1. Trang chủ
  2. Nội tiết - Đái Tháo Đường
  3. Đái tháo nhạt: Sự phá hủy tế bào tuyến yên gây rối loạn cân bằng nước

Đái tháo nhạt: Sự phá hủy tế bào tuyến yên gây rối loạn cân bằng nước

Đái tháo nhạt: Sự phá hủy tế bào tuyến yên gây rối loạn cân bằng nước

Khoa nội tiết chuyển hóa và nghiên cứu

Đồng chủ biên 

Thomas J.Braranski, MD, PhD 

Janet B.McGill, MD, MA, FACE

Julie M.Silverstein, MD

Và các tác giả khác tham gia biên soạn

1 NGUYÊN LÝ CHUNG 

1.1 Định nghĩa 

Đái tháo nhạt là một rối loạn cân bằng nước gây ra bởi tình trạng mất một lượng lớn nước không có hoạt tính thẩm thấu qua thận dẫn tới bài xuất một thể tích lớn nước tiểu hòa loãng. 

Tiểu nhiều ở người lớn là tình trạng lượng nước tiểu trong 24 giờ >40- 50 ml/kg/ngày ở người lớn [1,2]. 

1.2 Phân loại 

Đái tháo nhạt trung ương (CDI) do thiếu hụt hoàn toàn hoặc một phần hormon chống bài niệu (ADH) tiết ra từ thùy sau tuyến yên. 

Đái tháo nhạt nguồn gốc thận (NDI) là do thận kháng một phần hoặc hoàn toàn với ADH. 

Cuồng uống nguyên phát là tình trạng ức chế tiết ADH do uống quá nhiều nước mà nguyên nhân là do khiếm khuyết trong cơ chế khát hoặc bệnh nhân có các bất thường về nhận thức [2,3]. 

1.3 Dịch tễ học 

Các thể đái tháo nhạt đều hiếm gặp với tần suất mắc được ước tính đối với đái tháo nhạt trung ương (CDI) là 1/25.000 [4,5]. Tỷ lệ mắc bệnh không liên đến quan giới tính. Hầu hết các trường hợp biểu hiện ở tuổi trưởng thành. CDI có tính gia đình và đái tháo nhạt nguồn gốc thận (NDI) thường xuất hiện ở thời thơ ấu. 

CDI xảy ra thoáng qua ở khoảng 10% đến 30% bệnh nhân sau phẫu thuật tuyến yên qua xương bướm, trong khi chỉ có 2% đến 7% bệnh nhân sẽ xuất hiện rối loạn chức năng vĩnh viễn [6]. Khoảng 67,5% đến 80% bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của đái tháo nhạt sau phẫu thuật cần điều trị bằng Desmopressin (DDAVP, một chất tương tự ADH) ít nhất một lần sau phẫu thuật [7,8]. 

1.4 Bệnh căn 

Bảng 4.1 liệt kê các nguyên nhân của đái tháo nhạt [9]. 

Nguyên nhân của CDI là do tình trạng phá hủy các tế bào sản xuất ADH tại vùng dưới đồi và thùy sau tuyến yên. Tình trạng này có thể do chấn thương, nhiễm khuẩn, bệnh lý ung thư hoặc tình trạng xâm nhiễm gây thiếu hụt chế tiết ADH một phần hoặc hoàn toàn gây ra. 

Đái tháo nhạt nguồn gốc thận gây ra bởi sự suy giảm đáp ứng bẩm sinh hoặc mắc phải của thận với ADH. 

 

Bảng 4.1. Nguyên nhân của đái tháo nhạt 

Đái tháo nhạt trung ương (CDI) 

Chấn thương vùng đầu (có thể hồi phục sau 6 tháng). 
Sau phẫu thuật (xuất hiện 1-6 ngày sau mổ và thường mất đi, tái xuất hiện hoặc trở thành mạn tính). 
Các khối u: u sọ hầu, u tuyến tùng, u màng não, u tế bào mầm, u thần kinh đệm, u nang lành tính, bệnh lơxemia, u lympho, di căn của ung thư vú hoặc phổi. 
Nhiễm khuẩn: lao, giang mai, nhiễm toxoplasma, viêm não màng não. 
Bệnh u hạt: bệnh sarcoid, tổ chức bào X, u hạt Wegener. 
Bệnh mạch máu não: phình động mạch, huyết khối tĩnh mạch não, hội chứng Sheehan, tai biến mạch máu não
Vô căn tự phát lẻ tẻ hoặc có tính gia đình (di truyền tính trội qua nhiễm sắc thể thường hiếm gặp) 

