1. Trang chủ
  2. Thông Tin Y Học
  3. Nguyên nhân, triệu chứng và cách xử trí các tình trạng rối loạn điện giải - Bộ Y tế Việt Nam 2015 và NHS 2016

Nguyên nhân, triệu chứng và cách xử trí các tình trạng rối loạn điện giải - Bộ Y tế Việt Nam 2015 và NHS 2016

Nguyên nhân, triệu chứng và cách xử trí các tình trạng rối loạn điện giải - Bộ Y tế Việt Nam 2015 và NHS 2016

Trungtamthuoc.com - Rối loạn điện giải đặc trưng bởi việc giảm hoặc tăng một cách bất thường các khoáng chất trong cơ thể. Tùy vào mức độ nặng nhẹ có thể gây ra các biểu hiện khác nhau, nếu không được xử trí kịp thời có thể gây các tình trạng nghiêm trọng như hôn mê, co giật,... Bài viết dưới đây sẽ giải thích nguyên nhân, triệu chứng và đưa ra cách xử trí các tình trạng rối loạn điện giải thường gặp trên lâm sàng.

1 HẠ NATRI MÁU

1.1 TỔNG QUAN

Hạ Natri máu là khi nồng độ Natri máu <135 mmol/L

Chia làm 3 mức độ:

• Nhẹ: 130 - 134 mmol/L

• Trung bình: 125 - 129 mmol/L

• Nặng: <125 mmol/L

Diễn biến:

• Cấp tính <48h

• Mạn tính ≥48h

1.2 NGUYÊN NHÂN

Chia làm 3 nhóm nguyên nhân chính:

1.2.1 Nhóm nguyên nhân có ALTT cao >290 mOsmol/L

Tăng đường huyết nặng

Dùng dịch truyền Mannitol ưu trương

1.2.2 Nhóm nguyên nhân có ALTT bình thường 280-290 mOsmol/L

Tăng Lipid máu: tăng Triglyceride, Cholesterol...

Tăng Protein máu: đa u tủy xương, sử dụng Globulin...

1.2.3 Nhóm nguyên nhân có ALTT thấp <280 mOsmol/L

• Hạ Natri giảm thể tích

- Nguyên nhân tại thận: lợi tiểu, thiếu Corticoid khoáng, bệnh thận mất muối, bệnh não mất muối.

- Nguyên nhân ngoài thận: nôn mửa, tiêu chảy.

• Hạ Natri tăng thể tích, bệnh suy tim sung huyết, xơ gan, hội chứng thận hư, tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn.

• Hạ Natri đẳng tích: chứng cuồng uống do tâm lý, thiếu Glucocorticoid, suy giáp, hạ Kali máu, thuốc, hội chứng tiết ADH bất thường (SIADH), hội chứng chống bài niệu bất thường do thận (NSIAD).

1.3 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

• Bệnh nhân có nồng độ Natri huyết tương >130 mmol/L thường không có triệu chứng. Các triệu chứng chủ yếu liên quan tới thần kinh, tùy thuộc vào mức độ nặng và hơn hết là tốc độ hạ Natri. Các triệu chứng tiêu hóa như buồn nôn thường biểu hiện sớm nhất, tiếp theo là đau đầu, ngáp, lờ đờ, bồn chồn, rối loạn định hướng, thất điều, và giảm phản xạ khi nồng độ Na <125 mmol/L (thường thì ở mức này bệnh nhân mới có triệu chứng lâm sàng). Ở bệnh nhân hạ Natri máu tiến triển nhanh, có thể co giật, hôn mê, ngừng hô hấp, tổn thương não không hồi phục và tử vong.

• Bệnh nhân hạ Natri mạn thường không có triệu chứng lâm sàng.

• Phân loại triệu chứng theo mức độ:

- Triệu chứng trung bình: buồn nôn nhưng không nôn, lú lẫn, đau đầu.

- Triệu chứng nặng: nôn, suy hô hấp – tuần hoàn, ngủ gà, co giật, hôn mê (Glasgow ≤8đ)

1.4 XỬ TRÍ

Vậy khi nồng độ Na tăng quá nhanh thì phải xử trí ra sao?

- Thế nào là tăng nồng độ Natri quá nhanh?

Là tăng quá 10mmol/L trong 24 giờ đầu và quá 8mmol/L trong bất kì 24 giờ nào tiếp theo.

