Ngộ độc khói - Nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các vụ cháy

Ngộ độc khói là một tình trạng nguy hiểm và là nguy cơ gây tử vong hàng đầu trong các vụ cháy, nguyên nhân thường là do hít phải các loại khí độc bị phát tán trong không khí điển hình như CO và Cyanide. Ước tính số người tử vong do ngộ độc khói cao hơn hẳn so với bỏng nhiệt, vậy ngộ độc khói là gì? và những loại khí nào có thể gây ra tình trạng này? Trong bào viết này Trung Tâm Thuốc sẽ trả lời giúp bạn những thắc mắc này.

1 Vụ cháy tại Hà Nội

Vụ cháy chung cư 9 tầng tại Hà Nội tháng 9/2023, toàn nhà là nơi ở của khoảng 150 cư dân.

Lực lượng cứu hỏa đã khống chế được ngọn lửa, tuy nhiên tòa nhà nằm cuối con ngõ hẹp khiến cứu hộ gặp khó khăn hàng chục người vẫn mắc kẹt trong tòa nhà cho đến tận sau bình minh. 56 người được xác nhận đã tử vong và 39 người bị thương, trong đó có ít nhất 4 trẻ em thiệt mạng.

Đây chính là một hồi chuông cảnh tỉnh cảnh báo người dân về việc phòng cháy, chữa cháy cũng như cảnh báo về độ nguy hiểm của ngộ độc khói trong các vụ hỏa hoạn.

2 Ngọn lửa và khói

Sự kết hợp của hơi nóng, các hạt nhỏ, khói và các chất khí CO, CN, SO2, Phosgene, HCl, H2S, Acrolein,... là nguyên nhân chính gây ra tình trạng ngộ độc khói. 

Ngoài ra các thành phần dạng hạt bao gồm các giọt bồ hóng ngưng tụ, than, tro, oxit kim loại và chất rắn vô cơ. Những vật liệu này có thể cực kỳ nguy hiểm đối với con người vì chúng có thể chứa kim loại nặng, hydrocacbon thơm đa vòng (PAH).

Khói chứa nhiều chất độc từ quá trình nhiệt phân. Hỗn hợp không khí nóng, các hạt lơ lửng, các chất khí, khói, sol khí và hơi nước. Rất khó để có thể biết thành phần của khói.

Theo thống kê tỷ lệ tử vong do suy hô hấp gặp ở 61% nạn nhân bỏng có hít phải khói cao hơn khi so với 12% những trường hợp chỉ bị bỏng.

Hoa Kỳ là một trong những nước có tỷ lệ tử vong do hỏa hoạn cao nhất thế giới, với ước tính có khoảng 50-80% tử vong vì những tổn thương do hít phải khói.

Tổn thương do hít phải các chất độc hại khác nhau và/hoặc bỏng nhiệt. Chấn thương/tử vong tăng lên khi sử dụng nhiều vật liệu tổng hợp trong xây dựng.

3 Tổn thương liên quan đến cháy

3.1 Những tổn thương liên quan đến cháy 

Tổn thương do hít phải khói chiếm 60-80% số ca tử vong do hỏa hoạn ở Hoa Kỳ. Các trung tâm điều trị bỏng đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do bỏng da, trong khi tỷ lệ tử vong do tổn thương phổi ngày càng tăng. Nhiều trường hợp vừa hít phải khói vừa bị chấn thương do nhiệt.

Sự hiện diện đồng thời của tổn thương phế quản phổi với bỏng da trên 30% diện tích bề mặt cơ thể khiến tỷ lệ tử vong tăng hơn 70%. Các nghiên cứu khác chỉ ra rằng tỷ lệ tổn thương do hít phải khói tăng lên khi diện tích vùng bỏng tăng.

3.2 Một số chất độc thường gặp trong đám cháy 

Các hạt bồ hóng carbon thường không quá độc hại. Hệ thống vận chuyển các khí acid và các chất độc khác.

Các chất gây ức chế hô hấp tế bào, bao gồm carbon monoxide (CO), nitơ.

Ức chế cytochrome oxidase ty thể - làm suy yếu tổng hợp ATP.

Cơ chế: Chiếm chỗ của oxy trong không khí hoặc cản trở phân phối oxy cho mô bằng cách ức chế chức năng của huyết sắc tố hoặc (ví dụ: CO và/hoặc cyanide).

Một số chất độc có thể phát tán trong các vật liệu cháy:

Chất khí Cyanide CN: Trong quá trình đốt cháy, Hydrogen Cyanide được tạo ra.

Để tổng hợp Cyanide, Carbon kết hợp với Nitrogen. Nitrogen phổ biến trong lụa, cotton, len và Nhựa xốp.

