Những huyền thoại và quan niệm sai lầm về thông khí giải phóng áp lực đường thở

Bản dịch của BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1  

Tải PDF tại đây

Trong quá trình theo đuổi khoa học, các ý tưởng  cạnh tranh và tranh luận là những phương tiện cần  thiết để đạt được kiến thức và phơi bày sự thiếu  hiểu biết của chúng ta. Trích dẫn Murray Gell 

Mann (người đoạt giải Nobel Vật lý năm 1969):  "Chính thống khoa học giết chết sự thật". Trong  thông khí cơ học, mục tiêu là cung cấp phương pháp tiếp cận tốt nhất để hỗ trợ bệnh nhân suy hô  hấp cho đến khi bệnh nền được giải quyết, đồng  thời giảm thiểu thiệt hại do điều trị. Sự thỏa hiệp này đặc trưng cho triết lý đằng sau khái niệm thông khí "bảo vệ phổi". Thật không may, sự không đầy  đủ của mô hình khái niệm hiện tại - chỉ tập trung  vào giá trị danh nghĩa của thể tích khí lưu thông  thấp và thúc đẩy sự co lại của "phổi em bé" - được  phản ánh trong tỷ lệ tử vong cao ở những bệnh nhân  mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính vừa và  nặng. Những dữ liệu này đòi hỏi phải khám phá và  điều tra các mô hình cạnh tranh được đánh giá kỹ  lưỡng thông qua một quy trình khoa học. Thông khí  giải phóng áp lực đường thở (Airway Pressure Release Ventilation - APRV) là một trong những  chế độ thông khí cơ học được nghiên cứu nhiều nhất nhưng vẫn gây tranh cãi, cho thấy tiền cứu  trong dữ liệu thực nghiệm và lâm sàng. Trong 3  thập kỷ qua, APRV đã phát triển từ một chiến lược  cứu hộ thành một phương pháp tiếp cận phòng  ngừa tổn thương phổi chủ động có khả năng ổn định  phổi và phục hồi tính đồng nhất của phế nang. Tuy  nhiên, cho đến nay, một số trở ngại đã cản trở việc đánh giá hiệu quả lâm sàng của APRV trong các  thử nghiệm ngẫu nhiên quy mô lớn. Ví dụ, không  có phương pháp chuẩn hóa nào được chấp nhận  rộng rãi để thiết lập APRV và do đó, không xác  định được liệu tác động của nó đối với kết quả lâm sàng là do chế độ máy thở hay phương pháp được  áp dụng. Ngoài ra, một vấn đề đặc biệt cản trở việc đánh giá khoa học đúng đắn về APRV là sự hiện  diện phổ biến của những huyền thoại và quan niệm  sai lầm được trình bày nhiều lần trong tài liệu.  Trong bài đánh giá này, chúng tôi thảo luận về một  số quan niệm sai lầm này và trình bày dữ liệu để  thúc đẩy diễn ngôn khoa học xung quanh việc sử  dụng và sử dụng sai APRV trong tài liệu hiện tại. 

1 Giới thiệu  

“Sự dối trá bay đi, và sự thật khập khiễng theo sau nó……. ” —Jonathan Swift. Tương tự như vậy,  một huyền thoại về thông khí giải phóng áp lực  đường thở (APRV) có thể được công bố, duy trì và  tin là sự thật trước khi khoa học có cơ hội thoát khỏi  phòng thí nghiệm. Một số huyền thoại về APRV  bắt nguồn từ những gì trực giác có vẻ hợp lý khi so sánh trong đầu giữa APRV và mô hình khái niệm  hiện tại về việc cung cấp “thông khí bảo vệ phổi”

Thật không may, điều này vẫn chỉ xoay quanh việc  thiết lập đơn giản giá trị danh nghĩa và tùy ý của  thể tích khí lưu thông “thấp” (low tidal volume -  LVT) và mức áp lực thúc đẩy sự co lại hơn nữa của  “phổi em bé” (Marini và Gattinoni, 2020). Dữ liệu  ngày càng cho thấy mô hình này không chỉ không  chính xác mà còn có thể góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong không thể chấp nhận được ở những bệnh nhân  mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (acute  respiratory distress syndrome - ARDS) ở mức trung  bình và nặng (Amato và cộng sự, 2015; Costa và  cộng sự, 2021; Goligher và cộng sự, 2021; Raschke  và cộng sự, 2021). Những huyềnthoại và quan  niệm sai lầm khác được tạo ra từ việc gộp chung  các chế độ và phương pháp thở máy khác nhau dưới  một thuật ngữ chung là APRV và hành vi thở máy  khác nhau từ các cách triển khai khác nhau của các  nhà sản xuất máy thở.  

Để nghiên cứu khoa học bất kỳ chế độ máy  thở nào, phương pháp nhất quán để thiết lập và điều chỉnh chế độ là điều cần thiết. Điều này đã được  thấy rõ trong thử nghiệm Mạng lưới hội chứng  nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS) (ARDSNet) về  nghiên cứu thông khí thể tích khí lưu thông thấp  (ARMA) sử dụng chế độ hỗ trợ-kiểm soát thể tích  (volume assist–control - VAC) và so sánh các cài  đặt thấp hơn với cao hơn của thể tích khí lưu thông  (VT) và áp lực cao nguyên (Pplat) (ARDSNet 2000).  Chỉ cần thay đổi hai thông số này đã dẫn đến giảm  đáng kể tỷ lệ tử vong ngay cả khi sử dụng cùng một  chế độ. Cũng đáng quan tâm không kém, trong một  phân tích tiếp theo đối với 2.587 bệnh nhân từ nghiên cứu ARMA đáp ứng các tiêu chí nhưng  không được ghi danh vì lý do kỹ thuật, đã chỉ ra  rằng VT cao hoặc thấp sẽ làm tăng hoặc làm giảm  tỷ lệ tử vong, tùy thuộc vào độ giãn nở hệ thống hô hấp (respiratory system compliance - CRS) của từng  bệnh nhân như thể hiện trong Hình 1 (Deans và  cộng sự, 2005). Những dữ liệu ban đầu này được  hỗ trợ thêm bởi các nghiên cứu gần đây hơn  (Amato và cộng sự, 2015; Costa và cộng sự, 2021;  Goligher và cộng sự, 2021; Raschke và cộng sự, 2021) và làm rõ rằng chiến lược thông khí bảo vệ  chỉ có thể được diễn giải trong bối cảnh cơ học hô  hấp. Không còn nghi ngờ gì nữa, ngay cả những  thay đổi nhỏ trong cài đặt chế độ cũng có thể có tác  động đáng kể đến kết quả tùy thuộc vào mức độ  bệnh lý phổi và tính không đồng nhất của bệnh nhân, cho thấy nhu cầu cá nhân hóa các chiến lược  bảo vệ phổi (Nieman và cộng sự, 2017a; Pelosi và  cộng sự, 2021; Cheng và cộng sự, 2022). 

HÌNH 1. Dữ liệu từ Thử nghiệm ARMA ban đầu  cho thấy mối tương quan giữa thể tích khí lưu thông (VT) và độ giãn nở hệ thống hô hấp (CRS) của từng  bệnh nhân đối với tỷ lệ tử vong. Sử dụng chế độ  kiểm soát hỗ trợ thể tích, VT thấp hơn làm giảm tỷ  lệ tử vong với CRS thấp trong khi VT cao hơn làm  tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có CRS cao. (Deans và cộng sự, 2005).  

Mặc dù APRV đã có trên các máy thở  thương mại từ năm 1987, nhưng phương pháp áp  dụng chế độ này rất khác nhau trong các tài liệu y khoa và thực hành lâm sàng (Hình 2) (Jain và cộng  sự, 2016; Habashi và cộng sự, 2021). Hiện tại,  APRV là một từ viết tắt không rõ ràng, dùng để chỉ  một chế độ mà không có phương pháp áp dụng nhất  quán. Trên thực tế, APRV thường được sử dụng  như một từ đồng nghĩa với chế độ áp lực đường thở  dương hai pha (biphasic positive airway pressure - BIPAP) đến mức trong tài liệu thường được chỉ  định là chế độ BIPAP/APRV vô nghĩa (Neumann  và cộng sự, 2002; Dries và Marini, 2009; Kallet  2011; Daoud và cộng sự, 2012). Sau đó, kết quả trong cả nghiên cứu khoa học cơ bản và lâm sàng  sử dụng APRV với các cài đặt khác nhau (Jain và  cộng sự, 2016) đã dẫn đến sự nhầm lẫn hơn nữa về hiệu quả tương đối của các thành phần riêng lẻ của  cài đặt APRV - đặc biệt là giá trị cài đặt thời gian  hít vào (THigh) và thở ra (TLow) (Habashi và cộng sự,  2022). APRV ban đầu được mô tả là áp lực đường  thở dương liên tục (continuous positive airway  pressure - CPAP) với giai đoạn giải phóng. Có bốn  cài đặt cơ bản để kiểm soát trong APRV ngoài FiO2: 1) PHigh (áp lực hít vào tương tự như Pplat; 2)  THigh (thời gian hít vào) - khi kết hợp với PHigh kiểm  soát thể tích phổi cuối thì hít vào và được gọi là giai  đoạn CPAP; 3) PLow (áp lực thở ra tương tự như PEEP); 4) TLow (thời gian thở ra) - khi kết hợp với  PLow kiểm soát thể tích phổi cuối thì thở ra (end expiratory lung volume - EELV) và được gọi là giai  đoạn giải phóng (Release Phase) (Hình 3). Phương  pháp thiết lập và điều chỉnh APRV đã được sử dụng  nhiều nhất trong lâm sàng, kéo dài hơn 30 năm và  được nghiên cứu tốt nhất một cách nhất quán trên  các mô hình động vật chuyển dịch vượt quá hướng  dẫn về mô hình động vật của Hiệp hội Lồng ngực  Hoa Kỳ (Matute-Bello và cộng sự, 2011) là phương  pháp Thông khí thích ứng có kiểm soát thời gian  (Time Controlled Adaptive Ventilation - TCAV™)  (Roy và cộng sự, 2012; Roy S. và cộng sự, 2013;  Roy SK. và cộng sự, 2013; Andrews và cộng sự, 2013a; Andrews và cộng sự, 2013b; Emr và cộng  sự, 2013; Kollisch-Singule và cộng sự, 2014a;  Kollisch-Singule và cộng sự, 2014b; Kollisch Singule và cộng sự, 2015; Kollisch-Singule và  cộng sự, 2016a; Kollisch-Singule và cộng sự cộng  sự, 2019; Smith và cộng sự, 2015; Jain và cộng sự,  2017;Silva và cộng sự, 2018; Mahajan và cộng sự,  2019; Al-khalisy và cộng sự, 2020; Bates và cộng  sự, 2020; de Magalhães và cộng sự, 2021;  Vasconcellos de Oliveira và cộng sự, 2022).  

Phương pháp TCAV™ nhấn mạnh vào việc  kiểm soát thời gian áp lực trên và dưới và phương  pháp thích ứng để cá nhân hóa chiến lược bảo vệ  phổi cho cơ chế hô hấp của từng bệnh nhân trong  suốt quá trình tiến triển hoặc hồi phục của bệnh  phổi (Habashi 2005; Habashi và cộng sự, 2011;  Habashi và Andrews, 2013; Habashi và cộng sự,  2019).  

HÌNH 2. Dạng sóng áp lực/thời gian của Thông  khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) từ 4  nghiên cứu: (A) Stock và cộng sự, 1987 đặt thời gian ở PLow (TLow) là 1,27 giây (Stock và cộng sự,  1987); (B) Davis và cộng sự, 1993 sử dụng tỷ lệ hít vào/thở ra tăng lên (Davis và cộng sự, 1993); (C)  Gama de Abreau 2010 mô phỏng thông khí thông  thường (Gama de Abreau 2010); (D) Roy và cộng  sự, 2013a sử dụng phương pháp thông khí thích  ứng kiểm soát thời gian (Roy SK. và cộng sự, 2013). Điều này minh họa cho sự thay đổi lớn trong các  phương pháp được sử dụng để đặt APRV, điều này  có thể ảnh hưởng đáng kể đến kết quả (Jain và cộng  sự, 2016). 

HÌNH 3. Thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) là chế độ giới hạn áp lực, theo chu kỳ thời gian.  Phương pháp thông khí thích ứng kiểm soát thời gian (TCAVTM) để thiết lập chế độ APRV bao gồm các thiết  lập sau: 1) áp lực đường thở cao (PHigh); 2) áp lực đường thở thấp (PLow); 3) thời gian ở PHigh (THigh); và 4)  thời gian ở PLow (TLow). Kết hợp, PHigh và THigh tạo thành Pha áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) và tác  động đến thể tích phổi cuối thì hít vào. Pha CPAP giải phóng thành PLow và TLow kết hợp, tạo thành Pha Giải  phóng và tác động đến thể tích phổi cuối thì thở ra. Trong phương pháp APRV TCAVTM, máy thở luân phiên  giữa Pha CPAP và Pha Giải phóng. Trong pha giải phóng, TLow được cài đặt để kết thúc ở 75% lưu lượng  thở ra đỉnh sẽ ngăn chặn tình trạng mất ổn định phế nang. Sau đó, Giai đoạn CPAP duy trì sự ổn định của  phế nang và tăng thể tích phổi theo thời gian (từ vài giờ đến vài ngày).  

Điểm độc đáo của phương pháp TCAV™  để thiết lập APRV là sử dụng thở ra thụ động mà  không có PEEP được thiết lập và phân tích độ dốc của đường cong lưu lượng - thời gian thở ra  (SLOPEEF) (Dixon và Brodie, 1903; Rahn và cộng  sự, 1946; Mead và Whittenberger, 1953; Brody,  1954; Comroe 1954; Brody và DuBois, 1956;  McIlroy và cộng sự, 1963; Bergman 1966; Grimby  và cộng sự, 1968; Ashutosh và Keighley, 1978;  Behrakis và cộng sự, 1983; Richardson và cộng sự,  1989; Baydur và Carlson, 1994; Brunner và cộng  sự, 1995; Guttmann và cộng sự, 1995; Nassar và  cộng sự, 2012) để cá nhân hóa VT theo CRS, đã được xác nhận bằng thực nghiệm và lâm sàng (Roy và  cộng sự, 2012; Roy S. và cộng sự, 2013; Roy SK.  và cộng sự, 2013; Andrews và cộng sự, 2013b; Emr  và cộng sự, 2013; Kollisch -Singule và cộng sự,  2014a; -Singule và cộng sự, 2014b; Kollisch Singule và cộng sự, 2015; Kollisch-Singule và  cộng sự, 2016; Jain và cộng sự, 2017; Silva và cộng sự, 2018; Mahajan và cộng sự, 2019; Al-khalisy và  cộng sự, 2020; Bates và cộng sự, 2020; de  Magalhães và cộng sự, 2021; Vasconcellos de Oliveira và cộng sự, 2022). TLow được điều chỉnh  theo độ đàn hồi của hệ hô hấp (ERS) để ngăn chặn  sự xẹp phế nang, hỗ trợ sự ổn định của khoảng khí  xa (distal airspace) và khi kết hợp với PHigh và THigh,  pha CPAP dần dần bình thường hóa thể tích phổi  trong nhiều giờ đến nhiều ngày (Kollisch-Singule  và cộng sự, 2014a; Boehme và cộng sự, 2015; Kollisch-Singule và cộng sự, 2016a). Điều này cho  phép phổi của mỗi bệnh nhân xác định thời gian để  bình thường hóa thể tích phổi thay vì bác sĩ lâm  sàng phải ép phổi mở ra như với các biện pháp huy  động (recruitment maneuvers - RM). 

Chúng tôi đã xem xét các tài liệu liên quan  hiện tại được xác định bằng OvidSP và cơ sở dữ  liệu MEDLINE của Thư viện Y khoa Quốc gia  thông qua PubMed để tìm các bài báo đã xuất bản  sử dụng APRV và xác định các huyền thoại và quan  niệm sai lầm thường thấy trong tài liệu. Bài đánh  giá này thảo luận về 10 huyền thoại và quan niệm  sai lầm về APRV, phần lớn dựa trên các ý kiến hoặc  sự không nhất quán về phương pháp luận và thiếu  bằng chứng để hỗ trợ cho những tuyên bố không  chính xác đó. Ngoài ra, chúng tôi thấy rằng nhiều  huyền thoại về APRV bắt nguồn từ các bài báo tổng  quan, bài xã luận hoặc phần thảo luận của các bài  báo. Nói cách khác, chúng phản ánh các suy luận,  suy diễn, niềm tin cá nhân bao gồm cả sự cường  điệu nhưng lại thiếu sự thúc đẩy của bằng chứng  khoa học đáng tin cậy. Những ý kiến này sau đó trở  thành một buồng vọng vang vọng trong tài liệu và  trở thành sự thật hiển nhiên.  

