Hôn mê: Định nghĩa, nguyên nhân và những chuẩn đoán phân biệt

Department of Emergency Neurology

IRCCS Mondino Foundation, Pavia - Italy

Tác giả

Giuseppe Micieli

Anna Cavallini

Stefano Ricci

Domenico Consoli

Jonathan A. Edlow

Dịch bởi

Ths.Bs Phạm Hoàng Thiên

1 Định nghĩa

Hôn mê được định nghĩa là không có sự thức tỉnh và nhận thức kéo dài hơn 1 giờ, do chấn thương hoặc gián đoạn chức năng của hệ thống lưới hoạt hóa lên (ARAS: ascending reticular activating system) ở não giữa và cầu não hướng đến đồi thị và vỏ não. Bệnh nhân hôn mê được đặc trưng bởi sự vắng mặt của mở mắt tự phát, phản ứng bằng lời nói và cử động có chủ ý. Đáp ứng vận động đối với một kích thích có hại, nếu có, không bao giờ là cuối cùng (finalistic) và thường được đặc trưng bởi các phản xạ chuyển động vận động. Hôn mê phải được phân biệt với các tình trạng thay đổi ý thức khác như chết não, trạng thái thực vật và mê sảng, mặc dù có thể khó thực hiện điều này tại phòng cấp cứu (ER).

Thuật ngữ ý thức (consciousness) chỉ ra sự hiện diện của sự tỉnh táo và nhận thức mà trong đó một người có thể tương tác với môi trường. Theo quan điểm lâm sàng, ý thức bao gồm hai thành phần riêng biệt:

Sự thức tỉnh - Arousal (mức độ của ý thức) tương ứng với trạng thái tỉnh táo và bao hàm việc mở mắt tự nhiên

Nhận thức- Awareness (nội dung của ý thức) tương ứng với khả năng thực hiện các mệnh lệnh phức tạp hoặc ít phức tạp hơn của bệnh nhân.

Bảng 2.1 trình bày các dạng rối loạn ý thức khác nhau và các khía cạnh lâm sàng chính để chẩn đoán phân biệt.

Bệnh nhân hôn mê, theo quan điểm tiên lượng, có thể có các tiến triển khác nhau từ chết não cho đến phục hồi chức năng tốt (Hình 2.1). Hầu hết bệnh nhân thoát khỏi tình trạng hôn mê trong vòng 1-2 tuần.

Các nguyên nhân có thể dẫn đến các mức độ rối loạn ý thức khác nhau có thể được phân loại là:

• Phi cấu trúc (non-structural), thường có thể hồi phục, do mất cân bằng chuyển hóa / nhiễm độc nghiêm trọng (Bảng 2.2)

a Thử nghiệm thả tay: cầm một cánh tay của bệnh nhân giơ lên và giữ trước mặt bệnh nhân, khi bạn thả ra, cánh tay đó rơi xuống gần mặt bệnh nhân chứ không đụng vào mặt. Chẩn đoán hơn nữa là mở mắt ra khi kích thích lông mũi bị kích thích.

• Cấu trúc (thần kinh), thứ phát do phá hủy về mặt giải phẫu của các vùng trên lều hoặc dưới lều quan trọng của hệ thần kinh trung ương (CNS) (Bảng 2.3) 

• Không chắc chắn (uncertain) 

Trong phương pháp tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân hôn mê, việc sử dụng một thuật ngữ nhớ chẳng hạn như I WATCH DEATH (Hình 2.2) có thể hữu ích. Nó chứa những nguyên nhân chính dẫn đến hôn mê; bạn phải nhớ rằng các nguyên nhân thường gặp nhất của hôn mê được cho là: 

• Thuốc độc chất: 40% 

• Ngừng tim: 25% 

• Đột quỵ (xuất huyết nhu mô, xuất huyết dưới nhện [SAH], xuất huyết cầu não hoặc tiểu não, nhồi máu thân não diện rộng): 20% 

• Các bệnh lý tổng quát khác: 15% 

2 Các dấu hiệu và triệu chứng để chẩn đoán phân biệt 

Sử dụng phác đồ ENLS (Emergency Neurological Life Support) đề hoàn thành việc xử trí ban đầu cho bệnh nhân hôn mê trong vòng một giờ đầu tiên sau khi đến khoa cấp cứu. 

