Xử trí Hạ natri máu theo hướng dẫn của Hiệp hội Nội tiết Châu Âu 2014

Hạ natri máu nặng (< 125 mEq/L) có tỷ lệ tử vong cao. Thống kê cho thấy, những bệnh nhân có nồng độ natri huyết thanh giảm xuống dưới 105 mEq/L, và đặc biệt là ở những người nghiện rượu, tỷ lệ tử vong là hơn 50%. Trong bài viết này, Trung Tâm Thuốc Central Pharmacy (trungtamthuoc.com) xin gửi đến bạn đọc những thông tin chi tiết về hạ natri máu

1 Hạ Natri máu là gì?

Hạ natri máu, được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh dưới 135 mmol/L (bình thường là 135-145 mmol/L). Đây là một trong những tình trạng mất cân bằng điện giải phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng. ^[1]

Hạ natri máu xảy ra ở 30% bệnh nhân nhập viện và có thể dẫn đến một loạt các triệu chứng lâm sàng, từ nhẹ đến nghiêm trọng hoặc thậm chí đe dọa tính mạng.

Hạ natri máu có bản chất là là rối loạn cân bằng nước, trong đó lượng nước trong cơ thể dư thừa quá mức so với tổng hàm lượng natri và Kali trong cơ thể. Tình trạng này thường liên quan đến sự rối loạn hormone điều chỉnh cân bằng nước, vasopressin (còn gọi là hormon chống bài niệu).

Hạ natri máy thường phản ánh tình trạng nhược trương (giảm độ thẩm thấu, gây ra các triệu chứng phù tế bào. Tuy nhiên, trong một số trường hợp hiếm gặp, hạ natri máu cũng có thể xảy ra với tình trạng đẳng trương hoặc ưu trương nếu huyết thanh chứa nhiều chất thẩm thấu bổ sung, chẳng hạn như Glucose hoặc mannitol.

2 Triệu chứng hạ natri máu

Các triệu chứng của hạ natri máu có thể thay đổi từ nhẹ, không đặc hiệu đến nặng và đe dọa tính mạng. Cụ thể:

2.1 Triệu chứng lâm sàng

• Mức độ vừa phải: Buồn nôn, lú lẫn, đau đầu
• Mức độ nghiêm trọng: Nôn mửa, suy hô hấp, ngủ li bì, co giật, hôn mê (Thang điểm hôn mê Glasgow ≤8)

Các triệu chứng nghiêm trọng của hạ natri máu là do phù não và tăng áp lực nội sọ gây ra. Do sự khác biệt về áp suất thẩm thấu giữa tế bào não và huyết tương, nước bắt đầu di chuyển từ ngoại bào vào khoang nội bào và các tế bào não bắt đầu sưng lên. Điều này thường xảy ra khi tình trạng hạ natri máu phát triển nhanh chóng và não có quá ít thời gian để thích nghi với môi trường nhược trương. Theo thời gian, não bắt đầu giảm số lượng các hạt hoạt động thẩm thấu trong tế bào của nó (chủ yếu là kali và các chất hữu cơ hòa tan) trong nỗ lực khôi phục thể tích. Quá trình này thường mất khoảng 24-48 giờ. Đây cũng là lý do cho việc sử dụng ngưỡng 48 giờ để phân biệt hạ natri máu cấp tính (<48 giờ) và hạ natri máu mãn tính (>= 48 giờ).

Ngược lại, co giật và các biểu hiện thần kinh nghiêm trọng khác tương đối hiếm gặp ở những bệnh nhân bị hạ natri máu mạn tính (ngay cả ở những người có nồng độ natri huyết thanh giảm nghiêm trọng). Ví dụ, trong một nghiên cứu đã xác định co giật ở 3 trong số 120 bệnh nhân (2,5%) có natri huyết thanh từ 115 đến 119 mEq/L, 3 trong số 54 bệnh nhân (5,4%) có natri huyết thanh từ 110 đến 114 mEq/ L, và 4 trong số 39 bệnh nhân (10 phần trăm) có natri huyết thanh dưới 110 mEq/L. Tương tự, một nghiên cứu khác báo cáo rằng các cơn co giật chỉ xảy ra ở 7% bệnh nhân bị hạ natri máu mãn tính và natri huyết thanh từ 110 mEq/L trở xuống; ngược lại, tỷ lệ co giật là 30% ở những bệnh nhân bị hạ natri máu cấp ở mức độ nghiêm trọng này. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị hạ natri máu mãn tính, nguy cơ co giật có thể cao hơn ở những bệnh nhân mắc chứng rối loạn co giật tiềm ẩn và ở những bệnh nhân đang cai rượu.^[2]

Ngày nay, hạ natri máu còn có thể bao gồm những biểu hiện lâm sàng bất thường như rối loạn dáng đi, té ngã, thiếu tập trung và nhận thức kém. Ngoài ra, bệnh nhân hạ natri máu mãn tính thường bị loãng xương và có nguy cơ gãy xương cao hơn so với người bình thường. Cuối cùng, người ta cho rằng hạ natri máu có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong. Tuy nhiên, vẫn cần nhiều bằng chứng hơn để xác định rõ đó là mối liên hệ nhân quả hay chỉ đơn thuần là triệu chứng của các vấn đề cơ bản như suy tim hoặc suy gan.

2.2 Triệu chứng cận lâm sàng

Natri máu < 135 mmol/lít, hạ natri máu nặng khi Natri máu < 125 mmol/lít.^[3]

3 Biến chứng của hạ natri máu

Trong tình trạng hạ natri máu mãn tính, nồng độ natri giảm dần trong 48 giờ hoặc lâu hơn và các triệu chứng cũng như biến chứng thường nhẹ hơn. Ngược lại, trong tình trạng hạ natri máu cấp tính, nồng độ natri giảm nhanh chóng, dẫn đến những tác động nguy hiểm tiềm ẩn, chẳng hạn như phù não nhanh chóng, có thể dẫn đến hôn mê và tử vong.^[4]

Hạ natri máu nhẹ dẫn đến những bất thường khi đi bộ ở người cao tuổi với nguy cơ té ngã và gãy xương. Ngoài ra, hạ natri máu nhẹ cũng có thể dẫn đến các vấn đề về trí nhớ và khó tập trung.

Hạ natri máu đột ngột có thể dẫn đến các biến chứng đe dọa tính mạng do sưng não đột ngột (phù não), có thể dẫn đến hôn mê và co giật (co giật), và có thể gây tử vong.

Hạ natri máu mãn tính cũng có thể dẫn đến phù não và những thay đổi thần kinh vĩnh viễn - ví dụ như co giật. Nhưng thường không có biến chứng gây phù não. 

Điều chỉnh quá nhanh tình trạng hạ natri máu có thể gây ra tình trạng gọi là hủy myelin cầu não trung tâm. Các triệu chứng xảy ra từ 2-4 ngày sau khi khởi phát và có thể biểu hiện bằng tình trạng tê liệt cả tứ chi (liệt tứ chi). Điều này đã được thấy thường xuyên hơn ở những người nghiện rượu, bệnh nhân nữ, những người có nồng độ kali trong máu thấp (hạ kali máu) và những bệnh nhân đã được ghép gan.

Phụ nữ tiền mãn kinh dường như có nguy cơ cao nhất bị tổn thương não liên quan đến hạ natri máu. Điều này có thể liên quan đến ảnh hưởng của hormone giới tính của phụ nữ đối với khả năng cân bằng nồng độ natri của cơ thể. ^[5]

4 Nguyên nhân gây hạ natri máu 

4.1 Hạ natri máu nhược trương với thể tích dịch ngoại bào giảm

Suy giảm thể tích tuần hoàn, có hoặc không có thiếu natri toàn cơ thể, có thể làm tăng rõ rệt sự bài tiết vasopressin dẫn đến giữ nước mặc dù có giảm trương lực.