2 Huyền thoại số 1—Thông khí giải phóng  áp lực đường thở quá khó sử dụng  

Một số bài báo đưa ra các tuyên bố như: “APRV đã  phát triển thành một kiểu nhịp thở cơ học động, do  sinh lý điều khiển, cực kỳ tinh vi với các thiết lập  chính xác, điều này có thể gây ra khả năng sai lệch kiến thức của nhân viên” (Zhong và cộng sự, 2020)  và “APRV phức tạp hơn vẻ bề ngoài của nó. Nó đòi  hỏi nhiều kiến thức và kỹ năng hơn những gì có thể  thấy rõ từ các mô tả trong tài liệu (Chatburn và cộng  sự, 2016).” Những tuyên bố này và các tuyên bố  khác (MacIntryre, 2011) khiến người đọc tin rằng  APRV quá khó để sử dụng đối với bác sĩ lâm sàng đang hành nghề trung bình. Hơn nữa, có ý kiến cho  rằng mô phỏng là cách thực tế duy nhất để hiểu về  APRV vì kinh nghiệm tương đương với bệnh nhân  thực tế có thể mất nhiều năm và khiến nhiều người  gặp rủi ro (sic) (Chatburn và cộng sự, 2016). Điều  này ngụ ý rằng không có rủi ro khi sử dụng bất kỳ  chế độ máy thở nào khác cũng như không yêu cầu kỹ năng và bỏ qua tỷ lệ tử vong với các phương  pháp tiếp cận hiện tại để quản lý ARDS vẫn dao  động từ 35 đến 49% (Villar và cộng sự, 2014; Bellani và cộng sự, 2016; Cavalcanti và cộng sự,  2017). Hơn nữa, đào tạo thở máy nói chung thiếu  cấu trúc, không chuẩn hóa - dẫn đến đào tạo và kiến thức kém về thở máy - và thường khiến người được đào tạo không hài lòng (Goligher và cộng sự, 2012;  Wilcox và cộng sự, 2016; Keller và cộng sự, 2019;  Seam và cộng sự, 2021). Thêm vào đó là sự tồn tại  của đường cong học tập đối với bất kỳ thiết bị y tế,  quy trình, kỹ thuật hoặc chế độ máy thở mới nào  bao gồm APRV (Govindarajulu và cộng sự, 2017).  Thật vậy, giống như bất kỳ chế độ nào khác, việc  sử dụng APRV lần đầu tiên mà không có hiểu biết  chung về cơ sở lý luận và các thiết lập trên một  bệnh nhân ARDS nặng, bệnh nặng và không ổn định, đang thất bại với 'các liệu pháp thông thường'  có thể không thành công như khi được áp dụng bởi  những nhà cung cấp có kinh nghiệm và sử dụng  hàng ngày như chiến lược thở máy chính của họ.  Trên thực tế, APRV đã được sử dụng thành công  trên hàng chục nghìn bệnh nhân trong hơn 30 năm  và tiếp tục là một phần của hoạt động chăm sóc  hàng ngày tại nhiều bệnh viện, thu thập được một  lượng lớn dữ liệu thực nghiệm (Sadowitz và cộng  sự, 2011; Andrews và cộng sự, 2013b; Mallory và  Cheifetz, 2020; Rola và Daxon, 2022). Có thể hiểu  được rằng những người dùng chưa bao giờ thực sự  sử dụng APRV hoặc không quen với cách suy nghĩ  này về thở máy có thể coi nó quá khó (Nieman và  cộng sự, 2017a; Nieman và cộng sự, 2017b;  Nieman và cộng sự, 2018b;Nieman và cộng sự,  2020a; Nieman và cộng sự, 2020b). Tuy nhiên, có  nhiều thứ trong y học và thực hành lâm sàng có vẻ  khó khăn hơn nhiều nhưng được sử dụng với giáo  dục và đào tạo phù hợp như thông khí dao động tần  số cao (high frequency oscillatory ventilation -  HFOV) và oxygen hóa qua màng ngoài cơ thể. Trên  thực tế, sau thử nghiệm ARMA, các bác sĩ lâm sàng  tại 10 địa điểm ARDSNet ban đầu đã được khảo sát  về cách sử dụng và kinh nghiệm của họ đối với giao  thức ARDSNet (Rubenfeld và cộng sự, 2004).  Cuộc khảo sát cho thấy các bác sĩ lâm sàng có kinh  nghiệm tại giường bệnh nhận thấy những rào cản  quan trọng đối với việc triển khai thông khí bảo vệ phổi. Rõ ràng, những hạn chế như vậy có thể được  khắc phục bằng giáo dục, đào tạo và kinh nghiệm  và không chỉ thấy ở APRV.  

Mặc dù được nhấn mạnh quá mức, mối  quan tâm về cài đặt APRV đã thấm nhuần trong tài  liệu nhưng cách tiếp cận thông thường hơn đối với cài đặt máy thở như VT, nhịp thở (RR) và PEEP vẫn  còn gây tranh cãi mặc dù đã có nhiều thập kỷ nghiên cứu và tranh luận (Deans và cộng sự, 2005;  Amato và cộng sự, 2015; Sahetya và cộng sự, 2017;  Algera và cộng sự, 2018; Costa và cộng sự, 2021;  Goligher và cộng sự, 2021; Pelosi và cộng sự,  2021; Abrams và cộng sự, 2022; Dianti và cộng sự, 2022). Ngoài ra, các yếu tố quan trọng của thông  khí cơ học như RR, thời gian và lưu lượng hít vào,  thời gian và lưu lượng thở ra thường không được  báo cáo hoặc bỏ qua - trong khi chúng là những  thành phần thiết yếu của tổng năng lượng truyền  đến phổi (Gattinoni và cộng sự, 2016; Bates và  cộng sự, 2020) và sự kết hợp của các yếu tố này có thể thúc đẩy quá trình chữa lành hoặc gây tổn  thương phổi.  

Đối với việc là một chế độ thông khí cực kỳ  phức tạp hoặc quá khó để học, APRV không yêu  cầu hiểu biết sâu sắc về các cài đặt đặc biệt như tần  số (chu kỳ mỗi giây) được đặt theo Hz và biên  độ/công suất cũng như không cần sử dụng máy thở  chuyên dụng như với HFOV. Trên thực tế, APRV  có sẵn trên hầu hết các máy thở của khoa chăm sóc  đặc biệt (ICU) dưới dạng chế độ tiêu chuẩn hoặc  tùy chọn. Giống như bất kỳ chế độ máy thở nào,  APRV sử dụng các yếu tố giống nhau: 1) áp lực, 2)  lưu lượng và 3) thể tích. Chìa khóa là cấu hình cá  nhân hóa của các yếu tố để tạo ra kiểu áp lực đường thở ổn định (giai đoạn CPAP) cung cấp tốc độ (giai  đoạn giải phóng). Hồ sơ đường thở của APRV làm  nổi bật và tận dụng việc sử dụng thời gian trong  một cơ quan nhớt đàn hồi phụ thuộc vào thời gian  như phổi (Nieman và cộng sự, 2017a; Nieman và cộng sự, 2017b; Nieman và cộng sự, 2020a;  Nieman và cộng sự, 2020b). Cài đặt APRV tiêu  chuẩn bao gồm: 1) áp lực đường thở cao (PHigh), 2)  thời gian ở PHigh (THigh) [kết hợp những yếu tố này  xác định pha CPAP]; 3) áp lực đường thở thấp  (PLow) và 4) thời gian ở PLow (TLow) [kết hợp những  yếu tố này xác định pha giải phóng] (Hình 3). Với  phương pháp TCAV™, PHigh được đặt thành Pplat như bạn sẽ làm trong chế độ áp lực. PLow [thường  được gọi là PEEP trong các chế độ thông khí khác]  được đặt thành 0 cmH2O vì EELV được kiểm soát trực tiếp theo thời gian thay vì PEEP đã đặt. Điều  này đơn giản hóa việc tìm kiếm PEEP tối ưu vốn  vẫn khó nắm bắt mặc dù đã nghiên cứu và tranh  luận trong hơn 50 năm và vẫn thiếu một phương  pháp tiếp cận tinh chỉnh để cá nhân hóa (Sahetya và cộng sự, 2017). Việc điều chỉnh thời gian cũng  được đơn giản hóa vì TLow được sử dụng để cân  bằng ERS bằng cách duy trì EELV và ngăn ngừa sự  sụp đổ khi thở ra (Kollisch-Singule và cộng sự,  2014a). Việc thiết lập và cá nhân hóa TLow để đạt  được sự chấm dứt lưu lượng thở ra (EFT) ở 75% tốc  độ lưu lượng thở ra đỉnh (EPF) trong ERS bình  thường đến cao - và 25% với ERS thấp như bệnh  phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonary disease - COPD) - nắm bắt phần lớn các  hằng số thời gian đóng, do đó duy trì sự ổn định của  phế nang và tính thông suốt của ống dẫn (Kollisch Singule và cộng sự, 2014a, b; Vasconcellos de Oliveira và cộng sự, 2022). Việc cá nhân hóa TLow này giúp đơn giản hóa việc ghép nối VT với CRS và  cung cấp đánh giá không xâm lấn, tại giường bệnh, thời gian thực bằng cách sử dụng SLOPEEF, tất cả  đều phù hợp với những thay đổi đang diễn ra hoặc đang giải quyết trong cơ chế hệ hô hấp. Vì VT không tương quan tốt với cân nặng cơ thể dự đoán (predicted body weight - PBW) ở bệnh nhân ARDS  và có vẻ như việc chuẩn hóa VT theo CRS (tức là áp  lực đẩy) liên quan đến kết quả tốt hơn (Amato và cộng sự, 2015; Costa và cộng sự, 2021; Goligher  và cộng sự, 2021; Pelosi và cộng sự, 2021), nên  việc cá nhân hóa VT thấp theo CRS có thể dễ dàng  hơn cho việc theo dõi bên giường bệnh theo thời  gian thực và tỏ ra có lợi (Nieman và cộng sự,  2017a; Nieman và cộng sự, 2017b; Nieman và cộng  sự, 2020a; Nieman và cộng sự, 2020b; Pelosi và  cộng sự, 2021; Cheng và cộng sự, 2022; Habashi  và cộng sự, 2022). Sau khi lực giật của phổi được  trung hòa bằng TLow, THigh sẽ được điều chỉnh để  thông khí bằng cách kiểm soát RR, đây là chế độ  chung của tất cả các chế độ máy thở.  

3 Huyền thoại số 2—Thông khí giải phóng  áp lực đường thở gây ra chấn thương áp lực  

Một trong những huyền thoại phổ biến nhất liên  quan đến APRV là nó gây ra chấn thương áp lực  (barotrauma) (Myers và Macintyre, 2007; Dries và  Marini, 2009; Esan và cộng sự, 2010; Kallet 2011; Daoud và cộng sự, 2012; Mireles-Cabodevila và  Kcmarek, 2016; Hirshberg và cộng sự, 2018; Kami và cộng sự, 2019), nhưng chưa được tài liệu khoa  học hỗ trợ. Chúng tôi không nói rằng chấn thương do áp lực không xảy ra với APRV, nhưng chúng tôi  muốn nói rằng nó không xảy ra thường xuyên hơn  bất kỳ tình trạng thông khí nào khác - kể cả ở những bệnh nhân được thở máy không xâm lấn hoặc ống  thông mũi lưu lượng cao (Hamouri và cộng sự,  2021; Palumbo và cộng sự, 2021; Shrestha và cộng  sự, 2022). Trên thực tế, không có bằng chứng nào  chứng minh bất kỳ thành phần nào (đơn lẻ hoặc kết  hợp) là nguyên nhân duy nhất gây ra chấn thương  do áp lực.  

Sẽ rất khó để thiết lập mối quan hệ nhân quả  chỉ từ một chế độ hoặc cài đặt máy thở cụ thể vì  chấn thương do áp lực là đa yếu tố bao gồm tính  không đồng nhất của quần thể, mức độ nghiêm  trọng và tính không đồng nhất của bệnh phổi mà  các cài đặt được áp dụng. Trên thực tế, một nghiên  cứu trên 5.183 bệnh nhân cho thấy không có mối  tương quan giữa chấn thương do áp lực và chế độ  thông khí hoặc cài đặt máy thở (Anzueto và cộng  sự, 2004). Hơn nữa, trong 30 năm thử nghiệm có đối chứng ngẫu nhiên (randomized controlled trials  - RCT) quy mô lớn so sánh các chế độ, cài đặt và  thông số máy thở khác nhau bao gồm VT 6 ml/kg so với 12 ml/kg (ARDSNet, 2000), PEEP thấp so  với cao (Brower và cộng sự, 2004) và áp lực đường  thở (Paw) trung bình thấp so với cao (Ferguson và  cộng sự, 2013; Young và cộng sự, 2013), không có  mối quan hệ trực tiếp nào liên kết chấn thương do  áp lực với một chế độ hoặc cài đặt máy thở cụ thể.  Ngoài ra, một đánh giá có hệ thống và phân tích  tổng hợp của tám RCT so sánh các chiến lược  PEEP cao hơn so với thấp hơn bao gồm 2.728 bệnh  nhân mắc ARDS cho thấy không có sự khác biệt về  tỷ lệ chấn thương do áp lực (Fan và cộng sự, 2017).  Một ngoại lệ là thử nghiệm huy động phế nang cho  hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính năm 2017,  trong đó có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ chấn  thương do áp lực giữa nhóm được điều trị RM phổi  với hiệu chỉnh PEEP lên đến 45 cmH2O (5,6%) so  với nhóm PEEP thấp (1,6%) (Cavalcanti và cộng  sự, 2017).  

Khả năng xảy ra chấn thương do áp lực có vẻ chủ yếu liên quan đến mức độ nghiêm trọng của  bệnh phổi tiềm ẩn (cấp tính hoặc mãn tính), có thể  trở nên trầm trọng hơn do thở máy (Anzueto và  cộng sự, 2004). Gần đây hơn, tỷ lệ chấn thương do áp lực đã được báo cáo là xảy ra với tần suất cao  hơn ở ARDS liên quan đến COVID (CARDS)  nhưng không cụ thể cho bất kỳ chế độ máy thở nào  (McGuinness và cộng sự, 2020; Gazivoda và cộng  sự, 2021; Hamouri và cộng sự, 2021; Rajdev và  cộng sự, 2021; Udi và cộng sự, 2021; Belletti và  cộng sự, 2022; Shrestha và cộng sự, 2022). Trong  một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp, mối liên hệ tuyến tính giữa tỷ lệ chấn thương do áp lực tăng với mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng đã  được quan sát thấy ở những bệnh nhân COVID-19  cần nhiều hình thức hỗ trợ hô hấp xâm lấn và không  xâm lấn (Shrestha và cộng sự, 2022). Mặc dù nguy  cơ chấn thương do áp lực tăng cao ở COVID-19,  không thấy sự khác biệt về chấn thương do áp lực  giữa APRV hoặc ARDSNet VT thấp (LVT) trong nghiên cứu gần đây trên bệnh nhân CARDS  (Ibarra-Estrada và cộng sự, 2022).  

Cho đến nay, trong các RCT so sánh APRV  với các chế độ máy thở khác trong đó có báo cáo  về tràn khí màng phổi hoặc tràn khí trung thất, không có tỷ lệ chấn thương áp lực tăng (Maxwell  và cộng sự, 2010; Lim và cộng sự, 2016; Ganesan  và cộng sự, 2018; Hirshberg và cộng sự, 2018; Lim  và Litton, 2019; Zhong và cộng sự, 2020; Ibarra Estrada và cộng sự, 2022). Ngược lại, Maxwell và  cộng sự (2010) cho thấy tỷ lệ tràn khí màng phổi  thấp hơn ở APRV (0%) khi so sánh với LVT (3,1%)  và phân tích tổng hợp của bảy RCT với 405 bệnh  nhân đủ điều kiện không cho thấy sự khác biệt  thống kê giữa LVT và APRV về tỷ lệ tràn khí màng  phổi (Zhong và cộng sự, 2020). Ngoài ra, một đánh  giá có hệ thống cho thấy tỷ lệ tử vong dường như  thấp hơn với APRV và không có bằng chứng về  nguy cơ tăng chấn thương do áp lực hoặc các hậu quả bất lợi khác với APRV so với LVT ở bệnh nhân  ARDS (Lim và Litton, 2019). Cuối cùng, trong ba  mô hình lợn có thể áp dụng lâm sàng về ARDS do  nhiễm trùng huyết (Roy và cộng sự, 2012; Roy S.  và cộng sự, 2013; Roy SK. và cộng sự, 2013;  Kollisch-Singule và cộng sự, 2015) và một mô hình  hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh trên lợn  (Kollisch-Singule và cộng sự, 2016a), không ghi  nhận chấn thương do áp lực và ngăn ngừa tổn  thương phổi khi sử dụng APRV. 

Theo thực nghiệm, các nghiên cứu về strain  (biến dạng) vi mô sử dụng APRV với phương pháp  TCAV™ so với LVT cho thấy APRV có strain thấp  nhất lên các khoảng khí xa (Hình 4) (phế nang và  ống dẫn), giảm thiểu tình trạng giãn ống dẫn (Hình  5) và phục hồi tính đồng nhất của phế nang (Hình  6) sau tổn thương phổi không đồng nhất khi so sánh  với LVT với PEEP lên đến 24 cmH2O (Kollische Singule và cộng sự, 2014a; Kollische-Singule và  cộng sự, 2014b; Kollische-Singule và cộng sự, 2015). Các nghiên cứu này cho thấy strain phổi  thấp hơn với phương pháp TCAV™ và có thể có  lợi để giảm tỷ lệ chấn thương do áp lực. Tóm lại,  bệnh phổi tiềm ẩn là nguy cơ chính gây ra chấn  thương do áp lực (Anzueto và cộng sự, 2004;  McGuinness và cộng sự, 2020; Gazivoda và cộng  sự, 2021; Hamouri và cộng sự, 2021; Rajdev và  cộng sự, 2021; Udi và cộng sự, 2021; Shrestha và  cộng sự, 2022) và do đó rất khó để xác định bất kỳ  chế độ hoặc cài đặt máy thở nào.  

4 Huyền thoại số 3—Thông khí giải phóng  áp lực đường thở tạo ra thể tích khí lưu  thông cao dẫn đến chấn thương thể tích 

Một số bài báo ý kiến (Kallet 2011; Modrykamien và cộng sự, 2011; Daoud và cộng sự, 2012) tham  khảo các nghiên cứu ngụ ý rằng bản thân APRV tạo  ra VT cao (Räsänen và cộng sự, 1991; Neumann và cộng sự, 2002; Varpula và cộng sự, 2004), có khả  năng góp phần gây ra chấn thương thể tích  (volutrauma). Tuy nhiên, các nghiên cứu này chứng minh rằng các cài đặt do người vận hành lựa  chọn (và không phải chế độ) tạo ra VT cao nhưng  vẫn không báo cáo bằng chứng nào về chấn thương  thể tích. Ví dụ, trong nghiên cứu của Räsänen và  cộng sự (1991), không đề cập rằng mặc dù VT ở  nhóm APRV là 9 ml/kg, nhưng nó thấp hơn đáng  kể so với nhóm thở máy áp lực dương thông thường  là 12 ml/kg. Trong nghiên cứu năm 2004 của  Varpula và cộng sự. (2004), APRV được chỉ định  riêng cho VT cao, nhưng một điểm chính không  được đề cập đến là cả hai nhóm (kiểm soát áp lực bắt buộc ngắt quãng đồng bộ/hỗ trợ áp lực (SIMV PC/PS) và APRV) đều nhắm mục tiêu VT 8–10  ml/kg mà không có sự khác biệt về VT giữa các chế  độ. Điều thú vị là, mặc dù các bài báo ý kiến này có  tham chiếu đến Varpula và cộng sự (2004) về VT cao trong APRV, nhưng họ lại không trích dẫn một  nghiên cứu năm 2003 [cũng của Varpula] so sánh  các chế độ giống nhau nhưng VT ở nhóm APRV  thấp hơn đáng kể so với SIMV-PC/PS (Vapula và  cộng sự, 2003).  

HÌNH 4. (A) Độ biến dạng (strain) vi mô so với độ chiếm chỗ khoảng khí phế nang (Aa) khi hít vào. Đường  đứt nét cho thấy sự khác biệt về Aa giữa thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) và thông khí bắt buộc  có kiểm soát. (B) Hồ sơ áp lực-thời gian chuẩn hóa trong một phút so với Aa khi hít vào. PEEP biểu thị áp  lực cuối thì thở ra dương và % đối với APRV biểu thị tỷ lệ kết thúc lưu lượng thở ra đỉnh so với lưu lượng thở  ra đỉnh.