Carbon + Nitrogen → Cyanide.

Hydrogen Cyanide: Hydrogen CN là một tác nhân ức chế hô hấp tế bào được giải phóng trong quá trình đốt cháy không hoàn toàn các sản phẩm như: Cellulose, Nylon, len, lụa, nhựa đường, polyurethane và nhựa. Nhận diện bằng mùi vô ích khi hít phải khói. Hydrogen CN được hấp thu nhanh chóng, tác động gần như ngay lập tức.

3.3 Những người có nguy cơ cao bị ngộ độc khói 

Người hạn chế khả năng di chuyển hoặc thị lực

Trẻ em có thể ẩn nấp trốn lửa và khói, kéo dài thời gian tiếp xúc với chất độc hại.

Trẻ em có thông khí phút so với kích thước cơ thể lớn hơn người lớn, điều này càng làm tăng khả năng tiếp xúc với chất độc qua đường hô hấp.

4 Bỏng nhiệt và hít phải khói trong đám cháy

Tổn thương do hít phải khói có thể xảy ra mà không kèm bỏng da hoặc tổn thương bên ngoài rõ ràng, do đó, luôn cần phải cảnh giác cao.

Một nghiên cứu hồi cứu trên 4.451 trẻ em với những chấn thương do nhiệt trong hơn 10 năm đã chứng minh rằng tổn thương do hít: thường không được phát hiện và có các biểu hiện muộn.

Nó cũng thường gây những hậu quả đáng kể như: tổn thương nhu mô và viêm phổi thứ phát. Tổn thương do hít phải khói có thể ảnh hưởng đến đường hô hấp cũng như dẫn đến nhiễm độc toàn thân.

Vị trí và mức độ nghiêm trọng của tổn thương phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm nguồn phát lửa, kích thước và đường kính của các hạt trong khói, thời gian tiếp xúc và độ hòa tan của khí.

Thương tổn trực tiếp do các thành phần có trọng lượng phân tử thấp của khói, độ pH, khả năng hình thành các gốc tự do và khả năng đi tới các đường dẫn khí xa và phế nang.

Dựa vào vị trí ban đầu của tổn thương có thể chia ra:

• Tổn thương đường hô hấp trên.
• Tổn thương ở hệ thống khí phế quản.
• Tổn thương ở nhu mô phổi.
• Tổn thương đường hô hấp trên

Những tổn thương đầu tiên của đường hô hấp trên (phía trên dây thanh âm) là tổn thương nhiệt do sự trao đổi nhiệt ở miệng và vòm họng. Tổn thương ngay lập tức dẫn đến ban đỏ, loét và phù nề.

Tổn thương kết hợp do bỏng và hít phải khói, việc truyền dịch tích cực cần thiết để điều trị sốc bỏng sẽ thúc đẩy sự hình thành phù nề sớm.

Bỏng ở mặt và cổ có thể gây biến dạng giải phẫu hoặc chèn ép từ bên ngoài vào đường hô hấp trên, làm phức tạp việc quản lý đường thở.

Tổn thương chức năng lông mao làm suy yếu quá trình làm sạch sinh lý của đường thở, dẫn đến tăng nguy cơ nhiễm khuẩn trong vài tuần sau đó.

Dịch tiết đặc có thể gây tắc nghẽn đường thở xa, gây xẹp phổi và suy giảm trao đổi khí.

4.1 Tổn thương khí phế quản

Ngoại trừ hít phải hơi nước, tổn thương cây khí phế quản thường do hóa chất trong khói gây ra. Các khí độc hại (ví dụ: clo), chất lỏng (ví dụ: acid) cũng có thể liên quan đến một cơ chế tương tự.

Các triệu chứng lâm sàng bao gồm ho dai dẳng và thở khò khè, dịch tiết đường thở có chứa bồ hóng (ho ra đờm đen), tăng công thở dẫn đến giảm thông khí, đỏ da, xung huyết.

4.2 Tổn thương khí phế quản

Khí phế quản được chi phối rất nhiều bởi các đầu dây thần kinh vận mạch và cảm giác. Hít phải khói kích thích các đầu dây thần kinh này giải phóng các Peptide thần kinh. Sau đó, các peptide thần kinh gây co thắt phế quản và tổng hợp oxit nitric (NOS) để tạo ra các gốc oxy phản ứng (ROS). Hoạt động như Tachykinin, gây ra phản ứng viêm với tác động co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch và giãn mạch.

Những yếu tố này làm tăng tổn thương tế bào cục bộ và mất khả năng co mạch phổi khi thiếu oxy, dẫn tới lưu lượng máu phế quản tăng lên gấp nhiều lần.

Lưu lượng máu phế quản tăng lên sẽ cung cấp bạch cầu trung tính và cytokine được hoạt hóa đến phổi, làm tăng phản ứng viêm.