4.1.1 Mất natri ngoài thận

Xác định khi Natri niệu < 20 mmol/l

• Mất natri qua đường tiêu hóa

Sự suy giảm thể tích có thể xảy ra nếu cơ thể mất natri qua đường tiêu hóa. Trong trường hợp tiêu chảy nặng, thận phản ứng bằng cách giữ natri và nồng độ natri trong nước tiểu rất thấp. Trong trường hợp nôn, tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa gây mất natri qua thận vì natri đi kèm với bicarbonate trong nước tiểu.

• Mất natri qua da

Cơ thể có thể mất một lượng natri đáng kể qua da do đổ mồ hôi nhiều. Điều này có thể do suy giảm khả năng tái hấp thu natri trong ống mồ hôi như trong bệnh xơ nang hoặc do chức năng của hàng rào bảo vệ bị suy giảm do bỏng da diện rộng.

4.1.2 Mất natri tại thận

Xác định khi mức Natri niệu > 20 mmol/l.

• Thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu và đặc biệt là nhóm thiazid thường được cho là nguyên nhân quan trọng gây hạ natri máu. Lợi tiểu thiazid ức chế bơm Na-Cl và ức chế enzyme Acetazolamid giúp tăng đào thải natri. 

Mặc dù có khả năng làm mất nhiều natri qua nước tiểu, nhưng thuốc lợi tiểu quai hiếm khi gây hạ natri máu

• Suy thượng thận nguyên phát

Trong suy thượng thận nguyên phát, tình trạng giảm aldosteron gây mất natri qua thận, giảm thể tích dịch ngoại bào và hạ natri máu. Hạ natri máu có thể là một trong những dấu hiệu đầu tiên của chứng suy thượng thận nguyên phát.

• Mất muối não

Mất natri qua thận đã được ghi nhận ở những bệnh nhân bị rối loạn nội sọ như chảy máu dưới nhện. Sự mất natri qua thận này có liên quan đến sự gia tăng nồng độ peptid lợi niệu natri trong não

• Bệnh thận

Rối loạn chức năng thận, tổn thương tại thận (do dùng thuốc hoặc sau hóa trị liệu), dùng thuốc,... có thể ức chế khả năng tái hấp thu natri tại thận. 

• Mất vào khoang thứ ba

Tắc ruột, viêm tụy, nhiễm trùng huyết hoặc chấn thương cơ có thể làm giảm đáng kể lượng máu lưu thông hiệu quả do rò rỉ chất lỏng từ các mạch máu. Điều này gây kích hoạt thụ thể áp suất và giải phóng vasopressin, có thể dẫn đến hạ natri máu. Truyền dịch nhược trương trong trường hợp này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ natri máu.

4.2 Hạ natri máu nhược trương với thể tích dịch ngoại bào bình thường

Đây có thể là  kết quả của việc uống quá nhiều chất lỏng với sự bài tiết nước bị suy giảm, do giải phóng vasopressin không phù hợp hoặc do lượng chất hòa tan ăn vào thấp.

• Hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp (SIADH) 

Xác định khi áp lực thẩm thấu máu/niệu > 1,5

Sự bài tiết vasopressin trong SIADH là không phù hợp vì nó xảy ra độc lập với nồng độ thẩm thấu huyết thanh hoặc thể tích tuần hoàn. Nó có thể là kết quả của việc tăng giải phóng bởi tuyến yên hoặc do sản xuất ngoài tử cung. Thuốc chống bài niệu không phù hợp cũng có thể là kết quả của việc tăng hoạt động của vasopressin trong ống góp hoặc do đột biến tăng chức năng ở thụ thể loại 2 của nó. Xuyên suốt văn bản này, chúng tôi sẽ sử dụng thuật ngữ 'SIAD' như một thuật ngữ bao quát vì các nguyên tắc quản lý đều giống nhau đối với cả hai điều kiện và bất kỳ sự phân biệt nào chỉ mang tính học thuật và nằm ngoài phạm vi của tài liệu này.

Gây mê toàn thân, buồn nôn, đau, căng thẳng và nhiều loại thuốc là những tác nhân kích thích không đặc hiệu nhưng mạnh đối với việc tiết vasopressin và là nguyên nhân thường gặp của SIAD ở bệnh nhân nhập viện. Việc tự ý sử dụng các loại thuốc được kê đơn hoặc bất hợp pháp có thể dẫn đến tăng giải phóng vasopressin hoặc tăng tác dụng của vasopressin trong ống góp. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng bài tiết vasopressin không phù hợp bao gồm ung thư (ví dụ ung thư biểu mô tế bào nhỏ của phổi) và các bệnh về phổi (ví dụ viêm phổi) hoặc hệ thần kinh trung ương (ví dụ xuất huyết dưới nhện). Gần đây, một số rối loạn di truyền gây ra SIAD đã được xác định. Trong số đó có tính đa hình dẫn đến mất chức năng của TRPV4, một gen mã hóa cho kênh Canxi nhạy cảm thẩm thấu biểu hiện trong tế bào thần kinh thẩm thấu. Một nguyên nhân khác là đột biến tăng chức năng ở thụ thể vasopressin 2, dẫn đến một thụ thể được kích hoạt gây tăng tái hấp thu nước và hạ natri máu mãn tính.

• Suy thượng thận thứ phát

Trong những trường hợp bình thường, cortisol ức chế cả việc sản xuất hormone giải phóng corticotrophin và vasopressin ở vùng dưới đồi. Trong suy thượng thận thứ phát, nồng độ cortisol thấp liên tục không thể ức chế vasopressin và hạ natri máu do bài tiết nước tự do bị suy giảm, giống như trong SIAD

• Suy giáp

Mặc dù được nhắc đến nhiều nhưng rất hiếm khi gặp trường hợp suy giáp gây hạ natri máu. Năm 2006, một số nhà khoa học quan sát thấy rằng, nồng độ natri huyết thanh giảm 0,14 mmol/l cho mỗi 10 mU/l tăng hormone kích thích tuyến giáp. Họ cũng chỉ ra rằng, chỉ những trường hợp nặng của chứng suy giáp mới dẫn đến hạ natri máu quan trọng về mặt lâm sàng

• Lượng nước cao

Trong điều kiện lượng nước cao và lượng chất hòa tan thấp, lượng nước dư thừa là nguyên nhân chính dẫn đến hạ natri máu. Bệnh nhân mắc chứng uống nhiều nước nguyên phát khiến họ uống nhiều hơn lượng mà thận có thể đào thải. Chứng khát nhiều nguyên phát có thể liên quan tới các tình trạng rối loạn tâm thần như tâm thần phân liệt. Ngoài ra, sự tăng đào thải các chất hòa tan ở thận và sự suy giảm bài tiết nước tiểu cũng có thể là nguyên nhân. 

Tùy thuộc vào khả năng pha loãng nước tiểu của thận, trung bình cần 50–100 mmol chất hòa tan, chẳng hạn như urê và muối, để loại bỏ 1 lít chất lỏng. Nếu lượng chất hòa tan thấp so với lượng nước đưa vào, thận sẽ không loại bỏ được hết lượng nước dư thừa. Tình trạng này được quan sát thấy ở những bệnh nhân chán ăn hoặc nghiện rượu bia. 

4.3 Hạ natri máu nhược trương với thể tích dịch ngoại bào tăng

• Bệnh thận

Khi natri niệu > 20 mmol/l.

Khi mức lọc cầu thận suy giảm, hoặc khi có tổn thương hoặc sẹo ở ống thận, khả năng pha loãng nước tiểu và bài tiết nước tự do giảm. Trong bệnh thận tiến triển, áp suất thẩm thấu nước tiểu thường gần với áp suất thẩm thấu huyết thanh (đẳng trương niệu). Loại bỏ nước tự do không còn được điều chỉnh bởi vasopressin nhưng được xác định bởi số lượng hạt thẩm thấu được bài tiết trong nước tiểu (tức là lượng chất hòa tan). Do đó, hạ natri máu có thể dễ dàng phát triển nếu bệnh nhân không tuân thủ hạn chế dịch. Ngoài ra, ở những bệnh nhân được điều trị bằng thẩm phân phúc mạc, việc sử dụng dung dịch thẩm tách dựa trên icodextrin có thể gây hạ natri máu có liên quan đến lâm sàng.