Đái tháo nhạt nguồn gốc thận (NDI) 

Bẩm sinh: rối loạn di truyền hiếm gặp do đột biến di truyền ở thụ thể AVP (di truyền tính lặn trên nhiễm sắc thể X) hoặc trong kênh vận chuyển nước của ống thận (di truyền tính lặn qua nhiễm sắc thể thường). Mắc phải: thường gặp nhiều hơn và bệnh ít nặng hơn. 
Do thuốc: lithium, amphotericin B, demeclocycline, Cisplatin, aminoglycosid, rifampin, foscarnet, methoxyfluran, Vincristin
Rối loạn điện giải: tăng Canxi máu, hạ Kali máu 
Các bệnh kế ống - kẽ thận mạn tính, bệnh thận đa nang, thận xốp ở vùng tủy, tắc nghẽn đường dẫn tiểu, hoại tử như thận. 
Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm đồng hợp tử và dị hợp tử. 
Bệnh đa u tủy xương, bệnh nhiễm amyloid. 
Bệnh sarcoid. 

1.5 Sinh lý bệnh 

ADH được tổng hợp ở các nhân trên giao thoa thị giác và quanh não thất vùng dưới đồi và được vận chuyển đến thùy sau tuyến yên để dự trữ và tiết ra từ đó. Các thụ thể nhận cảm áp lực thẩm thấu máu của vùng dưới đồi rất nhạy cảm với các thay đổi áp lực thẩm thấu huyết tương, trong đó nồng độ natri máu là yếu tố chính. Các thụ thể nhận cảm áp lực thẩm thấu máu cũng kích thích giải phóng ADH khi thể tích máu giảm từ 5 - 10% [5]. 

Khi áp lực thẩm thấu máu tăng cao trên ngưỡng, giải phóng ADH bị ức chế, sau đó tình trạng tiết ADH tăng lên nhanh tương ứng với áp lực thẩm thấu huyết tương. 

ADH tác động chủ yếu lên ống lượn xa và ống góp của thận để tăng tái hấp thu nước. 

Các tác động của ADH được thực hiện qua trung gian thụ thể V2 gắn với protein G, tín hiệu chuyển vị của kênh aquaporin-2 vào màng đỉnh của tế bào chính trong ống góp. Kết hợp với các kênh aquaporin-3 và aquaporin-4 ở bề mặt đáy - bên của các tế bào này, cho phép nước chảy tự do theo gradient áp lực thẩm thấu từ dịch ống thận được hòa loãng tương đối tới tủy thận có đậm độ cao. Vì vậy, giảm sản xuất và giảm hoạt tính của ADH sẽ gây giảm tái hấp thu nước ở các đơn vị  thận chức năng, khiến cho nước tiểu loãng và gây mất nước tự do [10]. 

Cơ chế khát rất hiệu quả để ngăn ngừa tăng natri máu (mất nước ưu trương). Chỉ cần một gia tăng nhỏ áp lực thẩm thấu huyết tương từ 1% đến 2% là đủ để gây cảm giác khát. Khi đạt đến ngưỡng này, ngay cả một gia tăng nhỏ về tình trạng ưu trương cũng kích thích gia tăng rất lớn lượng nước uống vào [2]. 

2 CHẨN ĐOÁN 

Bệnh nhân bị đái tháo nhạt có biểu hiện tăng cảm giác khát nhiều và tiểu nhiều, với thể tích nước tiểu thường lớn hơn 3 lít/ngày. Các triệu chứng của tăng natri máu (ví dụ: yếu mệt, biến đổi ý thức, hôn mê hoặc co giật) có thể xuất hiện khi xảy ra tình trạng mất nước nhanh hoặc mất một lượng nước đáng kể. 