Trong giờ đầu tiên này, các mục được đề xuất cần hoàn thành là: 

• Ổn định các dấu hiệu sống 

• Xác định xem nguyên nhân hôn mê là cấu trúc, không cấu trúc hay không chắc chắn 

• Điều trị bất kỳ nguyên nhân có thể đảo ngược nào được xác định 

• Xác định các bước chẩn đoán 

Bảng 2.4 tóm tắt các hạng mục cần hoàn thành trong giờ đầu tiên. Xác định nguyên nhân của hôn mê đòi hỏi một cách tiếp cận có hệ thống. Đối với chuyên gia thần kinh, có thể hữu ích trong việc giải thích dữ liệu lâm sàng và thần kinh để nhớ lại các phân loại chẩn đoán chính và hai cạm bẫy phổ biến nhất (Bảng2.5)

Việc thu thập tiền sử, bệnh sử và thăm khám thần kinh phải nhanh chóng  và  tập  trung  vào  việc  phân  biệt  giữa  hôn  mê  do  nguyên nhân cấu trúc và hôn mê do nguyên nhân phi cấu trúc, việc phân biệt là điều cần thiết để lập kế hoạch kiểm tra và can thiệp trị liệu nhanh chóng.

3 Bệnh sử 

Điều quan trọng là thu thập bệnh sử với sự giúp đỡ của người thân, người chứng kiến, bạn bè và nhân viên cấp cứu ban đầu (EMS).

Cần điều tra xem trước khi hôn mê, bệnh nhân có biểu hiện các rối loạn sau đây không:

Co giật động kinh

• Nguyên  nhân  phi  cấu  trúc: hạ đường huyết,  tăng đường huyết (đặc biệt là non-ketotic), hạ natri máu, hạ canxi máu, hạ Magie máu, suy gan nặng, tăng urê máu, sử dụng ma túy hoặc chất gây nghiện (cocain, amphetamin, aminophylline, lidocain và Isoniazid).

• Nguyên  nhân  cấu  trúc: viêm não, huyết khối tĩnh mạch não, các tổn thương cấu trúc não khác ảnh hưởng đến vỏ não hoặc chất trắng bên dưới, bệnh não tăng huyết áp (bao gồm cả hội  chứng  PRES  [posterior  reversible  encephalopathy syndrome]).

Mê sảng:

• Nguyên nhân phi cấu trúc: bệnh não do chuyển hóa hoặc nhiễm độc, bao gồm bệnh não liên quan đến nhiễm trùng huyết hoặc hội chứng phản ứng viêm toàn thân và rối loạn thân nhiệt (hạ thân nhiệt và tăng thân nhiệt).

Mất trí nhớ:

• Nguyên nhân phi cấu trúc: rối loạn chuyển hóa thoáng qua, chẳng  hạn như hạ đường huyết hoặc ngộ độc alcohol hoặc thuốc an thần 

• Nguyên nhân cấu trúc: co giật, đặc biệt là co giật toàn thể hoặc co giật cục bộ phức tạp có nguồn gốc từ thùy thái dương, cũng có thể phá vỡ cơ chế ghi nhớ trong vài phút đến vài giờ hoặc lâu hơn. Hơn 2/3 số bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện do phình động mạch (SAH) bị mất trí nhớ thuận chiều (anterograde  amnesia) và 17% mắc chứng hay quên ngược chiều (retrograde  amnesia) về thời gian trước khi co giật. Trạng  thái  “fugue  states/twilight  states” tâm lý thường liên quan đến chứng mất trí nhớ. Hiếm khi mất trí có thể xảy ra sau một cơn thiếu máu cục bộ sống nền nếu đồi thị bị ảnh hưởng.

Cơ vòng mất kiểm soát:

• Gợi ý co giật

Rối loạn thị giác:

• Bệnh nhân bị huyết khối động mạch nền có thể có các triệu chứng thiếu máu cục bộ ở thùy chẩm (lóa mắt, giảm thị lực). Trong bệnh não do tăng huyết áp, nếu PRES phát triển, mù vỏ não (cortical blindness) và co giật có thể xảy ra.

Ảo giác:

• Chúng có thể xuất hiện ở những BN dùng chất kích thích.

Đau đầu:

• Nếu kết hợp với cứng gáy, nó có thể gợi ý viêm màng não hoặc SAH. Đau đầu khởi phát bán cấp khó chữa, ngày càng nặng và thường kết hợp với buồn nôn và nôn gợi ý huyết khối tĩnh mạch não.