• Suy tim

Khi natri niệu < 20 mmol/l.

Theo thống kê của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA), có khoảng 20–30% bệnh nhân suy tim mạn tính độ III và IV bị hạ natri máu. Hạ natri máu ở những bệnh nhân này có liên quan đến tình trạng suy tim nặng hơn và tăng nguy cơ tử vong (không phụ thuộc vào các bệnh kèm theo khác).

• Suy gan

Khi natri niệu < 20 mmol/l.

Trong trường hợp suy gan, hạ natri máu có liên quan đến khả năng tử vong cao hơn. Giãn mạch hệ thống và tạo shunt máu động tĩnh mạch có thể làm giảm thể tích máu động mạch hữu hiệu. Như trong suy tim, sự giảm này có thể dẫn đến kích hoạt thần kinh thể dịch và giữ nước do giải phóng vasopressin qua trung gian thụ thể thẩm thấu.

Ngoài ra, thuốc chẹn thụ thể mineralocorticoid như Spironolactone, đơn độc hoặc kết hợp với thuốc lợi tiểu quai, thường được sử dụng để giảm giữ natri trong suy gan, có thể góp phần gây hạ natri máu

• Hội chứng thận hư

Khi natri niệu < 20 mmol/l.

Trong hội chứng thận hư, thể tích máu có thể giảm do giảm áp lực keo huyết thanh. Khi đó, cơ thể sẽ kích thích bài tiết vasopressin có thể khiến bệnh nhân bị hạ natri máu.

5 Phân loại hạ natri máu

5.1 Dựa theo mức độ nghiêm trọng

• Mức độ nhẹ: Nồng độ natri huyết thanh trong khoảng từ 130 đến 135 mmol/l.
• Mức độ trung bình: Nồng độ natri huyết thanh trong khoảng từ 125 đến 129 mmol/l.
• Mức độ nặng: Nồng độ natri huyết thanh nhỏ hơn 125 mmol/l.

5.2 Dựa theo thời gian 

• Hạ natri máu cấp tính: Thời gian tồn tại dưới 48 giờ. Hạ natri máu cấp tính thường liên quan đến: giai đoạn hậu phẫu, sau cắt tuyến tiền liệt, sau mổ nội soi cắt tử cung, sau khi tập luyện quá sức, sử dụng thuốc lợi tiểu thiazid, mới bắt đầu dùng vasopressin,...
• Hạ natri máu mãn tính: Thời gian tồn tại tối thiểu là 48 giờ.

6 Chẩn đoán hạ natri máu

6.1 Dựa vào xét nghiệm

Chẩn đoán hạ natri máu khi Natri máu < 135 mmol/l và áp lực thẩm thấu huyết tương < 280 mOsmol/l.

Lưu ý các triệu chứng lâm sàng chỉ có tính chất gợi ý và phản ánh mức độ nặng của hạ natri máu.

6.2 Chẩn đoán nguyên nhân

Các xét nghiệm cần làm để xác định nguyên nhân gây hạ natri máu bao gồm:

• Hematocrit, protid máu (xác định tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).
• Natri niệu (xác định mất natri qua thận hay ngoài thận).
• Áp lực thẩm thấu huyết tương, áp lực thẩm thấu niệu.

6.3 Loại trừ hạ natri máu không nhược trương

Các chuyên gia khuyến cáo nên loại trừ tình trạng hạ natri máu không nhược trương do tăng đường huyết bằng cách đo nồng độ đường huyết và hiệu chỉnh nồng độ natri huyết thanh.

Hạ natri máu với áp suất thẩm thấu đo được < 275 mOsm/kg luôn phản ánh hạ natri máu nhược trương. Ngoài ra, hạ natri máu nhược trương được chẩn đoán là khi không có bằng chứng về nguyên nhân gây hạ natri máu không nhược trương. 

Nguyên nhân gây hạ natri máu không nhược trương liên quan đến sự hiện diện của các chất thẩm thấu như: đường, urê, rượu, etylen glycol,...

Ước tính nồng độ natri huyết thanh được điều chỉnh khi có tăng đường huyết có thể thu được từ các phương trình sau:

Nồng độ Natri hiệu chỉnh = Nồng độ Natri đo được + [2,4 *(glucose (mmol/l) - 5,5 (mmol/l)]/5,5 (mmol/l)

Điều này có nghĩa là thêm 2,4 mmol/l vào nồng độ natri huyết thanh đo được cho mỗi 5,5 mmol/l (100 mg/dl) nồng độ glucose huyết thanh tăng lên trên nồng độ glucose huyết thanh chuẩn là 5,5 mmol/l (100 mg/dl).

6.4 Phân biệt các nguyên nhân gây hạ natri máu nhược trương

Có thể sử dụng mức độ thẩm thấu của nước tiểu để phân biệt các nguyên nhân gây hạ natri máu nhược trương.

• Nếu độ thẩm thấu nước tiểu ≤100 mOsm/kg: Nguyên nhân có thể do dư thừa nước trong cơ thể.
• Nếu độ thẩm thấu nước tiểu >100 mOsm/kg: Nên phân tích nồng độ natri trong nước tiểu trên một mẫu nước tiểu nhỏ được lấy đồng thời với mẫu máu 
• Nếu nồng độ natri trong nước tiểu ≤30 mmol/l: Khuyến nghị chấp nhận thể tích máu động mạch hữu hiệu thấp là nguyên nhân gây hạ natri máu nhược trương 
• Nếu nồng độ natri trong nước tiểu > 30 mmol/l: Khuyến nghị đánh giá tình trạng dịch ngoại bào và sử dụng thuốc lợi tiểu để phân biệt thêm các nguyên nhân có thể gây hạ natri máu

7 Hạ natri máu có nguy hiểm không?

Trong nhiều trường hợp, hạ natri máu khá nghiêm trọng. Cụ thể, hạ natri máu nặng (< 125 mEq/L) có tỷ lệ tử vong cao. Thống kê cho thấy, những bệnh nhân có nồng độ natri huyết thanh giảm xuống dưới 105 mEq/L, và đặc biệt là ở những người nghiện rượu, tỷ lệ tử vong là hơn 50%.

Ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim (MI) cấp tính có ST chênh lên, nhập viện do hạ natri máu hoặc có các dấu hiệu của hạ natri máu là một yếu tố dự đoán độc lập về tỷ lệ tử vong trong 30 ngày. Tiên lượng bệnh nhân có xu hướng xấu đi cùng với mức độ nghiêm trọng của hạ natri máu. Ngoài ra, ở những người sống sót sau nhồi máu cơ tim cấp nhập viện, sự hiện diện của hạ natri máu khi xuất viện là một yếu tố dự đoán độc lập về tỷ lệ tử vong trong 12 tháng.

Tương tự như vậy, tình trạng natri huyết thanh thấp ở những bệnh nhân xơ gan có cổ trướng dai dẳng đang chờ cấy ghép làm tăng nguy cơ tử vong mặc dù điểm số Mô hình cho Bệnh gan Giai đoạn Cuối (MELD) ở mức độ nghiêm trọng thấp. Trong đó, các yếu tố độc lập - cổ trướng và hạ natri máu - là dấu hiệu cảnh báo tình trạng mất bù huyết động .

Ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính, hạ natri máu có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong bất kể các vấn đề về tim mạch hoặc bệnh ác tính kèm theo.^[6]

8 Điều trị hạ natri máu nhược trương

Mục tiêu điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân nhập viện là ngăn ngừa sự ngăn ngừa sự giảm thêm nồng độ natri huyết thanh, giảm áp lực nội sọ ở bệnh nhân có nguy cơ phát triển thoát vị não, làm giảm các triệu chứng hạ natri máu và tránh tình trạng mức natri máu tăng quá nhanh ở bệnh nhân có nguy cơ mắc hội chứng mất myelin thẩm thấu (ODS).

8.1 Hạ natri máu với các triệu chứng nghiêm trọng

8.1.1 Quản lý trong giờ đầu tiên

Bất kể hạ natri máu là cấp tính hay mãn tính, cách xử trí trong giờ đầu tiên được khuyến nghị bao gồm:

• Truyền tĩnh mạch nhanh 150 ml dung dịch ưu trương 3% trong 20 phút.
• Kiểm tra nồng độ natri huyết thanh sau 20 phút sau đó tiếp tục việc truyền 150 ml nước muối ưu trương 3% trong 20 phút tiếp theo.
• Lặp lại việc truyền dịch đến khi đạt được mục tiêu tăng nồng độ natri huyết thanh đến 5 mmol/l.

8.1.2 Quản lý sau cải thiện

• Tiếp tục theo dõi trong trường hợp các triệu chứng được cải thiện sau khi nồng độ natri huyết thanh tăng 5 mmol/l trong giờ đầu tiên, bất kể hạ natri máu là cấp tính hay mãn tính.
• Nên ngừng truyền dung dịch muối ưu trương
• Có thể tiếp tục truyền nước muối sinh lý 0,9%
• Nên bắt đầu điều trị nguyên nhân gây hạ natri máu
• Nên hạn chế mức tăng nồng độ natri huyết thanh ở mức 10 mmol/l trong 24 giờ đầu tiên và thêm 8 mmol/l trong mỗi 24 giờ sau đó cho đến khi nồng độ natri huyết thanh đạt 130 mmol/l
• Nên kiểm tra nồng độ natri huyết thanh mỗi 6 và 12 giờ hàng ngày đến khi ổn định. 

8.1.3 Quản lý trường hợp không cải thiện

Trong trường hợp các triệu chứng không cải thiện sau khi nồng độ natri huyết thanh tăng 5 mmol/l trong giờ đầu tiên, bất kể hạ natri máu là cấp tính hay mãn tính, các chuyên gia khuyên rằng:

• Nên tiếp tục truyền tĩnh mạch dung dịch muối ưu trương 3% hoặc tương đương nhằm tăng thêm 1 mmol/l nồng độ natri huyết thanh mỗi giờ.
• Ngừng truyền dung dịch muối ưu trương 3% hoặc tương đương khi các triệu chứng được cải thiện hoặc nồng độ natri huyết thanh tăng tổng cộng 10 mmol/l hoặc nồng độ natri huyết thanh đạt 130 mmol/l.
• Nên thăm dò chẩn đoán bổ sung các nguyên nhân khác của các triệu chứng ngoài hạ natri máu.
• Kiểm tra nồng độ natri huyết thanh cứ sau 4 giờ trong khi tiếp tục truyền tĩnh mạch dung dịch muối ưu trương 3% hoặc tương đương

8.1.4 Lưu ý cho thực hành lâm sàng

• Trong một số trường hợp, truyền nhanh nước muối ưu trương có thể cứu sống bệnh nhân. Tuy nhiên, việc chuẩn bị dịch truyền dung dịch muối ưu trương 3% cần có thời gian và có thể xảy ra lỗi khi tính toán lượng Natri clorua cần thiết. Do đó nên dự trữ các túi nước muối ưu trương 3% đã pha sẵn 150 ml.
• Cân nhắc sử dụng dung dịch muối ưu trương 3% dựa trên cân nặng thay vì thể tích truyền cố định 150 ml trong trường trọng lượng cơ thể có sự sai lệch lớn.
• Có thể mất một thời gian để não hồi phục hoàn toàn sau khi truyền dịch. Trong trường hợp không đánh giá được sự cải thiện của bệnh nhân (ví dụ khi bệnh nhân được đặt nội khí quản hoặc dùng thuốc an thần), nên làm theo hướng dẫn ở mục 5.1.2.
• Nếu bệnh nhân có hạ kali máu, việc điều chỉnh hạ kali máu sẽ góp phần làm tăng nồng độ natri huyết thanh.
• Để đạt được mức tăng nồng độ natri huyết thanh mong muốn, có thể dụng công thức của Adrogué–Madias. Thay đổi nồng độ natri huyết thanh khi truyền 1 lít dịch được tính như sau:

[Na+]= (Na+ dịch truyền + K+ dịch truyền - Na+ huyết thanh) / (Tổng lượng nước cơ thể ước tính (l) + 1)

Tổng lượng nước trong cơ thể ước tính (l) được tính bằng một phần nhỏ trọng lượng cơ thể. Tỷ lệ này lần lượt là 0,6 ở nam giới không cao tuổi và 0,5 ở nữ giới không cao tuổi và 0,5 và 0,45 ở nam giới và nữ giới cao tuổi. Thông thường, dịch ngoại bào và nội bào lần lượt chiếm 40 và 60% tổng lượng nước trong cơ thể.

8.2 Hạ natri máu với triệu chứng vừa phải

Trong trường hợp hạ natri máu với triệu chứng nghiêm trọng vừa phải, các chuyên gia khuyên rằng:

• Nhanh chóng chẩn đoán và điều trị theo nguyên nhân cụ thể
• Ngừng thuốc hoặc các yếu tố góp phần hoặc gây ra hạ natri máu.
• Ngay lập tức truyền tĩnh mạch 150 ml nước muối ưu trương 3% hoặc tương đương trong 20 phút
• Mục tiêu tăng nồng độ natri huyết thanh là 5 mmol/l mỗi 24 giờ
• Mức tăng nồng độ natri huyết thanh tối đa nên là 10 mmol/l trong 24 giờ đầu tiên và 8 mmol/l trong mỗi 24 giờ sau đó, cho đến khi đạt được nồng độ natri huyết thanh là 130 mmol/l.
• Nên kiểm tra nồng độ natri huyết thanh sau 1, 6 và 12 giờ.
• Nên thăm dò chẩn đoán bổ sung về các nguyên nhân khác nếu các triệu chứng không cải thiện sau khi nồng độ natri huyết thanh đã tăng lên. 
• Sau điều trị chẩn đoán cơ bản, nếu nồng độ natri huyết thanh tiếp tục giảm, nên xem xét quản lý bệnh nhân như trong trường hợp hạ natri máu có triệu chứng nghiêm trọng (mục 5.1).

8.3 Hạ natri máu cấp tính triệu chứng nhẹ

Trong trường hợp hạ natri máu cấp tính không có triệu chứng nghiêm trọng hoặc vừa phải, các chuyên gia khuyến cáo:

• Xem xét ngừng truyền dịch, ngừng thuốc hoặc các yếu tố khác có thể góp phần hoặc gây hạ natri máu
• Nhanh chóng chẩn đoán và điều trị theo nguyên nhân cụ thể
• Nếu nồng độ natri huyết thanh giảm cấp tính vượt quá 10 mmol/l, chúng tôi đề xuất truyền tĩnh mạch một lần 150 ml nước muối ưu trương 3% hoặc tương đương trong 20 phút.
• Nên theo dõi nồng độ natri huyết thanh sau mỗi 4 giờ. 

