Hậu quả và xử trí không đồng bộ đúng cách trong thở máy cho bệnh nhân

Không đồng bộ là sự không phù hợp giữa thời gian hít vào và thở ra của bệnh nhân và sự cung cấp nhịp thở của máy thở. Không có một sự không đồng bộ duy nhất mà có nhiều loại với cơ chế, hậu quả và khả năng xử trí khác nhau.

Bản dịch của BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tải PDF bản dịch TẠI ĐÂY

1 Những điểm chính

• Không đồng bộ là sự không phù hợp giữa thời gian hít vào và thở ra của bệnh nhân và sự cung cấp nhịp thở của máy thở.
• Sự không đồng bộ có liên quan đến những kết cục tồi tệ hơn, nhưng mối quan hệ nhân quả vẫn chưa được chứng minh; Không biết liệu việc kiểm soát sự không đồng bộ có thể dẫn đến kết quả tốt hơn hay không.
• Không có một sự không đồng bộ duy nhất mà có nhiều loại với cơ chế, hậu quả và khả năng xử trí khác nhau.
• Việc giám sát trực quan đơn giản màn hình máy thở có thể phát hiện sự không đồng bộ tổng thể, nhưng cần có hệ thống tự động.

2 Giới thiệu: Không đồng bộ là gì và tại sao nó quan trọng?

Thông khí cơ học là thủ tục hỗ trợ sự sống phổ biến nhất trong phòng chăm sóc đặc biệt (ICU).¹ Nó được sử dụng trong đầy đủ các tình huống cấp tính, có chung mục tiêu chính: duy trì trao đổi khí, giảm công thở và cải thiện sự thoải mái của bệnh nhân. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và thời gian của bệnh nhân, thở máy có thể kiểm soát và ức chế hoàn toàn tải hô hấp (respiratory load) của bệnh nhân hoặc được sử dụng như một hỗ trợ thông khí một phần, nghĩa là duy trì nỗ lực tự phát ở một mức độ nhất định. Việc cung cấp thông khí cơ học lý tưởng sẽ làm giảm tình trạng suy hô hấp bằng cách giảm tải hô hấp quá mức, đồng thời duy trì mức nỗ lực tự phát thích hợp (ngăn ngừa teo cơ hoành và cơ hô hấp) với sự tương tác hài hòa giữa bệnh nhân và máy thở. Tuy nhiên, tình trạng này không phải lúc nào cũng được đáp ứng; khi sự cân bằng mong manh này bị đe dọa, sự mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở sẽ xảy ra. Sự không đồng bộ (dyssynchrony) được định nghĩa là sự không phù hợp giữa thời gian hít vào và thở ra của bệnh nhân và sự cung cấp của máy thở cơ học.² Sự không phủ hợp này thường cho thấy sự khác biệt giữa nhu cầu của bệnh nhân và mức độ hỗ trợ mà máy cung cấp. Sự mất đồng bộ sau đó trở thành một hiện tượng phức tạp liên quan đến sự tương tác của máy thở với một số cơ quan, cụ thể là phổi; các cơ hô hấp, bao gồm cả cơ hoành; và hệ thần kinh, bao gồm cả trung tâm hô hấp³ (Hình 1). Việc phát hiện sự không đồng bộ đòi hỏi phải kiểm tra cẩn thận dạng sóng lưu lượng và áp lực đường thở (Paw) hiển thị trên màn hình máy thở,⁴ cùng với kiểm tra lâm sàng kiểu thở của bệnh nhân. Sự không đồng bộ có thể dễ dàng bị bỏ qua bởi các bác sĩ lâm sàng không thể liên tục nhìn vào màn hình hoặc có thể không nhận ra chúng. Việc theo dõi nâng cao hơn, ví dụ, sử dụng phép đo áp lực thực quản hoặc hoạt động điện của cơ hoành, có thể giúp các bác sĩ lâm sàng phát hiện sự mất đồng bộ; nhưng chúng không được sử dụng thường xuyên trong thực hành lâm sàng hàng ngày.^5,6

Bệnh nhân thở máy được xử trí thường xuyên các bất thường về thông khí và oxygen hóa, trong khi thường hay bỏ qua tình trạng mất đồng bộ: vậy tại sao chúng ta nên tập trung vào chủ đề này? Đầu tiên, ngay cả khi thiếu dữ liệu dịch tễ học chính xác về sự mất đồng bộ, nó dường như là một hiện tượng thường xuyên xảy ra ở những bệnh nhân thở máy; chúng tôi có thể ước tính đại khái rằng ít nhất một phần ba số bệnh nhân biểu hiện sự mất đồng bộ thường xuyên trong quá trình thở máy.^7-10 Thứ hai, các nghiên cứu quan sát đã liên tục tìm thấy sự mất đồng bộ có liên quan đến kết cục xấu, chẳng hạn như thời gian hỗ trợ thông khí dài hơn và thời gian hỗ trợ thông khí, tỷ lệ tử vong cao hơn.^8,11 Giảm sự mất đồng bộ bằng cách điều chỉnh các điều kiện thông khí thường khả thi.^12,13 Do đó, mặc dù mối liên quan không chứng minh được mối quan hệ nhân quả, nhưng có thể có cơ hội cải thiện kết quả lâm sàng bằng cách giảm/tránh sự mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở. Sự không đồng bộ có thể góp phần gây tổn thương phổi hoặc rối loạn chức năng cơ hô hấp cũng như ảnh hưởng đến sự thoải mái của bệnh nhân.

