Một số tác nhân gây độc thường gặp cho sức khỏe con người

Trungtamthuoc.com - Trong những thập kỷ gần đây, tình hình ngộ độc đang ngày càng trở nên phổ biến và nghiêm trọng hơn ở nước ta cũng như nhiều nước trên thế giới. Một trong những yếu tố cần thiết để góp phần vào việc phòng ngừa và hạn chế tác hại do ngộ độc gây ra là những người làm công tác y tế cần nắm được những kiến thức cơ bản về chất độc và cách xử lý khi ngộ độc cấp.

1 Một số tác nhân gây độc

Có rất nhiều các tác nhân gây ngộ độc cấp như: các chất trừ sâu diệt cỏ, các hoá chất diệt chuột, một số kim loại nặng, một số thuốc thường dùng trong điều trị và ngay cả một số lương thực, thực phẩm (sắn, cá nóc...).

1.1 Các chất trừ sâu diệt cỏ

1.1.1 Các dẫn chất phospho hữu cơ

Các chất thuộc nhóm này rất phong phú và được sử dụng khá phổ biến làm thuốc trừ sâu như diazinon, dichlovos, leptophos, melathion, trichlorfon... Các dẫn chất của phospho hữu cơ có tác dụng trên côn trùng cũng như loài có vú khi chúng tiếp xúc trực tiếp hoặc côn trùng ăn phải cây cỏ đã được phun các chất trên. Các chất này được hấp thu qua da, qua đường hô hấp và qua đường tiêu hoá. Trong cơ thể người, chim và các loài có vú nói chung chúng bị chuyển hoá nhanh hơn các dẫn chất chlorhydrocarbon. Trong môi trường khi hoà tan trong nước chúng cũng kém bền vững hơn các chất diệt côn trùng nhóm khác (các carbamat, dẫn chất chlorhydrocarbon).

Cơ chế tác dụng của các dẫn chất phospho hữu cơ là do thực hiện quá trình phosphoryl hoá ở vị trí este dẫn đến ức chế cholinesterase, làm tăng nồng độ acetylcholin ở các tổ chức có chứa các các thụ thể (receptor) acetylcholin. Ngoài tác dụng ức chế cholinesterase, một số dẫn chất trong nhóm này còn có tác dụng ức chế một enzym khác có trong tổ chức thần kinh dẫn đến nhiễm độc thần kinh muộn. Biểu hiện của sự nhiễm độc này là trạng thái bệnh lý đa thần kinh đi kèm với liệt và thoái hoá sợi trục thần kinh (axon). ^[1] 

Do ức chế cholinesterase nên các dẫn chất phospho hữu cơ ở liều cao trên người sẽ gây ngộ độc với những biểu hiện của hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh trung ương.

- Hội chứng muscarin: trên hệ thống đưòng tiêu hoá gây tăng tiết nước bọt, buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy. Trên hệ hô hấp gây tăng tiết dịch phế quản, co thắt thanh quản và có thể gây phù phổi cấp. Trên tim mạch và huyết áp gây chậm nhịp tim, hạ huyết áp. Trên mắt gây co đồng tử, chảy nước mắt, giảm thị lực...

- Hội chứng nicotin: hội chứng nicotin thường xuất hiện trong những trường hợp ngộ độc nặng. Bệnh nhân mệt mỏi, rung cơ, có thể liệt cơ dẫn đến liệt hô hấp; rối loạn nhịp tim, có thể trụy mạch và ngừng tim.

- Hội chứng thần kinh trung ương: các trung tâm hô hấp và tuần hoàn bị ức chế. Trong những trường hợp ngộ độc nặng sẽ dẫn đến suy hô hấp, suy tuần hoàn và tử vong nhanh.

Việc xử lý ngộ độc các dẫn chất phospho hữu cơ ngoài việc tuân theo nguyên tắc chung về xử lý ngộ độc cấp (trình bày ở phần sau) phải dùng chất giải độc đặc hiệu là atropin. ^[2]

1.1.2 Các carbamat

Carbamate là este của acid carbamic với các alcol đơn trong phân tử có nhóm amonium bậc 3 hoặc bậc 4. Nói chung, các carbamat có nhóm amonium bậc 4 ít tan trong lipid là do tính chất phân cực của chúng, do đó chúng ít được hấp thu qua các tổ chức liên kết, da, phổi. Để hấp thu qua đường tiêu hoá cần phải dùng liều cao hơn nhiều so với đường tiêm. Trong môi trường nước, carbamat tương đối bền vững. Trong cơ thể, chúng bị chuyển hoá bởi các esterase không đặc hiệu và ngay bởi cholinesterase.

Độc tính của carbamat cũng giống các dẫn chất phospho hữu cơ là do ức chế cholinesterase dẫn đến làm tăng nồng độ acetylcholin nội sinh nhưng khác ở chỗ cơ chế ức chế là do carbamoyl hoá ở vị trí este của enzym.

Thời gian tác dụng của carbamat ngắn hơn so với các dẫn chất phospho hữu cơ, khoảng cách giữa liều độc tối thiểu và liều chết lớn hơn.

Chất giải độc đặc hiệu là atropin.

1.2 Một số kim loại nặng

1.2.1 Chì

Chì là nguyên tố kim loại nặng được phát hiện gây bệnh nghề nghiệp đầu tiên trên thế giới. Ngày nay tỷ lệ nhiễm độc chì có xu hướng giảm đi. Tuy nhiên, ngộ độc chì vẫn còn là vấn đề đáng quan tâm trong cộng đồng.

Sự hấp thu của chì tùy thuộc vào bản chất của các dạng muối chì và đường xâm nhập của chì vào cơ thể. Chì có thể hấp thu qua đường thở và đường tiêu hoá nhưng chậm. Chì ở dạng muối vô cơ hấp thu kém qua da nhưng ở dạng hữu cơ thì hấp thu tốt qua đường này. Nhiễm độc chì công nghiệp chủ yếu xảy ra qua đường hô hấp. Chì ở dạng muối vô cơ khi xâm nhập qua đường tiêu hoá khoảng 10% được hấp thu.

Sau khi hấp thu qua đường hô hấp hoặc đường tiêu hoá, chì gắn với hồng cầu và đầu tiên phân bố rộng rãi trong các tổ chức mềm của cơ thể như tuỷ xương, não, thận, tinh hoàn. Thời gian bán thải của chì ở các cơ quan này vào khoảng 30 ngày. Ngoài các cơ quan trên, chì còn được phân bố qua rau thai gây độc cho thai nhi. Cuối cùng phần lớn chì trong cơ thể liên kết với xương khá bền vững. Thời gian bán thải của chì ở xương phải trên 20 năm. Ngoài ra, chì còn được phân bố trong móng chân, móng tay, tóc.

90% chì vào cơ thể theo đường uống được thải ra ngoài theo phân. Phần lớn lượng chì sau khi được hấp thu thải trừ qua thận, một lượng nhỏ bài tiết qua mồ hôi và sữa mẹ.

Ngộ độc chì có thể do các thành phần chì vô cơ hoặc hữu cơ. Trẻ nhỏ đặc biệt dễ bị ngộ độc chì vì chúng hấp thụ lượng chì ăn vào gấp 4–5 lần so với người lớn từ một nguồn nhất định. ^[3] 

Ngộ độc chì vô cơ

Ngộ độc cấp chì vô cơ có thể xảy ra trong môi trường công nghiệp do công nhân hít phải một lượng lớn chì oxyd. Tiếp xúc nghề nghiệp là nguồn chính gây nhiễm độc chì ở người lớn. Người bị ngộ độc cấp có biểu hiện đau bụng dữ dội, dẫn đến những rối loạn hệ thần kinh trung ương. ^[4]

Ngộ độc mạn tính chì vô cơ thường biểu hiện chán ăn, mệt mỏi, rung cơ, đau đầu, sút cân, rối loạn tiêu hoá. Đi kèm với những triệu chứng trên, hiện tượng đau bụng lặp đi lặp lại và nhược cơ duỗi nhưng không rối loạn cảm giác là những gợi ý cho vấn đề nhiễm độc chì mạn tính.

Xử lý ngộ độc trước tiên là chặn đứng điều kiện ô nhiễm sau đó sử dụng các chất tạo chelat. Trong trường hợp ngộ độc nặng, tiêm truyền dung dịch calci dinatri EDTA với liều vào khoảng 8mg/kg thể trọng; với trẻ em tiêm bắp thịt dung dịch dimercaprol với liều khoảng 2,5mg/kg thể trọng.