8.4 Hạ natri máu mãn tính triệu chứng nhẹ

Trong trường hợp hạ natri máu cấp tính không có triệu chứng nghiêm trọng hoặc vừa phải, các chuyên gia khuyến cáo:

8.4.1 Quản lý chung

• Xem xét ngừng truyền dịch, ngừng thuốc hoặc các yếu tố khác có thể góp phần hoặc gây hạ natri máu
• Nên điều trị theo nguyên nhân cụ thể
• Trong trường hợp hạ natri máu nhẹ, khuyến nghị không điều trị với mục đích duy nhất là tăng nồng độ natri huyết thanh
• Trong trường hợp hạ natri máu vừa phải hoặc nặng, nên tránh tăng nồng độ natri huyết thanh >10 mmol/l trong 24 giờ đầu và >8 mmol/l trong mỗi 24 giờ sau đó
• Trường hợp hạ natri máu trung bình hoặc nặng, nên kiểm tra nồng độ natri huyết thanh cứ mỗi 6 giờ cho đến khi ổn định.

8.4.2 Trường hợp dịch ngoại bào tăng

• Không nên điều trị  với mục đích duy nhất là tăng nồng độ natri huyết thanh trong trường hợp hạ natri máu nhẹ hoặc trung bình

• Nên hạn chế chất lỏng để tránh tình trạng quá tải chất lỏng

• Khuyến cáo không dùng thuốc đối kháng thụ thể vasopressin và demeclocycline

8.4.3 Bệnh nhân SIAD

• Trong trường hợp hạ natri máu trung bình hoặc nặng, chúng tôi đề xuất hạn chế lượng dịch đưa vào như một phương pháp điều trị đầu tay
• Trường hạ natri máu trung bình hoặc nặng, các phương pháp điều trị bậc hai được khuyến nghị bao gồm: Tăng lượng chất hòa tan với 0,25–0,50 g/kg urê mỗi ngày hoặc kết hợp thuốc lợi tiểu quai liều thấp và natri clorua đường uống
• Trường hạ natri máu trung bình hoặc nặng khuyến cáo không dùng thuốc đối kháng thụ thể vasopressin
• Trường hợp hạ natri máu nghiêm trọng, khuyến cáo không dùng thuốc đối kháng thụ thể vasopressin

8.4.4 Bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn

• Khuyến khích khôi phục thể tích ngoại bào bằng cách truyền tĩnh mạch dung dịch muối 0,9% ở mức 0,5–1,0 ml/kg mỗi giờ
• Theo dõi lâm sàng và sinh hóa chặt chẽ ở bệnh nhân có huyết động không ổn định
• Trong trường hợp huyết động không ổn định, nhu cầu hồi sức bằng dịch truyền nhanh chóng sẽ vượt qua nguy cơ tăng quá nhanh nồng độ natri huyết thanh

8.4.5 Lưu ý khi thực hành lâm sàng

• Lượng nước tiểu tăng đột ngột lên >100 ml/giờ báo hiệu nguy cơ tăng quá nhanh nồng độ natri huyết thanh. Nếu lượng nước tiểu tăng đột ngột, nên đo nồng độ natri huyết thanh cứ sau 2 giờ cho đến khi ổn định. 
• Để tăng lượng chất hòa tan, có thể sử dụng lượng 0,25–0,50 g/kg urê hàng ngày. Có thể giảm bớt vị đắng bằng cách kết hợp nó với các chất có vị ngọt. Có thể tham khảo công thức sau: urê 10 g+ NaHCO3 2 g+axit citric 1,5 g+ sucrose 200 mg để hòa tan trong 50–100 ml nước.

8.5 Mức độ tăng natri máu quá nhanh

Mức độ tăng natri máu quá nhanh có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Vì thế, có một số khuyến nghị trong trường hợp này:

• Khuyến nghị can thiệp ngay để hạ thấp lại nồng độ natri huyết thanh nếu nó tăng >10 mmol/l trong 24 giờ đầu tiên hoặc >8 mmol/l trong 24 giờ tiếp theo
• Nên ngừng điều trị tích cực
• Xem xét truyền 10 ml/kg trọng lượng cơ thể nước không điện giải (ví dụ dung dịch glucose) trong hơn 1 giờ dưới sự giám sát chặt chẽ lượng nước tiểu và cân bằng chất lỏng
• Xem xét thêm Desmopressin 2 μg IV, nhưng không nên sử dụng thường xuyên 

9 Những cách tiếp cận mà chúng ta thường tránh

9.1 Sử dụng nước muối đẳng trương trong hạ natri máu nặng 

Nước muối đẳng trương có vai trò hạn chế trong việc kiểm soát hạ natri máu nặng (natri huyết thanh <120 mEq/L). Nó chủ yếu được sử dụng để điều chỉnh tình trạng hạ natri máu ở những bệnh nhân có ít hoặc không có triệu chứng và nồng độ natri huyết thanh > 120 mEq/L, những người có nguy cơ biến chứng thấp do hạ natri máu không được điều trị hoặc do điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh.

9.2 Dùng nước muối đẳng trương trong tình trạng giảm thể tích tuần hoàn 

Trong tình trạng giảm thể tích tuần hoàn (ví dụ: tiêu chảy, nôn mửa, điều trị bằng thuốc lợi tiểu), ban đầu natri và nước sẽ được giữ lại. Trong bối cảnh này, nước muối đẳng trương điều chỉnh tình trạng hạ natri máu theo hai cơ chế:

• Làm tăng natri huyết thanh từ từ lên khoảng 1 mEq/L cho mỗi lít dịch được truyền vì nước muối đẳng trương có nồng độ natri cao hơn (154 mEq/L) so với huyết tương hạ natri.
• Bằng cách điều chỉnh tình trạng giảm thể tích máu, nó loại bỏ tác nhân kích thích giải phóng hormone chống bài niệu (ADH), do đó cho phép lượng nước dư thừa được bài tiết qua nước tiểu. 

Tại thời điểm này, nồng độ natri huyết thanh có thể nhanh chóng trở lại mức bình thường. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, việc điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh có thể dẫn đến hội chứng mất myelin do rối loạn thần kinh nghiêm trọng (ODS). 

Mặc dù nước muối đẳng trương sẽ làm tăng natri huyết thanh ở những bệnh nhân hạ natri máu với tình trạng giảm thể tích thực, các chuyên gia vẫn khuyến khích sử dụng muối ưu trương hơn nếu hạ natri máu cấp tính hoặc nghiêm trọng và có triệu chứng. Nước muối đẳng trương ban đầu sẽ làm tăng natri huyết thanh chậm hơn so với nước muối ưu trương (cho đến khi đạt được mức gần bình thường và sự bài tiết ADH bị ức chế). Ngoài ra, một số bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn có thể đồng thời mắc hội chứng SIADH do căng thẳng và sẽ không đáp ứng tốt với nước muối đẳng trương. 

Do đó, nước muối ưu trương sẽ có hiệu quả hơn trong việc làm giảm nhanh chóng các triệu chứng hạ natri máu nghiêm trọng. Sau khi thể tích máu bình thường được thiết lập, sự điều chỉnh chậm ở những bệnh nhân dùng nước muối đẳng trương có thể tăng nhanh do ức chế ADH, dẫn đến lợi tiểu. Điều này có thể dẫn đến sự gia tăng quá mức trong 24 giờ của natri huyết thanh. Điều trị ban đầu với sự kết hợp của nước muối ưu trương và desmopressin (dDAVP) có thể nhanh chóng cải thiện các triệu chứng hạ natri máu đồng thời ngăn chặn sự gia tăng natri quá nhanh.

9.3 Không sử dụng nước muối đẳng trương ở bệnh nhân bị phù

Nước muối đẳng trương không nên được sử dụng để điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân có triệu chứng phù nề. Không giống như những bệnh nhân bị suy giảm thể tích tuần hoàn, trường hợp này nước muối sinh lý không làm tăng lượng nước tiểu. Thay vào đó, nước muối truyền sẽ được giữ lại, dẫn đến nồng độ natri huyết thanh tăng tối thiểu (1 mEq/L trên mỗi lít nước muối truyền) và làm trầm trọng thêm tình trạng phù nề.

9.4 Không sử dụng nước muối đẳng trương trong SIADH 

Ngược lại với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, phản ứng với nước muối đẳng trương được sử dụng là khác nhau ở bệnh nhân hạ natri máu với hội chứng bài tiết hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH). 