Trong tổng quan này, các tác giả xác định các loại rối loạn đồng bộ khác nhau và sau đó xem xét bằng chứng về mối liên hệ của chúng với kết cục của bệnh nhân và thảo luận về cách xử trí tiềm năng của chúng. Những điều không chắc chắn còn lại và các lĩnh vực cần cải thiện cũng được xem xét. Vì lý do rõ ràng và mô phạm, chỉ xem xét sự không đồng bộ ở bệnh nhân người lớn trong quá trình thờ máy xâm lấn, giữ cho nhóm trẻ em và thông khí không xâm lấn nằm ngoài phạm vi của đánh giá này.

3 Không đồng bộ: định nghĩa và phân loại cơ chế

Sự không đồng bộ thường được phân loại dựa trên giai đoạn của chu kỳ hô hấp: giai đoạn kích hoạt, điều áp (giai đoạn hít vào) và chuyển chu kỳ sang giai đoạn thở ra.^14,15 Phân loại này tạo điều kiện chẩn đoán ngay tại giường bằng cách sử dụng các dạng sóng có sẵn.⁴ Tuy nhiên, một cách tiếp cận tập trung vào tình trạng dẫn đến sự không đồng bộ có thể giúp hiểu được cơ chế cơ bản và thiết kế chiến lược điều trị.

Rối loạn trung khu điều hòa hô hấp và nỗ lực hít vào thường xảy ra ở bệnh nhân suy hô hấp cấp phải thở máy. Việc kiểm soát nhịp thở khi thở máy trở nên phức tạp và bao gồm các tín hiệu phản hồi từ các cơ quan thụ cảm hóa học trung ương và ngoại vi cũng như các cơ quan thụ cảm cơ học và đầu vào phế vị từ phổi, thành ngực và cơ hô hấp.¹⁶ Các kích thích bổ sung, chẳng hạn như đau, lo lắng hoặc nội độc tố trong máu, có thể ảnh hưởng trực tiếp đến trung tâm hô hấp. Trung khu hô hấp tăng hoạt động có thể là kết quả của nhu cầu trao đổi chất tăng lên nhưng cũng trong bối cảnh trao đổi khí bị thay đổi và/hoặc kích thích cơ học mạnh thông qua các thụ thể ở phổi.¹⁷ Mặt khác, trung khu hô hấp giảm hoạt động là do hệ thống thần kinh trung ương chủ yếu bị ức chế, thường do gây mê (quá mức) và/hoặc hỗ trợ thông khí quá mức.¹⁶

Sự mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở xảy ra chủ yếu trong bối cảnh trung tâm điều hòa hô hấp tăng hoạt động (thường liên quan đến hỗ trợ không đủ) hoặc trung tâm điều hòa hô hấp giảm hoạt động (thường liên quan đến hỗ trợ quá mức).

3.1 Trung tâm điều hòa hô hấp tăng hoạt động (hỗ trợ không đủ)

3.1.1 Đói dòng (flow starvation)

Tình trạng thiếu hụt lưu lượng khí xảy ra khi việc cung cấp khí không đáp ứng đầy đủ nhu cầu thông khí của bệnh nhân. Nó có thể được nhận biết trên dấu vết Paw dưới dạng vết lõm như thể bệnh nhân đang hút hoặc rút không khí từ máy thở, tỷ lệ thuận với áp lực cơ bắp tăng lên (Hình 2A). Mặc dù máy thở vẫn đang giúp bơm phồng lên ở một mức độ nào đó, nhưng kết quả là tạo thêm tải cho bệnh nhân và tăng mức tiêu hao năng lượng của cơ hô hấp.¹⁸ Hiện tượng này thường xuất hiện trong chế độ trợ giúp-kiểm soát (assist-control) thể tích, khi máy thở nhắm đến mức lưu lượng đình đặt trước (có dạng sóng vuông hoặc dạng giảm tốc) không đáp ứng hoàn toàn nhu cầu của bệnh nhân. Marini và các đồng nghiệp¹⁹ là những người đầu tiên mô tả tình trạng thiếu lưu lượng tương đối và nâng cao tầm quan trọng của việc thiết lập chính xác lưu lượng hít vào trong quá trình thông khí trợ giúp-kiểm soát.

