Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị nhiễm toan ceton đái tháo đường và tăng glucose máu tăng áp lực thẩm thấu - CDA 2018

Trungtamthuoc.com - Nhiễm toan cetone ĐTĐ (DKA) và Tăng glucose máu tăng áp lực thẩm thấu (HHS) là hai tình trạng cấp cứu nghiêm trọng, phổ biến trên lâm sàng. Bài viết dưới đây sẽ giúp bạn đọc hiểu được cách chẩn đoán và điều trị hai tình trạng này theo khuyến cáo của Hiệp hội Đái tháo đường Canada 2018

1 TỔNG QUAN

Nhiễm toan cetone ĐTĐ (DKA - Diabetic Ketoacidosis) và Tăng glucose máu tăng áp lực thẩm thấu (HHS - Hyperosmolar Hyperglycemic State) là hai tình trạng cấp cứu nội tiết, có nhiều đặc điểm tương đồng nhau. Với sự thiếu hụt insulin, tăng glucose máu gây lợi niệu thẩm thấu, làm mất nước và điện giải (natri, kali, chlor), dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào (ECFV). Kali di chuyển từ nội bào ra ngoại bào, và nhiễm toan cetone là hậu quả của sự gia tăng glucagon và sự thiếu hụt insulin trầm trọng (ưu thế trong ĐTĐ type 1). Ngoài ra còn có sự tăng catecholamine gây ức chế sự tiết insulin (ưu thế trong ĐTĐ type 2). Trong DKA, nhiễm toan cetone là nổi trội, trong khi đó đối với HHS, đặc điểm chính yếu là giảm ECFV và gia tăng áp lực thẩm thấu (ALTT).

Yếu tố nguy cơ của DKA bao gồm: ĐTĐ mới được chẩn đoán, ngưng insulin, nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, cơn đau bụng cấp, chấn thương, nhiễm độc giáp, cocaine, thuốc chống loạn thần không điển hình, và có thể là liệu pháp tiêm insulin dưới da liên tục (CSII).

HHS ít phổ biến hơn DKA. Ngoài các yếu tố nguy cơ tương tự như DKA, một số yếu tố nguy cơ khác được báo cáo ở HHS gồm phẫu thuật tim mạch và sử dụng 1 số loại thuốc như lợi tiểu, glucocorticoids, lithium. Nhiễm trùng hiện diện trong 40- 60% bệnh nhân bị HHS, và có đến 20% trường hợp HHS được chẩn đoán ở người không có tiền sử đái tháo đường trước đó.

Biểu hiện lâm sàng của DKA bao gồm các triệu chứng và dấu hiệu của tăng glucose máu, nhiễm toan và các yếu tố bệnh thúc đẩy (Bảng 1). Trong HHS, tình trạng mất dịch ngoại bào nổi trội hơn DKA và dẫn đến suy giảm nhận thức (tương quan với sự tăng ALTT); có rất nhiều các biểu hiện thần kinh khác nhau ở bệnh nhân bị HHS như co giật, lú lẫn, hôn mê, tình trạng giống tai biến (stroke-like state), các triệu chứng này sẽ giảm ngay khi APTT được đưa về mức bình thường.

Bảng 1: Biểu hiện lâm sàng của DKA

Bảng 2: Những “ưu tiên” cần chú ý trong kiểm soát bệnh nhân người lớn có cơn tăng glucose máu cấp

Bảng 3: So sánh DKA và HHS

Thuốc ức chế SGLT2 và DKA

Thuốc ức chế SGLT2 (SGLT2i) làm giảm ngưỡng chẩn đoán DKA bằng một số cơ chế khác nhau. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân DKA có sử dụng SGLT2i tương tự như DKA thông thường, ngoại trừ nồng độ glucose máu có thể không tăng cao do SGLT2i làm mất 1 lượng lớn glucose qua nước tiểu. Trong một số nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs), tỷ lệ DKA liên quan đến SGLT2i rất thấp (50.1% bệnh nhân). Và trong hầu hết các trường hợp, thường hiện diện các yếu tố thúc đấy, như giảm liều insulin đột ngột, phẫu thuật, uống rượu, hoạt động mạnh, nhịn ăn.