2.1 Biểu hiện lâm sàng 

2.1.1 Khai thác tiền sử bệnh 

Các thông tin cần thiết để chẩn đoán xác định và phân biệt đái tháo nhạt với các nguyên nhân khác gây tiểu nhiều bao gồm: khai thác kỹ lưỡng tiền sử bệnh sử kể cả tuổi bệnh nhân, tốc độ xuất hiện bệnh, khoảng thời gian và mức độ tiểu nhiều hoặc tiểu đêm, tiền sử gia đình, tiền sử chấn thương/mổ sọ não, thói quen ăn uống, lượng dịch uống vào, có hay không tình trạng khát, có tình trạng đau đầu hoặc thay đổi về thị giác hay không, tiền sử dùng thuốc, có hay không các bệnh lý tâm thần, tiền sử đái tháo đường và/hoặc suy thận. 

Bệnh nhân bị đái tháo nhạt thường thèm uống các loại nước lạnh. 

2.1.2 Khám thực thể 

Hạ huyết áo tư thế và véo da dương tính là dấu hiệu thực thể của tình trạng thiếu hụt thể tích. 

2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán 

Chẩn đoán đái tháo nhạt được đặt ra khi bệnh nhân tiểu nhiều trong khi áp lực thẩm thấu nước tiểu thấp không phù hợp (dưới 300 mOsm/kg) so với áp lực thẩm thấu huyết tương. Tỷ trọng nước tiểu thường dưới 1,001-1,01. 

Nồng độ natri huyết tương có thể bình thường hoặc tăng cao (ở một số người có cơ chế khát không còn hoàn toàn bình thường). 

2.3 Chẩn đoán phân biệt 

Một số tình trạng có thể có biểu hiện bằng tiểu nhiều. Tiến hành đo đồng thời áp lực thẩm thấu nước tiểu và huyết tương là điều cốt yếu để phân biệt các nguyên nhân khác nhau gây ra tình trạng này. 

Tiểu nhiều nước tiểu nhược trương (áp lực thẩm thấu niệu [Uosm]<300 mOsm/kg) có thể là sinh lý (do tăng khẩu phần nước tự do dẫn tới tình trạng ức chế thích hợp ADH, tăng bài niệu nước tự do và áp lực thẩm thấu huyết thanh bình thường) hoặc bệnh lý (do giảm sản xuất hoặc giảm tác dụng của ADH). 

Nước tiểu được cô đặc đầy đủ (áp lực thẩm thấu nước tiểu từ 800 đến 1200 mOsm/kg) trong bệnh cảnh tăng natri máu về cơ bản đã loại trừ được đái tháo nhạt và cần xem xét tới các nguyên nhân khác (ví dụ: mất nước không được nhận biết qua da, phổi, đường tiêu hóa và/hoặc quá tải muối từ ăn uống, thuốc hoặc dịch truyền tĩnh mạch). 

Tiểu nhiều nước tiểu không nhược trương (Uosm > 300 mOsm/kg) gây ra do tăng bài niệu có các chất tan trong nước tiểu, thường gặp nhất là do dùng thuốc lợi tiểu và tăng nồng độ đường máu. Có đường trong nước tiểu với bệnh cảnh nước tiểu có tỷ trọng >1,01 là dấu hiệu đặc trưng cho tình trạng tiểu nhiều do tăng nồng độ đường máu. Nếu không có đường trong nước tiểu nên xem xét các nguyên nhân ít gặp của tăng bài niệu do có các chất hòa tan trong nước tiểu (như giai đoạn sau khi giải phóng nguyên nhân gây tắc đường dẫn nước tiểu, giai đoạn hồi phục sau khi bị suy thận hoặc do dùng một lượng lớn natri, Manitol hay thuốc cản quang). 

Nếu thấy có tình trạng hạ natri máu, tiểu nhiều thì nhiều khả năng nhất là do chứng cuồng uống nguyên phát. 

Hạ kali máu và tăng canxi máu mạn tính có thể là nguyên nhân gây đái nhạt không hoàn toàn căn nguyên thận. Mặt khác hạ kali máu có thể là hậu quả của đái tháo nhạt và tăng canxi máu do thiếu hụt thể tích gây nên. Bệnh nhân bị bệnh thận mạn có thể phát triển thành đái nhạt không hoàn toàn do hậu quả của các khiếm khuyết trong khả năng cô đặc nước tiểu của thận. 