Ngộ độc chì hữu cơ

Ngộ độc chì hữu cơ thường là do tetramethyl hoặc tetraethyl chì có trong các nhiên liệu dùng trong các động cơ ôtô... gây ra. Các chất này dễ bay hơi và tan trong lipid. Chúng được hấp thu qua da và qua đường hô hấp. Biểu hiện của ngộ độc là gây rối loạn hệ thần kinh trung ương, ảo giác, mất ngủ, đau đầu và trạng thái kích thích. Trong những trường hợp ngộ độc nặng có thể gây co giật, hôn mê và tử vong.

Điều trị ngộ độc chì hữu cơ cũng tương tự như điều trị ngộ độc chì vô cơ. Trước tiên phải chấm dứt nguồn ô nhiễm, điều trị triệu chứng và dùng các chất tạo chelat.

1.2.2 Arsen

Trong những thời kỳ La Mã và Hy Lạp cổ đại, arsen vừa được dùng làm thuốc vừa được dùng làm chất độc. Ngay cả trước khi tìm ra penicillin, arsen vẫn còn được dùng để điều trị giang mai và làm thuốc bổ trong dung dịch Fowler. Ngày nay các dẫn chất của arsen không được dùng trong y học, chỉ còn đựơc sử dụng làm chất trừ sâu, diệt cỏ, diệt nấm, bảo vệ gỗ và có thể trong công nghệ hợp kim, bán dẫn...

Các dạng arsen có thể gây ngộ độc là arsen nguyên tố, arsen vô cơ, arsen hữu cơ và khí arsin (AsH3). Trong đó hai chất quan trọng hơn là arsen hoá trị 3 và khí arsin.

Mọi người tiếp xúc với hàm lượng arsen vô cơ cao khi uống nước bị ô nhiễm, sử dụng nước bị ô nhiễm trong chế biến thực phẩm và tưới tiêu cho cây lương thực, các quy trình công nghiệp, ăn thực phẩm bị ô nhiễm và hút thuốc lá.Tiếp xúc lâu dài với asen vô cơ, chủ yếu qua nước uống và thực phẩm, có thể dẫn đến ngộ độc asen mãn tính. Tổn thương da và ung thư da là những ảnh hưởng đặc trưng nhất. ^[5]

Arsen lắng đọng trong không khí gây tác hại trực tiếp cho con người qua đường hô hấp, qua miệng, gây tác động gián tiếp qua chuỗi thức ăn. Khi sử dụng nước uống có hàm lượng hàm arsen cao trong thời gian dài dẫn đến rối loạn mạch máu ngoại vi như bệnh chân đen (Black foot). Đây là một loại bệnh của ba bộ lạc thổ dân Mỹ ở miền bắc Great Plains từ Trung tâm Alberta làm suy yếu chức năng gan, ung thư nhận và các bệnh về da như chứng tăng mô biểu bì và ung thư da. ^[6]

Ngộ độc cấp và bán cấp arsen vô cơ

Triệu chứng: buồn nôn và nôn dữ dội; đau bụng, kích ứng da, viêm thanh quản và phế quản. Viêm đường tiêu hoá có thể dẫn đến xuất huyết. Hơi thở và phân có mùi tỏi và tanh kim loại. Dạng arsen hoá trị 3 còn gây tổn thương mao mạch, tăng tính thấm, mất nước, choáng và tử vong. Nếu bệnh nhân sống sót qua giai đoạn ngộ độc cấp có thể để lại bệnh thần kinh.

Điều trị ban đầu là gây nôn hoặc rửa dạ dày, điều chỉnh cân bằng về các chất điện giải và nước. Điểu trị bổ trợ gan và các tổ chức bị tổn thương. Sau đó trong những trường hợp nặng cần khẩn trương dùng các chất chelat hoá. Tiêm bắp thịt dung dịch dimercaprol với liều 3- 5mg/kg thể trọng; cứ 4 giờ tiêm một lần trong 48 giờ. Tiếp tục tiêm dimercaprol với khoảng cách 12 giờ tiêm một lần trong 10 ngày. Trong thời gian này phải kiểm tra nồng độ arsen trong nước tiểu.