2 CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán DKA hoặc HHS nên được đặt ra bất cứ khi nào bệnh nhân có mức Glucose máu cao đáng kể (>14 mmol/l), đặc biệt khi bệnh nhân có các dấu hiệu, triệu chứng nghi ngờ (Bảng 1).

Để chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng của DKA và HHS, cần đánh giá những vấn đề sau: điện giải đó (tính khoảng gap anion [AG]), glucose máu, creatinine, ALTT, beta-hydroxybutyric (B-OHB) (nếu được), khí máu động mạch/tĩnh mạch, ketone huyết thanh và nước tiểu, cân bằng dịch, mức độ tri giác, các yếu tố thúc đẩy và biến chứng. Khí máu động mạch nên thực hiện ở các trường hợp nặng để đánh giá mức độ bù trừ của hệ hô hấp và Gradient A-a, thông thường chỉ cần sử dụng khí máu tĩnh mạch là đủ (pH thấp hơn pH động mạch khoảng 0,015-0,03). Test B-OHB tại giường đủ nhạy và đặc hiệu để chẩn đoán DKA, có thể xem như 1 công cụ sàng lọc, cho phép phát hiện nhanh những bệnh nhân tăng glucose máu có nguy cơ tiến triển DKA, test này ít chính xác khi có tình trạng cô đặc máu hoặc B- OHB >3mmol/L.

Thông thường, chẩn đoán DKA khi:

"D" - Diabetic: Glucose máu ≥ 14 mmol/L (nhưng có thể thấp hơn, đặc biệt trong trường hợp có tiền sử sử dụng SGLT2i hoặc đang mang thai).

"K" - Keto: Ketone niệu và/hoặc huyết thanh dương tính.

"A" - Acidosis: pH ≤ 7.3, HCO3- ≤ 15 mmol/L và AG > 12 mmol/L.

Chẩn đoán DKA sẽ gặp nhiều khó khăn hơn nếu xuất hiện các tình trạng sau: (1) rối loạn toan kiếm phối hợp (ví dụ: nôn mửa nhiều, làm tăng nồng độ HCO3-), (2) chuyển vị trong phản ứng oxy khử dẫn tới thế ketone ưu thế là ẞ-OHB (làm xét nghiệm ketone huyết thanh âm tính), (3) mất anion ketone cùng với natri và kali do lợi tiểu thẩm thấu, dẫn đến đưa khoảng AG về mức bình thường. Vì những lí do trên, quan trọng cần phải xác định ketone trong cả huyết thanh và nước tiểu. Nếu AG tăng nhưng ketone huyết thanh âm tính, nên làm xét nghiệm B-OHB. Ketone nước tiểu âm tính không thể loại trừ DKA.

Đối với HHS, chẩn đoán đặt ra khi:

"H"- Hyperosmolar: Tăng ALTT > 320 mOsm/kg, giảm ECFV nhiều hơn so với DKA.

"H" - Hyperglycemic: do thiếu hụt insulin tương đối, có sự gia tăng quá mức các hormon đối nghịch và thiếu cung cấp dịch kéo dài dẫn đến ngưỡng glucose cao hơn so với DKA, thường ≥ 34 mmol/L, rất ít có sự rối loạn toan kiếm.

"S" - Mental 'S'tatus: do tình trạng mất nước nặng và diễn tiến kéo dài, thường gây rối loạn ý thức như lú lẫn, hôn mê.

Đối với phụ nữ mang thai bị DKA, mức glucose thường thấp hơn so với DKA ở phụ nữ không mang thai, do đó cần chú ý đến DKA đằng đường (euglycemic DKA khi glucose < 14 mmol/L) ở nhóm đối tượng này.