2.4 Chẩn đoán cận lâm sàng 

Nghiệm pháp nhịn uống là phương pháp chuẩn để phân biệt tình trạng tiểu nhiều do chứng cuồng uống nguyên phát hay đái tháo nhạt trung ương và căn nguyên thận gây nên.

  • Nghiệm pháp này không cần thiết và tiềm ẩn nguy cơ gây nguy hiểm cho bệnh nhân có bệnh cảnh tăng natri máu ưu trương, tin mà trong tình huống này tình trạng cuồng uống nguyên phát không phải Bán là vấn đề đáng quan ngại. Tương tự như vậy, gần như có thể loại trừ đái tháo nhạt nếu bệnh nhân có hạ natri máu nhược trương. Tuy nhiên, nghiệm pháp nhịn uống chỉ nên được thực hiện ở bệnh nhân Để tiểu nhiều nước tiểu nhược trương với nồng độ natri máu/áp lực thẩm thấu huyết tương bình thường. 

Quy trình làm nghiệm pháp nhịn uống: 

  • Cho bệnh nhân ngừng dùng các thuốc ảnh hưởng đến chế tiết hoặc hoạt động của ADH. Nên tránh caffein, rượu và thuốc lá ít nhất 24 giờ trước nghiệm pháp. 
  • Bệnh nhân bắt đầu hạn chế uống nước sau bữa ăn tối trừ khi có lượng nước tiểu > 10L/ngày, trong những trường hợp như vậy nghiệm pháp nhịn uống chỉ được thực hiện trong ngày để có thể theo dõi sát được bệnh nhân. Cần theo dõi sát hằng giờ cân nặng, áp lực thẩm thấu huyết tương, nồng độ natri huyết thanh, áp lực thẩm thấu nước tiểu và thể tích nước tiểu của bệnh nhân.
  • Ngừng nghiệm pháp nhịn uống khi có các dấu hiệu sau đây: 
  1.    Áp lực thẩm thấu niệu trở về bình thường loại trừ được đái tháo nhạt (áp lực thẩm thấu niệu > 600 đến 800 mOsm/kg) hoặc 
  2. Trọng lượng cơ thể giảm trên 5% và nồng độ natri huyết tương, áp lực thẩm thấu máu đạt tới giới hạn bình thường trên (Nat > 145                            mEq/L và áp lực thẩm thấu máu > 295 mOsm/kg) hoặc
  3.  Áp lực thẩm thấu niệu ổn định hằng giờ (thay đổi < 5% trong 3 giờ liên tiếp) mặc dù áp lực thẩm thấu huyết tương vẫn tăng lên. 
  • Nếu xảy ra các dấu hiệu 2 hoặc 3, cho bệnh nhân dùng DDAVP 4 μg tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch, sau đó đo áp lực thẩm thấu niệu tại các thời điểm 30, 60 và 120 phút. 

Giải thích kết quả nghiệm pháp: 

  • Ở người khỏe mạnh, cho nhịn uống làm tăng áp lực thẩm thấu huyết tương, kích thích tiết ADH và thận giữ lại nước (do đó làm tăng áp lực thẩm thấu niệu). 
  • Ở bệnh nhân đái tháo nhạt hoàn toàn, do không có hoặc ADH không hiệu quả, áp lực thẩm thấu niệu thấp hơn áp lực thẩm thấu huyết tương (thông thường < 300 mOsm/kg). 
  • Ở bệnh nhân đái tháo nhạt một phần hoặc cuồng uống nguyên phát, áp lực thẩm thấu niệu lớn hơn áp lực thẩm thấu huyết tương nhưng không đạt được mức cô đặc tối đa (>300 đến 800 mOsm/kg). Nếu áp lực thẩm thấu niệu tăng > 50% từ với mức đạt được là tinh trong làm nghiệm pháp nhịn uống sau khi dùng DDAVP, chẩn đoán đái tháo nhạt trung ương được xác định. 
  • Có thể định lượng nồng độ vasopressin huyết tương trước và sau khi làm nghiệm pháp nhịn uống, tuy nhiên không phải tất cả các phòng xét nghiệm đều có thể làm được test này [2]. Diễn giải kết quả xét nghiệm nồng độ vasopressin phải dựa trên áp lực thẩm thấu nước tiểu và huyết tương đồng thời. