩ.

56. Đáp án là A [IVA 3]. Khác mối nối hở xảy ra tại các vạch bậc thang giữa các tế bào và là các vị trí có điện trở thấp đối với sự lan truyền dòng điện.

57. Đáp án là A [VI C 4; IX C). Angiotensin I và aldosterone tăng lên để đáp ứng với sự giảm áp lực tưới máu thận. Angiotensinogen là tiền chất của angiotensin I. Hormone chống bài niệu (ADH) được giải phóng khi các thụ thể tâm nhĩ phát hiện sự giảm thể tích máu. Trong số này chỉ có aldosteron làm tăng tái hấp thu Na+. Peptide natriuretic tâm nhĩ được giải phóng để đáp ứng với sự gia tăng áp lực tâm nhĩ và sự gia tăng bài tiết của nó sẽ được dự đoán là không có sau khi mất máu.

58. Đáp án là E [VE]. Van hai lá [nhĩ thất (AV)] mở ra khi áp suất tâm nhĩ trái cao hơn áp suất tâm thất trái. Tình trạng này xảy ra khi áp suất tâm thất trái ở mức thấp nhất là khi tâm thất duỗi, máu đã được đấy ra từ chu kỳ trước đó và trước khi quá trình tái đổ đầy diễn ra.

59. Đáp án là D [IV G]. Đầu tiên, tính thể tích nhát bóp từ cung lượng tim và tần số tim: Cung lượng tim = thể tích nhát bóp x tần số tim; do đó, thể tích nhát bóp = cung lượng tim/tần số tim = 3500 mL/95 nhịp/phút = 36,8 ml. Sau đó, tính thể tích cuối tâm trương từ thế tích nhát bóp và phân suất tổng máu: Phân suất tổng máu = thể tích nhát bóp/thể tích cuối tâm trương, do đó thể tích cuối tâm trương = thế tích nhát bóp/phân suất tống máu = 36,8 ml./0,4 = 92 ml.