Việc mất sự toàn vẹn của biểu mô phế quản và tác động của ROS dẫn đến mất protein huyết tương và dịch từ lòng mạch vào phế nang và tiểu phế quản.

Sự di chuyển xuyên qua thành mạch của protein dẫn đến hình thành dịch tiết và cặn trong đường thở, dẫn đến xẹp phế nang. Các quá trình này góp phần gây ra sự bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, đây là một cơ chế chính gây ra tình trạng thiếu oxy sau tổn thương đường hô hấp.

4.3 Tổn thương nhu mô phổi

Tổn thương nhu mô phổi có thể tới muộn. Thời gian từ khi bị tổn thương ban đầu đến khi giảm phân áp oxy động mạch dẫn đến giảm tỷ lệ PaO2:FiO2 (hoặc P/f) tương quan với mức độ nghiêm trọng của tổn thương phổi. 

Thời gian giảm P/f ngắn hơn liên quan đến tổn thương nghiêm trọng hơn.

Xẹp phổi, xẹp phế nang dẫn đến tăng tính thấm thành mạch, giảm chất hoạt động bề mặt, và mất khả năng co mạch khi thiếu oxy lắng đọng fibrin trong đường thở, gây ra sự mất tương xứng thông khí-tưới máu. Tình trạng xấu hơn hơn do sự hình thành Oxit Nitric, (giãn mạch, tăng shunt).

Tắc nghẽn đường thở và xẹp phổi làm tăng nguy cơ viêm phổi.

Nguy cơ viêm phổi tăng lên do suy giảm chức năng của đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân và cơ chế đào thải chất nhầy.

4.4 Tổn thương toàn thân

Tác động trực tiếp toàn thân do hít phải các chất độc hại được hình thành thông qua quá trình đốt cháy hoặc nhiệt phân.

Hai loại khí có liên quan nhất đến việc tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong là: Carbon Monoxide, Hydrogen Cyanide.

4.5 Tổn thương nhiệt

Tình trạng tổn thương nhiệt do đám cháy 

Tổn thương do nhiệt thường chỉ giới hạn ở đường hô hấp trên, khả năng lưu trữ nhiệt lượng lớn.

Hít phải hơi nước là một ngoại lệ đáng chú ý. Tình trạng tổn thương nhiệt đường hô hấp dưới và nhu mô phổi cũng là những là tình trạng phổ biến thường gặp.

Tổn thương nhiệt ở niêm mạc gây bỏng và phù nề mũi, miệng, hầu họng và thanh quản. Các mô lỏng lẻo của đường hô hấp trên dễ phù nề khi bị tổn thương. Giảm áp lực keo có thể dẫn đến tắc nghẽn đường thở, đặc biệt ở những bệnh nhân được hồi sức bằng dịch truyền.

Tổn thương đường thở có thể không biểu hiện một cách đầy đủ và rõ ràng cho đến 12-24 giờ sau tổn thương ban đầu.

Với vết bỏng rộng, thành ngực có thể bị hạn chế di động do hình thành vảy hoại tử, cần phải cắt lọc vùng hoại tử.

5 Sinh lý bệnh

Sản phẩm độc hại do cháy được chia thành ba loại:

• Các chất gây ngạt đơn thuần.
• Các chất độc gây kích ứng.
• Các chất gây ngạt hóa học.

Các chất gây ngạt đơn thuần như Carbon Dioxide sẽ chiếm chỗ oxy và quá trình đốt cháy cũng tiêu thụ oxy.

Các chất gây kích ứng bao gồm:

• Độ hòa tan trong nước cao: Acrolein, Sulfur Dioxide, Ammonia, và Hydrogen Chloride.
• Độ hòa tan trong nước trung bình:  Chlorine và Isocyanates.
• Độ hòa tan trong nước thấp: Oxides Nitơ và Phosgene.

Chất kích ứng tác động cục bộ trên đường hô hấp: 

• Acrolein đi xuyên qua màng và làm biến tính protein và Axit Nucleic.
• Amoniac tạo thành Amoni Hydroxide trên bề mặt niêm mạc.
• Sulfur Dioxide tạo thành acid sulfuric trên niêm mạc.
• Phosgene tạo thành từ PVC.

Những tác nhân này kết hợp với các muội than bám vào đường hô hấp sẽ gây ra tổn thương phế nang muộn.

Độ hòa tan trong nước là tính chất quan trọng do độ hòa tan cao có đặc điểm cảnh báo tốt. Nhanh chóng gây phản ứng viêm và hình thành ROS. Làm tăng tính thấm vi mạch dẫn đến phù nề và tắc nghẽn đường hô hấp trên. Chất có độ hòa tan thấp sẽ thấm sâu vào nhu mô phổi dẫn đến tổn thương phổi cấp (ALI), phù phổi muộn. Tình trạng này thường xảy ra sau 24 giờ.