3.1.2 Chu kỳ ngắn (hoặc sớm): kích hoạt kép/xếp chồng nhịp thở

Chu kỳ ngắn (short cycling) xảy ra khi nỗ lực hít vào của bệnh nhân tiếp tục trong thì thở ra cơ học (Hình 2B). Kích hoạt các cơ hô hấp trong quá trình xả hơi cơ học (kéo dài) dẫn đến sự co lệch tâm của cơ hoành,²⁰ có khả năng gây tổn thương cho các cơ hô hấp. Khi đủ mạnh, nó có thể kích hoạt nhịp thờ cơ học thứ hai (kích hoạt kép - double triggering) trước khi thở ra hoàn toàn nhịp thở đầu tiên, dẫn đến tổng thể tích khí lưu thông tăng lên. Hiện tượng sau này còn được gọi là xếp chồng nhịp thở (breath- stacking)²¹, vì sự xuất hiện của một nhịp thở mới chồng lên nhịp thở trước đó. Tình trạng xếp chồng nhịp thở thường xuyên xảy ra ở những bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính khi thông khí với thể tích khí lưu thông thấp.²² Trong một nhóm bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tỉnh (ARDS) sớm từ trung bình đến nặng không có thuốc ức chế thần kinh cơ, trung bình có 27 biến cố xếp chồng nhịp thờ xảy ra mỗi giờ trong 72 giờ đầu tiên sau khi đặt nội khí quản, với số lượng biến cố trung bình là cao nhất là 170 lần mỗi giờ.²¹ Hơn nữa, kích hoạt kép là tình trạng rối loạn đồng bộ phổ biến thứ hai trong nhóm bệnh nhân không đồng nhất thở tự nhiên khi thở máy trong một nghiên cứu của Thille và cộng sự⁸: đã quan sát thấy mối liên quan giữa kích hoạt kép, tỷ lệ PaO2/FiO2 thấp hơn và áp lực hít vào đình cao hơn. Phát hiện này, cùng với tần số hô hấp cao hơn ở những bệnh nhân này, cho thấy loại không đồng bộ này xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân bị tổn thương phổi nặng hơn và tăng hoạt động trung khu hô hấp. Một số yếu tố máy thở góp phần vào loại không đồng bộ này: mối liên hệ nghịch đảo giữa kích hoạt kép và thể tích khí lưu thông cài đặt²², thông khí bằng thông khí trợ giúp- kiểm soát⁸; và thời gian hít vào được cài đặt ngắn hơn, kể cả trong thông khí hỗ trợ áp lực (PSV).²³

Hậu quả rõ ràng của xếp chồng nhịp thở là tạo ra thể tích khí lưu thông cao và căng thẳng cho phổi (lung stress). Thể tích khí lưu thông được cung cấp trong các sự kiện này cao hơn 1,622 và 1,821 lần so với thể tích khí lưu thông đặt trước trong 2 nghiên cứu khác nhau sử dụng thông khí thể tích khí lưu thông thấp, lần lượt đạt 10,1 mL/kg và 11,3 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW).

3.2 Trung khu điều hòa hô hấp giảm hoạt động (Hỗ trợ quá mức)

3.2.1 Kích hoạt ngược dẫn đến nỗ lực không hiệu quả hoặc chu kỳ đôi

Trong trường hợp an thần sâu và giảm hoạt động trung khu điều hòa hô hấp, việc bơm khí cơ học do máy thở tạo ra có thể kích hoạt nỗ lực của cơ bắp. Akoumianaki và cộng sự²⁴ lần đầu tiên mô tả loại không đồng bộ này, được đặt tên là kích hoạt ngược (reverse triggering), ở những bệnh nhân bị bệnh nặng phải thở máy.²⁴ Nó xảy ra trong quá trình thờ máy kiểm soát. Nhịp thở đầu tiên được kích hoạt bởi máy thở và sau đó là hoạt động hít vào của các cơ hô hấp. Nếu áp lực thực quản (Peso) hoặc hoạt động điện của cơ hoành (EAdi) đang được sử dụng để theo dõi, thì việc giảm Peso hoặc tăng EAdi sau khi bắt đầu bơm phồng cơ học là chẩn đoán kích hoạt ngược (Hình 3).

Trong trường hợp không có các công cụ theo dõi này, việc tăng lưu lượng thở ra hoặc giảm Paw hít vào sau này trong chu kỳ hô hấp có thể chỉ ra sự kiện. Ngoài ra, nếu nỗ lực hít vào đủ mạnh, nhịp thở thứ hai có thể được cung cấp bởi máy thở, dẫn đến tình trạng xếp chồng nhịp thở, như được mô tả trước đó đối với trung khu điều hòa hô hấp tăng hoạt động (Hình 3B). Sự khác biệt với kích hoạt kép do trung khu điều hòa hô hấp tăng hoạt động là nhịp thở đầu tiên trong trường hợp kích hoạt ngược là nhịp thở bắt buộc (không phải do bệnh nhân kích hoạt). Đây có lẽ là một hiện tượng thường xuyên, xuất hiện ở tất cả các bệnh nhân thuộc một nhóm nhỏ gồm những bệnh nhân mắc ARDS liên tiếp, được an thần nặng khi thở máy.²⁴ Thuốc an thần sâu ngăn chặn ảnh hưởng của vỏ não lên trung khu điều hòa hô hấp, cho phép hiện tượng này xảy ra, hoặc ở thời điểm ít nhất, được xác định.