Sốt hoặc ớn lạnh:

• Nhiễm trùng CNS hoặc toàn thân.

Tiền sử ung thư, trầm cảm, lạm dụng rượu hoặc chất kích thích:

• Ung thư: nguyên nhân cấu trúc.

• Trầm cảm: ngộ độc thuốc.

• Lạm dụng rượu hoặc các chất gây nghiện: quá liều.

Tiền sử đái tháo đường, thượng thận, suy gan, thận, suy giảm miễn dịch do thuốc hoặc mắc phải:

• Bệnh não chuyển hóa, viêm thần kinh.

Bạn phải kiểm tra xem tình trạng mất ý thức diễn ra từ từ và dao động hay nhanh và đột ngột:

• Nhanh và đột ngột: tổn thương mạch máu

• Từ từ và dao động: nguyên nhân chuyển hoá hoặc nhiễm trùng.

Tiền sử dùng thuốc phải tỉ mỉ, chính xác và đầy đủ. Ngộ độc thuốc chính là những chất gây ra bởi Ephedrine, pseudoephedrine, opioid, alpha2-agonists,  thuốc  an  thần,  thuốc  kháng  histamine  thế  hệ  thứ nhất, thuốc chống trầm cảm ba vòng và benzatropine.Các câu hỏi thiết yếu cần hỏi để điều tra nguyên nhân có thể gây ra hôn mê được đưa ra trong Bảng 2.6

4 Thăm khám tổng quát

Không có dấu hiệu nào được tìm thấy trong thăm khám lâm sàng là đặc hiệu; tuy nhiên, một số bệnh nhân trong số họ có thể gợi ý kiểu ngộ độc hoặc rối loạn chuyển hóa khác nhau.

Bảng 2.7 nhắc lại những dấu hiệu chính của thăm khám lâm sàng có thể giúp xác định nguyên nhân hôn mê do bệnh toàn thân hoặc nhiễm độc chất.

5 Thăm khám thần kinh

Trong đánh giá thần kinh ở bệnh nhân hôn mê, cần nhanh chóng xác định tính chất đối xứng hoặc khu trú của các khiếm khuyết thần kinh (Bảng2.8).Khám thần kinh cấp cứu nên nhanh chóng và tập trung vào đánh giá trạng thái ý thức, thần kinh sọ, kiểu hô hấp và đáp ứng vận động (Bảng2.9).

5.1 Trạng thái ý thức

Thang điểm lâm sàng được sử dụng phổ biến để đánh giá suy giảm ý thức là Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) (Bảng 2.10), cho phép định lượng mức độ nghiêm trọng của hôn mê [8, 9].Mức độ hôn mê được phân loại theo điểm GCS:

Nhẹ—GCS: 13–15

• Bệnh nhân ngủ lịm (sững sờ), u ám (obnubilated), buồn ngủ, trạng thái ngủ đông, không hiểu được mệnh lệnh hoàn toàn và hợp tác không đầy đủ.

• Hoạt động vận động chậm lại

• Suy nghĩ chậm lại

• Không có sự thay đổi của thần kinh thực vật và thần kinh 

• Dễ dàng phục hồi sự tỉnh táo, nhưng nếu không được kích thích sẽ nhắm mắt lại và tỏ ra hờ hững và thờ ơ với môi trường 

Trung bình-GCS: 9-12 

• Mất ý thức rõ rệt hơn 

• Bệnh nhân không trả lời câu hỏi, mệnh lệnh bằng lời nói hoặc vận động 

• Bệnh nhân phản ứng với những kích thích đau bằng những chuyển động tự động, theo khuôn mẫu (stereo-typed), thường là những chuyển động cuối cùng nhằm cố gắng xua đuổi kích thích 

• Có thể có các dấu hiệu của suy não trung gian diencephalic (kiểu thở bất thường, ví dụ như Cheyne-Stokes, chứng co đồng tử và tư thế mất vỏ). Điều này vẫn thể hiện đây là một giai đoạn có thể đảo ngược. 

