Hội chứng gan thận cấp: triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Trungtamthuoc.com - Hội chứng gan thận cấp dlà một biến chứng nghiêm trọng của xơ gan với tiên lượng rất xấu. Dấu hiệu là tình trạng co mạch thận nghiêm trọng. Việc chẩn đoán và xử trí nhanh chóng là rất quan trọng, có thể giúp phục hồi hoàn toàn. ^[1]

1 Hội chứng gan thận cấp là gì?

Hội chứng gan thận cấp là tình trạng những người bị mắc bệnh gan cấp hoặc đợt cấp của bệnh gan mạn tính biến chứng ảnh hưởng trực tiếp tới chức năng của thận. 

Bệnh chủ yếu gặp ở người bệnh xơ gan cổ trướng, viêm gan do rượu, viêm gan tối cấp, viêm gan virus, xơ gan mật tiên phát, viêm gan nhiễm độc,...Ước tính, ít nhất 40% bệnh nhân xơ gan và cổ trướng sẽ phát triển Hội chứng gan thận cấp trong quá trình bệnh sử tự nhiên của họ. ^[2]

Tỉ lệ tử vong của người bị hội chứng gan thận cấp rất cao tới 80-95% và thời gian sống trung bình chỉ khoảng 2 tuần.

2 Nguyên nhân gây bệnh

Hội chứng gan thận cấp thường bắt gặp ở bệnh nhân bị xơ gan mạn tính.

Hội chứng gan thận cấp cũng gặp trong các trường hợp có tổn thương gan cấp tính như:

• Nghiện rượu
• Nhiễm độc thuốc hoặc các chất hóa học.
• Viêm gan do virus.
• Tổn thương gan do sốc.

Các yếu tố thúc đẩy bệnh tiến triển nhanh chóng là nhiễm trùng dịch cổ trướng, mất dịch, giảm Albumin máu,...

3 Phân loại mức độ bệnh

Hội chứng gan thận typ 1: Suy thận tiến triển nhanh, creatinin huyết thanh tăng nhanh trên mức 220μmol/L. Tiên lượng bệnh xấu, thời gian sống trung bình 2 tuần, tỉ lệ ttử vong sau 3 tháng mắc bệnh là gần 100%.

Hội chứng gan thận typ 2: Suy thận tiến triển mức độ trung bình, nồng độ creatinin huyết thanh tăng từ khoảng 133 đến 226μmol/l. Tiên lượng sống thời gian sống là khoảng 6 tháng. ^[3]

4 Triệu chứng bệnh

4.1 Triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng của hội chứng gan thận cấp là:

• Người bệnh cảm thấy mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn và nôn mửa.
• Rối loạn tiêu hóa.
• Da và niêm mạc vàng, nước tiểu vàng.
• Phù, cổ trướng.
• Da có thể bị xuất huyết do rối loạn đông máu, tuần hoàn bàng hệ.
• Thần kinh mê sảng, giảm ý thức, xuất hiện triệu chứng hôn mê gan.
• Mất nước, mất dịch, sốc (nếu có nguyên nhân liên quan)

4.2 Cận lâm sàng

Các xét nghiệm cần thực hiện là:

• Xét nghiệm đánh giá chức năng thận.
• Các xét nghiệm điện giải máu và nước tiểu.
• Xét nghiệm đánh giá suy tế bào gan.
• Siêu âm, chụp CT
• Các xét nghiệm tìm nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy.

5 Chẩn đoán bệnh

Các tiêu chuẩn chính để xác định bệnh bao gồm:

• Bệnh nhân có bệnh gan cấp hoặc mạn tính với đợt suy gan cấp và có tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
• Hội chứng gan thận typ 1: tăng creatinin máu trên 220 Pmol, triệu chứng không giảm sau 48 giờ điều trị bằng lợi tiểu và bù thể tích dịch.
• Hội chứng gan thận typ 2: creatin máu ≥ 130 Pmol/l, diễn biến nhẹ hơn typ 1, không đáp ứng với thuốc lợi tiểu.
• Cần loại trừ các nguyên nhân gây ra suy thận cấp khác như: sốc nhiễm khuẩn, sốc giảm thể tích, sử dụng thuốc độc với thận, hoại tửống thận cấp do nhiễm khuẩn, tan máu,...

Tiêu chuẩn phụ:

• Giảm mức lọc cầu thận: vô niệu hoặc thiểu niệu
• Protein niệu dưới 500 mg/ngày.
• Hồng cầu niệu dưới 50/vi trường.
• Chức năng ống thận còn nguyên vẹn.
• Natri máu dưới 130 mmol/l.

Chẩn đoán phân biệt hội chứng gan thận cấp với suy thận cấp trước thận ở người bệnh xơ gan cổ trướng

Thăm khám và chẩn đoán bệnh

6 Điều trị hội chứng gan thận cấp

6.1 Nguyên tắc xử trí

• Xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy bệnh.
• Điều trị co mạch hệ thống.
• Thay thế huyết tương, lọc gan nhân tạo, lọc máu liên tục và chạy thận nhân tạo.
• Điều trị nguyên nhân gây bệnh.
• Làm cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ.
• Ghép gan.