Trường hợp SIADH, natri từ dịch truyền sẽ được bài tiết qua nước tiểu nhưng nước lại được giữ lại do hoạt động của ADH. Do đó, khi dùng 1 lít nước muối đẳng trương cho bệnh nhân SIADH, natri được bài tiết qua nước tiểu trong khi một phần nước được giữ lại, làm trầm trọng thêm tình trạng hạ natri máu.

10 Xuất viện và quản lý nội trú

Bệnh nhân hạ natri máu nhẹ và bệnh nhân hạ natri máu vừa phải không có triệu chứng có thể được điều trị ngoại trú. Tuy nhiên, những điều sau đây cần được xem xét trước khi xuất viện cho bệnh nhân cần điều trị nội trú do hạ natri máu:

Bệnh nhân nên ở lại bệnh viện đủ thời gian để đảm bảo rằng không còn nguy cơ chấn thương do hạ natri máu hoặc do điều chỉnh nhanh rối loạn điện giải. Nói chung, điều này đúng với những bệnh nhân có natri huyết thanh tăng trên khoảng 125 mEq/L.

Nếu bệnh nhân vẫn còn nguyên nhân gây hạ natri máu có khả năng hồi phục (ví dụ: sử dụng desmopressin [dDAVP] gần đây để ngăn ngừa điều chỉnh quá mức), nên xem xét các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân đối với sự mất myelin thẩm thấu và tốc độ tăng natri huyết thanh xảy ra trong trước 24 giờ vì tốc độ tăng trong 24 giờ sau khi xuất viện có thể dẫn đến hiệu chỉnh quá mức.

Lấy ví dụ, một bệnh nhân đang điều trị nội trú bằng desmopressin để tránh thay đổi quá nhanh tình trạng hạ natri máu; natri huyết thanh của bệnh nhân tăng từ 117 lên 125 mEq/L trong 24 giờ trước đó (tăng 8 mEq/L, nằm trong phạm vi chấp nhận được). Nếu ngừng desmopressin, quá trình bài niệu có thể làm tăng natri huyết thanh trong 24 giờ tiếp theo, về cơ bản là lớn hơn 8 mEq/L. Và điều này cũng vượt quá giới hạn hiệu chỉnh an toàn trong 48 giờ, khiến bệnh nhân có nguy cơ bị tăng thẩm thấu và mắc hội chứng mất myelin (ODS). Vì vậy, bệnh nhân này nên được theo dõi như một bệnh nhân nội trú trong 24 giờ tiếp theo sau khi ngừng desmopressin, thay vì được xuất viện, và nên thay thế lượng nước mất đi, nếu cần, để tránh điều chỉnh quá mức.

Sử dụng Tolvaptan: Nếu được sử dụng, nên được bắt đầu khi bệnh nhân nhập viện chứ không phải vào thời điểm xuất viện hoặc trong thời gian ngoại trú. Ngoài ra, liều tolvaptan thích hợp nên được xác định trong bệnh viện đồng thời theo dõi cẩn thận lượng nước tiểu của bệnh nhân. Nếu tolvaptan không hiệu quả, thì nên sử dụng các chiến lược khác để điều trị ngoại trú hạ natri máu. Nếu tolvaptan làm tăng natri huyết thanh của bệnh nhân hiệu quả, thì nên trì hoãn việc xuất viện cho đến khi xác định được rằng bệnh nhân có thể bù lại lượng nước bị mất do thuốc gây ra. Sau đó, cần đánh giá lại nhu cầu tiếp tục điều trị bằng tolvaptan sau mỗi 30 ngày.

Nếu tình trạng hạ natri máu vẫn tiếp diễn tại thời điểm xuất viện, những bệnh nhân được điều trị tại bệnh viện do hạ natri máu nặng hoặc trung bình có triệu chứng sẽ cần tiếp tục điều trị tại bệnh viện.

11 Giải đáp thắc mắc liên quan đến tình trạng hạ natri máu

11.1 Tại sao quản lý trong giờ đầu tiên quan trọng?

Các triệu chứng nghiêm trọng chủ yếu là do phù não gây ra bởi sự giảm cấp tính độ thẩm thấu hoặc do nồng độ natri giảm nhanh bất ngờ ở những người đã có tình trạng hạ natri máu mãn tính. 

Hạ natri máu có triệu chứng nghiêm trọng là một tình trạng nguy hiểm, có thể dẫn đến tổn thương não vĩnh viễn hoặc tử vong nếu không được điều trị. Mặc dù dữ liệu hiện vẫn còn hạn chế, nhưng các nhà nghiên cứu cho rằng có thể đảo ngược tình hình bằng cách tăng nhanh nồng độ natri huyết thanh trong giờ đầu tiên. 

Do nguy cơ tổn thương thần kinh nghiêm trọng và cấp tính, việc giảm phù não nên được ưu tiên trong trường hợp hạ natri máu có triệu chứng nghiêm trọng vì mối đe dọa này vượt qua nguy cơ có thể gây mất myelin thẩm thấu hoặc quá tải dịch.

11.2 Hậu quả của việc điều chỉnh natri quá mức

Trong trường hợp hạ natri máu mãn tính nghiêm trọng (nghĩa là hạ natri máu mãn tính với nồng độ natri huyết thanh dưới 120 mEq/L và đặc biệt là dưới 115 mEq/L), sự thay đổi nồng độ natri quá nhanh có thể dẫn đến rối loạn thần kinh nghiêm trọng và đôi khi không hồi phục được. Tình trạng này thường được gọi là hội chứng mất myelin thẩm thấu (ODS).

Điều chỉnh quá nhanh tình trạng hạ natri máu có thể là kết quả của những nỗ lực làm tăng natri huyết thanh. Chẳng hạn như việc sử dụng nước muối ưu trương hoặc thuốc đối kháng vasopressin, hoặc do loại bỏ nguyên nhân cơ bản gây hạ natri máu, chẳng hạn như truyền nước muối cho bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn thực.

Một số bệnh nhân có nguy cơ mắc ODS đặc biệt cao hoặc thấp:

• Người có nguy cơ mắc ODS cao

Những bệnh nhân có nguy cơ mắc ODS cao nhất là những người có nồng độ natri huyết thanh thấp hơn hoặc bằng 105 mEq/L và những người bị hạ kali máu, nghiện rượu, suy dinh dưỡng, bệnh gan và có thể là giảm phosphat máu.

• Người có nguy cơ mắc ODS thấp

Bệnh nhân bị hạ natri máu cấp tính phát triển trong vài giờ do lượng nước uống vào tăng đáng kể, như có thể xảy ra ở vận động viên chạy marathon, bệnh nhân mắc chứng chảy nước mắt nguyên phát và người sử dụng thuốc lắc, có thể không có nguy cơ mắc biến chứng này. Những bệnh nhân này không có thời gian để thích ứng với não làm giảm mức độ nghiêm trọng của phù não nhưng cũng làm tăng nguy cơ gây hại do điều chỉnh nhanh chóng tình trạng hạ natri máu. 

Ngoài ra, nguy cơ mất myelin thẩm thấu thấp khi nồng độ natri huyết thanh lớn hơn 120 mEq/L. Do đó, không nên do dự khi điều trị hạ natri máu cấp tính bằng nước muối ưu trương ngay cả khi các triệu chứng nhẹ và nồng độ natri huyết thanh chỉ dưới 130 mEq/L một chút.

ODS trước đây được gọi là hủy myelin cầu não trung tâm, nhưng tên này đã được thay đổi vì một số lý do: bởi vì quá trình hủy myelin có thể lan tỏa hơn và không nhất thiết liên quan đến cầu nã. Thực tế không phải tất cả bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh sau điều trị đều có tổn thương giải phẫu rõ ràng, và bởi vì không phải tất cả bệnh nhân đều bị hủy myelin ở cầu não. 