- Xử trí:

• Khuyến cáo phải can thiệp kịp thời

• Ngừng việc điều trị bù Na

• Khuyến cáo tham khảo chuyên gia, xem liệu có cần phải truyền 10 ml/kg trọng lượng cơ thể dung dịch không điện giải (ví dụ như dung dịch Glucose) trong 1 giờ dưới sự theo dõi chặt chẽ lượng nước tiểu và cân bằng dịch.

• Khuyến cáo tham khảo chuyên gia xem liệu có cần phải dùng Desmopressin 2 µg TM hay không, chú ý không nên dùng thuốc này quá thường xuyên hơn 8 giờ/lần.

Cách tính toán bù dịch trong tình huống cần bù nước và Natri:

- Nam: Natri thiếu = 0,6 x cân nặng (kg) x (Na máu cần đạt – Na máu bệnh nhân)

- Nữ: Natri thiếu = 0.5 x cân nặng (kg) x (Na máu cần đạt – Na máu bệnh nhân)

- Thay đổi Na máu khi truyền 1L = (Na dịch truyền - Na máu bệnh nhân)/(nước cơ thể + 1)

Nước của cơ thể = 0.6 x cân nặng (kg) (Nam)

Nước của cơ thể = 0.5 x cân nặng (kg) (Nữ)

Lưu ý: 1L dd NaCl 3% chứa 513 mmol NaCl

1L dd NaCl 0.9% chứa 154 mmol NaCl

2 TĂNG NATRI MÁU

2.1 TỔNG QUAN

Tăng Natri máu được định nghĩa là [Na] huyết thanh > 145 mEq/L.

Tăng Natri máu luôn kèm theo tăng áp lực thẩm thấu do giảm tương đối tổng lượng nước của cơ thể so với chất hoà tan.

2.2 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Đặc trưng của tăng Natri máu

Triệu chứng liên quan tới đặc trưng tăng Natri máu

Rối loạn nhận thức và triệu chứng liên quan đến sự co tế bào thần kinh

Lờ đờ, suy giảm ý thức, lú lẫn, nói sảng, dễ kích thích, co giật, rung giật nhăn cầu, rung giật cơ

Mất nước hay biểu hiện lâm sàng của mất thế tích tuần hoàn

Thay đổi huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh, thiếu niệu, niêm mạc miệng khô, giảm sức căng da

Biểu hiện khác

Sụt cân, mệt mỏi

Các yếu tố nguy cơ tăng Natri máu:

• Tuổi cao hoặc trẻ em

• Đái tháo đường không được kiểm soát

• Bệnh nhân đa niệu

• Bệnh nhân nằm viện

- Không được bù đủ dịch

- Mất khả năng cô đặc nước tiểu

- Sử dụng Lactulose, Mannitol, NaCl ưu trương và đẳng trương

- Nuôi ăn qua ống

- Thở máy

2.3 CÁC NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP

Dựa vào thể tích tuần hoàn, tăng Natri máu được chia thành 3 nhóm:

• Tăng Natri có giảm thể tích

• Tăng Natri có tăng thể tích

• Tăng Natri có thể tích tuần hoàn bình thường

2.4 TIẾP CẬN BỆNH NHÂN TĂNG NATRI MÁU

2.5 XỬ TRÍ

2.5.1 Nguyên tắc xử trí

- Tính lượng nước thiếu của người bệnh.

- Tính tỷ lệ Na cần giảm, tránh trường hợp hạ Na máu quá nhanh.

- Chọn dung dịch thích hợp để hạ Natri máu.

- Tìm và điều trị nguyên nhân hạ Na máu.

2.5.2 Xử trí tại bệnh viện

a) Công thức tính lượng nước thiếu của cơ thể

- Sử dụng khi có tăng Natri máu kèm giảm thể tích.

Lượng nước tiểu = Lượng nước cơ thể × [(Na máu/ Na mục tiêu) - 1)

Trong đó:

Lượng nước cơ thể = Trọng lượng cơ thể x 0.6 (Nam)

Lượng nước cơ thể = Trọng lượng cơ thể x 0.5 (Nữ)

- Nhược điểm của công thức trên là chúng ta không tính được lượng nước mất qua đường khác như mồ hôi, phân, hoặc đường tiểu. Do vậy ở những người bệnh tăng Na máu do mất nước qua thận hoặc qua đường tiêu hóa (tiêu chảy, dẫn lưu túi mật, mất nước qua lỗ rò) công thức trên có thể sẽ không chính xác.

- Người bình thường lượng nước mất qua đường mồ hôi và phân là 30ml/giờ.