6.2 Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

• Suy thận cấp: đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, dùng lợi tiểu khi có thiểu niệu, vô niệu.
• Phù phổi cấp, phù toàn thân: dùng thuốc lợi tiểu furosemid tiêm 20-40mg/lần theo đường tĩnh mạch. Tối đa là 600-1000mg/ngày.
• Hội chứng não-gan: loại trừ hạ đường huyết, duy trì truyền tĩnh mạch glucosa 10-20%, tránh ứ đọng đờm, nếu suy hô hấp th cần đặt ống nội khí quản.
• Phù não, co giật: cắt cơn giật bằng Diazepam 10mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch (có thể thay thế bằng midazolam 5mg, phenobacbital 100mg).
• Trong khi đưa người bệnh tới bệnh viên cần chú ý bảo vệ hô hấp, tuần hoàn, chú ý đến ý thức, khả năng thở và nhịp tim của người bệnh.

6.3 Xử trí tại bệnh viện

6.3.1 Điều trị yếu tố thúc đẩy

• Nhiễm khuẩn: cấy tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ và lựa chọn kháng sinh điều trị theo kháng sinh đồ.
• Phù và tăng dịch cổ trướng (hay có kèm giảm albumin máu): kiểm soát lượng dịch ra vào, dùng thuốc lợi tiểu, truyền albumin để đưa chỉ số về mức bình thường. Chọc dịch cổ trướng nếu bệnh nhân bị căng bụng gây khó thở và xét nghiệm các thành phần trong dịch.​
• Nhiễm trùng dịch cổ chướng (khi chọc dịch nhiều lần): xét nghiệm dịch cổ trướng tìm vi khuẩn và điều trị bằng kháng sinh theo kháng sinh đồ
• Xuất huyết tiêu hóa cao và thấp: nội soi chẩn đoán nguyên nhân, can thiệp cầm máu hoặc giảm áp lực tĩnh mạch cửa tùy theo chỉ định. Điều trị hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.  Đánh giá các yếu tố đông máu, bổ sung các yếu tố đông máu. Nếu mất máu nặng, cần truyền máu theo mức độ mất máu để đảm bảo Hb 9-11 g/lít.

6.3.2 Dùng thuốc thuốc co mạch hệ thống

Thuốc được sử dụng phổ biến là Terlipressin - dẫn chất của vasopressi với tác dụng cải thiện chức năng thận và tình trạng hạ natri máu.

Thuốc này được dùng với hội chứng gan thận typ 1 trong thời gian từ 7-14 ngày.

Các dùng cụ thể là tiêm hoặc truyền tĩnh mạch 9,3-2mg trong mỗi 4 giờ. Nếu nồng độ creatinin huyết thanh không giảm thì có thể tăng liều lên 1-1,5-2mg mỗi 4 giờ cho tới khi nồng độ này giảm.

Kết hợp với truyền albumin 1g/kg ngày đầu và những ngày sau đó mỗi ngày 40g.

Nếu sử dụng Terlipressin liều cao trong 7 ngày mà creatinin không giảm 50% hoặc sau 3 ngày đầu điều trị thì dừng lại.

Tác dụng phụ của thuốc Terlipressin là có thể gây co mạch, thiếu máu và rối loạn nhịp tim.Nếu Terlipressin không đáp ứng điều trị thì có thể lựa chọn các thuốc sau để thay thế: Midodrine, Octreotide, Noradrenaline.

6.3.3 TIPS (cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ)

Phương pháp này được lựa chọn khi bệnh nhân bị hội chứng gan thận cấp có dịch cổ trướng kháng trị, đang chờ ghép gan ở người bệnh typ 2.

TIPS có tác dụng giảm áp lực tĩnh mạch cửa, tăng cung lượng tim và thể tích tuần hoàn trung tâm, tăng mức lọc cầu thận và cải thiện tưới máu thận.

Không áp dụng cách này trên người có tiền sử não gan nặng, nồng độ bilirubin huyết thành > 85μmol/L hoặc Child-Pugh trên 12 điểm.

Biến chứng có thể gặp: hội chứng não gan, nhiễm trùng, hẹp tại vị trí cầu nối.

6.3.4 Lọc máu, lọc gan nhân tạo

Chỉ định lọc máu ngắt quãng hoặc liên tục khi cơ thể thừa dịch tăng gánh nặng thể tích có nguy cơ dẫn đến phù não, phù phổi cấp hoặc Kali máu tăng trên 6mmol/lít hoặc có rối loạn trên điện tim, toan chuyển hóa pH dưới 7,10.

Thay huyết tương, lọc gan với hấp phụ phân tử liên tục được chỉ định trong hội chứng não gan giai đoạn 2 với NH3 máu tăng cao, suy giảm chức nặng gan. (bilirubin tp trên 250 µmol/l).​ Chú ý các rối loạn đông máu. Đây là giải pháp tạm thời khi bệnh nhân chờ ghép gan.

6.3.5 Ghép gan

Với hội chứng gan thận cấp thì ghép gan là hướng điều trị tối ưu và mang lại tỉ lệ sống từ 3 năm cho tới 70% ca bệnh.

7 Phòng ngừa hội chứng gan thận cấp

Phát hiện và tích cực ngăn chặn các yếu tố thúc đẩy bệnh từ sớm.

Bênh nhân bị xơ gan nhiễm trùng dịch cổ trướng cần được điều trị bằng kháng sinh và truyền albumin ngay từ đầu để duy trì giới hạn bình thường.

Đề phòng nhiễm trùng bằng kháng sinh cho bệnh nhân xơ gan cổ trướng mà chức năng thận bắt đầu bị suy giảm.

Thận trọng với các loại thuốc độc với thận như: NSAIDS, thuốc lợi tiểu, kháng sinh nhóm aminoglycoside,...

Tài liệu tham khảo