Severe-GCS: 3-8 

• Bệnh nhân hoàn toàn bất động (không phản ứng với các mệnh lệnh bằng lời nói và vận động cũng như stress và các kích thích đau, thậm chí là những kích thích dữ dội) 

• Kiểu thở bất thường 

• Đồng tử giãn cố định, mất liên hợp nhìn chằm chằm (dysconjugate gaze) 

• Duỗi cứng mất não 

• Rối loạn chức năng nào giữa và cầu não - hành tủy 

• Điều này đại diện cho một giai đoạn thường không thể đảo ngược. 

5.2 Các thần kinh sọ 

Khám thần kinh ở bệnh nhân hôn mê bắt đầu bằng việc đánh giả các dây thần kinh sọ não. Bắt đầu bằng cách kiểm tra kích thước đồng từ và khả năng phản ứng, đáy mắt giãn và vị trí nhãn cầu (Bảng 2.11 và 2.12). 

Chú ý đến một số cạm bẫy chẩn đoán khi đánh giá đồng tử: 

• Các bệnh đã có từ trước (nhãn khoa hoặc thần kinh, ví dụ như tồn thương dây thần kinh sọ số III) có thể làm đồng tử cố định hoặc gây đồng từ không đều. 

• Các thuốc toàn thân hoặc tại chỗ có thể ảnh hưởng đến chức năng đồng tử (ví dụ: thuốc kháng cholinesterasics). 

• Nếu phản ứng đồng tử bình thường với ánh sáng xuất hiện ở một bệnh nhân có các dấu hiệu tổn thương não giữa khác, thì phải nghĩ đến nguồn gốc chuyển hóa gây hôn mê. 

• Trong trường hợp tổn thương não trung gian bao gồm đường giao cảm xuống (descending sympathetic tract), hội chứng Bernard- Horner có thể xảy ra

Việc hiện diện của sự lệch hướng nhìn chằm chằm (gaze deviation) một bên hoặc hai bên cũng cần được đánh giá. Sự lệch hướng nhìn về phía trương lực, thường là theo chiều ngang, có thể gợi ý đến tổn thương bán cầu não trước cùng bên hoặc tổn thương cầu não đối  bên. Tuy  nhiên, việc phân biệt tổn thương bán cầu hay tổn thương cầu não ở bệnh nhân hôn mê có thể rất khó khăn vì bệnh liệt nửa người thường không thể nhận thấy được. Trong trường hợp này, nghiệm pháp mắt búp bê sẽ giúp ích vì các cấu trúc trung cầu não (pontomesencephalic) chịu trách nhiệm cho phản xạ vẫn còn nguyên vẹn, và do đó, nghiệm pháp có thể khắc phục tình trạng lệch mắt liên hợp do tổn thương vỏ não.Nhìn chằm chằm lệch hướng ngang cũng có thể xuất hiện trong trạng thái động kinh không co giật và nó đại diện cho một trong số ít các dấu hiệu thần kinh có thể cho thấy sự cần thiết phải thực hiện điện não đồ khẩn cấp (Bảng 2.13) 

Hãy  nhớ  rằng vị  trí  nghỉ  của  mắt  có  thể  là  không  liên  hợp (disconjugated), gợi ý những nguyên nhân sau đây có thể gây ra hôn mê:

Liệt dây thần kinh sọ III, do tổn thương não giữa hoặc thoát vị xuyên lều.

Liệt dây thần kinh sọ IV, thường do chấn thương, với lệch mắt lên trên

Liệt dây thần kinh VI, do tăng áp lực nội sọ hoặc sự thay đổi của dây chằng petroclinoid.

Lệch mắt liên hợp trong đột quỵ có thể được khắc phục bằng kích thích tiền đình.

Sự hiện diện của chuyển động mắt lơ đễnh (wandering), chuyển động mắt lang thang (roving) và sự lệch chậm và ngẫu  nhiên tương tự như các chuyển động mắt chậm trong khi ngủ cho thấy sự toàn vẹn tương đối của thân não hơn là gợi ý vị trí của tổn thương.

Những thay đổi chính trong chuyển động mắt tự nhiên và ý nghĩa chẩn đoán của chúng được thể hiện trong Bảng 2.14.