- Ở những người bệnh mất nước qua thận chúng ta cần tính thêm lượng nước mất qua thận dựa vào công thức sau:

Lượng nước mất qua thận = UV x [1 - (Una + Uk)/Sna]

Trong đó:

UV: thể tích nước tiểu (ml/ giờ).

Una: nồng độ Na niệu (mmol/L), Sna: nồng độ Na máu (mmol/L).

Uk: nồng độ K niệu (mmol/L).

b) Tỷ lệ Na cần giảm

- Người bệnh tăng Na cấp (tăng Na trong vòng 24 giờ) cần được điều chỉnh nhanh chóng bởi vì tăng Na cấp tính dẫn đến tổn thương thần kinh không hồi phục do hủy Myelin. Ở những người bệnh này nên đưa Na máu gần mức bình thường trong vòng 24 giờ.

- Người bệnh tăng Na máu mạn (tăng Na máu trên 24 giờ), cần điều chỉnh Na máu khoảng 10 mEq trong 24 giờ.

Công thức điều chỉnh Natri

N =(Na dịch truyền – Na máu 0)/(Lượng nước cơ thể + 1)

Trong đó: N là số mmol Na máu thay đổi khi truyền 1 lít dịch

c) Chọn dung dịch thích hợp

- Điều trị tăng Na máu có giảm thể tích: nên lựa chọn dịch NaCl 0.9% để khôi phục lượng nước thiếu hụt.

- Điều trị tăng Na máu đẳng tích: Nên dùng NaCl 0.45%. Nếu mức lọc cầu thận giảm có thể dùng lợi tiểu để tăng bài tiết Na qua nước tiểu.

- Tăng Na máu có tăng thể tích: Nên sử dụng Glucose 5% để làm giảm áp lực thẩm thấu máu. Lợi tiểu quai có thể tăng đào thải Na qua thận.

- Trong trường hợp tăng Na máu nặng và suy thận nặng nên chỉ định lọc máu ngắt quãng để điều chỉnh Na máu.

- Đái tháo nhạt trung ương bù dung dịch truyền có Na kết hợp với Desmopressin acetate (Minirin).

- Nồng độ Na trong 1 số loại dịch.

+ NaCl 0,45 % có nồng độ Na là 77 mmol/L.

+ NaCl 0,9 % có nồng độ Na là 154 mmol/L.

Chú ý:

- Theo dõi điện giải đó 6 giờ/lần, áp lực thẩm thấu máu và niệu 1 lần/ngày cho đến khi Na về bình thường.

- Áp lực thẩm thấu máu ước tính = 2 [Na] + [Glucose].

- Kiểm soát đường máu nếu đường máu cao.

- Theo dõi sát dịch vào và dịch ra của người bệnh.

2.5.3 Tìm và điều trị nguyên nhân.

Tìm và điều trị nguyên nhân gây tăng Natri máu.

3 HẠ KALI MÁU

3.1 TỔNG QUAN

Hạ Kali máu được định nghĩa là nồng độ Kali huyết thanh < 3.5 mEq/L.

3.2 NGUYÊN NHÂN

Hạ K máu được chia thành các nhóm:

1. Chế độ ăn

2. Hạ Kali máu do phân bố (vận chuyển qua tế bào)

3. Mất qua thận

4. Mất qua tiêu hóa

5. Mất qua da

Nguyên nhân

1. Chế độ ăn

- Chế độ ăn nghèo Kali

- Rối loạn ăn uống

- Chế độ ăn giàu Carbohydrate và rượu

2. Do phân bố

- Insulin

- Đồng vận 32

- Nhiễm kiềm

- Tiêm B12

- Liệt chu kì hạ Kali máu có tính gia đình

- Liệt chu kì hạ Kali máu do nhiễm độc giáp

3. Mất qua thận

- Thuốc (lợi tiểu, Penicillins, Amphotericin B, Lithium, Cisplatin, Licorice, Gentamicin, Amikacin, tobramycin)

- Rối loạn hạ Kali máu tăng huyết áp

+ tăng huyết áp ác tính

+ Bệnh mạch thận tăng huyết áp

+ U tăng tiết Renin

+ Cường Aldosterone tiên phát

+ Hội chứng Liddle

+ Cường Aldosterone có thể điều trị bằng Glucocorticoid

+ Hội chứng tăng Mineralocorticoid rõ ràng

+ Đột biến kích hoạt receptor Mineralocorticoid

+ Tăng sản thượng thận bẩm sinh

- Rối loạn hạ Kali máu huyết áp bình thường

+ Toan hóa ống thận (Type 1 và 2)