Cơ chế chính xác vẫn chưa được biết nhưng bằng cách nào đó có liên quan đến sự cuốn theo hô hấp (respiratory entrainment) được mô tả ở người khỏe mạnh^25,26 và động vật.²⁷ Thuật ngữ cuốn theo đề cập đến mối quan hệ tạm thời, lặp đi lặp lại, cố định giữa bơm phồng cơ học và hít vào thần kinh, đòi hỏi đầu vào hướng tâm từ phổi và/hoặc thành ngực. Ban đầu được cho là qua trung gian dây thần kinh phế vị hướng tâm, hiện tượng này được tìm thấy ở những bệnh nhân sau ghép phổi²⁶ cho thấy rằng không cần thiết phải đưa vào dây thần kinh phế vị. Ngoài ra, nó được mô tả ở những bệnh nhân chết não,²⁸ làm tăng khả năng các cơ quan thụ cảm cơ học ở cơ và thành ngực, phản xạ cột sống cục bộ hoặc bộ tạo mô hình hô hấp cột sống phức tạp hơn tham gia vào quá trình này.

Điều thú vị là, hậu quả của việc kích hoạt ngược có lẽ giống như hậu quả của việc kích hoạt chu kỳ ngắn và kích hoạt kép trong trung khu điều hòa hô hấp tăng hoạt động: kéo dài sự co bóp của cơ hoành và xếp chồng nhịp thở với thể tích khí lưu thông tăng lên.^8,21,22

3.2.2 Chu kỳ bị trì hoãn

Chu kỳ bị trì hoãn (delayed cycling) xảy ra khi bơm phồng cơ học tiếp tục sau khi thần kinh hít vào đã ngừng hoặc thậm chí trong khi thở ra chủ động. Nó có thể được phát hiện bằng cách so sánh bơm phồng cơ học với thời gian nỗ lực hít vào bằng Peso hoặc EAdi4 (Hình 4A). Trong PSV, máy thở sẽ chuyển sang thở ra khi lưu lượng giảm xuống một tỷ lệ phần trăm đã đặt của lưu lượng hít vào đỉnh. Quá trình bơm phồng có xu hướng lâu hơn với mức hỗ trợ áp lực cao hơn và sức cản của luồng khí tăng lên. Ngoài ra, mức hỗ trợ áp lực cao hơn dẫn đến lưu lượng đỉnh cao hơn có thể rút ngắn thời gian hít vào thần kinh,²⁹ góp phần thêm vào sự không phù hợp giữa thời gian bơm phồng cơ học dài và thời gian hít vào thần kinh ngắn. Bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và hen suyễn có nguy cơ đặc biệt và thời gian thở ra ngắn hơn góp phần làm tình trạng siêu bơm phồng trở nên trầm trọng hơn ở những bệnh nhân này.³⁰ Hơn nữa, hỗ trợ quá mức dẫn đến tăng thông khí, giảm CO2, nhiễm kiềm hô hấp, giảm hoạt động trung khu điều hòa hô hấp, và duy trì cơ chế này.

3.2.3 Nỗ lực không hiệu quả

Nỗ lực không hiệu quả (ineffective effort) là loại rối loạn đồng bộ thường gặp nhất ở bệnh nhân thở máy xâm lấn, cả trong giai đoạn đầu của bệnh và trong khi thở máy kéo dài.^7-9,11 Bằng chứng lâm sàng về nỗ lực hô hấp không được thực hiện sau khi bơm khi cơ học là đặc hiệu cho chẩn đoán,⁷ nhưng có lẽ không nhạy cảm lắm. Trái ngược với các trường hợp liên quan đến tăng hoạt động trung khu hô hấp, bệnh nhân thường trông bình tĩnh và không khó thở.³¹ Việc giảm đường cong Paw đồng thời với sự gia tăng lưu lượng trong khi thở ra là gợi ý và sự lệch âm trong Peso hoặc tăng đáng kể EAdi không theo sau nhịp thở cơ học được chẩn đoán (Hình 4B). Chu kỳ bị trì hoãn và hỗ trợ quá mức là hai nguyên nhân chính, đặc biệt là khi có tắc nghẽn luồng khí: điều này dẫn đến siêu bơm phồng và áp lực dương cuối thì thở ra tự động (auto-PEEP, PEEPi),^12,32,33 Ngoài ra, hỗ trợ quá mức góp phần làm giảm hoạt động trung tâm điều hòa hô hấp.^12,34 Nỗ lực của bệnh nhân bắt đầu trước khi kết thúc thở ra và trở nên không đủ để vượt qua PEEPi, dẫn đến không thể kích hoạt nhịp thở cơ học.³³

Giảm hoạt động trung khu điều hòa hô hấp do các cơ chế khác, chẳng hạn như thuốc an thần, làm tăng khả năng xảy ra các nỗ lực không hiệu quả.⁹ Mức độ an thần sâu hơn với Propofol có liên quan đến việc điều hòa hô hấp thấp hơn và tần suất nỗ lực không hiệu quả cao hơn trong quá trình PSV.³⁵ Nỗ lực không hiệu quả dẫn đến lãng phí năng lượng sự tiêu hao của các cơ hô hấp. Nỗ lực hít vào trong những trường hợp như vậy thường không thay đổi với mức hỗ trợ thấp hơn nhưng không lãng phí nỗ lực.^7,12,34 Những nỗ lực không hiệu quả trong khi thở ra có thể là các cơn co thắt kéo dài (hoặc lệch tâm) của cơ hoành, có khả năng gây tổn thương cơ. Chúng cũng thường chỉ ra mức độ thông khí quá mức.