Phản xạ mắt và tiền đình không bao giờ được phép đánh giá ở bệnh nhân chấn thương trước khi loại trừ chấn thương cổ.Test mắt búp bê (xoay đầu nhanh nhưng nhẹ nhàng từ bên này sang bên kia hoặc gập và duỗi cổ nhẹ nhàng) hoặc test nhiệt tiền đình-mắt (tiêm nước đá hoặc nước lạnh vào ống thính giác bên ngoài) đánh  giá  tính  toàn  vẹn  của  các  kênh  bán  nguyệt  của  tai trong và sự kết nối của thân não với nhân tiền đình, trung tâm nhìn chằm chằm và nhân của dây thần kinh sọ III và VI (Bảng 2.15)

Hãy nhớ rằng, chuyển động mắt tự nhiên có thể bị ảnh hưởng:

• Trong các hội chứng thoát vị não.

• Chọn lọc trong bệnh não Wernicke, không có thay đổi đồng tử hay các thần kinh sọ khác. Suy yếu là thứ phát sau tổn thương có chọn lọc đối với các cấu trúc của chất xám tiếp giáp với não thất và cống não (cerebral aqueduct) bao gồm cả các nhân tiền đình liên quan đến VOR.

• Sau khi dùng liều cao hoặc tích lũy thuốc an thần. Các phản xạ tiền đình-mắt trong trường hợp này có thể bị triệt tiêu một cách chọn lọc và thoáng qua.

Tính toàn vẹn của phản xạ giác mạc (nhắm mắt và sự lệch lên trên của mắt, hiện tượng Bell, sau khi kích thích giác mạc) là một dấu hiệu cho thấy hoạt động thích hợp của các đường tegmental của thân não từ não giữa đến cầu não dưới (Bảng 2.16).

Để đánh giá các đáp ứng vận động ở bệnh nhân hôn mê, cần phải khơi dậy họ bằng kích thích đau bằng cách đè dây thần kinh trên ổ mắt, khớp thái dương hàm hoặc giường móng (nail bed).

Việc không có đáp ứng hoặc duỗi cứng mất não hay co cứng mất vỏ có ít ý nghĩa khu trú và tiên lượng, vì chúng có thể xuất hiện cả đối với tổn thương khu trú và tổn thương lan tỏa của thần kinh trung ương. Cần nhớ rằng thông thường các phản ứng mất não và mất vỏ có thể xuất hiện ở cùng một bệnh nhân. Tuy nhiên, bằng cách quan sát kỹ bệnh nhân khi nghỉ ngơi và sau khi bị kích thích đau, có thể thu được một số thông tin giúp chúng ta xác định vị trí tổn thương và nguyên nhân hôn mê (Bảng 2.17).

Co giật động kinh thường gặp hơn là co giật cơ (với các cơn co thắtđồng bộ hai bên, khác với rung giật cơ đa ổ) và có thể gặp trong một số bệnh não chuyển hóa, bao gồm hạ natri máu, tăng áp lực thẩm thấu (đặc biệt là trong tăng glucose máu không ceton, trong đó co giật có thể gây lầm lẫn vì chúng khu trú), hạ canxi máu, tăng canxi máu cực độ, tăng ure máu, bệnh não gan tiến triển, hạ đường máu và bệnh não thiếu oxy máu-giảm oxy mô sau ngừng tim.

Trong tình huống cuối cùng này, trạng thái động kinh co giật cơ thường gây tử vong, không hồi phục ý thức.

Bảng 2.18 cho thấy các cử động không chủ ý thường xuyên nhất được quan sát thấy ở bệnh nhân hôn mê.

6 Hội chứng thoát vị não

Các dấu hiệu vận động nhãn cầu liên quan đến thoát vị bao gồm:

• Xu hướng ban đầu về độ lệch hoặc độ lệch liên hợp (conjugated deviation) của cái nhìn chằm chằm sang một bên.

• Sau đó, đồng tử bất đối xứng thứ phát do kéo căng dây thần kinh sọ III (vận nhãn) trên mặt dốc xương đá (clivus) cùng bên gây tổn thương não.

• Sự bất đối xứng của đồng tử được đặc trưng bởi sự giãn của đồng tử ở cùng bên tổn thương (hiện diện trong khoảng 20% trường hợp).

• Mất phản ứng đồng tử và liệt các cơ vận nhãn ngoài.

• Trong các giai đoạn sau, đồng tử hai bên mất khả năng phản ứng do tổn thương nội tại của não giữa.

7 Các thủ thuật chẩn đoán

7.1 Phân tích khí máu động mạch

Nó nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân hôn mê.

• Bình thường: cơn giả (pseudo-crisis), catalepsy.