+ Hội chứng Bartter

+ Hội chứng Gitelman

+ Hạ Magie máu

+ Hội chứng Cushing

Nguyên nhân

4. Mất Kali qua tiêu hóa

- Tiêu chảy

- Nôn mửa

5. Mất qua da

- Do nhiệt độ cao

- Do tập luyện quá sức

3.3 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA HẠ K MÁU

• Biểu hiện thần kinh-cơ:

+ Cơ vân: yếu cơ, cơn Tetany, chuột rút, liệt mềm

+ Cơ trơn: tắc ruột, táo bón, bí tiểu

• Tim mạch:

+ Thay đổi ECG (sóng U, QT kéo dài, ST chênh xuống) và rối loạn nhịp

+ Bất thường co bóp cơ tim

+ Nguy cơ ngộ độc Digitalis

• Chuyển hóa

+ Giảm phóng thích Insulin

+ Bất thường dung nạp Glucose

+ Giảm tổng hợp Glycogen và Protein ở gan

+ Giảm tiết Aldosteron và GH

+ Chậm phát triển

+ Nhiễm kiềm chuyển hóa

• Thận

+ Giảm tưới máu thận và giảm mức lọc cầu thận (GFR)

+ Giảm khả năng cô đặc nước tiểu (Đái tháo nhạt do thận)

+ Tăng tạo Amoni thận, gây nên bệnh lý não.

+ Tăng tái hấp thu HCO,

+ Tạo nang thận.

+ Tạo không bào ở ống lượn gần

+ Tiêu cơ vân

3.4 CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN HẠ KALI MÁU

Bước 1: Khai thác tiền sử và khám lâm sàng. Huyết áp rất quan trọng vì có thể gợi ý nguyên nhân của hạ Kali máu.

Bước 2: Loại trừ hạ Kali máu giả tạo. Bệnh nhân Leukemia với bạch cầu > 100.000/µl có thể biểu hiện hạ Kali máu do Kali bị hấp thụ bởi những bạch cầu này.

Bước 3: Loại trừ những nguyên nhân hạ Kali do tái phân bố qua tế bào. Lưu ý là trong trường hợp này, tổng lượng Kali trong cơ thể vẫn bình thường.

Bước 4: Trong trường hợp hạ Kali máu thật sự, tổng lượng Kali cơ thể giảm:

- Xác định nồng độ Na+ và K+ nước tiểu 24h rất quan trọng (K' niệu bất kỳ không có giá trị, vì nồng độ K+ thải qua thận thay đổi trong ngày). Nếu không lấy nước tiểu 24h được, có thể sử dụng tỷ K+/Creatinine niệu bất kỳ.

- Nếu tỷ này <13 mEq/g gợi ý nguyên nhân ngoài thận, ngược lại, tỷ này >13 mEq/g gợi ý mất Kali từ thận.

- Tính gradient Kali qua ống thận (TTKG: trans-tubular potassium gradient) đôi khi có giá trị.

- K+ niệu bình thường trong liệt chu kì hạ Kali máu và trong những nguyên nhân gây rối loạn phân bố do vận chuyển qua tế bào.

- Nếu Na+ niệu >100 mEq/ngày và K+ niệu <20 mEq/ngày, gợi ý mất K+ ngoài thận (đường tiêu hóa hoặc qua da).

- Chú ý là mất K+ do tiêu chảy, kém hấp thu, hoặc dò gây toan chuyển hóa có AG bình thường, ngược với nguyên nhân nôn mửa gây kiếm chuyển hóa hạ K+ máu.

Bước 5:

- Nếu Na+ niệu >100 mEq/ngày và K+ niệu >20 mEq/ngày gợi mất K+ qua thận.

- Nếu Huyết áp cao, tăng Renin và Aldosterone máu gợi ý tăng huyết áp ác tính, bệnh mạch thận tăng huyết áp hoặc u tăng tiết renin.

- Nếu Aldosterone cao và Renin thấp là đặc trưng của cường Aldosterone tiên phát.

- Nếu huyết áp bình thường, cần xác định nồng độ HCO,

- Nếu HCO3- thấp, gợi ý nhiễm toan ống thận (RTA)

- Nếu HCO3- cao gợi ý kiểm chuyển hóa, trong trường hợp này, xác định CI- niệu giúp phân biệt được nguyên nhân thận hoặc ngoài thận gây nên hạ Kali. Nếu Cl niệu <10 mEq/L gợi ý ngoài thận, ngược lại >10 mEq/L chỉ ra nguyên nhân tại thận.