HÌNH 5. Nhóm thông khí giải phóng áp lực đường  thở (APRV) 75% tạo ra độ chiếm dụng không gian  phế nang (Aa) lớn nhất ở cả thì hít vào và thở ra  (I/E), với các giá trị tương tự nhóm chứng (p >  0,05) và dẫn đến biến dạng vi mô đường thở dẫn  khí ít nhất. Độ chiếm dụng không gian đường thở  dẫn khí (Ca) so với độ chiếm dụng không gian phế  nang Aa, Ca/Aa tại I/E, rất phù hợp với sự phân bố  khí ở đầu cuối phổi bình thường không bị tổn  thương. Nhóm APRV 10% (TLow mở rộng) có ít Aa nhất ở cả I/E và biến dạng vi mô đường thở dẫn khí  lớn nhất, cho thấy việc kiểm soát thời gian chính xác là rất quan trọng. Trong nhóm thở máy thông  thường, việc tăng PEEP từ 5 đến 16 cmH2O dẫn  đến mức Ca lớn hơn thay vì tăng Aa tại I/E, cho  thấy mức tăng PEEP chủ yếu làm giãn các đường  thở dẫn khí hơn là huy động khí phế nang và không  thể phục hồi Ca/Aa bình thường của phổi.  

Một số tác giả (Modrykamien và cộng sự,  2011) đưa ra tuyên bố chưa được xác thực về việc  đặt TLow (sic) “40% EFP (khoảng 0,6–0,8 giây).” TLow 40% EFP không chỉ đảm bảo VT lớn hơn  TCAV™ 75% mà còn làm tăng chấn thương xẹp  phổi ở khoảng khí xa và gây tổn thương phổi  (Kollische-Singule và cộng sự, 2014a; Kollische 

Singule và cộng sự, 2014b; Kollische-Singule và  cộng sự, 2016a; Jain và cộng sự, 2017). Cuối cùng,  một nghiên cứu của Neumann và cộng sự (2002) cũng thường được tham chiếu liên quan đến VT lớn  hơn 1 L và sự dao động áp lực màng phổi lớn dẫn  đến áp lực xuyên phổi lớn có thể góp phần gây ra  chấn thương thể tích và tổn thương phổi do máy thở (VILI) (Esan và cộng sự, 2010; Maxwell và cộng  sự, 2010; Kallet 2011; Modrykamien và cộng sự,  2011; Daoud và cộng sự, 2012). Tuy nhiên, điều  không được thảo luận là thời gian giải phóng (TLow)  lên đến 2,5 giây đã được sử dụng, tạo ra VT lớn  không giống như khi chúng giảm TLow xuống 0,5  giây (thường được sử dụng với phương pháp TCAV™ của APRV) và sự giảm tiếp theo của VT khi TLow giảm từ 2,5 xuống 0,5 giây.  

Nếu người vận hành nhắm mục tiêu vào VT,  thì chế độ không thể bị đổ lỗi nếu VT này được thực  hiện. Giống như bất kỳ chế độ máy thở nào, VT cao  có thể được tạo ra với APRV do các phương pháp  khác nhau như đã thấy trong một số nghiên cứu  APRV (Jain và cộng sự, 2016). Tuy nhiên, không  giống như thử nghiệm ARDSNet năm 2000, không  có nghiên cứu APRV nào liên kết sự gia tăng tỷ lệ  tử vong giữa các nhóm ngay cả khi VT vượt quá 6  ml/kg (Maxwell và cộng sự, 2010; Lim và cộng sự,  2016; Ganesan và cộng sự, 2018; Hirshberg và  cộng sự, 2018; Lim và Litton, 2019; Zhong và cộng  sự, 2020; Ibarra-Estrada và cộng sự, 2022).  

 Với bất kỳ chế độ định dạng áp lực nào của  thông khí cơ học, người dùng sẽ chọn áp lực được  áp dụng và VT tiếp theo phụ thuộc vào các yếu tố  như CRS, thể tích khí, sức cản đường thở (RAW) và  tính đồng nhất về cấu trúc của phổi. Do đó, phổi  càng khỏe mạnh với CRS gần như bình thường thì  VT càng có khả năng tăng vượt quá con số "thần kỳ" là 6 ml/kg. Ví dụ, nếu VT trong VAC được đặt  thành 12 ml/kg, thì VT cao sẽ được tạo ra và nếu  được đặt thành 6 ml/kg, thì LVT sẽ được tạo ra.

HÌNH 6. Biểu đồ histogram chồng lên diện tích phế nang bình thường và tổn thương, và tần suất phân bố  phản ánh tính không đồng nhất của phế nang sau tổn thương phổi. (A, B) cho thấy biểu đồ histogram hít vào  với bình thường trước chấn thương (đường màu xanh) trong đó các đường còn lại là sau chấn thương, chứng  tỏ APRV bình thường hóa tính không đồng nhất sau chấn thương. Nhóm LVT cho thấy VT với nhiều mức áp lực cuối thì thở ra dương tính (PEEP) khác nhau (5 đến 24 cmH2O) không thể khôi phục tính đồng nhất trước  chấn thương. (C, D) cho thấy biểu đồ histogram thở ra với bình thường trước chấn thương (đường màu xanh)  trong đó phần còn lại là sau chấn thương, chứng tỏ APRV bình thường hóa tính không đồng nhất sau chấn  thương. Nhóm LVT với nhiều mức PEEP khác nhau không thể khôi phục tính đồng nhất trước chấn thương. 

Thực tế là VT và các cài đặt được xác định  nhiều hơn bởi cơ học hơn là bởi các hướng dẫn đã  được chứng minh trong phân tích lại gần đây về dữ  liệu LUNG-SAFE, trong đó những bệnh nhân có  CRS lớn hơn nhận được VT cao hơn (trung bình 8,5 ml/kg PBW) so với những bệnh nhân có CRS thấp  nhận được VT thấp hơn (trung bình 7,5 ml/kg  PBW) (Goligher và cộng sự, 2021). Những bệnh  nhân nào được thở máy bảo vệ nhiều hơn? Giá trị  áp lực đẩy (ïP) cho thấy bệnh nhân rõ ràng được thông khí bảo vệ nhiều hơn (dựa trên các giá trị VT được ghi nhận thấp hơn) thực tế đã tiếp xúc với ïP cao hơn đáng kể và do đó có nguy cơ cao hơn vì  ïP—không phải VT —có liên quan đến nguy cơ tử vong cao hơn (Amato và cộng sự, 2015; Bellani và  cộng sự, 2016; Goligher và cộng sự, 2021). Ngoài  ra, việc chỉ định VT rất thấp cho những bệnh nhân  có CRS và RAW bình thường dẫn đến nhiều tình  trạng bất đồng bộ, xếp chồng nhịp thở và cuối cùng  là nguy cơ tử vong cao hơn (Deans và cộng sự, 2005; Bellani và cộng sự, 2016; Cavalcanti và cộng  sự, 2017; Costa và cộng sự, 2021; Goligher và cộng  sự, 2021; Raschke và cộng sự, 2021).  

Trong mô hình lợn ARDS do nhiễm trùng  huyết không kiểm soát, việc áp dụng APRV phòng  ngừa bằng phương pháp TCAV™ đã được so sánh với ARDSNet LVT (Roy S. và cộng sự, 2013). 

Trong mô hình phòng ngừa ARDS này, phổi bình  thường và không bị tổn thương khi bắt đầu thí  nghiệm. Trong nhóm APRV, CRS phổi vẫn bình thường trong suốt 48 giờ nhiễm trùng huyết không  kiểm soát và VT duy trì ở mức 12 ml/kg nhưng vẫn  ngăn ngừa được sự phát triển của ARDS hoặc chấn  thương thể tích, trong khi nhóm LVT có VT là 6  ml/kg lại phát triển ARDS nghiêm trọng. Điều này  càng ủng hộ rằng VT nên được chuẩn hóa theo CRS,  điều này đã được thể hiện trong dữ liệu VT (Deans  và cộng sự, 2005), dữ liệu ïP (Amato và cộng sự,  2015; Costa và cộng sự, 2021; Goligher và cộng sự,  2021; Raschke và cộng sự, 2021) và dữ liệu tập thể  dục gắng sức trong đó VT dao động từ 36 đến 40  ml/kg (Dominelli và cộng sự, 1985; Harms và cộng  sự, 1998; Guenette và cộng sự, 2007; Guenette và  cộng sự, 2009). Với phương pháp TCAV™, khi  CRS phổi cải thiện, VT thường tăng lên, sau đó sẽ cho phép giảm PHigh và có khả năng kéo dài THigh.  Ngoài ra, trong một nghiên cứu về cơ chế với tổn  thương phổi cấp tính, APRV sử dụng TCAV™ có  VT khí quản lớn hơn hiển thị trên máy thở (thông  khí vĩ mô), tuy nhiên VT phế nang (thông khí vi mô)  thấp hơn VAC với VT được đặt và đo là 6 ml/kg  (Kollisch-Singule và cộng sự, 2014a). Trong  nghiên cứu này, VT phế nang được định nghĩa là sự  thay đổi diện tích phế nang giữa hít vào và thở ra  (Hình 7). Trong nhóm APRV, sự thay đổi diện tích là < 5% với TLow được đặt thành 75% EFT/EFP;  trong khi nhóm LVT cho thấy sự thay đổi diện tích  là 50% ngay cả với mức PEEP được sử dụng nhiều  nhất trên lâm sàng (10 cmH2O) (Bellani và cộng sự,  2016) (Hình 8) cho thấy mức PEEP thường được  sử dụng này có liên quan đến chấn thương xẹp phổi  đáng kể. Hơn nữa, kính hiển vi trong cơ thể sống  của phế nang dưới màng phổi cho thấy TLow được  điều chỉnh theo CRS (tức là 75% EFT/EFP) ổn định  phế nang trong một chu kỳ thở, ngăn chặn tình  trạng xẹp và giãn phế nang lặp đi lặp lại (repetitive alveolar collapse and expansion - RACE) do chấn  thương do xẹp phổi (Kollisch-Singule và cộng sự,  2014a). Với phương pháp TCAV™, quá trình thở  ra thụ động của TLow tạo ra SLOPEEF được sử dụng  để cá nhân hóa VT theo CRS (Dixon và Brodie,  1903; Rahn và cộng sự, 1946; Mead và  Whittenberger, 1953; Brody 1954; Comroe 1954;  Brody và Dubois, 1956; McIlroy và cộng sự, 1963; Bergman 1966; Grimby và cộng sự, 1968;  Ashutosh và Keighley, 1978; Behrakis và cộng sự,  1983; Richardson và cộng sự, 1989; Baydur và  Carlson, 1994; Brunner và cộng sự, 1995;  Guttmann và cộng sự, 1995; Nassar và cộng sự,  2012).  

HÌNH 7. (A) Ảnh chụp vi thể trong cơ thể khi hít  vào và thở ra (I/E) từ trái sang phải: 1) áp lực  dương cuối kỳ thở ra (PEEP) 5 cmH2O; 2) tỷ lệ thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) khi  kết thúc lưu lượng đỉnh thở ra (EFT) so với lưu  lượng đỉnh thở ra (EFP) là 10%; 3) PEEP 16  cmH2O; và 4) APRV EFT/EFP 75% (độ phóng đại ban đầu ×10). Phế nang (màu vàng) và mô không  phải phế nang (màu đỏ). (B), Độ chiếm chỗ của  khoang khí phế nang được truyền tải dưới dạng  phần trăm của ảnh chụp vi thể chứa phế nang  phồng lên (màu vàng trong A) tại I/E. Dữ liệu được  hiển thị dưới dạng giá trị trung bình; thanh lỗi biểu  thị lỗi tiêu chuẩn của giá trị trung bình. A) P<.0— PEEP 5 cmH2O so với EFT/EFP 10%; B) P<.05—PEEP 16 cmH2O so với EFT/EFP 75%. Tỷ lệ chiếm dụng phế nang I/E cho thấy APRV 75% có số lượng  khoảng khí mở lớn nhất khi hít vào, gần gấp đôi so  với PEEP 16 cmH2O và mất ít khoảng khí mở nhất  khi thở ra, dẫn đến thay đổi thể tích phế nang dưới 5% giữa I/E. Điều này dẫn đến biến dạng vi mô  thấp nhất với APRV 75%. 

HÌNH 8. (A,C) —Khi TLow được điều chỉnh về phía kết thúc 75% của lưu lượng thở ra đỉnh (EFT) thành lưu  lượng thở ra đỉnh (EFP), thể tích khí lưu thông phế nang (VT) giảm mặc dù thể tích khí quản là 11 mL/kg. (B,D)  với chiến lược VT thấp, điều ngược lại là đúng mặc dù VT khí quản là 6 ml/kg với VT phế nang cao hơn. Ở  PEEP là 10 cmH2O, VT phế nang và VT khí quản là 6 ml/kg cao hơn 3 lần so với VT phế nang với APRV là  75% mặc dù VT khí quản là 11 ml/kg. 

Độ dốc EF của TLow đặc trưng cho độ đàn  hồi (ERS) bao gồm thành ngực và thích ứng với cơ  học phổi đang tiến hóa, do đó tối ưu hóa sự ổn định của phế nang và hướng dẫn cá nhân hóa TLow, chuẩn hóa EELV và VT theo CRS không nên được  đặt theo thời lượng cố định hoặc điều chỉnh <75%  EFT/EFP để đạt được VT mong muốn.  

Cuối cùng, máy thở có thể sử dụng hỗ trợ  áp lực với APRV kết hợp một cửa sổ kích hoạt để  cố gắng đồng bộ hóa tỷ lệ hít vào/thở ra (I:E) tạo ra TLow không ổn định có thể ngẫu nhiên "bật ra" vượt  quá mức đã cài đặt (Hình 9). Điều này đã được  chứng minh là tạo ra VT cực kỳ cao trong đó TLow  thực tế hiển thị trên dạng sóng đồ họa có thời lượng  dài hơn TLow đã cài đặt. Ví dụ trong Hình 9 cho thấy  rằng mặc dù cài đặt TLow là 0,5 giây (Hình 9A),  TLow được kéo dài đến khoảng 1,0 giây (Hình 9B), sau đó tạo ra VT cao. Video cho thấy những thay  đổi tự phát về thời lượng của TLow mà không có bất  kỳ thay đổi nào đối với cài đặt TLow. (Video bổ sung  S1). Ngoài ra, trong một số biến thể của APRV (tức  là BiLevel trên máy thở Covidien), nếu người dùng  đặt THigh nhưng không đặt TLow, các thay đổi RR  tiếp theo sẽ vô tình làm tăng thời lượng TLow, dẫn  đến VT lớn hơn. Có thể tránh được hậu quả không  mong muốn này bằng cách khóa TLow, giúp loại bỏ  việc liên kết TLow với RR, giữ TLow cố định ở cài  đặt mong muốn và tránh vô tình tạo ra VT lớn hơn. 

HÌNH 9. Máy thở được đặt ở chế độ Bi-Vent (APRV). (A) TLow được đặt thành 0,5 giây và thời gian giải phóng  là 0,5 giây với VTE 539 ml. (B) TLow (thời gian giải phóng) đang tăng lên 1,0 giây mặc dù được đặt ở mức 0,5  giây với VTE tăng đáng kể lên 1024 ml. Điều này xảy ra ở các máy thở cho phép hỗ trợ áp lực (kích hoạt cố  hữu và cửa sổ kích hoạt) được thêm vào PHigh. 

5 Huyền thoại số 4—Thông khí giải phóng  áp lực đường thở làm tăng hậu tải và  strain của tâm thất phải  

Một số bài báo cảnh báo việc sử dụng APRV dẫn  đến tăng hậu tải thất phải (right ventricular - RV),  làm nặng thêm tình trạng tăng áp phổi và rối loạn  chức năng RV, và giảm hồi lưu tĩnh mạch (venous  return - VR) dẫn đến hạ huyết áp toàn thân (Kallet,  2011; Modrykamien và cộng sự, 2011; Chatburn và  cộng sự, 2016; Chen và cộng sự, 2017). Thậm chí  còn có những tuyên bố rằng về mặt lý thuyết, APRV có nguy cơ mắc bệnh tim phổi cao hơn  (Kallet, 2011; Chatburn và cộng sự, 2016; Chen và  cộng sự, 2017). Thật vậy, áp lực đường thở được  áp dụng có thể dẫn đến giảm VR và cung lượng tim  (cardiac output - CO). Tuy nhiên, không có bằng  chứng khoa học nào cho thấy điều này xảy ra  thường xuyên hơn ở APRV so với bất kỳ chế độ  nào khác như những tuyên bố này gợi ý. Mặc dù  bệnh tim phổi có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử  vong, nhưng không có nghiên cứu nào cho thấy sự  gia tăng tỷ lệ tử vong này có liên quan đến APRV  so với LVT. Trên thực tế, các phân tích tổng hợp  cho thấy xu hướng thiên về khả năng sống sót cao  hơn ở APRV (Lim và Litton, 2019; Zhong và cộng sự, 2020). Điều này khiến những tuyên bố như vậy  trở nên không hợp lý và không đáng tin, khiến cần  phải xem xét lại cơ bản về sinh lý học để giúp điều hướng những quan niệm sai lầm này (Luecke và  Pelosi, 2005). Cần phải nhận ra rằng các cài đặt  máy thở và tương tác giữa phổi và thành ngực có  vai trò quan trọng trong việc ảnh hưởng đến tim và  những tương tác này có thể không trực quan. Mặc  dù một số khía cạnh của áp lực dương có thể có lợi, chẳng hạn như giảm hậu tải thất trái bằng CPAP,  nhưng hầu hết các huyền thoại đều liên quan đến  chức năng RV với suy luận về tình trạng hạ huyết  áp toàn thân xảy ra thường xuyên hơn ở APRV so với các chế độ máy thở khác.  

Vì RV không có khả năng tạo ra áp lực đáng  kể do giới hạn khối lượng cơ, nên nó dựa vào sự sụt áp lớn trên nền mạch máu phổi rộng lớn có khả  năng giãn nở cao để hạn chế sức cản lưu lượng. Sự  sụt áp xảy ra ở các mạch máu phổi nhỏ nhưng  nhiều, được phân bổ đều giữa tuần hoàn phổi động  mạch và tĩnh mạch với động mạch phổi có sức cản  cao nhất trong mạch (Gaar và cộng sự, 1967). Tải  trọng tim phải liên quan đến thể tích phổi, sức cản mạch máu phổi (pulmonary vascular resistance -  PVR) và những thay đổi về áp lực màng phổi. Vì mạch phổi cản trở đầu ra của RV, bất kỳ điều gì ảnh hưởng đến phổi đều có thể ảnh hưởng đến hoạt  động của tim phải.  