• Tăng thông khí với nhiễm toan chuyển hóa: các nguyên nhân có thể bao gồm tăng ure máu, nhiễm toan ceton đái tháo đường, nhiễm toan lactic hoặc ngộ độc salicylat, ngộ độc methanol hoặc ethylene glycol.

• Tăng thông khí với nhiễm kiềm hô hấp: các nguyên nhân có thể bao gồm suy gan, nhiễm trùng huyết cấp và bất kỳ tình trạng tim phổi nào gây giảm oxy máu, giai đoạn cấp tính của ngộ độc salicylat hoặc tăng thông khí do tâm lý.

• Giảm thông khí với nhiễm toan hô hấp: hôn mê chỉ xảy ra khi có tăng CO2 máu nặng. Các nguyên nhân có thể là suy hô hấp thứ phát sau bệnh lý của hệ thần kinh trung ương hoặc ngoại biên, bệnh lý lồng ngực.

• Giảm thông khí với nhiễm kiềm chuyển hóa: ý thức thường không bị tổn hại. Nguyên nhân bao gồm nôn mửa và ăn/uống phải chất kiềm. Nếu bệnh nhân mất ý thức, nghi ngờ nguyên nhân tâm thần hoặc nguyên nhân khác khiến ý thức bị thay đổi.

7.2 Sinh hóa máu

Luôn luôn cần: đường huyết, điện giải (canxi, natri, Kali, magiê và photphat), urê và creatinin.

Các xét nghiệm bổ sung có thể được thực hiện tùy thuộc vào chẩn đoán nghi ngờ (Bảng 2.19):

• Kiểm tra chức năng gan nếu nghi ngờ suy gan. Hãy nhớ rằng INR nhạy cảm với suy gan cấp.

• Sàng lọc độc chất. Không thể làm toàn bộ. Trong trường hợp không có thông tin chính xác và nghi ngờ hôn mê ngộ độc, hãy nghĩ đến rượu, benzodiazepin, barbiturat, opiat, cocaine, amphetamin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, salicylat, Paracetamol và các chất khác.

• Cấy máu nếu sốt hoặc hạ thân nhiệt.

• Nồng độ carboxyhaemoglobin trong huyết tương nếu nghi ngờ ngộ độc carbon monoxide. Hãy nhớ rằng những người hút thuốc có thể tăng nhẹ.

• Pyruvate, erythrocytic transketolase, thiamine huyết thanh nếu nghi ngờ bệnh não Wernicke.

• Các xét nghiệm dược lý hoặc chuyển hóa cụ thể có thể được xác định và thực hiện dựa trên bệnh sử và bối cảnh lâm sàng.

Khoảng trống anion và khoảng trống thẩm thấu phải luôn được tính toán (Bảng 2.20).

7.3 Hình ảnh thần kinh

Thực hiện hình ảnh thần kinh (CT hoặc MRI) là điều cần thiết trong quá trình chẩn đoán bệnh nhân hôn mê.

Thông thường trong phòng cấp cứu, phương pháp chẩn đoán dễ thực hiện nhất là chụp CT. Bảng 2.21 cho thấy các thay đổi thường gặp nhất có thể được phát hiện trên hình ảnh thần kinh ở bệnh nhân hôn mê, tùy thuộc vào phương pháp chẩn đoán thần kinh được sử dụng (3).

7.4 Chọc CFS (dịch não tủy)

Nó nên được thực hiện trên tất cả các bệnh nhân hôn mê có hình ảnh thần kinh âm tính và không có nguyên nhân hôn mê được xác định nào khác.

Chọc CSF phải cung cấp:

• Áp suất mở CSF

• Mô tả màu sắc CSF

• Phân tích protein, tế bào và glucose

• Nuôi cấy dịch não tủy, nhuộm China ink staining và kháng nguyên cryptococcus

• Chuẩn độ tải lượng vi rút và PCR trong dịch não tủy

7.5 Điện não đồ EEG

Nên yêu cầu EEG khẩn cấp ngay cả trong ER khi nguyên nhân của hôn mê không rõ ràng và các phản xạ của thân não vẫn bảo tồn.

Có it nhất 14% bệnh nhân không tỉnh dậy sau cơn co giật có trạng thái động kinh không co giật.