3.2.4 Ngưng thở trung ương trong khi ngủ

Thông qua việc tăng thông khí, PSV có thể gây ra chứng ngưng thở trung tâm liên quan đến gián đoạn giấc ngủ ở những người khỏe mạnh³⁶ và ở những bệnh nhân thở máy xâm lấn³⁷: khi PaCO2 giảm xuống dưới một ngưỡng nhất định, tình trạng ngưng thở có thể xảy ra. Ngưng thở thường xuyên hơn khi ngủ vì ngưỡng PaCO2 gây ra ngưng thở khi ngủ cao hơn khi thức và dễ đạt được hơn. Ngưng thở, có hoặc không có hiện tượng giảm độ bão hòa, nhanh chóng dẫn đến gián đoạn giấc ngủ (kích thích hoặc thức giấc) và giấc ngủ bị gián đoạn khiến cơ thể không thể đạt đến giai đoạn ngủ sâu.

Ngưng thở thường sẽ kích hoạt báo động trên máy thở và có thể chuyển máy thở sang chế độ dụ phòng. Cơ chế ngưng thở này trở nên trầm trọng hơn ở những bệnh nhân bị suy tim³⁷ có thời gian tuần hoàn lâu hơn và tăng độ nhạy hóa cảm thụ quan.

4 Liên hệ với kết cục xấu

Bằng chứng tích lũy cho thấy rằng sự mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở có liên quan đến kết cục xấu, bao gồm tỷ lệ tử vong cao hơn, thời gian thờ máy và thời gian nằm ICU dài hơn,^7,8,11,38,39 Mặc dù mối liên hệ không phải là từ đồng nghĩa với quan hệ nhân quả, nhưng một cơ sở lý luận sinh lý mạnh mẽ có thể giải thích những quan sát này. Ở những bệnh nhân có trung khu điều hòa hô hấp tăng hoạt động, tình trạng thiếu lưu lượng và xếp chồng nhịp thở với thể tích khí lưu thông tăng có thể dẫn đến thất bại lâm sàng của thông khí bảo vệ phổi (dẫn đến kết quả tồi tệ hơn) và cả tổn thương cơ hô hấp.

Nhịp thở không đồng bộ đã được chứng minh là gây ra sự gia tăng áp lực xuyên phối theo từng giai đoạn, có khả năng dẫn đến tổn thương phối liên quan đến thông khí (VALI).⁴⁰

Các mô hình động vật đã chỉ ra rằng thờ tự nhiên có thể làm tổn thương phổi trở nên trầm trọng hơn, đặc biệt là trong các mô hình ARDS nghiêm trọng.⁴¹ Việc ức chế các kiểu thở này là một biện pháp quan trọng tiềm tàng để hạn chế VALI. Sự ức chế này có thể là lời giải thích cho việc giảm tỷ lệ từ vong và thời gian thở máy ở những bệnh nhân mắc ARDS và tỷ lệ PaO2/F1O2 dưới 150 mm Hg khi được phong tỏa thần kinh cơ, bằng cách ức chế hoàn toàn nỗ lực hô hấp và rối loạn đồng bộ.⁴²