Đầu tiên, PVR và tải trọng tim phải tăng lên  ở các giá trị cực đại của thể tích phổi—1) thể tích cặn (thể tích phổi); và 2) tổng dung tích phổi (total  lung capacity - TLC) (Suresh và Shimoda, 2016)  như thể hiện trong Hình 10. PVR thấp nhất và hậu  tải RV tiếp theo là khi phổi đạt dung tích cặn chức năng (functional residual capacity - FRC)  (Simmons và cộng sự, 1961). Nhiều bệnh nhân cần  thở máy bị mất FRC (tức là xẹp phổi) (Rahn và  cộng sự, 1946; Puybasset và cộng sự, 1998;  Rylander và cộng sự, 2004; Bikker và cộng sự,  2008; Bellani và cộng sự, 2011; Gonazalez-Lopez  và cộng sự, 2012; Gommers, 2014; Hopkins và  Sharma, 2022) và áp lực đường thở dương để phục  hồi FRC thường dẫn đến giảm PVR và cải thiện  chức năng RV xác nhận bằng phản xạ sóng động  mạch phổi (Sipmann và cộng sự, 2018) và siêu âm  tim (Duggan và cộng sự, 2003). Thứ hai, tương tác  phổi-thành ngực cũng ảnh hưởng đến huyết động  học và EELV. Tương tự như vậy, khái niệm này  cũng có thể không trực quan và vượt ra ngoài nhận  thức quá đơn giản rằng tải RV chỉ phụ thuộc vào áp  lực đường thở được áp dụng hoặc PEEP (Van Den  Berg và cộng sự, 2001). Ví dụ, thành ngực bật ra  với thể tích cao hơn vào cuối thì thở ra trong khi  phổi đồng thời co lại thành thể tích thấp hơn với khoang bụng xác định ranh giới (cơ hoành) của thành ngực và hoạt động như một ngăn chứa chất  lỏng hơn là một cấu trúc đàn hồi (Agostini và Hyatt,  1973; Agostoni và Hyatt, 1986; West, 1989; Nunn,  1995; Lumb, 2010). Do hiệu ứng lò xo của thành  ngực, áp lực màng phổi âm xảy ra ở cuối thì thở ra  ngay cả ở mức PEEP cao, về mặt chức năng, điều  này dẫn đến phổi được treo mà không có bất kỳ lực  nén nào từ thành ngực ở cuối thì thở ra (Stenqvist  và cộng sự, 2012; Stenqvist và cộng sự, 2015; Persson và cộng sự, 2016; Persson và cộng sự,  2017). Tăng PEEP dẫn đến phổi phồng lên và dịch  chuyển thành ngực và cơ hoành đến trạng thái cân  bằng áp lực-thể tích mới, làm giảm dần áp lực màng  phổi trong các nhịp thở tiếp theo (Rahn và cộng sự, 1946; Katz và cộng sự, 1981; Stenqvist và cộng sự,  2012). Do áp lực nhĩ phải và VR có khả năng bị ảnh  hưởng bởi áp lực màng phổi nên khả năng thích nghi tăng lên của ngăn thành ngực chậm cho phép  EELV tăng mà không làm tăng áp lực màng phổi (Stenqvist và cộng sự, 2012;Stenqvist và cộng sự,  2015; Persson và cộng sự, 2016; Persson và cộng  sự, 2017). Trên thực tế, ngay cả RM có áp lực  đường thở cao cũng được dung nạp tốt hơn về mặt  huyết động nếu được thực hiện từng bước thay vì tăng áp lực đột ngột (Odenstedt và cộng sự, 2005; Santos và cộng sự, 2016). Điều này có thể giải thích  tại sao những bệnh nhân có khả năng huy động phổi  cao ít bị tổn thương huyết động hơn khi đáp ứng  với việc tăng áp lực đường thở so với những bệnh  nhân có phổi không huy động được. Tuy nhiên, dữ  liệu cho thấy ïP (thay vì PEEP) có liên quan đến  việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim phổi và tác động  huyết động của PEEP phụ thuộc vào khả năng huy  động phổi (tức là giảm vùng phổi không được  thông khí để đáp ứng với sự gia tăng áp lực)  (McGuinness và cộng sự, 2020; Gazivoda và cộng  sự, 2021; Hamouri và cộng sự, 2021; Rajdev và  cộng sự, 2021; Udi và cộng sự, 2021).  

HÌNH 10. Sức cản mạch máu phổi (PVR) ở mức thấp nhất tại dung tích cặn chức năng (FRC). Ở  mức cực đại của thể tích phổi từ thể tích cặn (RV)  đến tổng dung tích phổi (TLC), PVR tăng lên, do  đó làm tăng hậu tải RV.  

Tương tác cơ bản giữa VR và thông khí áp  lực dương cũng thường bị hiểu lầm. Vì VR được  điều chỉnh bởi độ chênh lệch huyết áp hệ thống  trung bình (mean systemic pressure - MSP) − áp  lực tâm nhĩ phải (right atrial - RA), việc áp dụng  PEEP và tác động của nó lên áp lực RA (về lý thuyết) sẽ làm giảm độ chênh lệch MSP − RA và  giảm VR. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cho thấy cơ chế của PEEP trên VR không phải là làm giảm độ  chênh lệch vì áp lực tác dụng lên ngực đồng thời  được truyền đến khoang bụng hoạt động như một  khoang chứa đầy dịch (Fessler và cộng sự, 1989;  Nanas và Magder, 1992; Fessler và cộng sự, 1993).  Do đó, áp lực làm tăng MSP như nhau, bảo toàn độ  chênh lệch cho VR. Fessler và cộng sự (1993) sử  dụng MRI cho thấy khi PEEP và thể tích phổi tăng  lên, một điểm áp lực bằng nhau được đạt đến, chèn  ép tĩnh mạch chủ khi nó đi vào ngực từ bụng, hoạt  động như một sức cản starling làm giảm VR và làm  suy yếu việc đổ đầy RV (Knowlton và Starling,  1912). Cuối cùng, thể tích phổi là yếu tố chính gây  ra những thay đổi về áp lực màng phổi và có thể  ảnh hưởng đến VR, áp lực nhĩ phải và hậu tải RV  (O'Quinn và cộng sự, 1985).  

Những khái niệm vật lý về tương tác phổi tim này áp dụng cho tất cả các chế độ thông khí.  Đặc biệt, nên tránh thể tích phổi cực đại và duy trì  thể tích phổi ở FRC có tác dụng tốt nhất đến tình  trạng tim phổi (Hình 10). Nếu thể tích phổi thấp  hơn đáng kể so với FRC (tức là thể tích cặn), áp lực  đường thở cần thiết để tăng EELV sẽ không làm  tăng strain cho tim; ngược lại nếu thể tích phổi cao  hơn FRC (tức là TLC), áp lực đường thở tăng sẽ  làm tăng strain cho tim. Trên thực tế, khi thể tích phổi cải thiện khi huy động, kích thước của tim phải  sẽ giảm (Duggan và cộng sự, 2003). Duggan và  cộng sự (2003) đã chỉ ra rằng 150 phút mất huy  động ở chuột dẫn đến giãn đáng kể RV, vị trí  nghịch lý của vách liên thất và tâm thất trái không được đổ đầy. Sau khi phổi được huy động với sự  gia tăng áp lực đường thở được áp dụng, tình trạng  quá tải RV giảm và cải thiện tình trạng đổ đầy thất trái và thanh thải lactate. Nhiều nghiên cứu cho  thấy việc tăng thể tích phổi với RM hoặc tăng mức  PEEP thích hợp sẽ cải thiện chức năng RV và áp  lực động mạch phổi (Reis Miranda và cộng sự,  2004; Reis Miranda và cộng sự, 2006; Longo và  cộng sự, 2017). Nhìn chung, tỷ lệ mắc bệnh tâm  phế (cor pumonale) trong quá trình LVT dường như  tăng ở những bệnh nhân được thở máy với mức PEEP thấp hơn (Boissier và cộng sự, 2013). Một  mẫu tiền cứu gồm 200 bệnh nhân được áp dụng các  chế độ thở máy khác nhau cho thấy APRV có liên  quan đến ïP thấp nhất khi so sánh với VAC hoặc thông khí kiểm soát áp lực (PCV) (Andrews và  cộng sự, 2019).  

Cho đến nay, chưa có nghiên cứu nào chứng  minh tình trạng hạ huyết áp tăng hoặc sử dụng  thuốc vận mạch tăng khi dùng APRV so với bất kỳ chế độ thở máy nào khác trong khi một số nghiên  cứu không cho thấy sự khác biệt hoặc cải thiện  huyết động ở APRV so với các chế độ khác. Ví dụ,  ở những bệnh nhân ARDS bị suy tim, APRV đã  được chứng minh là làm giảm nhu cầu thuốc vận  mạch đồng thời cải thiện chỉ số tim, lượng nước  tiểu và Độ thanh thải lactate (Kaplan và cộng sự,  2001). Ngoài ra, một phân tích tổng hợp của bảy RCT với 405 bệnh nhân đủ điều kiện cho thấy  APRV có huyết áp động mạch trung bình cao hơn đáng kể vào ngày thứ 3 (Zhong và cộng sự, 2020)  và một RCT so sánh APRV với PCV ở những bệnh  nhân sau phẫu thuật bắc cầu tim cho thấy có thể tích  nhát bóp, CO và tỷ lệ PaO2/FiO2 (P/F) cao hơn đáng  kể với APRV (Ge và cộng sự, 2021). Dữ liệu gần  đây hơn cho thấy sự giảm hỗ trợ thuốc vận mạch ở  những bệnh nhân CARDS được điều trị bằng APRV (Joseph và cộng sự, 2020). Ngoài ra, dữ liệu  nhi khoa bao gồm một loạt ca bệnh nhi khoa cho  thấy APRV có thể được sử dụng an toàn ở bệnh  nhân ARDS nhi khoa mà không làm suy giảm  huyết động đáng kể (Kawaguchi và cộng sự, 2015),  không có sự khác biệt về tình trạng mất ổn định  huyết động ở bệnh nhân nhi khoa khi so sánh  APRV với LVT (Ganesan và cộng sự, 2018) và  Walsh và cộng sự (2011) cho thấy lưu lượng máu  phổi, cung cấp oxy và CO [trong nhóm Tứ chứng Fallot] đều được cải thiện đáng kể với APRV so với  PCV ở trẻ em trải qua phẫu thuật tim. Cuối cùng,  các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra không có sự  khác biệt hoặc cải thiện về huyết động học với ít  thuốc vận mạch hơn và MAP cao hơn ở APRV khi  sử dụng phương pháp TCAV™ so với các chế độ  thông thường bao gồm LVT (Roy và cộng sự, 2012; Roy S. và cộng sự, 2013; Roy SK. và cộng sự,  2013; Emr và cộng sự, 2013; Kollisch-Singule và  cộng sự, 2015; Kollisch-Singule và cộng sự,  2016b; Jain và cộng sự, 2017; Vasconcellos de  Oliveira và cộng sự, 2022). 

6 Huyền thoại số 5—Khó kiểm soát PaCO2 bằng phương pháp thông khí giải phóng  áp lực đường thở  

Quan niệm sai lầm về việc không thể kiểm soát áp  lực riêng phần của CO2 động mạch (PaCO2) khiến  các bác sĩ lâm sàng tin rằng chính chế độ máy thở  kiểm soát các cài đặt chứ không phải người vận  hành. Ví dụ, người ta đã nói "Trong APRV, một số  mức độ ứ CO2 không phải là bất thường"  (Modrykamien và cộng sự, 2011), "các nhịp thở bắt  buộc trong APRV được cố tình đặt ở tần suất thấp  hơn (tức là 10 nhịp thở/phút) so với các chế độ  thông thường" (Mireles Cabodevila và Kacmarek,  2016) và RR với APRV thường là 8–12 nhịp  thở/phút (sic) (Daoud và cộng sự, 2012). Những  tuyên bố này hoàn toàn không đúng vì khả năng  kiểm soát PaCO2 và đặt RR cao hơn trong APRV  cũng giống như bất kỳ chế độ máy thở nào khác.  Trên thực tế, APRV đã được chứng minh là hiệu  quả hơn trong việc loại bỏ PaCO2. Một đánh giá tài liệu cụ thể về độ thanh thải PaCO2 với APRV trong  vòng 25 năm cho thấy APRV có liên quan đến PaCO2 thấp hơn khi thông khí phút (MVe) được kết  hợp hoặc PaCO2 tương tự với MVe thấp hơn (Stock  và cộng sự, 1987; Valentine và cộng sự, 1991;  Smith và Smith, 1995; Maung và cộng sự, 2011).  Nói cách khác, thể tích CO2 (VCO2) trên một lít VT thở ra lớn hơn ở APRV so với thông khí thông  thường (Bratzke và cộng sự, 1998). Ngoài ra, PaCO2 phụ thuộc vào hai hiện tượng: 1) khoảng  chết sinh lý tự nó; và 2) PaCO2 tăng được thấy  trong trường hợp phân suất shunt cao, đặc biệt là  khi có sự tăng chênh lệch giữa máu tĩnh mạch hỗn  hợp và PaCO2. Tăng thời gian hít vào cho phép có  nhiều thời gian hơn cho trao đổi khuếch tán PaCO2 trong đó thở ra bắt đầu khi CO2 phế nang (PACO2)  gần cân bằng với máu tĩnh mạch trộn. Ngược lại,  với thời gian hít vào ngắn, thở ra bắt đầu khi PACO2 ở mức thấp nhất. Dữ liệu sinh lý chứng minh rằng  việc tối ưu hóa trao đổi khí khuếch tán và đối lưu [dòng khí thở ra lớn vào môi trường] làm tăng hiệu  quả thông khí, do đó làm giảm nhu cầu MVe để  thanh thải PaCO2 tương đương (Haycroft và Edie,  1891; Knelson và cộng sự, 1970; Engel và cộng sự, 1973; Fukuchi và cộng sự, 1976; Fuleihan và cộng  sự, 1976; Fredberg, 1980;Valentine và cộng sự,  1991; Falkenhain và cộng sự, 1992; Smith và  Smith, 1995; Mercat và cộng sự, 2001; Tsuda và  cộng sự, 2011; Aboab và cộng sự, 2012). Khái  niệm rằng việc huy động và mất huy động phế nang  phụ thuộc vào thời gian thường bị các bác sĩ lâm  sàng bỏ qua. Mặc dù có sự thay đổi về khả năng  huy động phế nang giữa các bệnh nhân ARDS, thời  gian vẫn là yếu tố quan trọng của việc mở lại và  đóng khoảng khí xa (Allen và cộng sự, 2002; Allen  và Bates, 2004; Allen và cộng sự, 2005; Albert và  cộng sự, 2009).  

Ngoài việc kiểm soát RR, THigh thúc đẩy  việc huy động phế nang theo thời gian dần dần trên  khắp phổi, do đó làm giảm tỷ lệ shunt và tăng diện tích bề mặt phổi để trao đổi PaCO2 dựa trên Định  luật khuếch tán của Fick (Fick 1855; Wagner  1977). Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là tất cả  bệnh nhân, đặc biệt là những bệnh nhân bị rối loạn  chức năng phổi đáng kể (tức là ARDS) nên bắt đầu  APRV với tần số 8–12 nhịp/phút (tức là THigh 4–6  giây). Thay vào đó, THigh nên được điều chỉnh để cung cấp đủ thông khí và PaCO2 cho một mức độ đương (Haycroft và Edie,  1891; Knelson và cộng sự, 1970; Engel và cộng sự,  1973; Fukuchi và cộng sự, 1976; Fuleihan và cộng  sự, 1976; Fredberg, 1980;Valentine và cộng sự,  1991; Falkenhain và cộng sự, 1992; Smith và  Smith, 1995; Mercat và cộng sự, 2001; Tsuda và  cộng sự, 2011; Aboab và cộng sự, 2012). Khái  niệm rằng việc huy động và mất huy động phế nang  phụ thuộc vào thời gian thường bị các bác sĩ lâm  sàng bỏ qua. Mặc dù có sự thay đổi về khả năng  huy động phế nang giữa các bệnh nhân ARDS, thời  gian vẫn là yếu tố quan trọng của việc mở lại và  đóng khoảng khí xa (Allen và cộng sự, 2002; Allen  và Bates, 2004; Allen và cộng sự, 2005; Albert và  cộng sự, 2009).  

Ngoài việc kiểm soát RR, THigh thúc đẩy  việc huy động phế nang theo thời gian dần dần trên  khắp phổi, do đó làm giảm tỷ lệ shunt và tăng diện tích bề mặt phổi để trao đổi PaCO2 dựa trên Định  luật khuếch tán của Fick (Fick 1855; Wagner  1977). Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là tất cả  bệnh nhân, đặc biệt là những bệnh nhân bị rối loạn  chức năng phổi đáng kể (tức là ARDS) nên bắt đầu  APRV với tần số 8–12 nhịp/phút (tức là THigh 4–6  giây). Thay vào đó, THigh nên được điều chỉnh để cung cấp đủ thông khí và PaCO2 cho một mức độ rối loạn chức năng phổi nhất định. Khi diện tích bề mặt tăng lên và độ ổn định của phế nang được cải  thiện, trao đổi khí khuếch tán tăng lên và nhu cầu  trao đổi khí đối lưu (tức là RR) giảm xuống. Theo  thời gian, thông khí trở nên hiệu quả hơn (12–36  giờ) cho phép tăng THigh thích hợp. Điều chỉnh tình trạng tăng CO2 máu bằng các thao tác TLow để tạo  ra VT lớn hơn có thể cải thiện tạm thời PaCO2,  nhưng diện tích bề mặt khuếch tán giảm do mất thể  tích phổi, cuối cùng làm mất đi sự ổn định của phế  nang và sau đó chế độ này bị đổ lỗi cho tình trạng  VT cao và tăng CO2 máu cùng lúc.  

Trong các nghiên cứu chỉ trích sự bất lực  của APRV trong việc quản lý PaCO2 (Batchinsky  và cộng sự, 2011; Ibarra-Estrada và cộng sự, 2022), TLow đã được tăng lên [EFT/EFP <75%] để điều  chỉnh cho tình trạng tăng CO2, dẫn đến tăng VT đã  được chứng minh là sau đó làm tăng sự xẹp phế  nang, làm trầm trọng thêm tình trạng mất ổn định  và không đồng nhất của phế nang, làm tăng strain  vi mô và khuếch đại stress trong toàn bộ phổi  (Kollische-Singule và cộng sự, 2014a; Kollische Singule và cộng sự, 2014b; Kollische-Singule và  cộng sự, 2016a; Jain và cộng sự, 2017). Do đó, khi  TLow được điều chỉnh thành EFT/EFP <75%, sự xẹp phế nang và mất ổn định sẽ xảy ra, cuối cùng dẫn  đến tình trạng tăng CO2 thêm nữa. Ngoài ra, thay  vì điều chỉnh THigh để tăng RR, các nghiên cứu này  đã sử dụng RR thấp hơn nhiều ở nhóm APRV so  với các chế độ thông thường (Batchinsky và cộng  sự, 2011; Ibarra-Estrada và cộng sự, 2022). Ngược  lại, trong một nghiên cứu lớn trên 411 bệnh nhân  trong một đơn vị bỏng sử dụng APRV, pH và  PaCO2 được duy trì trong phạm vi bình thường với  tỷ lệ P/F được cải thiện (Foster và cộng sự, 2021)  và Maxwell và cộng sự (2010) báo cáo rằng phát  hiện thú vị nhất trong nghiên cứu của họ là nhóm  LVT có PaCO2 cao hơn nhóm APRV mặc dù MVe  cao hơn đáng kể.  