Điện não đồ cũng hữu ích để chẩn đoán cơn giả khủng hoảng (pseudo-crisis) hoặc co giật tâm lý, trong nghi ngờ viêm não herpes simplex cấp tính (nhạy trong 80% trường hợp), hạ thân nhiệt, tăng thân nhiệt, SAH và nhiễm trùng huyết.

7.6 Điện cơ đồ EMG

Nó có thể giúp loại trừ nguyên nhân thần kinh cơ:

Chẹn thần kinh cơ thứ phát sau một tác động kéo dài của các thuốc giãn cơ.

Bệnh đa dây thần kinh cấp tính: viêm đa dây thần kinh hủy myeline và dạng sợi trục của hội chứng Guillain-Barré, v.v.

Phương pháp điều trị

Việc điều trị ban đầu cho bệnh nhân hôn mê nên bao gồm việc điều chỉnh nhanh các dấu hiệu sống và các xét nghiệm cận lâm sàng, thường do bác sĩ cấp cứu và / hoặc hồi sức chịu trách nhiệm.

Liệu pháp điều trị theo kinh nghiệm ở bệnh nhân hôn mê, thường được viết tắt là 'DONT', bao gồm:

• Dextrose IV

• Oxygen

• Naloxone iv

• Thiamine IV

Liệu pháp oxy nên được bắt đầu để điều chỉnh ngay lập tức tình trạng hôn mê do giảm oxy máu có thể xảy ra.

Dextrose được chỉ định khi nghi ngờ hôn mê hạ đường huyết ngay cả khi kết quả đường huyết không có sẵn.

Thiamine thường được dùng cùng với dextrose để tránh bệnh não

Wernicke ở những bệnh nhân dễ mắc.

Naloxone nhanh chóng ở bệnh nhân hôn mê và ức chế hô hấp trong quá liều ma tuý, nhưng do thời gian bán huỷ ngắn, có thể cần dùng nhiều liều.

Flumazenil đặc biệt đối kháng với các benzodiazepin nhưng không được dùng theo kinh nghiệm vì nó có thể gây ra trạng thái động kinh co giật. Nó có thể được chỉ định trong trường hợp hôn mê do điều trị thứ phát sau ngộ độc benzodiazepine. Bảng 2.22 cho thấy các thủ thuật chính để ổn định bệnh nhân.

Khi bệnh nhân đã ổn định, các can thiệp điều trị sẽ tùy thuộc vào nguyên nhân gây hôn mê. Bảng 2.23 cho thấy các ưu tiên điều trị trong trường hợp hôn mê cấu trúc hoặc nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

8 Phụ lục

9 Tài liệu tham khảo

1. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma. 4th ed. New York: Oxford University Press; 2007.p. 3–37.

2. Zeman A. Consciousness. Brain. 2001;124(7):1263–89.

3. Moore SA, Wijdicks EF. The acutely comatose patient: clinical approach and diagnosis. Semin Neurol. 2013;33(2):110–20.

4. Wijdicks EF. The bare essentials: coma. Pract Neurol. 2010;10(1):51–60.

5. Gower LEJ, Gatewood MO, Kang CS. Emergency department manage-ment of delirium in the elderly. West J Emerg Med. 2012;2:194–201.

6. Cadena RS, Sarwal A. Emergency neurological life support: approach to the patient with coma. Neurocrit Care. 2017;27(Suppl 1):74–81.

7. Young GB, Wijdicks EFM, eds. Disorders of consciousness. Volume 90. The handbook of clinical neurology, 3rd series. New York, NY: Elsevier; 2008.

8. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired conscious-ness. A practical scale. Lancet. 1974;2:81–4.

9. Majdan M, Steyerberg EW, Nieboer D, Mauritz W, Rusnak M, Lingsma HF. Glasgow coma scale motor score and pupillary reaction to pre-dict sixmonth mortality in patients with traumatic brain injury: comparison of feld and admission assessment. J Neurotrauma.2015;32(2):101–8.

10. Hassan A, Lanzino G, Wijdicks EF, Rabinstein AA, Flemming KD. Terson’s syndrome. Neurocrit Care. 2011;15(3):554–8.

11. Wijdicks EFM. The comatose patient. New York: Oxford University Press; 2008. p. 64–83.

12. Th.Bs.Phạm Hoàng Thiên. Group "Cập nhập kiến thức Y Khoa". Những phác đồ mang tính quyết định trong cấp cứu thần kinh - Chương 2; 2020.17-51.