Ngộ độc mạn tính arsen vô cơ

Ngộ độc mạn tính arsen vô cơ thường biểu hiện kích ứng da, có thể thủng vách ngăn mũi, bệnh thần kinh cảm giác, rụng tóc, nhiễm mỡ gan, ức chế tuỷ xương. Nhiễm độc kéo dài có thể xuất hiện tăng sừng hoá ở lòng bàn tay, bàn chân, viêm giác mạc, kích ứng các niêm mạc thanh quản và đường hô hấp.

Ngộ độc khí arsin

Arsin được hấp thu chủ yếu qua đường thở. Nó là một trong những tác nhân gây tan máu mạnh nhất hiện nay. Các triệu chứng của ngộ độc arsine bao gồm hơi thở có mùi tỏi, đau đầu, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau ngực, mất thăng bằng, nhịp tim nhanh, sốt và suy thận từ 1 đến 12 giờ sau khi tiếp xúc. Bốn đến 48 giờ sau khi tiếp xúc, nước tiểu có màu rượu vang, kết mạc nhuộm màu đỏ và vàng da được mô tả là "da màu đồng đá phiến" đã được báo cáo. ^[7]

Sau khi hấp thu nó gắn với hemoglobin và bị oxy hoá tạo thành chất gây tan máu. Các hồng cầu bị phá vỡ dẫn đến có hemoglobin trong nước tiểu và gây suy thận cấp. Các ống thận bị tổn thương, đồng thời các màng đáy của cầu thận dầy lên. Nước tiểu vàng sẫm, đau bụng dữ dội.

Trong những trường hợp ngộ độc cấp khí arsin bên cạnh các biện pháp hỗ trợ chức năng sống cần phải tiến hành thẩm phân máu.

1.2.3 Thuỷ ngân

Thuỷ ngân là kim loại duy nhất trong điều kiện bình thường tồn tại ở thể lỏng. Nguyên nhân ngộ độc thuỷ ngân vô cơ là do tiếp xúc với các chất trong thành phần có thuỷ ngân dùng trong nha khoa, các chất bảo vệ gỗ, các chất trừ sâu diệt cỏ, các chất dùng trong nhiệt kế, ac quy.

Nguồn thuỷ ngân hữu cơ gây độc là từ các chất diệt nấm, các chất diệt mối.

Ngộ độc cấp thuỷ ngân

Ngộ độc cấp thuỷ ngân chủ yếu là do hít phải hơi thuỷ ngân ở nồng độ cao. Bệnh nhân cảm thấy đau ngực, buồn nôn và nôn, sau đó thận bị tổn thương. Sau ba, bốn ngày có biểu hiện viêm lợi nặng và viêm đường tiêu hoá. Trong phần lớn những trường hợp ngộ độc nặng có triệu chứng rung cơ và bệnh lý tâm thần.

Điều trị chủ yếu là dùng các chất tạo chelat. Trong thực tế có thể tiêm bắp dimercaprol 3 - 5mg/kg thể trọng, cứ 4 giờ tiêm một lần, trong thời gian 48 giờ. Sau đó cứ 12 giờ tiêm một lần, trong 10 ngày.

Ngộ độc mạn tính

Những biểu hiện của ngộ độc mạn tính thuỷ ngân có thể là rối loạn tiêu hoá, viêm lợi, rụng răng và suy thận. Trong một số trường hợp bệnh nhân run các ngón tay, run cánh tay và cẳng chân. Ngoài ra, ở một số người có hiện tượng rối loạn tiểu não, rối loạn tâm thần, lắng đọng thuỷ ngân ở thuỷ tinh thể. ^[8]

1.3 Thuốc

Ngộ độc thuốc ngày càng trở nên phổ biến vì các loại chế phẩm thuốc ngày càng phong phú, nhất là có nhiều thuốc có hiệu lực cao. Trong khi đó việc mua, bán thuốc ở nhiều nơi còn tùy tiện, không tuân thủ theo quy chế đối với những thuốc độc và những thuốc phải bán theo đơn. Không những thế, việc lạm dụng thuốc cũng đang trở thành vấn đề cần phải quan tâm.