Nếu bệnh nhân bị suy chức năng phổi đang  được điều trị APRV được điều trị giống như bệnh  nhân thở máy ổn định về mặt thông khí đối lưu (tức  là RR 8–12 với THigh 4–6 giây) thì có thể dự kiến sẽ bị tăng CO2 máu. Điều này đã được chứng minh  trong một nghiên cứu gần đây về CARDS (Ibarra Estrada và cộng sự, 2022), trong đó nhiều bệnh  nhân hơn trong nhóm APRV có các đợt tăng CO2 máu nặng thoáng qua (≤24 giờ) (42% so với 15%;  p = 0,009) nhưng không liên quan đến những thay  đổi về huyết động. Tuy nhiên, nhóm APRV được  điều trị với THigh 4–6 giây, được dịch thành ∼10– 12 nhịp/phút dẫn đến RR thấp hơn đáng kể so với  nhóm LVT (p < 0,001). Điều quan trọng cần lưu ý  là những bệnh nhân này có tỷ lệ P/F ARDS từ trung  bình đến nặng (theo tiêu chuẩn Berlin) (Lực lượng  đặc nhiệm định nghĩa ARDS, 2012) do COVID,  một bệnh lý phổi có tỷ lệ khoảng chết cao (Morales Quinteroset al., 2021).  

7 Huyền thoại số 6—Thông khí giải phóng  áp lực đường thở giống như kiểm soát áp  lực tỷ lệ nghịch  

Một số bài báo nhận xét rằng APRV về mặt chức  năng giống nhau và không thể phân biệt được với PCV tỷ lệ nghịch (IR-PCV) khi không có nhịp thở  tự nhiên (Dries và Marini, 2009; Esan và cộng sự,  2010; Kallet 2011; Mireles Cabodevila và  Kacmarek, 2016). Mặc dù đúng là cả hai chế độ đều  có điểm tương đồng với các thiết lập kiểm soát áp  lực và thời gian, nhưng có những khác biệt chính  thường bị bỏ qua. Sự khác biệt chính đầu tiên là  thời gian hít vào và thở ra trong APRV được kiểm soát trực tiếp, độc lập và chính xác, trong khi tỷ lệ  thời gian I:E được sử dụng trong IR-PVC với pha  thở ra là "sản phẩm phụ" gián tiếp phát sinh từ thời  gian hít vào và RR đã đặt. Tương tự như cài đặt RR  trong IR-PCV, APRV sử dụng THigh để kiểm soát  RR trong khi ngược lại với trực giác, việc giảm  THigh sẽ làm tăng RR và việc tăng THigh sẽ làm giảm  RR. Ngoài ra, giống như thời gian hít vào trong IR PCV, THigh điều chỉnh thời gian của PHigh tạo ra pha  CPAP để thúc đẩy sự giãn nở dần dần của các phế  nang bị xẹp (Syring và cộng sự, 2007; Boehme và cộng sự, 2015). Tuy nhiên, do thời gian TLow ngắn,  APRV với RR bằng nhau thường có I:E cao hơn  nhiều so với IR-PCV trên hầu hết các máy thở ICU  (Hình 11), điều này trở nên hạn chế hơn dần dần  với IR-PCV khi RR cài đặt tăng lên. Hình 11 cho  thấy VAC thông thường (11A) với RR cài đặt là 16  và tỷ lệ I:E là 1:3,2 chuyển sang APRV (BiLevel  trên Covidien) (11B) với cùng RR và TLow được đặt  thành 0,32 giây để đạt được 75% EFT/EFP tạo ra tỷ  lệ I:E là 11:1. Sau đó, VT giảm từ 408 xuống 308  ml (Nieman et al., 2020a; Nieman et al., 2020b). Sự khác biệt chính thứ hai là không giống  như IR-PCV, PEEP thường không được đặt bằng  APRV vì EELV được kiểm soát theo thời gian  (TLow) thay vì áp lực (PLow). Mặc dù các nghiên cứu  cho thấy PLow trong APRV có thể được đặt ở bất kỳ  mức nào, nhưng nhìn chung nó được đặt ở mức 0 cmH2O khi TLow được sử dụng làm bộ điều khiển  EELV (Habashi, 2005; Habashi và cộng sự, 2022).  Trên thực tế, chúng tôi đã chỉ ra rằng việc cá nhân hóa TLow theo EFT/EFP 75% trong bệnh phổi hạn chế  cấp tính (tức là tăng ERS) cho phép ổn định nhanh  chóng phế nang bằng cách ngăn chặn sự xẹp phế  nang, mất EELV và xẹp phổi do RACE gây ra (Roy  và cộng sự, 2012; Roy S. và cộng sự, 2013; Roy  SK. và cộng sự, 2013; Andrews và cộng sự, 2013b;  Emr và cộng sự, 2013; Kollisch-Singule và cộng  sự, 2014a; Kollisch - Singule và cộng sự, 2014b;  2019; Smith và cộng sự, 2015; Jain và cộng sự,  2017; Silva và cộng sự, 2018; Bates và cộng sự,  2020; de Magalhães và cộng sự, 2021;  Vasconcellos de Oliveira và cộng sự, 2022). Ngoài  ra, khi PLow được đặt thành 0 cmH2O, SLOPEEF được sử dụng để phân tích lực phản hồi khi thở ra, cho phép cá nhân hóa bằng cách tinh chỉnh TLow theo cơ học phổi của bệnh nhân. 

HÌNH 11. (A) Chế độ kiểm soát hỗ trợ thể tích (VAC) thông thường với tần số hô hấp (RR) được đặt là 16 và  tỷ lệ hít vào/thở ra (I:E) là 1:3,2. (B) Cùng một bệnh nhân chuyển sang BiLevel (APRV) với cùng tần số và TLow được đặt thành 0,32 giây để kết thúc ở 75% lưu lượng thở ra đỉnh (EFT/EFP) tạo ra tỷ lệ I:E là 11:1. Lưu  ý thêm rằng ở EFT/EFP 75%, thể tích khí lưu thông giảm từ 408 xuống 308 ml để phù hợp với CRS hiện tại. 

Điều này cho phép bác sĩ lâm sàng điều  chỉnh TLow theo những thay đổi của EELV và CRS,  dựa trên SLOPEEF. Việc theo dõi cơ học hô hấp  theo thời gian thực tại bên giường bệnh nhân bằng  nhịp thở này là không thể với IR-PCV vì van PEEP  làm giảm lực giật làm biến dạng SLOPEEF, không  còn phản ánh ERS của quá trình thở ra thụ động (Dixon và Brodie, 1903; Rahn và cộng sự, 1946;  Mead và Whittenberger, 1953; Brody 1954;  Comroe 1954; Brody và Dubois, 1956; McIlroy và  cộng sự, 1963; Bergman 1966; Grimby và cộng sự,  1968; Ashutosh và Keighley, 1978; Behrakis và  cộng sự, 1983; Richardson và cộng sự, 1989;  Baydur và Carlson, 1994; Brunner và cộng sự,  1995; Guttmann và cộng sự, 1995; Nassar và cộng  sự, 2012).  

Cuối cùng, tên của chế độ máy thở và  những gì người dùng có thể cấu hình khác nhau  giữa các thương hiệu máy thở. Ví dụ, APRV  thường bị nhầm lẫn với các biến thể của APRV (tức  là BiPAP, Bilevel) vì các nhà sản xuất có thương hiệu riêng của chế độ APRV như: Bi-Vent/APRV (Servo/Maquet), BiLevel/PC (Puritan Bennett/Covidien), APRV/BiPhasic (Avea/CareFusion) và  APRV/PC-APRV (Dräger) để kể tên một vài cái  tên. Yếu tố quan trọng khi lựa chọn chế độ APRV  là khả năng cài đặt và điều chỉnh THigh và TLow một  cách độc lập và chính xác.  

8 Huyền thoại số 7—Thông khí giải phóng  áp lực đường thở tạo ra PEEP tự động  không an toàn  

Một số người cho rằng APRV dẫn đến auto-PEEP  không kiểm soát được và thậm chí không an toàn  (Dries và Marini, 2009; Modrikyniem và cộng sự,  2011; Daoud và cộng sự, 2012). Mặc dù là một  tuyên bố phổ biến, nhưng không có dữ liệu nào hỗ  trợ auto-PEEP không kiểm soát và tăng căng phồng  động (dynamic hyperinflation - DHI) chỉ xảy ra  hoặc xảy ra với tần suất cao hơn ở APRV (tức là  CPAP có giải phóng) so với bất kỳ chế độ máy thở  nào khác. Cả thuật ngữ và nhận thức về auto-PEEP khi áp dụng cho APRV đều được cho là bằng DHI,  có thể gây ra chấn thương do áp lực và mất ổn định  huyết động và—theo định nghĩa - tăng theo thời  gian. Tuy nhiên, việc duy trì EELV tĩnh không nên  được gộp chung là tương đương với DHI và trên  thực tế, thể tích phổi tĩnh với CPAP (tức là không  giải phóng) có thể làm giảm DHI ở COPD (Petrof  và cộng sự, 1990; Fessler và cộng sự, 1995;  O'Donahuhe và cộng sự, 2002; Lopes và cộng sự,  2011). Ý kiến này về auto-PEEP nảy sinh vì APRV  không tuân theo thông lệ chính thống của PEEP đã  đặt. Thay vào đó, trong phương pháp TCAV™,  TLow ngăn ngừa đóng đường thở và duy trì EELV  với khả năng kiểm soát thời gian ngắn, chính xác  được cá nhân hóa theo cơ chế hệ hô hấp của từng  cá nhân [lực giật]. Vì EELV là hàm của ERS và thể  tích PEEP, tỷ lệ thuận với FRC và được xác định  bởi thời lượng TLow và vì TLow được điều chỉnh dựa  trên tỷ lệ phần trăm cố định của lưu lượng thở ra, là  một tích phân của thể tích, thay vì thời gian cố định  hoặc tùy ý, do đó, sự dịch chuyển thể tích và EELV  được kiểm soát trực tiếp.  

Thông thường, thể tích phổi ở cuối kỳ thở  ra xấp xỉ thể tích thư giãn của hệ hô hấp. Điều này định nghĩa FRC, trong đó lực đẩy của phổi về phía rốn phổi được trung hòa bởi lực hướng ra ngoài của  thành ngực và có chức năng duy trì trao đổi khí ổn  định, giảm thiểu công thở (work of breathing -  WOB) đàn hồi và tối ưu hóa chức năng tim phổi  (Rahn và cộng sự, 1946). Mất FRC thường gặp ở  những bệnh nhân nằm viện phải thở máy (gọi là  EELV) (Puybasset và cộng sự, 1998; Rylander và  cộng sự, 2004; Bikker và cộng sự, 2008; Bellani và  cộng sự, 2011; Albert, 2012; Gonazalez-Lopez và  cộng sự, 2012; Gommers, 2014; Albert, 2022;  Hopkins và Sharma, 2022) và được khuếch đại  trong ARDS, nơi vai trò của EELV tĩnh không chỉ  cần thiết cho lợi ích tim phổi mà còn có thể cải thiện  hiệu quả của các chiến lược bảo vệ phổi vì nó giảm  thiểu tình trạng strain phổi, có thể cao mặc dù có  chiến lược LVT (Chiumello và cộng sự, 2008;  Gonzalez-Lopez và cộng sự, 2012; Xie và cộng sự,  2017).  

Mặc dù PEEP được thiết lập nhằm mục đích  duy trì hoặc tăng EELV bằng cách tạo ra sự chậm  trễ thở ra, quan điểm về việc tạo ra PEEP tự động này báo trước rằng chỉ trong APRV, sự gia tăng  EELV mới không thể kiểm soát được. Vì EELV  đầy đủ trong quá trình thở máy là cần thiết trong  quá trình thở máy bảo vệ, nên vẫn còn một câu hỏi  hợp lý là liệu có nên sử dụng áp lực được cài đặt  (PEEP) để gián tiếp duy trì EELV hay hướng dẫn  thời gian lưu lượng (TLow) để trực tiếp duy trì và  kiểm soát EELV hay không, vì thể tích là một tích  phân của lưu lượng. Vì cả PEEP và TLow đều có thể  duy trì EELV, nên sự khác biệt chính là giữa tình  trạng căng phồng tĩnh (mong muốn) so với DHI  (không mong muốn). Mối quan tâm chung đối với  PEEP tự động, "bẫy khí" và DHI với APRV dường  như là phản ứng với thời gian giải phóng thở ra  ngắn (TLow). Tuy nhiên, vai trò của thời gian thở ra  trong quá trình thở máy có ít tác động đến việc làm giảm DHI ngay cả trong COPD (Leatherman và cộng sự, 2004; Ku, 2016; Natalini và cộng sự,  2016). Leatherman và cộng sự (2004) lưu ý rằng  việc kéo dài thời gian thở ra lên >7 giây không làm thay đổi đáng kể DHI ngay cả ở những bệnh nhân  hen suyễn. Tương tự như vậy, ở 186 bệnh nhân bị  hạn chế lưu lượng khí/bệnh phổi tắc nghẽn,  Natalini và cộng sự (2016) nêu rằng “Điều đáng  ngạc nhiên là chúng tôi quan sát thấy trong mẫu  bệnh nhân thở máy của chúng tôi, các biến số đặc  trưng cho kiểu thở (f, TE, VT và thông khí phút)  dường như có vai trò không đáng kể trong auto PEEP” và “Có vẻ như ngay cả ở những bệnh nhân  bị hạn chế lưu lượng khí, auto-PEEP có thể được giảm hiệu quả hơn bằng cách tác động chủ yếu vào  các đặc điểm có thể thay đổi của bệnh nhân, trong  khi việc điều chỉnh kiểu thở chỉ có thể có tác động không đáng kể đến giá trị auto-PEEP tổng thể”.  

Điểm áp lực bằng nhau góp phần làm tăng  sức cản đường thở ngoài lực đàn hồi tạo ra các hạn  chế luồng khí và làm chậm quá trình làm rỗng phổi,  cho phép nỗ lực hít vào/nhịp thở tiếp theo xảy ra  trước khi đạt được thể tích cân bằng tĩnh, dẫn đến  DHI (Voets và Van Helvoort, 2013). Ngoài ra, ở  những bệnh nhân bị hạn chế luồng khí, EELV có  thể vượt quá FRC dự đoán (Kimball và cộng sự,  1982; Pepe và Marini, 1982). Mặc dù đã được mô  tả đầy đủ trong tài liệu, tỷ lệ mắc auto-PEEP vẫn chưa được biết; tuy nhiên, hầu hết các trường hợp  DHI xảy ra ở những bệnh nhân bị hạn chế luồng khí  ngay cả khi không thở máy hoặc thường thở máy thông thường (Wright và Gong, 1990; O'Donnell  và Laveneziana, 2006). Trong khi auto-PEEP "mức  thấp" đã được mô tả với LVT (Marini và cộng sự,  1985; de Durante và cộng sự, 2002; Patroniti và  Pesenti, 2003). Bergman (1972) lần đầu tiên mô tả  tình trạng bẫy khí tiến triển bằng thuật ngữ DHI  được gây ra bằng cách tăng RR lên đến 66  nhịp/phút kết hợp với tăng VT lên đến 1 L ở bảy  bệnh nhân được gây mê. Sau đó, Pepe và Marini  (1982) đã mô tả "hiệu ứng PEEP tự động" trong  một loạt ca mô tả DHI ở ba bệnh nhân, hai bệnh  nhân mắc COPD đã biết và một bệnh nhân bị co  thắt phế quản đang hoạt động bằng cách sử dụng  VT 11–12 ml/kg với VAC. Vì những bệnh nhân  mắc COPD biểu hiện tốc độ làm rỗng phổi giảm  vào cuối thì thở ra do tăng RAW và có nguy cơ mắc  DHI cao nhất, nên một PEEP được đặt được sử  dụng để giảm RAW và do đó là DHI. PEEP được đặt  này dẫn đến tốc độ làm rỗng phổi nhanh hơn và  đồng đều hơn (Kondili và cộng sự, 2004), điều này  dường như có lợi trong việc giảm DHI và có thể cải  thiện việc kích hoạt máy thở (Chao và cộng sự,  1997). Tương tự như vậy, ở những bệnh nhân mắc  ARDS, tốc độ xẹp phổi giảm dần do sức cản thở ra  tăng đáng kể ở thể tích phổi thấp (Koutsoukou và  cộng sự, 2000; Kondili và cộng sự, 2002) vì kích  thước đường thở giảm trong quá trình mất thể tích  phổi (Wilson và cộng sự, 1993). Do đó, việc áp  dụng PEEP trong ARDS làm giảm sức cản thở ra  tương tự như ở bệnh nhân COPD và dẫn đến tốc độ  làm rỗng phổi tương đối ổn định và nhanh (Koutsoukou và cộng sự, 2000; Kondili và cộng sự,  2002). Ngoài ra, dữ liệu về cấu trúc siêu nhỏ của  phổi cho thấy PEEP làm giãn ống dẫn như một cơ  chế có thể làm giảm RAW (Kollisch-Singule và cộng sự, 2014b).  

Vì PEEP làm giảm RAW ở COPD và ARDS,  nên việc tăng làm rỗng phổi có thể có lợi để giảm  DHI ở COPD khi ERS thấp (tức là lực giật thấp); tuy  nhiên, khi ERS cao (tức là ARDS), phổi có thể thoát  khí nhanh chóng, thúc đẩy chấn thương do xẹp  phổi. Do đó, những bệnh nhân có ERS cao sẽ thích  nghi với thể tích phổi hít vào ít hơn và duy trì lực  giật cao và khi không có những hạn chế đáng kể về  luồng khí thì khả năng xảy ra DHI ít hơn (Gottfried  và cộng sự, 1985; Gottfried, 1991; Marini 2011).  Ví dụ, trong mô hình thỏ rửa nước muối, việc huy  động phổi theo chu kỳ đã được đánh giá bằng đầu  dò PaO2 nhanh so sánh thời gian thở ra ngắn (TExp)  (0,83 giây) và PEEP thấp (3 cmH2O) với TExp kéo dài (2,9 giây) và PEEP cao (14cmH2O) (Syring và  cộng sự, 2007). Kết quả cho thấy so với nhóm  PEEP thấp/TExp ngắn, nhóm PEEP cao/TExp kéo dài  có sự huy động theo chu kỳ nhiều hơn (P 0,001).  Hơn nữa, PEEP thấp/TExp ngắn không tạo ra PEEP  nội tại (PEEPi). Các tác giả tóm tắt “Việc ngăn  ngừa mất huy động cuối kỳ thở ra mà không có PEEPi cho thấy một cơ chế khác, khác với PEEPi,  đóng vai trò trong hành vi động của chứng xẹp  phổi”. Ngoài ra, CO tăng trung bình 13% trong  nhóm TExp ngắn so với nhóm PEEP cao (P 0,001),  cũng như độ bão hòa tĩnh mạch hỗn hợp (P 0,001).  Trong mô hình rửa phổi ARDS ở lợn con, Boehme  và cộng sự (2015) phát hiện ra rằng pha hít vào kéo dài dẫn đến PaO2 trung bình cao hơn trong khi TExp ngắn làm giảm dao động PaO2 theo chu lỳ thở, cho  thấy sự giảm trong việc huy động - mất huy động  theo chu kỳ (cR/D) với TExp ngắn. Rút ngắn TExp bằng thông khí tỷ lệ nghịch (IRV) làm giảm thời  gian có sẵn để mất huy động, dẫn đến huy động  trung bình nhiều hơn. Sử dụng chụp cắt lớp trở  kháng điện, khi I:E tăng từ 1:4 lên 4:1, những thay đổi trong thông khí khu vực đã xảy ra, tạo ra sự  phân phối lại từ các vùng phổi không phụ thuộc sang các vùng phổi phụ thuộc. Boehme và cộng sự  (2015) cũng phát hiện ra PEEP nội tại không đáng  kể khi TExp giảm trong mọi cài đặt. Các tác giả kết  luận rằng "Hằng số thời gian cho việc huy động và mất huy động, và phân phối thông khí khu vực,  phản ánh những phát hiện này và làm nổi bật sự phụ  thuộc vào thời gian của việc huy động và mất huy  động theo chu kỳ" (Boehme và cộng sự, 2015).  