Chất gây “ngạt” toàn thân cơ chế tác động bên ngoài phổi:

Carbon monoxide ngăn cản oxy liên kết với Hemoglobin.

Sự peroxide hóa Lipid.

Định lượng Cyanide ở nồng độ cao trong không khí và các nạn nhân vụ cháy.

Tác động hiệp đồng với CO.

Các chất kích thích và cảm ứng MetHgb.

Carbon Monoxide: Bệnh não thiếu oxy do CO là hậu quả của tổn thương

tái tưới máu. Các sản phẩm của quá trình peroxy hóa Lipid sự hình thành gốc tự do góp phần gây tổn thương.

Liệu pháp oxy cao áp (HBO) ở những bệnh nhân bị ngạt Carbon Monoxide có thể giúp:

Cải thiện quá trình chuyển hóa oxy hóa của ty thể.

Làm giảm sự kết dính của bạch cầu trung tính với mạch máu não (giảm viêm).

Duy trì hoạt động của Adenosine Triphosphate.

Sự gia tăng nitric oxide hệ thống có thể làm tăng hoạt động của Nitric

Oxide Synthase. Dẫn đến rối loạn chức năng co bóp cơ tim và hạ huyết áp. Tạo ra các gốc oxy phản ứng (ROS) dẫn đến tổn thương phổi cấp (ALI). Các oxit kim loại, Hydrocarbon, Hydrogen Fluoride được tìm thấy trong

khói.

6 Một số loại khói đặc biệt và các biểu hiện lâm sàng có thể gặp 

Một số loại khói đặc biệt có thể gặp là:

• Oxide nitơ (NO).
• Kẽm oxide (HC).
• Phospho đỏ.
• Lưu Huỳnh trioxide (FS).
• Titan tetrachloride (FM).
• Sương mù dầu.

6.1 Biểu hiện lâm sàng

Vấn đề chính là tổn thương hô hấp với các biểu hiện:

• Giọng nói thay đổi khi đường thở phù nề. Khó kiểm soát dịch tiết.
• Khám lâm sàng.
• Rhonchi, rales, và khò khè.
• Tổn thương phổi cấp (ALI): phế nang ngập nước lan tỏa khởi phát cấp tính với tình trạng thiếu oxy máu nhưng không có tăng áp lực tâm nhĩ trái. 
• Nhịp tim nhanh và hạ huyết áp kết hợp với rối loạn ý thức (AMS), kích động, lú lẫn hoặc hôn mê.

6.2 Xét nghiệm chẩn đoán

Khí máu động mạch với CO-Oximetry và Xquang ngực là hữu ích nhất CO-Oximetry biểu thị chính xác. COHgb và MetHgb pH có thể là manh mối sớm cho tình trạng thiếu oxy mô. Nồng độ cyanide không đem lại lợi ích lâm sàng trừ khi có được trong khoảng thời gian thích hợp.

Xquang ngực sau 24 giờ có thể đem lại lợi ích, bác sĩ cũng có thể tiến hành Xquang ngực lặp lại.

6.3 Tiến hành điều trị 

Cần chuẩn bị cho tình trạng xấu đi nhanh chóng.

Đặt nội khí quản sớm do đường thở phù nề nhanh.

Điều trị hỗ trợ:

• Thuốc chủ vận beta-2 có thể cải thiện tình trạng tắc nghẽn đường thở
• Corticosteroid không được chứng minh là có lợi trong trường hợp này.
• Rối loạn chức năng hô hấp có thể tiến triển trong vài giờ đến vài ngày.
• Hút thường xuyên, thông khí nhân tạo và hỗ trợ đường thở.
• Trong trường hợp phơi nhiễm Carbon Monoxide cần cho bệnh nhân thở oxy 100% bằng mặt nạ không thở lại. Tiến hành phương pháp HBO và kiểm tra tình trạng sức khỏe cho bệnh nhân. 

Cyanide:

• Kiểm tra nồng độ lactat huyết tương (>10 mmol/L).
• Thở oxy 100%.
• Sử dụng Hydroxocobolamin hoặc những thuốc khác. HBO có vai trò bổ trợ với CO.

Methemoglobin:

• Tăng tình trạng thiếu oxy mô.
• Điều trị hiếm khi cần thiết.
• Kiểm tra chấn thương, nồng độ cồn trong máu, các chất được uống đồng thời.
• Làm sạch da khỏi bồ hóng hoặc các hóa chất.
• Khám mắt để phát hiện bỏng giác mạc.