3 ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu điều trị bao gồm: hồi phục ECFV về mức bình thường và cải thiện tưới máu mô; cải thiện tình trạng nhiễm toan ketone; điều chỉnh rối loạn điện giải và tăng glucose máu; chẩn đoán và điều trị bệnh kèm.

Sau khi chẩn đoán xác định DKA/HHS, cần tiến hành xét nghiệm điện giải đó, bicarbonate, AG, Glucose máu, Creatinine, áp lực thẩm thấu, bilan dịch, đánh giá trị giác mỗi 2-4 giờ. Xác định, điều trị các yếu tố thúc đẩy, biến chứng (bảng 2).

Lưu đồ điều trị DKA và HHS theo Hội ĐTĐ Canada 2018: trang tiếp theo.

Bảng 4: Tóm tắt liệu pháp hồi sức dịch ở bệnh nhân DKA và HHS

ECFV: thể tích dịch ngoại bào; TB: trung bình; [K+]: nồng độ kali máu; Ins: insulin;

ALTT: áp lực thẩm thấu; HT: huyết tương; AG: anion gap; D5W: Dextrose 5%; D10W: Dextrose 10%

4 Tài liệu tham khảo

Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Diabetes Canada 2018 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Can J Diabetes. 2018;42(Suppl 1):S1-S325.

5 PHỤ LỤC 1: CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ LƯU ĐỒ ĐIỀU TRỊ DKA & HHS THEO HIỆP HỘI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG HOA KỲ 2009

6 PHỤ LỤC 2: KHUYẾN CÁO CHẨN ĐOÁN TOAN CETON ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ TĂNG GLUCOSE MÁU TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU - SỰ KHÁC BIỆT GIỮA BDS 2011 VÀ ADA 2009

BDS - British Diabetes Society: Hiệp hội đái tháo đường Anh quốc

ADA - American Diabetes Association: Hiệp hội đái tháo đường Hoa Ki

6.1 Nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA)

a. Chẩn đoán

Có sự khác biệt trong tiêu chuẩn chẩn đoán DKA theo khuyến cáo của ADA 2009 và BDS 2011. Nhưng nhìn chung cả hai khuyến cáo đều cho rằng chẩn đoán DKA khi thỏa mẫn 3 tiêu chuẩn về "D- Diabetes", "K- Keto", "A- Metabolic acidosis"(Bảng 1)

Bảng 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán DKA theo BDS và ADA

Khuyến cáo của BDS

Về tiêu chuẩn "D-Diabetes", bệnh nhân có tiền sử bệnh đái tháo đường là đủ, bất kể nồng độ Glucose (mặc dù Glucose >11 mmol/L (200 mg/dl) sẽ đặc hiệu hơn). Do có sẵn test 3-beta-hydroxybutyrate tại giường, với kết quả >3 mmol/l được để xuất như một phần của tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm ceton mà không cần sử dụng xét nghiệm ceton nước tiểu. Ngoài ra, BDS khuyến cáo nên sử dụng khí máu tĩnh mạch chứ không phải khí máu động mạch với độ pH <7,3 để chẩn đoán nhiễm toan.