Hơn 20 năm trước, Chao và các đồng nghiệp đã chỉ ra rằng nỗ lực không hiệu quả có liên quan đến việc tăng thời gian thở máy và tỷ lệ cai máy thành công thấp hơn. Dân số của họ có phần cụ thể, chỉ bao gồm những bệnh nhân phụ thuộc vào máy thở được chuyển đến đơn vị chuyên khoa của họ, nhưng đánh giá của họ về nỗ lực không hiệu quả là chính xác và được xác nhận bằng ống thông thực quản ở một nhóm nhỏ bệnh nhân. Một số nghiên cứu khác tập trung vào mối quan hệ giữa không đồng bộ và kết quả có 2 hạn chế thường gặp: đánh giá thời gian thông khí ngắn^8,38 và / hoặc tất cả các loại rối loạn đồng bộ đều được xem xét cùng nhau.^8,11,43 Kết quả nghiên cứu được tóm tắt trong Bảng 1. Năm 2006, Thille và cộng sự⁸ đã xác nhận mối liên hệ giữa tỷ lệ không đồng bộ và kết cục. Ở những bệnh nhân thở máy xâm lấn tỉnh lại và bắt đầu kích hoạt máy thở (trong chế độ thông khi trợ giúp-kiểm soát hoặc PSV), họ đã ghi lại các khoảng thời gian 30 phút của lưu lượng và tín hiệu Paw. Bệnh nhân có chỉ số rối loạn đồng bộ (tỷ lệ được xác định bằng số lượng nhịp thở không đồng bộ trên tổng số nhịp thở bao gồm cả nỗ lực không hiệu quả) cao hơn 10% có thời gian thở máy dài hơn và tỷ lệ mở khí quản cao hơn. Có được các bản ghi sớm trong quá trình thở máy và chỉ tập trung vào những nỗ lực không hiệu quả, de Wit và cộng sự³⁸ đã tìm thấy kết quả tương tự bằng cách sử dụng phân tích đa biến: bệnh nhân có chỉ số rối loạn đồng bộ từ 10% trở lên có thời gian thở máy, thời gian ICU và thời gian nằm viện lâu hơn, và ít có khả năng được xuất viện về nhà. Sự phát triển của các kỹ thuật tự động hóa⁴⁴ đã làm cho việc phân tích các bản ghi dài hơn trở nên khả thi và không bị giới hạn bởi thời gian xem lại các bản ghi một cách trực quan. Blanch và cộng sự¹¹ liên tục ghi lại lưu lượng khi và Paw ở 50 bệnh nhân từ khi đặt nội khí quản cho đến khi rời khỏi máy thở hoặc tử vong và chứng minh rằng chỉ số không đồng bộ lớn hơn 10% có liên quan đến tỷ lệ tử vong tại ICU và bệnh viện cao hơn. Gần đây hơn, Vaporidi và các đồng nghiệp³⁹ đã tập trung vào sự biến đổi theo thời gian của sự không đồng bộ và giới thiệu một cách tao nhã khái niệm về các cụm không đồng bộ. Chỉ tỉnh đến những nỗ lực không hiệu quả, họ đã xác định một cụm là những khoảng thời gian chứa hơn 30 điểm không đồng bộ trong khoảng thời gian 3 phút. Họ đã thực hiện ghi lại 24 giờ trên các bệnh nhân được đặt nội khí quản ngay khi họ nhận được PSV hoặc thông khí hỗ trợ tỷ lệ (PAV). Trong 110 bệnh nhân được phân tích, họ phát hiện ra rằng các cụm rối loạn đồng bộ chứ không phải chỉ số rối loạn đồng bộ có liên quan đến thời gian thở máy dài hơn và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao hơn. Nghiên cứu trái ngược duy nhất không tìm thấy mối liên quan giữa sự mất đồng bộ và kết quả là phân tích phụ trợ của một nghiên cứu so sánh PSV với hỗ trợ máy thở được điều chỉnh thần kinh (NAVA) để giải phóng khỏi thở máy. Bệnh nhân được chọn khi họ có thể dung nạp PSV trong ít nhất 30 phút; Paw và flow cũng như EAdi đã được ghi lại trong các phiên kéo dài 20 phút vào lúc 12, 24, 36 và 48 giờ sau khi đưa vào. Xác định chỉ số không đồng bộ bằng cách đánh giá trực quan bằng EAdi, họ nhận thấy 83% bệnh nhân có chỉ số không đồng bộ lớn hơn 10% và nó không liên quan đến kết cục. Điều thú vị là, việc lặp lại phân tích chỉ sử dụng dạng sóng lưu lượng và áp lực mà không có EAdi cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có chỉ số không đồng bộ lớn hơn 10% (7% so với 83%) đặt ra câu hỏi về độ đặc hiệu và độ nhạy của từng phương pháp định nghĩa về sự không đồng bộ

5 Xử trí

Cũng giống như rối loạn nhịp tim, tất cả các loại rối loạn đồng bộ đều không giống nhau. Sự mất đồng bộ có thể xuất phát từ các cơ chế khác nhau, gây ra những hậu quả và tác động khác nhau đến kết quả lâm sàng. Một số có thể yêu cầu xử trí tích cực, trong khi một số có thể là người ngoài cuộc thụ động và có thể bị bỏ qua. Các tác giả hiện thiếu bằng chứng để khuyến nghị sự rối loạn đồng bộ nào cần được điều trị một cách chính xác và sự rối loạn đồng bộ nào nên được chấp nhận. Một số yếu tố nguy cơ đã được mô tả đối với các loại rối loạn đồng bộ khác nhau, cho thấy rằng việc kiểm soát các yếu tố này có thể làm giảm tình trạng mất đồng bộ và đề xuất biện pháp xử tri để giảm bớt chúng (xem Bảng 1 và bên dưới). Mặc dù các thuốc ức chế thần kinh cơ loại bỏ tất cả các loại rối loạn đồng bộ, như trong ARDS nặng, nhưng nó không phải là một lựa chọn hợp lý cho tất cả các loại rối loạn đồng bộ. Nỗ lực không hiệu quả và xếp chồng nhịp thở là 2 loại mất đồng bộ được nghiên cứu rộng rãi nhất.