3.5 XỬ TRÍ

3.5.1 Nguyên tắc xử trí

- Mục tiêu điều trị hạ Kali máu nhằm ngăn ngừa các biến chứng đe dọa tính mạng của hạ Kali máu (rối loạn nhịp tim, liệt cơ, tiêu cơ vân).

- Người bệnh hạ Kali máu nặng ≤2.5 mmol/L (<3 mmol/L nếu đang dùng Digoxin) có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu trên điện tim cần phải xử trí ngay lập tức Kali clorua 13-20 mmol/giờ (1-1.5 g) truyền qua đường tĩnh mạch.

- Tìm và điều trị nguyên nhân hạ Kali máu.

3.5.2 Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Người bệnh nghi ngờ hạ Kali máu, cho uống Kali clorua 1-1.5 g.

3.5.3 Xử trí tại bệnh viện

a) Xét nghiệm K+ ≤2.5 mmol/L (<3 mmol/L nếu đang dùng Digoxin)

- Có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu nặng trên điện tim: Kali clorua 13-20 mmol/giờ (1 -1.5 g) tốt nhất truyền qua TMTT liên tục trong 3 giờ, sau đó xét nghiệm lại rồi quyết định tiếp.

- Không có triệu chứng nặng hoặc không có triệu chứng: uống KCI 10 - 15 mmol (1-1.5 g) mỗi 3 giờ và/hoặc truyền tĩnh mạch KCI 10 mmol/giờ.

b) Xét nghiệm 2.5 < Kali < 3.5 và không có triệu chứng

Uống hoặc truyền tĩnh mạch, KCI 10-20 mmol (1-1.5 g) mỗi 6 giờ.

* Theo dõi:

- Trường hợp hạ Kali máu có biến đổi trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện tim trở về bình thường.

- Theo dõi xét nghiệm Kali máu. Hạ Kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến khi Kali máu trở về bình thường.

* Chú ý:

- Tránh truyền đường glucose ở người bệnh hạ Kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm Kali máu.

- Nồng độ Kali clorua pha không quá 40 mmol/L (3g) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường ống thông tĩnh mạch trung tâm).

- Tốc độ bù Kali clorua không quá 26 mmol/giờ (2g).

- pH tăng 0,1 tương đương với Kali giảm 0,4 mmol/L.

- 1 gram Kali clorua có 13.6 mmol.

4 TĂNG KALI MÁU

4.1 TỔNG QUAN

• Tăng Kali máu được định nghĩa là nồng độ [K+] huyết thanh > 5.5 mEq/L. Tăng Kali máu có thể đe dọa tính mạng nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Việc điều trị tăng kali máu phụ thuộc vào bệnh nguyên. Tăng Kali máu thực sự xảy ra khi có quá tải lượng K'; cũng có thể do sự giảm thu nhận ở tế bào, phóng thích từ các tế bào bị ly giải, hoặc do thận giảm bài tiết. Một số loại thuốc cũng làm tăng Kali máu.

Tăng Kali máu giả tạo là tình trạng K+ được giải phóng do buộc garo quá chặt kéo dài trong quá trình tiêm, truyền, lấy máu ở cánh tay. Huyết tán; tăng bạch cầu (>100.000) và tăng tiểu cầu (>1.000.000) cũng giải phóng K+ và gây ra tăng Kali máu giả tạo.

• Một dạng lành tính của tăng kali máu giả tạo mang tính gia đình do "rò rỉ" K+ từ tế bào máu cũng đã được mô tả ở một số gia đình.

4.2 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Biểu hiện Thần kinh - Cơ:

+ Yếu cơ

+ Liệt

Biểu hiện trên Tim mạch:

+ 5.5-6.5 mEq/L: sóng T cao nhọn với đáy hẹp

+ 6.5-8.0 mEq/L: sóng T cao nhọn, khoảng PR kéo dài, phức bộ QRS giăn rộng

+ > 8.0 mEq/L: mất sóng P, phức bộ QRS càng giăn rộng, block phân nhánh, sóng dạng sin, rung thất, vô tâm thu.