Mặc dù EELV thường được quản lý bằng  PEEP, nhưng vẫn chưa rõ mức PEEP nào ngăn  ngừa tình trạng đóng đường thở ở một bệnh nhân nhất định tại một thời điểm nhất định (Kalenka và  cộng sự, 2016). Mặc dù việc tăng PEEP cho thấy  mối tương quan tuyến tính với quá trình oxygen  hóa và thường được sử dụng làm đại diện thay thế  cho quá trình huy động, nhưng nó vẫn là một dấu  hiệu kém về sự ổn định của phế nang khi quan sát  bằng kính hiển vi trong cơ thể sống (Andrews và  cộng sự, 2015). Các nghiên cứu về PEEP giảm dần khiến một mức PEEP khó kiểm soát hành vi của  phổi theo thời gian (Maggiore và cộng sự, 2001;  Sahetya và cộng sự, 2017; Bates và Smith, 2018;  Baumgardner 2019; Broche và cộng sự, 2019;  Scaramuzzo và cộng sự, 2019). Dữ liệu về tác động  của PEEP lên cấu trúc vi mô phổi cho thấy PEEP  chủ yếu gây giãn ống dẫn thay vì ngăn ngừa sự xẹp  phế nang và làm tăng tính không đồng nhất của phế  nang (Kollisch-Singule và cộng sự, 2014b;  Kollisch-Singule và cộng sự, 2016a) (Hình 5). Trên  thực tế, thang đo PEEP-FiO2 gần đây đã bị thách  thức là nguy hiểm đối với bệnh nhân CARDS  (Gattinoni và cộng sự, 2020a, 2020b; Tsolaki và  cộng sự, 2020; Barthélémy và cộng sự, 2021;  Ceruti và cộng sự, 2021).  

Ngoài ra, TLow được thiết lập theo hằng số  thời gian chiếm ưu thế (Bates và cộng sự, 2020) đã  chứng minh rằng APRV với phương pháp TCAV™  làm tăng độ ổn định của phế nang, giảm độ biến  dạng vi mô và tính không đồng nhất của phế nang  và bình thường hóa khoảng khí với độ giãn ống ít  hơn PEEP (Kollisch-Singule và cộng sự, 2014a;  Kollisch-Singule và cộng sự, 2014b; Kollisch Singule và cộng sự, 2016a) (Hình 4–7). Với  phương pháp TCAV™, TLow được điều chỉnh để  nhắm mục tiêu EFT/EFP 75% ở mức bình thường  đến ERS cao (tức là ARDS) và <50%–25% đối với  những bệnh nhân có ERS thấp (tức là COPD, hen  suyễn) (Hình 12). Cuối cùng, việc phân tích  SLOPEEF bằng phương pháp TCAV™ cung cấp  đánh giá thời gian thực về cơ học hô hấp khi quá  trình bệnh của bệnh nhân tiến triển thay vì lựa chọn  PEEP tùy ý hoặc cố gắng sử dụng oxygen hóa làm  dấu hiệu của sự ổn định phế nang và là đại diện thay  thế cho tình trạng căng thẳng phổi thấp (Andrews  và cộng sự, 2015). Trong APRV với PLow được đặt  thành 0 cmH2O, các hạn chế lưu lượng khí và  những thay đổi của EELV được quan sát theo thời  gian thực với những thay đổi của ERS hoặc sức cản bao gồm các mô hình COPD thực nghiệm  (Vasconcellos de Oliveira và cộng sự, 2022). Hình  13 cho thấy sự tiến triển của TLow ở một bệnh nhân  bị co thắt phế quản cấp tính (trạng thái hen suyễn),  được ghi lại bằng cách theo dõi tại giường theo thời  gian thực về các hạn chế lưu lượng khí và các điều  chỉnh TLow tương ứng (Hình 13). Khi đạt được mức  độ thở tự nhiên chấp nhận được và vì giai đoạn giải phóng trong APRV-TCAV™ rất ngắn, nên có ba  hàm ý chính: 1) nhịp thở tự nhiên chủ yếu xảy ra  trong giai đoạn CPAP bảo toàn thời gian hít vào  của thần kinh; 2) CPAP ở những bệnh nhân có hạn  chế luồng khí có liên quan đến việc giảm DHI, cho  phép bệnh nhân bảo vệ thể tích phổi của mình, khiến DHI không được kiểm soát là điều không thể  xảy ra (Petrof và cộng sự, 1990; Fessler và cộng sự,  1995; O'Donahuhe và cộng sự, 2002; Lopes và  cộng sự, 2011); và 3) van thở ra chủ động so với  van thở ra đóng trong giai đoạn hít vào cho phép  bệnh nhân thở ra vượt quá tần số giải phóng đã đặt  và nhận được sự hỗ trợ hít vào bằng cách sử dụng  các cơ thở ra ở bụng (Torres và cộng sự, 1993).  

9 Huyền thoại số 8—PLow 0 cmH2O dẫn đến  chấn thương và sụp đổ phế nang  

Mặc dù mức PEEP nào có tác dụng bảo vệ vẫn chưa  được xác định, nhưng có ý kiến cho rằng quá trình  chuyển đổi đột ngột từ PHigh sang PLow là 0 cmH2O  là không kiểm soát được trong APRV, tạo ra khả  năng gây tổn thương cơ học, nếu không thì sẽ được  PEEP bảo vệ (Neumann và cộng sự, 2002; Dries và  Marini, 2009) và PLow là 0 cmH2O cho phép phế  nang xẹp ngay cả khi TLow trong thời gian ngắn (Myers và Macintyre, 2007; Modrikyniem và cộng  sự, 2011; Daoud và cộng sự, 2012). Về cơ bản, khi  sử dụng phương pháp TCAV™ của APRV, PLow được đặt thành 0 cmH2O vì thời gian [thay vì áp  lực] được sử dụng để kiểm soát EELV. Ngoài ra,  PLow > 0 cmH2O làm thay đổi quá trình lưu lượng thời gian của quá trình thở ra thụ động, do đó làm giảm lực giật lùi khi SLOPEEF không còn biểu thị  cơ học của hệ hô hấp nữa.  

Giống như PEEP, không có sự đồng thuận  về mức PLow trong APRV. Tuy nhiên, các nghiên  cứu đã chỉ ra rằng APRV PLow 0 cmH2O và TLow được đặt thành EFT/EFP 75% duy trì EELV, ngăn  ngừa sự xẹp khoảng khí cuối thì thở ra, tạo ra độ  strain vi mô thấp nhất trên các khoảng khí xa (phế  nang và ống dẫn) (Hình 4), giảm thiểu sự giãn nở  ống dẫn (Hình 5) và phục hồi tính đồng nhất của phế nang sau tổn thương phổi không đồng nhất so  với LVT với PEEP lên đến 24 cmH2O (Hình 6)  (Kollisch-Singule và cộng sự, 2014a, Kollisch Singule và cộng sự, 2014b, Kollisch-Singule và  cộng sự, 2016a, Kollisch-Singule và cộng sự, 2016b) cho thấy trong một mô hình tổn thương phổi  cấp tính, diện tích phế nang thay đổi giữa hít vào  và thở ra là < 5% trong nhóm APRV với PLow là 0  cmH2O và TLow được đặt thành EFT/EFP 75%, mô phỏng sự thay đổi diện tích của phổi không bị tổn  thương; trong khi nhóm LVT với PEEP được sử  dụng phổ biến nhất trên lâm sàng là 10 cmH2O  (Bellani và cộng sự, 2016) đã chứng minh sự thay  đổi diện tích 50% giữa thì hít vào và thở ra, gợi ý chấn thương do xẹp phổi do RACE gây ra lớn hơn  gấp 10 lần (Hình 8). Ngoài ra, để xác định hiệu quả của APRV, một mô hình chuyển dịch so sánh  APRV với LVT cho thấy nhóm APRV với TLow được đặt thành 75% EFT/EFP và PLow 0 cmH2O  không gây tổn thương phổi theo tỷ lệ P/F, mô học  hoặc các dấu hiệu viêm, trong khi nhóm LVT phát  triển ARDS ở tất cả các động vật theo tỷ lệ P/F, mô học và các dấu hiệu viêm (Roy và cộng sự, 2012;  Roy S. và cộng sự, 2013; Roy SK. và cộng sự,  2013; Silva và cộng sự, 2018; de Magalhães và  cộng sự, 2021). Ngoài ra, một nghiên cứu quan sát  về phòng ngừa ARDS đã xem xét 231 bệnh nhân  được thiết lập với giao thức APRV sử dụng TLow 75% EFT/EFP và PLow 0 cmH2O (Andrews và cộng  sự, 2013b) và không cho thấy tỷ lệ ARDS cao hơn  hoặc tử vong như đã giả định nếu sử dụng TLow 75%  EFT/EFP và PLow 0 cmH2O không thể hạn chế tình  trạng sụp đổ, do đó làm tổn thương phổi nặng hơn.  

HÌNH 12. Thở ra thụ động để xác định cơ học phổi trong APRV - Phương pháp Thông khí thích ứng kiểm  soát theo thời gian (TCAVTM) của Thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) sử dụng độ dốc của đường cong lưu lượng thở ra thụ động để xác định cơ học hô hấp. Ví dụ (A) (bên trái) là một bệnh nhân có độ đàn  hồi cao của hệ hô hấp (ERS) được biểu thị bằng lưu lượng thở ra >50 lít/phút và góc giảm tốc độ dốc cấp tính.  Độ giảm tốc độ dốc bị ảnh hưởng bởi thể tích phổi hít vào và sức cản hạ lưu (đường thở tự nhiên và nhân tạo  và PLow > 0 cmH2O). Những thay đổi của ERS (tức là lực giật trên một đơn vị thể tích) hoặc tăng sức cản  đường thở (giới hạn luồng khí) làm thay đổi lưu lượng thở ra đỉnh (EFP) và góc dốc. TLow với ERS cao được  điều chỉnh để chấm dứt lưu lượng thở ra (EFT) ở 75% lưu lượng thở ra đỉnh (EFP). Thể tích phổi cuối thì thở  ra (EELV) được kiểm soát thông qua việc điều chỉnh chính xác và cá nhân hóa thời gian lưu lượng như một  tích phân của thể tích. Vì việc cá nhân hóa TLow được điều chỉnh dựa trên độ co giãn đàn hồi của phổi và ERS,  nên không nên điều chỉnh để đạt được thể tích khí lưu thông (VT) hoặc kiểm soát PaCO2. EFT/EFP 75% đã  được hiệu chuẩn thực nghiệm, xác nhận lâm sàng và được chứng minh là tối ưu hóa EELV, ngăn ngừa đóng  đường thở và giảm căng thẳng phổi ở những phổi có ERS bình thường đến tăng. Ví dụ (B) (bên phải) là một  bệnh nhân có ERS thấp, lực co giãn thấp và sức cản cao được biểu thị bằng lưu lượng thở ra <20 lít/phút và  góc giảm tốc độ dốc ít cấp hơn, trong đó TLow được điều chỉnh để đạt được 25% EFT/EFP, đã được hiệu chuẩn  để giảm tính không đồng nhất của phế nang, viêm phổi, phù nề và biểu hiện gen của các dấu hiệu sinh học  liên quan đến tổn thương phổi do máy thở và cải thiện hiệu suất thất phải bằng cách cá nhân hóa mô hình  COPD.

HÌNH 13. Cài đặt TLow ở bệnh nhân bị co thắt phế quản cấp tính (trạng thái hen suyễn). Theo dõi bên giường  các hạn chế luồng khí với điều chỉnh TLow theo thời gian thực với thông khí giải phóng áp lực đường thở  (APRV) BI-VENT ở bệnh nhân bị co thắt phế quản đang hoạt động (A) Chế độ kiểm soát thể tích khi không  thấy áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) động lực nội tại (Dyn) trong dạng sóng lưu lượng thở ra (B) Chế  độ được thay đổi thành BI-VENT/APRV với lưu lượng thở ra đỉnh (EFP) đo được là -20 L/phút, phù hợp với  hạn chế luồng khí nghiêm trọng. Lưu ý, EFP được đo khi bắt đầu giảm tốc và không phải là hiện tượng giả từ  nén khí mạch mất tức thời. TLow được điều chỉnh thành 0,95 giây nhắm mục tiêu kết thúc lưu lượng (EFT)  >25% đến <50% đối với bệnh nhân bị hạn chế luồng khí. (C) Giải quyết tình trạng co thắt phế quản cấp tính,  EFP gần 70 l/phút cho phép giảm TLow xuống 0,8 giây trong khi vẫn tiếp tục nhắm mục tiêu EFT/EFP >25% đến  <50%. (D) Tiếp tục cải thiện tình trạng co thắt phế quản khi EFP gần 80 l/phút cho phép giảm TLow xuống 0,7  giây trong khi vẫn tiếp tục nhắm mục tiêu EFT/EFP >25% đến <50%. Tăng dần thể tích khí lưu thông và thông  khí phút cho phép giảm dần PHigh (không hiển thị). Lưu ý, máy thở này không cho phép PLow là 0 cmH2O với  1 cmH2O là cài đặt thấp nhất có thể. 

Người ta cũng khẳng định rằng PLow bằng 0  cmH2O không làm tăng EFP (Zhou và Chatburn,  2012). Tuy nhiên, điều này dựa trên dữ liệu được  tạo ra từ một mô hình mô phỏng, không thể định lượng hành vi mô nhớt đàn hồi của phổi và thành  ngực, trong đó người ta suy đoán rằng EFP sẽ không  thay đổi mà không có độ trễ khi so sánh các thiết  lập PLow. Để đạt được mục tiêu của họ, PHigh đã được tăng lên với mỗi lần tăng PLow để duy trì ï 25  cmH2O. Tất nhiên, điều này không đại diện cho  ứng dụng lâm sàng của APRV và sẽ tương tự như  việc tăng áp lực hít vào trong PCV mỗi khi tăng  PEEP. Không có gì ngạc nhiên khi kết quả của họ  cho thấy sự gia tăng EFP với mỗi lần tăng PHigh và  đồng thời tăng PLow vì sự gia tăng độ giật trong một  mô hình ngăn đơn là điều mong đợi. Tuy nhiên,  khái niệm này đã được thử nghiệm trên 20 bệnh  nhân, trong đó chỉ có PLow tăng chứ không phải  PHigh (Madden và cộng sự, 2016), phản ánh thông  lệ lâm sàng tiêu chuẩn khi sử dụng TLow để kiểm  soát EELV và cho thấy EPF giảm dần khi PLow tăng  tuần tự > 0 cmH2O.  

Do lưu lượng thở ra rất quan trọng đối với  việc loại bỏ tiết dịch, Mahajan và cộng sự (2019)  đã xác nhận thêm việc thiết lập PLow là 0 cmH2O  trong mô hình phổi lợn bảo quản được gắn ống nội  khí quản. Nhiều kết hợp của tốc độ hít vào đỉnh và  EFP đã được sử dụng để so sánh APRV (phương pháp TCAV™) với LVT (giao thức ARDSnet).  PHigh/Pplat được thiết lập như nhau ở cả hai nhóm.  Trong nhóm APRV, chỉ có PLow được điều chỉnh từ  0 đến 5 đến 10 cmH2O theo gia số và trong nhóm  LVT, PEEP được điều chỉnh theo gia số từ 5 đến 10  đến 20 cmH2O. Khi PLow tăng lên, cả EPF và chuyển  động chất nhầy đều giảm, điều này rất quan trọng  vì các nghiên cứu cho thấy việc thanh thải chất  nhầy được tạo điều kiện thuận lợi khi EPF tăng (Kim  và cộng sự, 1987; Dennesen và cộng sự, 2003; de  Prost và cộng sự, 2007; Powell và cộng sự, 2018). Nhóm APRV-TCAV™ dẫn đến chuyển động chất  nhầy gần lớn nhất so với không chuyển động chất  nhầy ở nhóm LVT ở bất kỳ mức PEEP nào như thể  hiện trong Hình 14. Hơn nữa, trong một nghiên cứu  so sánh APRV-TCAV™ với VAC trong viêm phổi  thực nghiệm (de Magalhães và cộng sự, 2021),  APRV-TCAV™ có liên quan đến ít tổn thương  phổi hơn, ít nhiễm trùng huyết hơn và giảm biểu  hiện gen của các chất trung gian liên quan đến tình trạng viêm.  

HÌNH 14. Lưu lượng hít vào đỉnh (IPF), lưu lượng thở ra đỉnh (EPF) và chuyển động chất nhầy gần cho các  nhóm thử nghiệm so sánh Thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) và Thể tích khí lưu thông thấp (LVT). Các thanh màu cam và xanh lam biểu thị IPF và EPF tương ứng (trục dọc bên trái). Chuyển động chất  nhầy gần được biểu thị bằng đường chấm chấm nối các điểm dữ liệu (trục dọc). Nhóm giao thức TCAV 1, 2  và 3 sử dụng APRV với PLow thay đổi (APRV-TCAVTM chuẩn với 0 cmH2O) và 5 và 10 cmH2O tương ứng.  Nhóm LVT ARDSNet 4, 5 và 6 thay đổi cài đặt áp lực cuối thì thở ra dương (PEEP) lần lượt là 0, 10 và 20  cmH2O. 