5.1 Nỗ lực không hiệu quả

5.1.1 Cài đặt thông khi

Nỗ lực không hiệu quả xảy ra khi nỗ lực của bệnh nhân không đủ mạnh để đạt đến ngưỡng kích hoạt nhất định. Một cách để tạo điều kiện thuận lợi cho việc kích hoạt là tăng độ nhạy của kích hoạt để giúp đạt được ngưỡng dễ dàng hơn hoặc chuyển từ kích hoạt áp lực sang kích hoạt lưu lượng,⁴⁵ nhưng điều này thường là không đủ. Hầu hết nguyên nhân là do máy thở quá tải để kích hoạt nhịp thở.³⁴ Trong một nhóm bệnh nhân mắc COPD được thử nghiệm với các mức PS và PEEP khác nhau, Nava và cộng sự³² nhận thấy rằng việc áp dụng PEEP bên ngoài bằng 75% PEEP nội tại có hiệu quả trong việc giảm công thở và nỗ lực không hiệu quả, như sau đó đã được Chao và các đồng nghiệp xác nhận⁷ trong nhóm nghiên cứu của họ với thông khí kéo dài. Thille và các đồng nghiệp¹² đã thử nghiệm một cách có hệ thống việc tối ưu hóa cài đặt máy thở ở những bệnh nhân sử dụng PSV có chỉ số kích hoạt không hiệu quả lớn hơn 10%; họ đã đánh giá 2 mức PEEP khác nhau (0 so với 5 cm H2O) và sau đó là hiệu quả của việc giảm PS theo các bước 2 cm H2O hoặc giảm thời gian bơm phồng bằng cách tăng chu kỳ lên từng bước 10%. Họ đã chỉ ra rằng cách hiệu quả nhất để giảm bớt nỗ lực không hiệu quả là giảm sự hỗ trợ quá mức bằng cách giảm hỗ trợ áp lực: chúng đã được loại bỏ hoàn toàn ở 2/3 số bệnh nhân. Tối ưu hóa thời gian hít vào cho phép thể tích khí lưu thông nhỏ hơn cũng là một cách hiệu quả để giảm nỗ lực không hiệu quả.⁴⁶

5.1.2 Các chế độ thông khí tỷ lệ

Các chế độ thông khí tỷ lệ đã được chứng minh là làm giảm sự mất đồng bộ của bệnh nhân máy thở.^47-51 Trong NAVA⁵² và PAV,⁵³ máy thở tạo ra áp lực tương ứng với nỗ lực tức thời của bệnh nhân.⁵⁴ Do đó, các chế độ này thường tránh hỗ trợ quá mức;⁵⁵ Việc cung cấp khí theo kiểu thở của bệnh nhân về biên độ và thời gian tốt hơn nhiều so với các chế độ cổ điển như PSV. Cơ chế tuần hoàn dựa trên sự kết thúc của tin hiệu luồng trong PAV và việc giảm EAdi xuống 75% mức đỉnh với NAVA. Việc kích hoạt được tối ưu hóa với NAVA, sử dụng tín hiệu EAdi trực tiếp. Ngoài ra, để đáp ứng với tải tăng lên, bệnh nhân nhận được hỗ trợ thông khí cao hơn, dẫn đến nỗ lực hít vào mỗi phút thấp hơn so với PSV.^56,57

5.1.3 Thông khí hỗ trợ theo tỷ lệ

Trong PAV, nỗ lực của cơ được máy thở ước tính không xâm lấn, dựa trên lưu lượng, Paw, độ đàn hồi và sức cân đo được. Tỷ lệ hỗ trợ của máy thở so với nỗ lực cơ bắp của bệnh nhân được bác sĩ lâm sàng xác định dưới dạng phần trăm. 

Giannouli và các đồng nghiệp⁵⁸ đã chứng minh rằng ở mức hỗ trợ cao, lưu lượng cao hơn với PSV và do đó, có nhiều nỗ lực kém hiệu quả hơn so với PAV. Những người khác xác nhận rằng bệnh nhân sử dụng PAV có ít nỗ lực kém hiệu quả hơn và các sự không đồng bộ khác so với PSV^47,50,59 Hậu quả lâm sàng vẫn chưa được xác định.

Việc tránh hỗ trợ quá mức sẽ dẫn đến ít xảy ra hiện tượng ngưng thở trung tâm hơn trong khi ngủ. Trên thực tế, Bosma và các đồng nghiệp⁴⁷ đã chỉ ra rằng bệnh nhân dùng PAV ít bị kích động, thức giấc hơn và chuyển động mắt nhanh hơn cũng như giấc ngủ sóng chậm hơn so với PSV. Số lần kích thích mỗi giờ có tương quan với sự không đồng bộ và sự dỡ tải của cơ hô hấp. Ngược lại, Alexopoulou và các đồng nghiệp⁵⁰ mặc dù đã chứng minh rằng PAV có số lượng không đồng bộ thấp hơn so với PSV, nhưng không nhận thấy PAV ít bị phân mảnh giấc ngủ hơn. Phát hiện này có thể liên quan đến thiết kế của nghiên cứu, bệnh nhân dành ít thời gian hơn cho mỗi chế độ trong một đêm hoặc liên quan đến loại bệnh nhân vì PAV có thể không hoạt động hiệu quả khi có PEEP nội tại (COPD) đáng kể.