Những triệu chứng chính khi ngộ độc một số nhóm thuốc

1.3.1 Thuốc an thần, gây ngủ

Các triệu chứng biểu hiện khác nhau tùy theo giai đoạn ngộ độc. Đầu tiên là thoát ức chế, sau đó ngủ lịm và hôn mê. Trong hôn mê nhẹ có rung giật nhãn cầu. Hôn mê sâu: co đồng tử, hạ huyết áp, hạ thân nhiệt, trương lực cơ giảm.

1.3.2 Thuốc kích thích thần kinh trung ương

Các triệu chứng điển hình khi ngộ độc các thuốc nhóm này là trạng thái kích động, loạn thần, co giật, về tim mạch: nhịp tim nhanh, loạn nhịp, tăng huyết áp. Trương lực cơ tăng, có thể hoại tử cơ. Tăng thân nhiệt, da nóng, đổ mồ hôi. Ngộ độc phencyclidin có thể rung giật nhãn cầu.

1.3.3 Các thuốc nhóm opioid

Tùy theo liều dùng bệnh nhân có thể buồn ngủ, ngủ lịm hoặc hôn mê. Huyết áp và nhịp tim giảm. Hô hấp giảm hoặc ngừng thở. Đồng tử co nhỏ như đầu đinh. Trương lực cơ giảm. Nếu nặng, hôn mê sâu và có thể dẫn đến tử vong.

1.3.4 Các chất kháng muscarinic

Có nhiều chất thuộc các nhóm khác nhau có tính chất kháng muscarinic như: atropin, scopolamin, các chất kháng histamin, các chất chống trầm cảm ba vòng...

Khi ngộ độc các chất này bệnh nhân có triệu chứng ảo giác, hoang tưởng, hôn mê; tăng nhịp tim, tăng huyết áp; tăng thân nhiệt, khô da; giãn đồng tử; chậm rỗng dạ dày và đi tiểu ít.

1.3.5 Các chất tác dụng giống cholinergic

Biểu hiện ngộ độc của các chất nhóm này là trạng thái lo lắng, bồn chồn, co giật, có thể dẫn đến hôn mê; đồng tử co nhỏ; nhịp tim có thể tăng hoặc giảm; tăng tiết mồ hôi, nước bọt; đau bụng, đi ngoài; chết vì liệt cơ hô hấp.

2 Nguyên tắc phòng chống nhiễm các chất độc vô cơ trong môi trường

Phòng chống nhiễm độc các chất vô cơ trong môi trường tuỳ theo từng loại chất khác nhau mà có các cách bảo vệ khác nhau. Ví dụ:

2.1 Đối với chì

Chương trình sức khỏe cộng đồng: Không dùng phụ gia chì cho xăng động cơ, không sử dụng các vật đựng thực phẩm có pha chì, thuốc trừ sâu của chì (chì arsenst).....

Thu thập số liệu và thông báo trên các phương tiện thông tin đại chúng về khả năng nhiễm chì ở người thông qua nước, không khí, thực phẩm.

Điều tra nhóm dân cư có nguy cơ cao nhiễm chì trên cơ sở sàng lọc đánh giá hàm lượng chì trong môi trường (nước, không khí, đất, thực phẩm).

Lồng ghép việc điều tra nhiễm chì vào chương trình bảo vệ sức khỏe cộng đồng.

Nhắc nhở mọi người lưu ý đến chế độ dinh dưỡng hợp lý, chăm sóc sức khỏe, đồng thời coi việc cải thiện điều kiện kinh tế xã hội nhằm mục tiêu giảm bớt tác động của chì có mặt trong môi trường.

Thực hiện các biện pháp sàng lọc, kiểm soát và đánh giá nhiễm chì. Đây là vấn đề khó khăn đòi hỏi đầu tư lớn về kinh tế và kỹ thuật. Một số trong các biện pháp đó là: điều tra nồng độ chì - máu để sàng lọc người bị nhiễm chì.

2.2 Đối với thủy ngân

Loại bỏ quy trình sản xuất xút ăn da dùng catod thủy ngân, chuyển đổi quy trình công nghệ mới.

Kiểm soát chặt chẽ hàm lượng thủy ngân trong môi trường (nước, không khí, đất) phát hiện nguy cơ gây ô nhiễm cho cộng đồng.

Thực hiện vệ sinh lao động ở các cơ sở công nghiệp khai thác thủy ngân, sử dụng thủy ngân phục vụ sản xuất.

Tài liệu tham khảo