11.3 Vì sao hạ Natri máu lại gây buồn nôn?

Việc giảm Natri máu làm giảm áp suất thẩm thấu trong lòng mạch, dẫn đến dịch (nước) bị hút vào khoảng kẽ, từ đó gây phù các cơ quan trọng yếu, trong đó có não.

Tích nước mô kẽ ở não khiến não bị phù, từ đó kích thích các trung tâm nôn ở hành não, gây nôn. Vì thế một số bệnh nhân cảm thấy buồn nôn hoặc nôn ói khi hàm lượng natri trong máu hạ thấp.

12 Phòng ngừa hạ natri máu như thế nào?

Hạ natri máu tiềm ẩn nhiều tác hại với sức khỏe. Vì vậy, hãy tham khảo các biện pháp sau đây có thể giúp bạn ngăn ngừa hạ natri máu:

• Điều trị các bệnh lý đi kèm: Điều trị các tình trạng bệnh lý góp phần gây hạ natri máu, chẳng hạn như suy tuyến thượng thận, có thể giúp ngăn ngừa lượng natri trong máu thấp.
• Tự giáo dục bản thân: Nếu bạn mắc bệnh làm tăng nguy cơ hạ natri máu hoặc bạn đang dùng thuốc lợi tiểu, hãy lưu ý các dấu hiệu và triệu chứng của hạ natri máu. Luôn trao đổi với bác sĩ về tình trạng bệnh lý và các lợi thuốc đang sử dụng.
• Thận trọng trong các hoạt động thể thao: Các vận động viên chỉ nên uống lượng chất lỏng vừa đủ với lượng mà họ mất đi do đổ mồ hôi trong cuộc đua. Hoặc chỉ nên uống nước khi cơ thể cảm thấy khát, không nên uống quá nhiều trong thời gian ngắn. Nếu bạn không khát nước và nước tiểu có màu vàng nhạt, có thể bạn đã uống đủ nước.
• Cân nhắc sử dụng đồ uống thể thao: Trong hoạt động thể thao, thay vì uống nước tinh khiết, bạn có thể sử dụng các loại đồ uống thể thao có chứa chất điện giải để bù natri máu đã mất qua mồ hôi.

13 Thiếu natri trong máu nên ăn gì?

Vì hàm lượng natri trong máu của bạn thấp, bạn có thể thêm muối vào thức ăn để giúp đưa lượng muối của bạn về mức bình thường. Bạn có thể thêm một ít muối ăn vào hầu hết các loại thực phẩm bạn ăn. Thức ăn nên có vị mặn, nhưng không nên quá mặn đến mức bạn không còn thích ăn nữa.

• Món mặn

Chọn đồ ăn nhẹ mặn thay vì đồ ăn nhẹ có đường trong suốt cả ngày. Ăn nhẹ với các loại hạt mặn, bánh gạo mặn hoặc đồ ăn nhẹ mặn ít chất béo khác để tăng lượng natri trong máu của bạn. Tuy nhiên, nên tránh đồ ăn nhẹ có nhiều chất béo mặn, chẳng hạn như khoai tây chiên, để duy trì chế độ ăn uống tổng thể lành mạnh. Bạn có thể uống một chút nước khi ăn đồ ăn nhẹ có vị mặn, nhưng bạn nên giảm lượng nước uống xuống chỉ còn vài ngụm.

• Đồ uống thể thao

Chọn uống đồ uống thể thao có chứa các chất điện giải, đặc biệt khi bạn tập thể dục thường xuyên. Khi bạn tập thể dục, cơ thể bạn sẽ mất muối trong mồ hôi, điều này có thể khiến bạn bị hạ natri máu nhiều hơn. Do đó, hãy thay thế lượng chất lỏng và điện giải bị mất của bạn bằng đồ uống thể thao để duy trì hoặc cải thiện nồng độ natri trong máu của bạn.

• Gói muối

Nếu thay đổi chế độ ăn uống không cải thiện mức natri trong máu của bạn một cách thích hợp, bác sĩ có thể đề nghị bạn ăn một vài gói muối trong ngày để tăng mức natri. 

Nếu bạn không thích ăn muối trực tiếp, bạn có thể hòa vào đó vài ml nước. Hãy hỏi ý kiến ​​bác sĩ để đảm bảo phương pháp tăng hàm lượng muối này là phù hợp, vì việc tăng hàm lượng muối quá nhanh có thể gây hại cho sức khỏe của bạn.

14 Phản ứng hạ natri máu do thuốc

Hạ natri máu là một hiện tượng rối loạn điện giải thường gặp, đặc biệt là phản ứng hạ natri máu do thuốc. Có hai cơ chế chính có thể giải thích triệu chứng hạ natri do thuốc. Một số thuốc ảnh hưởng đến cân bằng nội môi (cân bằng nước - muối) trong khi các thuốc khác chỉ ảnh hưởng đến cân bằng dịch thông qua việc bài tiết ADH (hormon chống bài niệu).

Với cơ chế đầu tiên, các thuốc lợi tiểu thiazid hoặc giống thiazid (indapamid) là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra hạ natri máu thông qua thải trừ natri ở thận. Các thuốc khác như cotrimoxazol, theophylin cũng là nguyên nhân gây hạ natri máu thông qua tác dụng lợi tiểu.

Sự xuất hiện của hội chứng tăng tiết ADH bất thường (SIADH) thường được quan sát với các thuốc hướng thần (phenothiazin, droperidol, Haloperidol) và các thuốc chống trầm cảm (chống trầm cảm ba vòng, ức chế tái thu hồi chọn lọc serotonin, ức chế enzym monoamin oxydase), thuốc điều trị động kinh (acid valproic), các thuốc điều trị ung thư (vinblastin, Vincristin, Cisplatin, methotrexat), các Interferon, interleukin 2, các kháng thể đơn dòng, thuốc giảm đau opioid (Morphin), amiodaron và các amphetamin.Tác dụng ADH nội sinh tiềm tàng được quan sát với một số thuốc chống động kinh(lamotrigin), desmopressin, Paracetamol và các thuốc nhóm NSAID (thuốc chống viêm không steroid). Các thuốc có đồng thời 2 cơ chế gây hạ natri liên quan tới ADH nói trên bao gồm một số thuốc chống động kinh (chủ yếu là carbamazepin, oxcarbazepin), các thuốc ức chế enzym chuyển, các thuốc ức chế bơm proton, cyclophosphamid và chất ức chế tái thu hồi chọn lọc serotonin.

Nhìn chung , hội chứng hạ natri do thuốc là một tác dụng bất lợi dễ xử trí nhưng có thể tiến triển thành nghiêm trọng và cần được đặc biệt theo dõi ở người cao tuổi.

15 Hạ natri máu trong suy tim

Tình trạng hạ Natri máu là yếu tố dự đoán độc lập tình trạng tăng biến cố và tỉ lệ tử vong. Tần suất hạ Natri máu ở bệnh nhân suy tim cấp dao động từ 8-28%. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng ở bệnh nhân nhập viện với suy tim cấp, hạ Natri có liên quan độc lập với tỉ lệ sống còn ngắn hạn và dài hạn thấp, thời gian nằm viện dài và tăng tỉ lệ tái nhập viện.

15.1 Điều trị hạ natri máu trong suy tim

• Trị liệu thông thường

Các phương pháp điều trị thông thường đối với hạ natri máu bao gồm sử dụng nước muối ưu trương 3%, demeclocycline, lithium và urê. Phác đồ điều trị suy tim hiệu quả nhất là phối hợp thuốc ức chế men chuyển, thuốc đối kháng adrenergic và thuốc lợi tiểu quai. 