5.1.4 Hỗ trợ thông khí được điều chỉnh theo thần kinh

NAVA yêu cầu đặt một ống thông mũi dạ dày đặc biệt với một dây điện cực có thể cảm nhận được EAdi. Các bác sĩ lâm sàng đặt mức NAVA để xác định lượng áp lực được cung cấp trên mỗi đơn vị EAdi. Máy thở được kích hoạt và tắt theo chu kỳ bằng tín hiệu EAdi.⁵²

Một số nghiên cứu sinh lý^35,60-63 cho thấy số lượng sự không đồng bộ ở bệnh nhân điều trị NAVA giảm rõ rệt so với PSV. Điều thú vị là, với tiêu chỉ kích hoạt, hầu như không có nỗ lực nào là không hiệu quả trong NAVA,^35,61,62 Việc chu kỳ từ hít vào đến thờ ra xảy ra khi tín hiệu EAdi đạt 70% mức đỉnh. Ở những bệnh nhân có độ giãn nở hô hấp thấp và hoạt động trung khu hô hấp cao, vẫn có thể xảy ra hiện tượng chu kỳ sớm và kích hoạt kép.⁶³

5.2 Xếp chồng nhịp thở

Xếp chồng nhịp thở là hậu quả đáng lo ngại của tỉnh trạng mất đồng bộ (chu kỳ ngắn hoặc kích hoạt ngược) có thể cản trở thông khí bảo vệ và gây tổn thương phổi. Nó là nguồn gây VALI bằng cách cung cấp thể tích khí lưu thông lên tới gấp đôi thể tích đã đặt. Xếp chồng nhịp thở dường như thường xuyên ở những bệnh nhân có hoạt động trung khu hô hấp cao.^21,22 Trong một nhóm bệnh nhân mắc ARDS được ghi lại liên tục lưu lượng và Paw, Pohlman và cộng sự²² đã tìm thấy tần số trung bình là 2,3 nhịp thở xếp chồng lên nhau mỗi phút (chiếm 9,7% trong số nhịp thở) dẫn đến thể tích trung bình của nhịp thở xếp chồng lên nhau là 10,1 mL/kg PBW (khi thể tích khí lưu thông được đặt ở mức 5,9 mL/kg PBW). Không có sự can thiệp nào được thực hiện để giảm sự xuất hiện của tình trạng xếp chồng nhịp thở, nhưng họ phát hiện ra trong một phân tích đa biến rằng thể tích khí lưu thông được cài đặt thấp hơn là yếu tố duy nhất liên quan đến sự không đồng bộ này. Trong một nhóm khác gồm 66 bệnh nhân được đặt nội khí quản có tình trạng xếp chồng nhịp thở trong hơn 10% nhịp thở, Chanques và cộng sự¹³ cho thấy rằng việc sửa đổi cài đặt máy thở đã làm giảm chỉ số xếp chồng nhịp thở trung bình từ 38% xuống 2%. Ở mức độ thấp hơn, việc tăng cường an thần đã làm giảm chỉ số này từ 41% xuống 27%. Trong một phân tích đa biển, việc chuyển từ chế độ trợ giúp kiểm soát sang PSV và tăng thời gian hít vào trong thông khí trợ giúp-kiểm soát là 2 yếu tố liên quan đến việc giảm xếp chồng nhịp thở. Cuối cùng nhưng không kém phần quan trọng, các thuốc ức chế thần kinh cơ loại bỏ hoàn toàn tình trạng xếp chồng nhịp thở²¹ cho phép kiểm soát hoàn toàn thông khí của bệnh nhân.⁴²

6 Tóm tắt

Mất đồng bộ là một sự kiện thường xuyên và đa hình trong toàn bộ quá trình thở máy xâm lấn, với tính biến thiên cao giữa các cá nhân và giữa các cá nhân. Các loại rối loạn đồng bộ khác nhau có nguyên nhân và hậu quả sinh lý khác nhau và cũng đòi hỏi cách xử trí khác nhau. Kiến thức hiện tại về sự không đồng bộ chủ yếu đến từ các nghiên cứu sinh lý hoặc quan sát nhỏ và còn thiếu dữ liệu dịch tễ học chính xác. Nhiều câu hỏi liên quan đến đánh giá và xử trí sự không đồng bộ vẫn chưa được trả lời: thời gian theo dõi ngắn có đủ hay đánh giá liên tục nên là quy tắc? Các dạng sóng đường thở và áp lực có đủ hay cần theo dõi hoạt động của cơ hô hấp (ổng thông thực quản hoặc EAdi) một cách có hệ thống? Mối liên hệ với kết quả có bị ảnh hưởng bởi mức độ nghiêm trọng hay mối liên hệ nhân quả thực tế không? Những loại rối loạn đồng bộ nào có hại? Cuối cùng, liệu sự can thiệp nhằm giảm sự mất đồng bộ có cải thiện kết quả của bệnh nhân không? Sự không đồng bộ còn lâu mới tiết lộ tất cả bí mật của nó.

Bảng 1. Các nghiên cứu đoàn hệ chính xem xét sự không đồng bộ