Tiêu chuẩn của BDS có một số ưu điểm, khoảng 10% bệnh nhân mắc DKA là euglycemia DKA hoặc với mức Glucose dưới ngưỡng chẩn đoán theo khuyến cáo của ADA. Vấn đề này ngày càng được quan tâm nhiều hơn do có thể xảy ra ở những bệnh nhân đang dùng thuốc SGLT2i hoặc ở phụ nữ có thai. Do đó, nhấn mạnh vào tiền sử bệnh đái tháo đường với ngưỡng glucose thấp hơn hơn tiêu chuẩn của ADA cho phép phát hiện euglycemia DKA. Việc sử dụng test ceton huyết thanh chứ không phải cetone trong nước tiểu là thuận lợi. Bệnh nhân DKA thường bị mất nước do đó lượng nước tiểu thường thấp, có thể trì hoăn chỉ định điều trị. Ngoài ra kết quả ceton nước tiểu sẽ thể hiện nồng độ ceton trung bình của lượng nước tiểu trong bàng quang kể từ lần tiểu trước đó đến thời điểm lấy, cả quá trình chứ không phải tại một thời điểm. Cuối cùng, khi DKA được giải quyết, ẞ-hydroxybutyrate được chuyển đổi thành acetoacetate, sau đó được bài tiết vào nước tiểu làm ceton niệu cao, gây ra nhận định sai lầm. Vì những lý do này, xét nghiệm cetone trong nước tiểu không được sử dụng thường xuyên trong khuyến cáo của BDS. Tuy nhiên, không phải máy test 3-beta-hydroxybutyrate máu tại giường luôn sẵn có nên đôi khi vẫn có thể sử dụng test ceton nước tiểu. Sử dụng pH tĩnh mạch để chẩn đoán nhiễm toan là vì nhiều nghiên cứu cho thấy sự khác biệt giữa pH động mạch và pH tĩnh mạch không đủ lớn để thay đổi quyết định chẩn đoán. Hơn nữa, khoảng trống anion không được sử dụng như một phần trong chẩn đoán DKA theo khuyến cáo của BDS. Điều này một phần vì Clorua huyết thanh không thường xuyên được thực hiện trong phân tích khí máu, cũng như xét nghiệm nồng độ chất điện giải. Ngoài ra, việc sử dụng Natri clorua 0,9% có thể gây nhiễm toan chuyển hóa do tăng Clo máu (hyperchloremic acidosis).

Khuyến cáo của ADA

ADA đề nghị sử dụng ngưỡng Glucose là >250 mg/dL (13,9 mmol/l), ceton máu, niệu dương tính và pH động mạch <7,3, tăng khoảng trống AG để chẩn đoán DKA. Sự khác biệt lớn nhất trong hướng dẫn giữa BDS và ADA là phân loại mức độ nghiêm trọng của bệnh (ADA có trong khi BDS thì không phân loại-bảng 1). ADA đánh giá mức độ nặng của DKA dựa trên về tình trạng ý thức cùng với các thông số cận lâm sàng. Có nhiều lí do để phân chia DKA ra thành nhiều mức độ. Một trong những lý do là nguồn lực cho y tế. Ở Anh, nhờ bảo hiểm y tế toàn dân, chi phí chăm sóc sức khỏe được khấu trừ từ thuế thu nhập và dịch vụ y tế được cung cấp miễn phí. Ở Hoa Kỳ, chủ yếu là bảo hiểm cá nhân. Ở những người không có hoặc có mức bảo hiểm y tế thấp, điều quan trọng là phải xem xét, lựa chọn các phác đồ điều trị an toàn, phù hợp, giá cả phải chăng cho bệnh nhân và người chăm sóc. Để chẩn đoán nhiễm toan ceton, ADA khuyến cáo sử dụng xét nghiệm đo cetone bằng phản ứng nitroprusside vì tính sẵn có. Tuy nhiên, vì beta-hydroxybutyrate là sản phẩm chính của ketogenesis và phản ứng nitroprusside không đo lường được beta-hydroxybutyrate nên ADA cũng đề nghị đo beta-hydroxybutyrate nếu có thể. Hơn nữa, trong hướng dẫn của ADA, khoảng trống anion được sử dụng trong tiêu chuẩn chẩn đoán. Sử dụng tích cực Insulin có thể gây tăng Natri máu và giảm khoảng trống AG trước khi tăng Bicarbonate. Do đó, phải chú ý đến nồng độ Bicarbonate chứ không chỉ là khoảng trống anion. ADA khuyến cáo sử dụng pH động mạch nhưng nói rằng pH tĩnh mạch có thể cũng được sử dụng.