Tóm lại, khi sử dụng phương pháp  TCAV™ của APRV, việc thiết lập mức PLow là  không cần thiết và việc thay đổi mức PLow cũng tùy  ý như việc thay đổi mức PEEP, vốn vẫn chưa ổn  định và có thể vẫn như vậy trong tương lai gần. Tuy nhiên, tất cả các mô hình thử nghiệm đều cho thấy  ít tổn thương hơn hoặc ngăn ngừa hoàn toàn tổn  thương phổi khi sử dụng PLow 0 cmH2O với TLow 

75% EFT/EFP (Roy và cộng sự, 2012; Roy S. và  cộng sự, 2013; Roy SK. và cộng sự, 2013;  Kollisch-Singule và cộng sự, 2014a; Kollisch Singule và cộng sự, 2014b; Singule và cộng sự,  2016a; Kollisch-Singule và cộng sự, 2016b; Silva  và cộng sự, 2018; de Magalhães và cộng sự, 2021).  Về mặt lâm sàng, các thử nghiệm cho thấy APRV  với PLow 0 cmH2O với TLow 75% EFT/EFP không  kém hơn LVT, điều này sẽ không xảy ra nếu APRV  gây tổn thương phổi (Andrews và cộng sự, 2013a;  Andrews và cộng sự, 2013b). Có một sai lầm phổ  biến khi cho rằng tính tuyến tính giữa các thông số thông khí vĩ mô hiển thị trên máy thở và những gì  đang diễn ra trong môi trường vi mô của phổi)  trong khi APRV thực sự tạo ra biến dạng động tối  thiểu (Kollisch-Singule và cộng sự, 2018).  

10 Huyền thoại số 9 – Không thể đo áp lực  đẩy trong APRV  

Trong một nghiên cứu của Zhou và cộng sự (2017),  các tác giả đã nêu, “Để làm cho ïP của APRV và  LVT có thể so sánh được, ïP của APRV đã được  đo trong cùng điều kiện như với LVT” (sic). Các tác  giả tạm thời thay đổi chế độ trong nhóm APRV  thành VAC để đo ïP. Niềm tin rằng không thể đo  ïP trong APRV có thể một phần là kết quả của một  nghiên cứu của Kacmarek và cộng sự (1995) sử  dụng mô hình phổi thử nghiệm ngăn đơn so sánh  PEEP đặt với PEEP tự động thường được tham  chiếu và dữ liệu được ngoại suy để ngụ ý rằng  APRV sẽ tạo ra sự phân bố không đồng nhất của áp  lực cuối thì thở ra và EELV, do đó làm cho ïP  không chính xác. Thật không may, nghiên cứu này  không cung cấp thông tin chi tiết về thời lượng sử  dụng để cân bằng áp lực thở ra và quan trọng hơn  là phổi thử nghiệm không nắm bắt được hành vi  phục hồi ứng suất mô trong phổi và các mô thành  ngực do hành vi nhớt đàn hồi của chúng (Bates và  cộng sự, 1988; Kochi và cộng sự, 1988). Sau đó,  các tác giả đã suy rộng thêm dữ liệu mô hình phổi  thử nghiệm bằng cách đưa ra giả thuyết rằng APRV  sẽ tạo ra thông khí không đồng nhất như vậy để làm  tăng nguy cơ chấn thương thể tích và chấn thương  do xẹp phổi (Chatburn và cộng sự, 2016). Tuy  nhiên, dữ liệu sinh học hiện có khiến những ý kiến  này trở thành suy đoán không chính xác.  

Trong mô hình động vật, IRV tạo ra VT 8– 12 ml/kg được sử dụng để tạo ra PEEP nội tại  (PEEPi) và so sánh phép đo tĩnh (PEEPi stat) với  phép đo động (PEEPi dyn) (Hernandez và cộng sự,  1994). PEEPi stat được đo bằng cách giữ thì thở ra  trong 5 giây và PEEPi dyn được đo bằng cách thở  ra đến trạng thái không có luồng khí. Kết quả cho  thấy PEEPi dyn chỉ đánh giá thấp PEEPi stat trong  tình trạng tắc nghẽn đường thở không đồng nhất  cấp tính do methacholine (MCh) gây ra trong khi PEEPi stat xấp xỉ PEEPi dyn mà không có co thắt  phế quản do MCh gây ra. Điều này cho thấy những  hạn chế về luồng khí, chẳng hạn như khi co thắt phế quản, có tác động lớn nhất đến phép đo PEEPi dyn  [không phải PEEPi stat] và khả năng ước tính áp  lực phế nang và đo ïP. Kollisch-Singule và cộng  sự. (2016a), đã chỉ ra trong một mô hình tổn thương phổi với APRV rằng tính không đồng nhất của phế  nang sau khi phổi bị tổn thương đã được chuẩn hóa  để phù hợp với sự phân bố kích thước phế nang  bình thường không bị tổn thương, do đó khôi phục  tính đồng nhất của phế nang trong khi LVT không  thể chuẩn hóa tính không đồng nhất của phế nang  bằng cách sử dụng PEEP bên ngoài trong phạm vi từ 5 đến 24 cmH2O. Tóm lại, APRV vượt trội hơn  LVT với PEEP bên ngoài trong việc tạo ra kích  thước và sự phân bố phế nang đồng đều sau khi  phổi bị tổn thương. Trong một nghiên cứu khác  điều tra tỷ lệ phân phối khí phế nang-ống dẫn của  việc chiếm giữ khoảng không khí đường dẫn khí  dẫn đến chiếm giữ khoảng không khí phế nang ở  khoảng không khí xa, APRV với TLow được đặt  thành EFT/EFP 75% đã khôi phục tỷ lệ khí phế nang ống dẫn khí rất giống với tỷ lệ trước khi bị tổn  thương. Ngược lại, LVT và PEEP cho thấy không  có khả năng khôi phục thể tích khí phế nang nhưng  thể tích ống dẫn phế nang bị giãn quá mức dần dần (Kollisch-Singule và cộng sự, 2014b). Cuối cùng,  trong một mô hình chấn thương phổi lợn tinh vi tạo  ra "phổi trẻ em" với các vùng phổi phụ thuộc bị thương và vùng phổi bình thường không phụ thuộc,  việc sử dụng quá căng APRV đã được mô phỏng  với PHigh là 40 cmH2O. Với APRV EFT/EFP 75%,  không có chấn thương do xẹp phổi hay quá căng nào xảy ra và gây ra ít tổn thương nhất cho cả vùng phổi bình thường và bị thương (Jain và cộng sự,  2017).  

Người ta cũng ngụ ý rằng APRV gây ra suy  RV có thể là do ∆P cao từ APRV mà không có dữ  liệu hỗ trợ (Chen và cộng sự, 2017). Ngược lại, ∆P  được đo ở 200 bệnh nhân có hệ hô hấp thụ động  như bệnh nhân sau phẫu thuật (tức là gây mê hoặc  thuốc chẹn thần kinh cơ) bằng cách giữ thì thở ra  trong 4 giây để cân bằng (Andrews và cộng sự,  2019). Dữ liệu được thu thập và chia thành bốn chế  độ máy thở: 1) n = 86 VAC); 2) n = 28 PCV; 3) n  = 74 APRV-TCAV™ là chế độ chăm sóc tiêu  chuẩn (S-APRV); và 4) n = 12 APRV-TCAV™ là  chế độ cứu hộ (R-APRV) được sử dụng khi bệnh  nhân không đáp ứng với các chế độ máy thở thông thường. ∆P thấp nhất ở nhóm S-APRV so với cả  nhóm VAC (giá trị p = 0,0010) và nhóm PCV (giá  trị p = 0,0002) nhưng không khác biệt đáng kể so  với nhóm R-APRV (giá trị p = 0,3379). Cuối cùng,  mặc dù Neumann và cộng sự thường được tham  chiếu liên quan đến những biến động áp lực màng  phổi lớn với APRV làm tăng nguy cơ chấn thương  thể tích và chấn thương xẹp phổi, họ đã chỉ ra ïP  của nhịp thở cơ học mà không thở tự nhiên giảm  khi TLow giảm từ 2,5 xuống 0,5 giây, chẳng hạn như  với phương pháp TCAV trong đó EFT/EFP được đặt  thành 75% (Neumann và cộng sự, 2002).  

Công suất cơ học của thở máy, được định  nghĩa là lượng năng lượng truyền từ máy thở đến  phổi, bao gồm áp lực đẩy (delta P), VT (delta V), RR, PEEP và lưu lượng khí hít vào sao cho việc  cung cấp khí hít vào nhanh với lưu lượng thở ra  chậm sẽ làm tăng công suất (Gattinoni và cộng sự,  2016). Hai biến được phát hiện có liên quan nhiều  nhất đến tỷ lệ tử vong tăng là ∆P và RR (Costa và  cộng sự, 2021). Với các cài đặt thời gian được sử  dụng trong APRV (THigh và TLow), thở máy thường được cung cấp với RR và ïPLow hơn. TLow và PHigh phụ thuộc vào CRS, khả năng huy động và vì TLow ngắn nên THigh thường dài hơn 1–1,5 lần so với thở  máy thông thường đối với một RR nhất định. THigh kéo dài dần dần phục hồi thể tích phổi, cải thiện  hiệu quả trao đổi khí dẫn đến RR thấp dần và khi  kết hợp với việc ghép nối VT với CRS (tức là delta  P), các cài đặt thời gian này sẽ làm giảm các biến  số công suất cơ học chính. Công suất cơ học được  phát hiện giảm đáng kể ở APRV (11,9 J/phút) so  với LVT (20,7 J/phút) trong mô hình thực nghiệm  về tổn thương phổi do nổ (Scott và cộng sự, 2020).  

11 Huyền thoại số 10—Bệnh nhân phải tự  thở để APRV có hiệu quả/Thở tự nhiên  trong APRV rất nguy hiểm  

Huyền thoại này đi theo một vòng tròn với cả  những tuyên bố ủng hộ và phản đối về việc thở tự  nhiên với APRV. Người ta cho rằng nếu không có việc thở tự nhiên, APRV sẽ không hiệu quả và  những lợi thế sinh lý quan trọng sẽ mất đi (Dries và  Marini, 2009; Modrykamien và cộng sự, 2011),  nhưng những người khác lại cho rằng APRV có thể  có tác động đáng kể đến công thở (WOB) và khả  năng gây hại với chi phí thở tự nhiên trong quá trình  APRV tăng cao đáng kể. (Kallet, 2011; Daoud và cộng sự, 2012; Mireles Cabodevila và Kacmarek,  2016).  

Đầu tiên, chúng tôi giải quyết khiếu nại liên  quan đến lợi ích của APRV bị mất khi không có thở  tự nhiên. Mặc dù việc thở tự nhiên có thể được tạo điều kiện thuận lợi bằng APRV, nhưng chắc chắn  đó không phải là điều kiện tiên quyết. Dữ liệu thực nghiệm và lâm sàng cho thấy lợi ích của APRV mà  không cần thở tự nhiên (Roy S. et al., 2013; Roy  SK. et al., 2013; Emr et al., 2013; Kollisch-Singule  et al., 2014a; Kollisch-Singule et al., 2014b; Kollisch - Singule et al., 2016a; Kollisch-Singule  et al., 2016b; Jain et al., 2017). Vì APRV với  phương pháp TCAV™ có thể ngăn ngừa hoặc dừng  tiến triển của VILI và sau đó ổn định phổi, nên phương pháp này có thể được sử dụng thành công  ngay cả ở những người hiến tặng chết não, những  người rõ ràng không thở tự nhiên (Roy và cộng sự,  2017; Koch và cộng sự, 2019). Trên thực tế, trong một nghiên cứu về những người hiến tặng được  quản lý bằng APRV, việc sử dụng phổi xảy ra nhiều  hơn ở nhóm APRV (84%) so với nhóm VAC (18%)  (p < 0,001) (Hanna và cộng sự, 2011). Ngoài ra, dữ  liệu phục hồi cơ quan chứng minh sự gia tăng tổng  số cơ quan được phục hồi ở những người hiến tặng khi APRV được sử dụng trong quá trình quản lý  người hiến tặng (Roy và cộng sự, 2017; One  Legacy. 2022).  

Thứ hai, các tuyên bố rằng thở tự nhiên  trong APRV là có hại và liên quan đến tăng WOB  không có dữ liệu hỗ trợ cũng như xác nhận rằng điều này xảy ra với tần suất cao hơn ở APRV so với  bất kỳ chế độ máy thở nào khác (Kallet 2011;  Daoud và cộng sự, 2012; Mireles Cabodevila và  Kacmarek, 2016; Yoshida và cộng sự, 2017). Bài  báo năm 2002 của Neumann và cộng sự (Neumann  và cộng sự, 2002) được tham chiếu theo chu kỳ để  buộc tội thở tự nhiên với APRV là luôn có hại. Được trích dẫn sai là thử nghiệm lâm sàng trên 35  bệnh nhân (Myers và Macintyre, 2007), trên thực  tế đây là một nghiên cứu quan sát với quần thể hỗn  hợp gồm 28 bệnh nhân: COPD (25%), tổn thương  phổi cấp tính (32%) (ARDS vừa phải theo tiêu  chuẩn Berlin) và bệnh lý không đặc hiệu (43%).  Trong giao thức Neumann, máy thở Dräger Evita 1  được sử dụng ở chế độ BIPAP, có bộ kích hoạt và  kết thúc lưu lượng cố định ở mức 25% và có thể  tăng WOB cho bệnh nhân COPD. PHigh được tăng  dần cho đến khi bệnh nhân tự ngừng thở và sau đó  giảm 25% PHigh chưa biết để kích thích bệnh nhân  tự thở, có khả năng gây mất huy động và suy hô  hấp. Trên thực tế, các tác giả bày tỏ lo ngại trong bản thảo rằng việc giải phóng áp lực từ PHigh xuống  PLow [ngay cả trong thời gian ngắn] có thể gây xẹp  phổi. Tuy nhiên, họ tiến hành sử dụng một giao  thức làm giảm đột ngột PHigh và kéo dài thời gian ở  PLow khi bắt đầu thu thập dữ liệu, có khả năng tạo  ra mức độ xẹp phổi và suy hô hấp lớn hơn. Các tác  giả cũng chỉ ra rằng: "Do đó, nếu sử dụng thời gian giải phóng rất ngắn như vậy cho những bệnh nhân  bệnh nặng, thì phải đảm bảo hỗ trợ thông khí đầy  đủ". Ngoài ra, họ tuyên bố: “Điều này có thể đạt  được bằng cách tăng PHigh để tăng áp lực đẩy của  nhịp thở cơ học hoặc tăng chu kỳ giải phóng” (tức là, buộc bệnh nhân thở tự nhiên khi bắt đầu suy hô  hấp rất có thể sẽ phát hiện ra WOB quá mức). Cuối  cùng, vì mỗi cài đặt thông khí chỉ được sử dụng  trong khoảng 30 phút, nên các tác giả thừa nhận:  “Do đó, không thể rút ra kết luận nào về các tác  động tiềm ẩn lâu dài (ví dụ, phát triển tình trạng mệt  mỏi cơ hô hấp hoặc cải thiện oxygen hóa) của các cài đặt hô hấp được sử dụng trong nghiên cứu hiện  tại”.  

Bài báo này cũng bị cản trở bởi nhiều vấn  đề về phương pháp luận và thống kê như quy mô  mẫu nhỏ với độ lệch chuẩn cao và thiếu sức mạnh,  đặc biệt là với dữ liệu xuyên phổi [được sử dụng để đánh giá WOB] và nghịch lý Simpson gộp chung  một phổ các bệnh lý phổi. Ví dụ, không có khả năng  các thông số máy thở tối ưu cho bệnh nhân mắc  ALI sẽ giống hệt với thông số của bệnh nhân mắc  COPD. Không có tác dụng phụ lớn nào được quan  sát thấy với các thiết lập TLow ngắn đối với huyết  động học, khả năng thở tự nhiên hoặc trao đổi khí  ở bất kỳ nhóm bệnh nhân nào trong ba nhóm. Quan  trọng nhất là các tác giả không bao giờ kết luận rằng  APRV làm tăng WOB hoặc có hại và kết luận thực  tế của nghiên cứu là: "Thông khí giải phóng áp lực  đường thở là một hệ thống mở cho phép bệnh nhân  duy trì "kiểm soát thời gian" trong chu kỳ hô hấp  độc lập với khoảng thời gian đã chọn cho PHigh và  PLow."  

WOB quá mức rất quan trọng nhưng  thường bị đánh giá thấp ở những bệnh nhân trong  quá trình thở máy (Yoshida và cộng sự, 2017). Thật  không may, khó thở và suy hô hấp là phổ biến và  xảy ra ngay cả ở các chế độ thở máy thông thường  (Schmidt và cộng sự, 2011, 2014). Khó thở trong  quá trình thở máy thường liên quan đến lo lắng, đau đớn cũng như cài đặt máy thở không phù hợp  (Schmidt và cộng sự, 2011, 2014; Worsham và  cộng sự, 2021) và có liên quan đến tỷ lệ tử vong  cao hơn trong quá trình nhập viện của bệnh nhân  ngoài 2 năm sau khi xuất viện (Stevens và cộng sự,  2021). Hơn nữa, khó thở sau khi rút nội khí quản  có liên quan đến việc tăng nguy cơ suy hô hấp tái  phát (Dres và cộng sự, 2021). Bệnh nhân cũng có  thể gặp phải tình trạng khó chịu về mặt tinh thần và  một dạng hội chứng stress sau chấn thương (post traumatic distress syndrome - PTSD) trong quá  trình thở máy (Schmidt và cộng sự, 2014; Worsham  và cộng sự, 2021; Schwartzstein và Campbell,  2022). Tuy nhiên, mặc dù có nguy cơ thở tự nhiên  gây khó thở và nỗ lực thở quá mức, việc không thở  tự nhiên trong quá trình thở máy cũng có hại như  nhau. Trên thực tế, cả thở quá mức hoặc loại bỏ thở tự nhiên đều kéo dài thời gian thở máy và ảnh hưởng đến kết quả của bệnh nhân (Goligher và  cộng sự, 2018). Khi xem xét thở tự nhiên, điều quan  trọng là phải hiểu rằng nó không bao giờ được coi  là một sự kiện nhị phân - tức là chỉ được mô tả là  có hoặc không - hoặc chỉ phụ thuộc vào từ viết tắt  của chế độ máy thở - mà quan trọng hơn là phụ  thuộc vào tương tác của máy thở với hệ hô hấp của  bệnh nhân.  