Biểu hiện về chuyển hóa:

Nhiễm toan ống thận đoạn xa có tăng Kali máu

Nhiễm toan ống thận type 4 (RTA)

4.3 NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP

Nguồn gốc ngoại/ nội sinh

  • Thức ăn giàu K
  • Các dịch truyền chứa K
  • Dược liệu
  • Huyết tán
  • Tiêu cơ vân
  • Gắng sức
  • Xuất huyết tiêu hóa
  • Truyền hồng cầu
  • Hội chứng ly giải khối u
  • Thalidomide
  • Thiếu hụt Insulin
  • Tăng thẩm thấu, tăng đường máu
  • Thuốc chẹn beta (Propanolol, Labetalol, Carvedilol)

Trao đổi qua kênh tế bào

  • Digoxin
  • Dược liệu
  • Succinylcholine
  • Arginine, Lysine, e-aminocaproic acid
  • Nhiễm toan chuyển hoá khoáng cấp (Acute metabolic mineral acidosis: HCI or Acid Citric)
  • Liệt chu kỳ do tăng kali máu

Giảm bài tiết ở thận

  • Suy thận tiến triển (CKD giai đoạn 5)
  • Thiếu hụt Aldosteron
  • Bệnh Addison
  • Tăng sản thượng thận bẩm sinh
  • Giả thiếu hụt Aldosteron typ 1 (PHA 1)
  • Giả thiếu hụt Aldosteron typ 2 (PHA 2)
  • Thiếu hụt Renin và Aldosteron

Thuốc

  • UCMC, UCTT và thuốc ức chế Renin, NSAIDs, ức chế COX-2, Heparin, Ketoconazole
  • Amiloride, Triamterene, Trimethoprim, Pentamidine
  • Spironolactone, Eplerenone
  • Drospirenone
  • Cyclosporine, Tacrolimus
  • Cocain, Statin

4.4 CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ

Hình ảnh ECG Tăng kali máu

- Chẩn đoán:

Bước 1:

• Kiểm tra điện tâm đồ (ECG), vì tăng Kali máu là một cấp cứu.

• Nếu không có bất thường, chuyển sang bước 2.

Bước 2:

Khai thác tiền sử:

• Chế độ ăn uống.

• Các loại thuốc đang sử dụng có thể gây tăng kali máu.

• Các yếu tố nguy cơ và các bệnh lí có thể dẫn đến tăng Kali máu.

Khám lâm sàng:

• Huyết áp, mạch. Đo ở cả tư thế đứng, nếu cần thiết

• Đánh giá tình trạng hô hấp

• Đánh giá cân bằng thể dịch

• Đánh giá sự hủy cơ (đau cơ) và yếu cơ

Bước 3:

• Xét nghiệm sinh hóa, áp suất thẩm thấu và công thức máu.

• Chẩn đoán xác định tăng Kali máu thực sự sau khi đã loại trừ tăng Kali máu. giả tạo và tăng Kali máu do kênh vận chuyển qua tế bào (do phân bố).

• pH, áp suất thẩm thấu, Na+, K+ và Creatinin nước tiểu.

• Tính gradient nồng độ Kali qua ống thận (TTKG).

• Định lượng Renin và Aldosteron huyết tương, nếu có chỉ định

• Uống 0.05 mg Fludrocortisones để phân biệt giữa thiếu hụt Aldosterone và để kháng Aldosterone

4.5 XỬ TRÍ

4.5.1 Theo Bộ Y tế Việt Nam 2015

Nguyên tắc xử trí:

- Tăng Kali máu là cấp cứu, do vậy thấy thuốc cần phát hiện và xử trí kịp thời.

a) Thuốc tác dụng tranh chấp với Kali trên cơ tim:

- Calci clorua hoặc Calci gluconate tiêm tĩnh mạch.

- Calciclorua giúp làm ổn định màng tế bào cơ tim, không có tác dụng làm giảm nồng độ Kali máu, cần phải kết hợp với các biện pháp khác để điều trị tăng kali máu.

- Liều từ 0.5-2 g tùy từng bệnh nhân. Sau tiêm Calci clorua có tác dụng ngay và thời gian tác dụng kéo dài 30-60 phút.

b) Thuốc có tác dụng vận chuyển Kali từ ngoài vào trong tế bào

- Insulin và glucose:

+ Insulin có tác dụng chuyến Kali từ ngoài vào trong tế bào, tuy nhiên, để tránh biến chứng hạ đường huyết cần bổ sung Glucose.

+ Hiệu quả của Insulin bắt đầu sau 10 đến 20 phút, đạt đỉnh sau 30 đến 40 phút và kéo dài 4 đến 6 giờ. Ở hầu hết người bệnh nồng độ Kali máu giảm 0.5-1.2 mmol/L.