b. Điều trị

Cả hai khuyến cáo đều đồng thuận rằng điều trị chính trong DKA là bù dịch, và loại dịch được ưu tiên lựa chọn là dung dịch NaCl 0,9%. Tốc độ bù dịch tương tự giữa 2 khuyến cáo. ADA khuyến cáo bù 15-20 ml/kg/h (1-1,51) trong giờ đầu tiên (bất kể mức độ) và BDS khuyến cáo bù 1 l/h trong 2h đầu tiên. Cả hai tổ chức đều đồng thuận là bù Photphate là không cần thiết vì như trong nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm soát của Kitabchi và cộng sự đã không cho thấy có sự khác biệt trong kết quả. Tốc độ truyền Insulin là như nhau ở cả hai khuyến cáo với tốc độ truyền là 0,1 Ul/kg/h (không bắt đầu Insulin khi Kali <3,3 mmol/l theo ADA hoặc <3,5 theo BDS) nhưng có sự khác biệt trong cách điều chỉnh tốc độ truyền Insulin. BDS đề nghị bố dung 40 mEq Kali mỗi lít dịch truyền khi Kali từ 3,5-5,5 mmol/l trong khi ADA để nghị bổ sung 20-30 mEq K mỗi lít dịch truyền khi Kali từ 3,3-5,2 mmol/l, tuy nhiên mục tiêu chung đều là duy trì K từ 4-5 mEq/l. Khi Kali >5.5mmol/l (theo BDS) hoặc >5,2 mmol/l (theo ADA) thì ngừng bổ sung Kali và đánh giá lại sau 2h. Ngoài ra còn có sự khác biệt trong hướng dẫn bổ sung Bicarbonate. Cả 2 tổ chức đều khuyến cáo cần xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy DKA trên bệnh nhân.

Khuyến cáo của BDS

BDS khuyến cáo điều chỉnh tốc độ truyền Insulin với mục tiêu tốc độ giảm của Glucose ít nhất 3.0 mmol/l/h, giảm cetone huyết thanh ít nhất 0,5 mmol/l/h, tăng nồng độ Bicarbonate ít nhất 3,0 mmol/l/h, tăng tốc độ Insulin nếu không đạt được mục tiêu (tăng 1 Ul/h mỗi giờ đến khi đạt mục tiêu). Khi đường huyết dưới 14 mmol/l thì sử dụng Glucose 10% 125ml/h trong khi vẫn tiếp tục truyền Insulin để ức chế quá trình tạo ceton và dùng NaCI 9% để giải quyết tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Glucose chỉ được ngưng khi bệnh nhân ăn uống bình thường. Ngưng Insulin truyền tĩnh mạch khi ceton <0,3 mmol/l, pH 7,3 hoặc Bicarbonate >18 và bệnh nhân ăn uống được. BDS cũng khuyên nên tiếp tục sử dụng Insulin nền tác dụng dài tiêm dưới da ít nhất 30 phút trước khi ngừng Insulin truyền tĩnh mạch giúp ngăn ngừa tăng đường huyết dội (rebound hyperglycemia)

Khuyến cáo của ADA

Việc phân loại mức độ nghiêm trọng của DKA có ảnh hưởng trực tiếp đến các điều trị có liên quan. Ở Hoa Kỳ, theo nghiên cứu của Umpierrez và cộng sự cho thấy tiêm insulin dưới da nhiều lần (mỗi 1-2h) có hiệu quả tương đương với Insulin truyền tĩnh mạch trong điều trị DKA nhẹ, vừa. Tiêm insulin dưới da có thể được thực hiện dễ dàng tại các đơn nguyên y tế ngoài ICU.