Nhưng cho đến nay, không có hướng dẫn cụ thể nào để điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân suy tim sung huyết. Việc điều trị bệnh nhân suy tim bằng thuốc lợi tiểu, kể cả spironolactone, có thể làm tăng tình trạng hạ natri máu bằng cách tăng bài tiết natri và giữ nước. Việc sử dụng demeclocycline và urê trong suy tim sung huyết hạ natri máu là khó khăn và có thể gây nhiễm độc gan, do đó không được khuyến cáo. 

Phương pháp điều trị ít độc hại nhất và phổ biến nhất ở những bệnh nhân này là hạn chế chất lỏng. Hạn chế chất lỏng liên quan đến việc giảm lượng chất lỏng đưa vào: lượng chất lỏng không phải thực phẩm nên giảm xuống 50ml/ngày ít hơn lượng nước tiểu trung bình hàng ngày.

• Thuốc đối kháng thụ thể Vasopressin

Thuốc đối kháng thụ thể Arginine vasopressin (AVP) là một nhóm thuốc mới đã được phát triển để điều trị hạ natri máu và làm tăng có chọn lọc sự bài tiết nước không có chất hòa tan qua thận.

Các thụ thể AVP là các thụ thể kết hợp với protein G với ba phân nhóm: V1A , V1B và V2 . Cả V 1A và V 1B đều kích hoạt phospholipase C, dẫn đến tăng canxi nội bào. Các thụ thể V2 nằm trong ống góp thận và nội mô mạch máu, và làm trung gian tác dụng chống bài niệu của AVP. Một số chất đối kháng AVP đã được phát triển để sử dụng trong điều trị hạ natri máu.

Conivaptan (Vaprisol, Astellas Pharma) là thuốc đối kháng thụ thể AVP đầu tiên được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt để điều trị chứng hạ natri máu bình thường. Conivaptan hoạt động đặc biệt ở các thụ thể V 1A và V 2 , gây ra sự gia tăng bài tiết nước tự do mà không làm tăng đáng kể sự giải phóng các chất điện giải. Trên lâm sàng, tác dụng của conivaptan là làm tăng lượng nước tiểu thải ra và bình thường hóa nồng độ natri.

Trong một nghiên cứu dựa trên giả dược, mù đôi, 162 bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp tính được chọn ngẫu nhiên để dùng conivaptan 20mg tiêm tĩnh mạch nhanh sau đó truyền liên tục 40, 80 hoặc 120mg/ngày hoặc giả dược trong hai ngày. Điểm kết thúc chính của nghiên cứu là sự thay đổi về các triệu chứng hô hấp, lượng nước tiểu và cân nặng. Ở tất cả các nhánh conivaptan, lượng nước tiểu tăng đáng kể và trọng lượng cơ thể giảm. Ngừng điều trị do tác dụng phụ xảy ra ở năm bệnh nhân trong nhóm 120mg/ngày, bốn bệnh nhân trong nhóm 80mg/ngày và một bệnh nhân trong mỗi nhóm khác. Hầu hết các tác dụng phụ gặp phải là do phản ứng tại chỗ tiêm truyền. Nhìn chung, conivaptan được cho là dung nạp tốt và an toàn về mặt huyết học ở bệnh nhân suy tim cấp.

Ngoài ra, còn có một số loại thuốc đối kháng thụ thể Vasopressin được sử dụng để điều trị hạ natri máu cho bệnh nhân suy tim như: Lixivaptan (Cardiokine Inc./Biogen Idec), Tolvaptan (Otsuka Inc.) và Satavaptan (sanofi-aventis). Tất cả đều cho thấy kết quả điều trị rất khả quan.^[7]

16 Hạ natri máu trong xơ gan

Đối với bệnh xơ gan, hạ natri máu là khi nồng độ natri huyết thanh < 130 mEq/ L. Hạ natri máu trong xơ gan phần lớn liên quan đến tăng thể tích dịch ngoại bào.   

16.1 Ý nghĩa lâm sàng

Hạ natri máu trong xơ gan đã được mô tả rõ ràng là một yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong và thường gặp ở những bệnh nhân mắc bệnh gan giai đoạn cuối. Một nghiên cứu năm 2006 trên 997 bệnh nhân xơ gan đã chứng minh tỷ lệ natri huyết thanh ≤130 mmol/L là 21,6% [ 1]. Phân nhóm bệnh nhân này có tỷ lệ mắc bệnh não gan, hội chứng gan thận và viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn cao hơn đáng kể.

Kết hợp natri huyết thanh và thang điểm MELD giúp dự đoán chính xác hơn tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân xơ gan tiến triển trong danh sách chờ ghép gan.

Hạ natri máu đã được chứng minh là có tác động tiêu cực đến chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân xơ gan và cổ trướng. Một nghiên cứu cắt ngang gần đây trên 523 bệnh nhân xơ gan có biến chứng cổ trướng đã chứng minh rằng chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe (HRQL) đã giảm đáng kể ở những bệnh nhân bị hạ natri máu và natri huyết thanh dưới 130 mEg/L.

Bệnh não gan đã được chứng minh trong một số nghiên cứu là trở nên tồi tệ hơn do sự hiện diện của hạ natri máu. 

Những bệnh nhân đang chờ ghép gan bị hạ natri máu cũng đã được chứng minh là có kết quả kém hơn so với những người bình thường.

16.2 Điều trị

Các lựa chọn điều trị cho bệnh nhân nhập viện do hạ natri máu và xơ gan còn hạn chế. Bước đầu tiên trong xử trí là xác định và khắc phục nguyên nhân cơ bản gây hạ natri máu, bao gồm việc ngừng thuốc lợi tiểu và giải quyết lượng natri mất qua đường tiêu hóa. Những bệnh nhân được phát hiện bị giảm thể tích máu có liên quan đến tư thế đứng hoặc tăng nitơ máu trước thận nên được hồi sức đầy đủ bằng truyền dịch tinh thể hoặc Albumin tĩnh mạch. Điều quan trọng là phải nhận ra rằng bệnh nhân xơ gan bị hạ natri máu giảm thể tích thực sự mà không có cổ trướng hoặc phù nề là rất hiếm.

Hạ natri máu nặng với nồng độ natri huyết thanh <120 mEq/L không phổ biến ở bệnh nhân xơ gan ( xảy ra ở dưới 1,2% bệnh nhân). Trong trường hợp hạ natri máu nặng kèm theo các triệu chứng như co giật, phải cân nhắc điều chỉnh về mức an toàn, đề phòng tái phát và tổn thương thần kinh. Đây là một tình huống mà việc sử dụng nước muối ưu trương được khuyến cáo, cần thận trọng để tránh điều chỉnh quá nhanh. 

Nên tăng natri huyết thanh <10 mmol/L trong 24 giờ và <18 mmol/L trong 48 giờ. Việc sử dụng nước muối ưu trương ở bệnh nhân xơ gan có thể dẫn đến tình trạng cổ trướng nặng hơn và phù thứ phát do tình trạng háo natri tồn tại trong nephron và chỉ nên được sử dụng trong các tình huống cấp tính.

Truyền albumin có thể được coi là một phương pháp điều trị hạ natri máu trong xơ gan. Mặc dù dữ liệu về phương pháp này còn hạn chế. Một nghiên cứu thí điểm ngẫu nhiên ở 24 bệnh nhân nhập viện với natri huyết thanh <130 mmol/L cho thấy albumin cải thiện đáng kể nồng độ natri huyết thanh, so với nhóm chứng phù hợp được điều trị bằng hạn chế dịch, với mức tăng trung bình là 9 mmol/L. 

Hạn chế nước tự do dưới 1,0–1,5 L/ngày đã tiêu chuẩn trong điều trị bệnh nhân bị hạ natri máu do tăng thể tích trong bệnh xơ gan và có thể có một số lợi ích trong việc ngăn ngừa sự sụt giảm thêm natri huyết thanh 

Các loại thuốc có thể được sử dụng cho bệnh nhân xơ gan có hạ natri máu là: Tolvaptan, Lixivaptan và Sativaptan. ^[8]

Tài liệu tham khảo