- Natri bicarbonat:

+ Tăng pH máu làm ion H+ giải phóng vào máu như một phản ứng đệm, giúp cho Kali di chuyến vào trong tế bào làm giảm Kali máu. Thời gian bắt đầu có tác dụng sau 6 giờ. Không nên sử dụng Natri bicarbonat đơn độc trong điều trị tăng Kali máu cũng như các người bệnh toan chuyển hóa vừa và nhẹ (HCO, >18 mEq/L).

- Kích thích B2-Adrenergic (Albuterol): cũng giống như Insulin, Albuterol có tác dụng vận chuyến Kali máu vào trong tế bào. Thời gian tác dụng sau 10-15 phút và kéo dài 3-6 giờ.

c) Biện pháp đào thải Kali

- Lợi tiểu quai (Furosemid): có tác dụng đào thải Kali qua nước tiểu, tuy nhiên những người bệnh suy thận nặng chức năng đào thải Kali kém, hiệu quả điều trị hạ Kali máu của lợi tiểu kém đáp ứng.

- Nhựa trao đổi cation (Kayexalate): Kali liên kết với nhựa trao đổi cation, giúp cho ngăn ngừa Kali hấp thu qua ruột vào máu, từ đó Kali sẽ được đào thải qua phân. Thời gian có tác dụng sau 1-2 giờ và kéo dài 4-6 giờ.

- Lọc máu cấp cứu ngắt quãng: (thẩm tách máu hay còn gọi là thận nhân tạo - IHD) là biện pháp đào thải Kali có hiệu quả nhanh, tác dụng sau 30 phút chỉ định ở người bệnh tăng Kali máu nặng có biểu hiện trên điện tim hoặc trường hợp tăng Kali máu điều trị kém đáp ứng với lợi tiểu. Phương thức lọc máu liên tục (CVVH) kết quả chậm hơn.

Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Nếu nghi ngờ người bệnh có tăng Kali máu mà có ảnh hưởng đến điện tim, Calci clorua 0.5- 1g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút, có thể lặp lại liều sau 5 phút.

Xử trí tại bệnh viện

a) Có biểu hiện xét nghiệm và có rối loạn trên điện tim

- Calci clorua 0.5g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút. Nếu điện tim không thay đổi có thể lặp lại liều sau 5 phút. Liều dùng: từ 0.5-2-3 g, mỗi lần tiêm TM chậm ống 0.5g, theo dõi thấy phức bộ QRS hẹp lại, sóng T thấp dần xuống.

- Furosemide 40-60mg tiêm tĩnh mạch.

- Natri bicarbonat 1.4%; 4.2%; 8.4%: truyen 45 mmol khi pH < 7.15.

4.5.2 Theo NHS 2016

Phác đồ xử trí tăng Kali theo NHS 2016
Phác đồ xử trí tăng Kali theo NHS 2016

Tiến hành đánh giá bệnh nhân theo các bước ABCDE và xem xét các nguy cơ gây nhịp, bao gồm các nguy cơ gây tăng K máu (ví dụ như tiêu cơ vân, hoại tử mô, in, suy thận nặng, thiếu niệu do suy thận cấp). Đo ECG 12 chuyển đạo dẫn nếu Huyết thanh K+ ≥ 6.0.

Bảo vệ cơ tim

Nếu cần thiết, tiêm chậm 20ml Canxi gluconate 10% trong thời gian trên 5 phút qua các TM ngoại biên lớn với việc kiểm tra qua ECG. Nếu TM lớn không có sẵn, tiêm chậm trên 10 phút và tránh thoát mạch (Canxi thoát mạch có thể gây hoại tử mô).

Lặp lại liều sau 5 phút nếu thay đổi trên ECG vẫn dai dẳng. Có thể lặp lại mỗi 5 phút. Hiệu quả trong thời gian ngắn (30-60 phút).

Tĩnh mạch chậm trên 30 phút nếu bệnh nhân đang sử dụng Digoxin.

Không dùng Natri cacbonat cùng đường truyền (vì tăng nguy cơ tạo muối Canxi viên ông hoàn tan) và trộn với thuốc khác.

Chuyến K+ vào tế bào

Insulin Actrapid + Dextrose

Truyền 10 Ul Insulin Actrapid trong 50ml Dextrose 50%. Tác dụng đỉnh sau 30-60 phút và kéo dài đến 6 giờ.

Ở bệnh nhân DKA không sử dụng Dextrose, chỉ dùng Insulin khi đường máu mao mạch >20 mmol.