Về bù dịch, sau 1-1,5l NaCl 0,9% trong giờ đầu tiên, ADA đề nghị sử dụng NaCI 0,45% với tốc độ 250-500ml/h khi nồng độ Natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng, nếu Na hiệu chỉnh thấp thì dử dụng NaCl 0,9% với tốc độ 250-500ml/h. Khi Glucose máu <11.1 mmol/l thì chuyển sang dùng Glucose 5% 150-250mml/l. Tốc độ điều chỉnh insulin IV cũng khác. ADA ủng hộ việc tăng tốc độ tiêm truyền nếu sau một giờ nồng độ Glucose không giảm 10%, khi Glucose máu <11.1 mmol/l thì giảm tốc độ Insulin truyền tĩnh mạch còn 0,02-0,05 Ul/kg/h duy trì Glucose máu từ 8,3-11,1 mmol/l đến khi DKA được giải quyết (được định nghĩa là Glucose máu <11,1 mmol/l 2/3 tiêu chuẩn: Bicarbonatez 15 mmol/l, pH tĩnh mạch > 7,3, AGs12). Sau đó ADA khuyên sử dụng Insulin tiêm dưới da ít nhất 1-2h trước khi ngừng Insulin tĩnh mạch để tránh tăng đường máu và toan ceton dội. Nếu bệnh nhân vẫn không ăn uống được thì ưu tiên tiếp tục Insulin truyền tĩnh mạch và bù Glucose. Nếu bệnh nhân đã biết đái tháo đường trước đó thì liều Insulin tiêm dưới da tương tự liều Insulin trước đó đã kiểm soát tốt đường huyết. Nếu bệnh nhân chưa từng dùng Insulin thì bắt đầu với liều 0,5-0,8 Ul/kg/ ngày (có the premix Insulin hoặc basal- bolus).

BDS không khuyến cáo sử dụng Bicarbonate với lý do là chỉ cần bù dịch và truyền Insulin sẽ đủ để tăng pH. ADA hướng dẫn khi pH <6,9 bù Bicarbonate (100 mmol trong 400 ml nước + 20 mEq KCI truyền trong 2h) lặp lại mỗi 2h với mục tiêu đưa pH >7,0. Mặc dù các nghiên cứu tiến cứu không cho thấy lợi ích khi sử dụng bicarbonate trong DKA nặng, nhưng nên sử dụng Bicarbonate khi pH <6,9 vì nhiễm toan nặng có thể ảnh hưởng bất lợi lên tim mạch và hô hấp.

6.2 Tăng glucose máu tăng áp lực thẩm thấu (HHS)

a. Chẩn đoán

HHS xảy ra chủ yếu ở người trưởng thành và người cao tuổi với tỉ lệ tử vong cao hơn DKA. Diễn tiến của HHS là từ vài ngày đến vài tuần, và biển hiện lâm sàng phó biến nhất là thay đổi trạng thái tinh thần. BDS có hướng dẫn riêng trong chẩn đoán HHS. Do thiếu các nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm soát trong điều trị HHS, khuyến cáo của ADA đã kết hợp cả DKA và HHS. Nhìn chung, nồng độ Glucose trong HHS cao hơn trong DKA. BDS để xuất điểm cất của glucose là >30 mmol/l, trong khi tiêu chuẩn của ADA là Glucose >33,3 mmol/l. mặc dù một số ít bệnh nhân có biểu hiện của cả DKA và HHS, tuy nhiên cả ADA và BDS đồng thuận rằng chẩn đoán HHS khi pH >7,3 và Bicarbonate >15 mmol/l (theo BDS) hoặc >20 mmol/l (theo ADA) và tăng ceton máu ít (Bảng 2)

Bảng 2: Tiêu chuẩn chẩn đoán HHS theo BDS và ADA

Khuyến cáo của BDS

Cả BDS và ADA đều sử dụng giá trị áp lực thẩm thấu > 320 mOsm/kg để chẩn đoán thẩm thấu huyết thanh. Giá trị này dựa trên các nghiên cứu cho thấy trạng thái tinh thần thay đổi khi áp lực thẩm thấu > 320 mOsm/kg. Áp lực thẩm thấu được tính theo công thức 2 x Na (mmol/l) + Glucose (mmol/l) + Ure (mmol/l)] mặc dù Ure là chất thẩm thấu không hiệu quả vì có thể xuyên qua màng.