Quá trình thở tự nhiên tự động bắt nguồn và  được kiểm soát ở thân não. Thân não kiểm soát  động lực thở và đầu ra của các cơ hô hấp, được điều chỉnh bởi phản hồi dồi dào của các thụ thể hóa học  và cơ học phải được thỏa mãn để đạt được nhiều lợi  ích và hiệu quả của quá trình thở tự nhiên. Kiểm  soát theo thứ bậc các yếu tố như trao đổi khí, thể  tích phổi, CRS, mức độ rối loạn chức năng cơ hô hấp  và vị trí cơ hoành đều ảnh hưởng đến khả năng thực  hiện thở tự nhiên có thể chấp nhận được của bệnh  nhân mà không có WOB quá mức. Không có chế  độ thở máy nào bao gồm APRV hoặc tình trạng thở  máy có thể đảm bảo lời hứa không gây ra WOB quá  mức. Thay vào đó, vai trò của bác sĩ lâm sàng là hỗ trợ, lựa chọn và chuẩn bị cho bệnh nhân có khả  năng thở tự nhiên vô hại và loại bỏ các biến chứng  như VILI và rối loạn chức năng cơ hoành do máy  thở (Goligher và cộng sự, 2015; Goligher và cộng  sự, 2018; Goligher và cộng sự, 2020). Vì cả tình  trạng thở tự nhiên quá mức và không thở tự nhiên  hiện được coi là bất lợi cho kết quả của bệnh nhân, điều này đòi hỏi hơn bao giờ hết các phương pháp  tiếp cận tối ưu và hiểu biết về hệ hô hấp. Chúng ta không thể tiếp tục tự mãn khi để bệnh nhân trì trệ  trên máy thở trong khi chiêm ngưỡng các thông số  thở máy, đo độ bão hòa oxy trong máu và khí động  mạch.  

Tăng nỗ lực hít vào có thể có tác động có  hại đến phổi—đây là khái niệm về tổn thương phổi  do bệnh nhân tự gây ra (P-SILI) (Brochard và cộng  sự, 2017). Vì P-SILI được xác định bởi những thay  đổi về áp lực xuyên phổi không phụ thuộc vào chế  độ thông khí cụ thể và có thể xảy ra ngay cả khi  không có máy thở. Do đó, việc thiết lập APRV và  lựa chọn bệnh nhân một cách thích hợp sẽ không  khiến bệnh nhân có nguy cơ mắc P-SILI cao hơn.  Vì nhu cầu lưu lượng cao và tình trạng đói khí là  dạng khó thở tồi tệ nhất nên điều quan trọng là phải hiểu cài đặt máy thở nào có thể làm giảm hoặc làm  trầm trọng thêm tình trạng khó chịu. Tình trạng đói khí giảm khi tăng mức PEEP bằng cách tăng EELV  (Vovk và Binks, 2007). Ví dụ, việc thở tự nhiên ở  mức PEEP thấp có liên quan đến tổn thương phổi  và cơ hoành lớn hơn trong khi thở tự nhiên ở mức  PEEP cao hơn có tác dụng bảo vệ (Yoshida và cộng  sự, 2016; Morias và cộng sự, 2018). Về mặt sinh  lý, khi thể tích phổi tăng, các thụ thể cơ học sẽ cung  cấp phản hồi cho thân não, làm giảm nỗ lực hít vào  và báo hiệu cho các cơ thở ra để thở ra chủ động  nếu cần (Road và Leevers, 1988; Road và Leevers,  1990; Torres và cộng sự, 1993). Ngược lại, khi thể  tích phổi thấp, quá trình thở ra bị ức chế với động lực hít vào tối đa được kích hoạt (Dempsey 1994).  Thể tích phổi và sự co cơ hoành được định vị tối ưu để bắt đầu thở tại FRC. Những thay đổi về thể tích  phổi từ FRC làm thay đổi đường cong của cơ hoành  và thay đổi khả năng tạo lực (Road và Leevers,  1988; Road và Leevers, 1990). Khi thể tích phổi  tăng, độ cong của cơ hoành giảm đi (phẳng đi) sao  cho khả năng tạo lực giảm đi (tức là mối quan hệ  lực-chiều dài) (Braun và cộng sự, 1982; Road và  Leevers, 1988; Road và Leevers, 1990). Điều  ngược lại là đúng ở thể tích phổi thấp, khi cả lực  tạo ra từ cơ hoành đều là tối đa và được hiệp đồng  với lực đẩy hít vào cao ở thân não (Yoshida và cộng  sự, 2017). Trên thực tế, một báo cáo trường hợp của  Kallet và cộng sự (1999) minh họa điều này ở một  bệnh nhân chuyển từ PCV sang VAC LVT cho thử  nghiệm ARMA, người đã phát triển phù phổi áp lực  âm khởi phát nhanh và giảm CRS và sau đó phục hồi  nhanh chóng tình trạng phù phổi khi loại bỏ LVT.  Điều này khiến các tác giả nói rằng: “…… đợt cấp  của phù phổi cấp trùng với việc thiết lập và loại bỏ  chiến lược bảo vệ phổi. Thực tế là phù phổi nhanh  chóng xuất hiện và giải quyết khi thiết lập và loại bỏ VT thấp chiến lược thông khí khiến chúng tôi  nghi ngờ rằng những nỗ lực hít vào mạnh mẽ là  nguyên nhân gây ra tình trạng suy giảm đột ngột về  tình trạng tim mạch hô hấp của bệnh nhân.” Những  gì các tác giả này ghi lại được hiểu rõ trong sinh lý  học của chứng khó thở và sự kiểm soát thể tích phổi của thân não. Nhiều bệnh lý hô hấp như trao đổi khí bị suy yếu, tổn thương phổi và kích hoạt thành ngực và các thụ thể khác có thể làm tăng hoạt động trung khu hô hấp và cảm giác khó thở, kích thích phản xạ các nỗ lực tiếp theo để tăng VT. Bệnh nhân mắc  ARDS được áp dụng chiến lược LVT có nhiều khả  năng bị đói khí, khó thở và phải thở máy trong thời gian dài, có khả năng làm tăng nguy cơ mắc các  triệu chứng PTSD (Schmidt và cộng sự, 2011,  2014; Worsham và cộng sự, 2021; Schwartzstein  và Campbell, 2022). Tuy nhiên, chiến lược LVT 

phản đối cơ chế sinh lý vốn có để giải quyết chứng  khó thở - tăng thể tích phổi (Worsham và cộng sự,  2021). Ngoài ra, thể tích phổi thấp hơn định vị cơ  hoành để tạo ra lực và áp lực cao hơn để thỏa mãn  động lực hít vào cao. Ngoài ra, thở tự nhiên trong  APRV với phương pháp TCAV™ nhắm mục tiêu  vào việc bắt đầu thở ở hoặc cao hơn một chút so  với FRC. Khi FRC được thiết lập lại, pha CPAP  của APRV sẽ giảm nỗ lực hít vào và tình trạng đói  không khí miễn là đáp ứng được nhu cầu về thể tích  phổi và lưu lượng thích hợp (Gregory và cộng sự,  1971; Gherini và cộng sự, 1979). Nỗ lực hít vào  thường là tối thiểu vì kiểu thở điển hình là để bảo vệ thể tích phổi trong khi các cơ thở ra hỗ trợ hít vào (Torres và cộng sự, 1993). Pha CPAP (hay  PHigh) cho phép hiệu chỉnh thể tích phổi, cho phép  bệnh nhân chuyển đổi giữa thở ra chủ động và nỗ  lực hít vào tối thiểu. Kết hợp với hệ thống thở mở, khả năng thở tự nhiên không bị hạn chế của bệnh  nhân sẽ bảo tồn thời gian hít vào thần kinh khiến  bệnh nhân bớt suy hô hấp hơn. Các tính năng này  cải thiện tương tác giữa bệnh nhân và máy thở trong quá trình thiết lập APRV phù hợp và lựa chọn bệnh  nhân phù hợp để đáp ứng nhu cầu hô hấp, cho phép  kiểm soát quá trình thông khí và tăng sự thoải mái, cho thấy APRV có thể tạo điều kiện cho quá trình  thở tự nhiên với mức độ làm việc phù hợp.  

Quan niệm sai lầm về thử nghiệm APRV  Chúng tôi tin rằng chúng tôi đã cung cấp đủ bằng  chứng để làm sáng tỏ 10 huyền thoại được lưu  truyền trong tài liệu thông qua các tuyên bố chưa  được chứng minh, nhưng vẫn còn những huyền  thoại khác chưa được giải quyết trong bài đánh giá  này. Tuy nhiên, chúng tôi muốn thảo luận về sự  phản đối thường gặp khi sử dụng APRV, đó là sai  lệch nhớ lại của các nghiên cứu tiêu cực. Mặc dù  cho đến nay chưa có RCT đa trung tâm nào cho  thấy APRV vượt trội hơn LVT, nhưng cũng chưa có  RCT đa trung tâm nào cho thấy LVT vượt trội hơn  APRV. Trên thực tế, các phân tích tổng hợp gần đây cho thấy ước tính điểm có lợi cho APRV - mặc  dù tính không đồng nhất là cao (Lim và Litton,  2019; Zhong và cộng sự, 2020).  

Ba thử nghiệm thường được nhấn mạnh là  thất bại của APRV. Điều quan trọng cần lưu ý là  trước thử nghiệm ARMA ARDSNet năm 2000 (ARDSNet 2000), ba nghiên cứu LVT sử dụng  nhiều phương pháp khác nhau đã không cho thấy  bất kỳ lợi ích nào (Brochard và cộng sự, 1998;  Stewart và cộng sự, 1998; Brower và cộng sự,  1999). Sau đó, phải mất đến thử nghiệm ARMA trị  giá 41 triệu đô la so sánh hai phương pháp đặt VT trong VAC với phương pháp LVT (6 ml/kg) so với  phương pháp (HVT) (12 ml/kg) (ARDSNet 2000)  để cho thấy tỷ lệ tử vong giảm. Khi đọc ngoài các  'tiêu đề' trong ba thử nghiệm được cho là tiêu cực  với APRV, một đánh giá quan trọng cho thấy  những điều sau:  

1. Thử nghiệm Hirshberg và cộng sự (2018) đã bị  dừng lại vì vô ích nhưng không phải vì chế độ  APRV vô ích hoặc gây hại cho bệnh nhân. Mục  tiêu của nghiên cứu là điều chỉnh APRV VT 

thành ≤ 6 ml/kg tương tự như LVT và đã bị dừng  lại vì mục tiêu này không thể đạt được. Có ba  nhóm: 1) LVT với VAC nhắm mục tiêu VT 6 ml/kg (n = 17); 2) APRV nhắm mục tiêu VT 6  ml/kg (n = 18); 3) APRV không có mục tiêu VT (n = 17). Cho phép TLow được điều chỉnh thành 50–75% EFT/EFP có thể giải thích VT vượt quá  12 ml/kg. Điều thú vị là ngay cả khi VT vượt  quá 12 ml/kg ở cả hai nhóm APRV, không có  sự gia tăng về chấn thương do áp lực hoặc tử  vong. Ngoài mục tiêu VT không đạt được,  không có sự khác biệt đáng kể nào về huyết  động học hoặc nhu cầu vận mạch, tỷ lệ chấn  thương do áp lực, thuốc an thần hoặc sử dụng  NMBA, đặt lại nội khí quản, số ngày không thở  máy, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện hoặc thời  gian nằm viện tại ICU.  

2. Thử nghiệm Ibarra-Estrada và cộng sự (2022)  được gọi là nghiên cứu APRV đối với bệnh  nhân CARDS đã bị dừng lại do tử vong. Sau  đây là những sự thật. Sau bốn đợt chấn thương  do áp lực, một đánh giá của hội đồng giám sát  an toàn dữ liệu đã khuyến nghị ngừng huy động  những bệnh nhân mắc COVID-19, mặc dù quyết định này không được nhất trí. Trước khi  nghiên cứu bị dừng lại, không có sự khác biệt  về tỷ lệ tử vong hoặc sự khác biệt về tỷ lệ chấn  thương do áp lực giữa các nhóm, đây là động  lực để khuyến nghị dừng thử nghiệm. Shrestha  và cộng sự (2022) đã chỉ ra trong một đánh giá  có hệ thống và phân tích tổng hợp rằng tỷ lệ  chấn thương do áp lực tăng có liên quan đến  mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng lên ở  COVID-19 và không liên quan đến một chế độ  cụ thể. Trước đây, chúng tôi đã xem xét chi tiết  nghiên cứu Ibarra-Estrada và cộng sự (2022) và  tỷ lệ tăng CO2 trong nhóm APRV trong đó RR  thấp hơn so với nhóm LVT. Các tác giả thừa  nhận các bác sĩ lâm sàng không muốn sử dụng  THigh thấp hơn mức thông thường là 4–6 giây  được sử dụng ở những bệnh nhân ít bệnh hơn,  do đó làm giảm RR đã đặt trong nhóm APRV.  

3. Thử nghiệm Ganesan và cộng sự báo cáo rằng  APRV có liên quan đến xu hướng tử vong cao  hơn so với LVT khi được sử dụng làm chiến lược thông khí chính ở trẻ em mắc ARDS  (Ganesan và cộng sự, 2018). Tuy nhiên, những  bệnh nhân trong nhóm APRV có nguyên nhân chính gây tổn thương phổi/ARDS có thời gian  mắc các bệnh về hô hấp dài hơn và nhiều trường  hợp ARDS nghiêm trọng hơn khi ghi danh, cho  thấy nhóm bệnh nhân này bệnh nặng hơn.  Ngoài ra, có một số lượng lớn các trường hợp  bị nhiễm trùng trong nhóm APRV, được định nghĩa là những người cần một chế độ thông khí  thay thế nhưng chưa được giải thích đầy đủ.  Ngược lại, xu hướng về tỷ lệ chấn thương do áp  lực, sử dụng thuốc an thần và giảm đau và tình  trạng huyết động không ổn định thấp hơn ở  nhóm APRV. Các tác giả chỉ ra rằng thở tự nhiên là điều kiện tiên quyết đối với APRV,  điều mà chúng tôi đã xem xét trước đây là  không cần thiết. Tuy nhiên, tương tự như  nghiên cứu Ibarra -Estrada và cộng sự (2022)  THigh được đặt ở mức 4,0 giây, điều này sẽ làm  giảm đáng kể RR đã đặt và buộc bệnh nhân phải  chịu phần lớn tổng MVe. THigh ở mức 4,0 giây  là cực kỳ cao ở bệnh nhân ARDS nhi khoa khi  điều này sẽ chuyển thành RR [cao nhất] là 14  nhịp/phút vì TLow trên máy thở được sử dụng  (Hamilton Galileo) không thể được đặt < 0,2 giây. THigh ở mức 4,0 giây không chỉ tạo ra Giai  đoạn CPAP kéo dài, trong đó bệnh nhân chịu  phần lớn tổng MVe và tải trọng chuyển hóa mà  còn không đặt TLow để đạt EFT/EFP là 75%, tình  trạng mất ổn định phế nang và RACE không  bao giờ dừng lại để có thể bắt đầu huy động. Cuối cùng, nếu không đạt được Pplat đáng tin  cậy trong nghiên cứu này, thì PHigh ban đầu  được đặt ở mức 15 cmH2O và được điều chỉnh  tăng dần lên đến PHigh là 28 cmH2O để đạt được  tỷ lệ P/F tương quan. Tuy nhiên, nếu VT vượt  quá 6–7 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng  (IBW), PHigh giảm xuống, điều này có thể dẫn  đến mất huy động thêm, mất diện tích bề mặt  và sau đó làm trầm trọng thêm tình trạng tăng CO2 và WOB quá mức. Tóm lại, tình trạng mất  ổn định phế nang có thể không bao giờ dừng lại  dẫn đến tỷ lệ P/F tệ hơn và xu hướng gia tăng  tỷ lệ tử vong sau đó ở nhóm APRV có thể là kết  quả của các thiết lập mà THigh rất có thể quá cao  đối với bệnh nhân ARDS nhi khoa, TLow có thể  không được thiết lập để đạt 75% nếu cần < 0,2  giây và PHigh giảm nếu VT vượt quá 6–7 ml/kg  IBW. Những vấn đề phân tích thống kê này và  các vấn đề bổ sung đã được các tác giả khác giải  quyết (Daxon 2018).  

12 Tóm tắt  

Khoa học phải dựa trên bằng chứng. Các phản ứng  tiêu cực và đôi khi là phản ứng Pavlovian liên quan đến APRV được công bố mà không có dữ liệu hỗ trợ. Một số tác giả thậm chí còn tuyên bố "APRV  là một chế độ nguy hiểm" (Kallet và cộng sự,  Respir. Care, 2011, 56(2), 190–203), "không có lý  do gì để xem xét cách tiếp cận này để hỗ trợ máy  thở" và "APRV là con đẻ của quỷ dữ" (Mireles  Cabodevila và Kacmarek, 2016) mà không có bất  kỳ khoa học nào xác thực những tuyên bố này. Trên  thực tế, một số phản đối nhiệt tình nhất đối với  APRV đã được tiếp nối bằng việc thừa nhận rằng  có rất ít hoặc không có kinh nghiệm lâm sàng khi  sử dụng chế độ này (Mireles Cabodevila và  Kacmarek, 2016). Sẽ là "phản khoa học" nếu bỏ  qua hoặc lên án dữ liệu mới vì chúng không phù  hợp với ý tưởng trước đây của một người. Cách tiếp  cận phù hợp sẽ là xem xét và cân nhắc kỹ lưỡng tất cả thông tin khoa học và lâm sàng để hiểu toàn bộ  và trở thành một nhà phê bình hữu ích.  

Mục tiêu của bài đánh giá này là làm nổi bật  những huyền thoại và quan niệm sai lầm được công  bố nhiều nhất và đánh giá xem bất kỳ tuyên bố nào  trong số này có được hỗ trợ về mặt khoa học hay  không. Những gì chúng tôi tìm thấy là những tuyên  bố lặp đi lặp lại thiếu sự hỗ trợ và nhiều tuyên bố là  ngụy biện logic được tái chế. Mặc dù APRV còn  lâu mới được nghiên cứu đầy đủ về mặt khoa học,  nhưng phương pháp TCAV™ làm nổi bật các khái  niệm phi truyền thống về quản lý phổi, đảm bảo  việc khám phá sâu hơn để mở rộng kiến thức của  chúng ta về phổi nói chung và tương tác giữa phổi  và máy thở. Chúng tôi tin rằng chúng tôi đã chứng  minh được APRV không phải là một chế độ quá  phức tạp, quá khó hiểu, có thể phân biệt được với  IR-PCV, bản thân nó không tạo ra chấn thương do  áp lực hoặc chấn thương do thể tích và bản thân nó  tạo ra VT cao, không gây tăng căng thẳng RV hoặc  PEEP tự động không an toàn, không gây xẹp phế  nang nếu PLow được đặt thành 0 cmH2O, có thể  kiểm soát PaCO2 và đặt RR đủ, có thể đạt được ∆P  và có thể sử dụng cho dù bệnh nhân có tự thở hay  không. Khoa học luôn được hưởng lợi từ những ý  tưởng cạnh tranh, tranh luận và sự tinh chỉnh liên  tục khái niệm của chúng ta, tất cả đều được các nhà phê bình hiểu biết đưa ra. Thật không may, thông  tin sai lệch là kẻ thù của khoa học.  

Như Albert Einstein đã nói: “Điều quan trọng là  không bao giờ ngừng đặt câu hỏi”.