Khí dung Salbutamol

10 mg-20 mg Salbutamol khí dung (10 mg với bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD), nhịp tim nhanh). Khi kết hợp với Insulin/Dextrose, Salbutamol có thể làm giảm Kali máu huyết tương thêm 0.5-1mmol/L. Tác dụng kéo dài đến 2h Salbutamol khí dung có thể không hiệu quả, đặc biệt ở bệnh nhân dùng chẹn ẞ hoặc Digoxin, nhưng được coi là đầu tay trong khi đường tĩnh mạch đang được thiết lập.

Natri bicarbonate

Có thể chuyển Kali vào nội bào bằng cách tăng pH máu. Sử dụng thường quy trong điều trị tăng K+ máu đang gây tranh cãi, do hiệu quả rất thay đổi, không hằng định. Được sử dụng hạn chế trong toan chuyển hóa. Tham khảo ý kiến chuyên gia hồi sức hoặc các bác sĩ chuyên khoa thận.

Thải trừ Kali khỏi cơ thể

Không sử dụng Resins trao đổi ion (Calcium Resonium/ Resonium A*) cho các trường hợp xử trí cấp cứu tăng Kali máu nặng. Resin khởi tác dụng chậm (đến 5 ngày) và có khả năng gây tác dụng phụ nặng lên tiêu hóa.

Lọc máu là phương pháp điều trị hiệu quả nhất (nhưng mang tính xâm lấn) cho các trường hợp tăng K+ máu nặng khi các biện pháp không hiệu quả hoặc có tổn thương mô tiến triển. Tham khảo ý kiến chuyên gia hồi sức hoặc các bác sĩ chuyên khoa thận.

Ngăn ngừa tái phát

Xem xét dừng các thuốc tăng Kali máu (có thể không ngưng tất cả). NI thuốc này thường là: thuốc bổ sung Kali, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, kị viêm không Steroid, Spironolactone, Eplerenone, Amiloride, Trimethoprim, Digoxın. Trong những trường hợp nặng, bảo đảm bệnh nhân có chế độ Kali thấp. Với các bệnh nhân CKD giai đoạn IV, V thì nên được tư vấn với chuyên gia dinh dưỡng.

Theo dõi

ECG 12 chuyển đạo: được chỉ định sau sử dụng Canxi Gluconate để xác nhận sự biến đổi trên điện tim.

Biến đổi ECG do tăng K+ bao gồm: sóng T cao nhọn, PR kéo dài, mất sóng P, nhịp chậm xoang, QRS rộng, nhịp nhanh thất (VT), sóng hình sin.

ECG Monitoring nên được thực hiện ở các trung tâm, đơn vị đột quỵ, cấp cứu tim mạch.

Không trì hoãn xử trí cấp cứu cho bệnh nhân.

Kiểm tra K+ máu: kiểm tra K+ 1, 2, 4, 6 giờ sau khi bắt đầu điều trị để xác định xem K* máu đã trở về bình thường hay chưa, tránh để hạ K+ máu. Đo K+ sau 24 giờ để chắc chắn bệnh đã ổn định.

Mục tiêu trong điều trị tăng Kali máu là đạt được K+ <6.0 mmol/L sau 2h.

Glucose: Hạ đường huyết muộn đã được báo cáo ở những bệnh nhân được điều trị bằng Insulin/Dextrose. Kiểm tra đường máu mao mạch tại thời điểm 0, 15, 30 phút sau khi bắt đầu điều trị và mỗi giờ một lần trong 6h đầu.


* SĐT của bạn luôn được bảo mật
* Nhập nếu bạn muốn nhận thông báo phẩn hồi email
Gửi câu hỏi
Hủy
    (Quy định duyệt bình luận)
    Nguyên nhân, triệu chứng và cách xử trí các tình trạng rối loạn điện giải - Bộ Y tế Việt Nam 2015 và NHS 2016 5/ 5 1
    5
    100%
    4
    0%
    3
    0%
    2
    0%
    1
    0%
    Chia sẻ nhận xét
    Đánh giá và nhận xét
    • Nguyên nhân, triệu chứng và cách xử trí các tình trạng rối loạn điện giải - Bộ Y tế Việt Nam 2015 và NHS 2016
      H
      Điểm đánh giá: 5/5

      Thông tin rất hữu ích

      Trả lời Cảm ơn (0)
    vui lòng chờ tin đang tải lên

    Vui lòng đợi xử lý......

    hotline
    1900 888 633
    hotline
    0868 552 633
    0 SẢN PHẨM
    ĐANG MUA