Khuyến cáo của ADA

Do khả năng tự do đi qua màng tế bào của Ure, ADA đề nghị khi tính toán áp lực thẩm thấu không sử dụng Ure. Do đó, các bệnh nhân được chẩn đoán HHS theo tiêu chuẩn của ADA có khả năng bị mất nước nhiều hơn trước khi được điều trị HHS.

b. Điều trị

Việc điều trị HHS, như với DKA, chủ yếu là bù dịch và Insulin. Cả hai khuyến cáo đều đề nghị theo dõi cẩn thận áp lực thẩm thấu máu để tránh các biến chứng do điều chỉnh quá nhanh. BDS và ADA đề nghị bắt đầu truyền 11 dung dịch NaCl 0,9% trong giờ đầu tiên. ADA đề nghị duy trì nồng độ Glucose 13,9-16,7 mmol/l trong khi BDS đề nghị mức Gluocse 10-15 mmol/l. Do bệnh nhân HHS cạn kiệt nguồn dự trữ Kali (mặc dù ít hơn trong DKA), cả BDS và ADA đều đề nghị bù Kali nếu nồng độ dưới <3,3 mEq/l và không bù Kali nếu nồng độ >5,5 mEq/l. Sự khác biệt trong 2 khuyến cáo là loại dịch được lựa chọn tương ứng với từng nồng độ Na máu và thời điểm bắt đầu truyền Insulin.

Khuyến cáo của BDS

BDS Anh đề nghị truyền 11 dung dịch NaCl 0,9% trong giờ đầu tiên, sau đó điều chỉnh tốc độ và loại dịch với mục tiêu giảm áp lực thẩm thấu (3-8 mOsmol/kg/h) trong 6 giờ và mức giảm glucose ít nhất 5 mmol/l/h. Việc sử dụng Nacl 0,45% không được sử dụng thường quy. Tuy nhiên, có một ngoại lệ cho sử dụng NaCl 0,45% là khi áp lực thẩm thấu không giảm mặc dù đã bù đủ dịch. Insulin truyền tĩnh mạch  với liều cố định 0.05 Ul/kg/h nên được bắt đầu khi nồng độ Glucose ngừng giảm khi bù dịch.

Khuyến cáo của ADA

ADA đề nghị bắt đầu khởi trị với 1-1.51 dung dịch NaCl 0,9%. Không giống như BDS, ADA đề nghị dùng NaCl 0,45% 250-500ml/h khi nồng độ Na hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng, khi Glucose máu đạt 16,7 mmol/l thì chuyển qua Glucose 5% 150-250ml/h. ADA đề nghị bắt đầu Insulin truyền tĩnh mạch với tốc độ 0,1 Ul/kg/h sau khi áp lực thẩm thấu ngừng giảm với bù dịch. ADA đề nghị tăng gấp đôi liều Insulin nếu glucose không giảm được 2,8-3,9 mmol/l/h. Khi nồng độ Glucose đạt 16,7 mmol/l, ADA khuyến cáo tốc độ truyền Insulin 0,02-0,05 Ul/kg/h, duy trì đường huyết từ 11,1-16,7 mmol/l đến khi bệnh nhân tỉnh táo và áp lực thẩm thấu về bình thường.

7 Tài liệu tham khảo

1. Abbas E, Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, John M. Miles, Joseph N. Fisher. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care Jul 2009, 32 (7) 1335-1343; DOI: 10.2337/dc09-9032

2. M. W. Savage K. K. Dhatariya A. Kilvert G. Rayman J. A. E. Rees C. H. Courtney L. Hilton P. H. Dyer M. S. Hamersley Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. First published: 22 January 2011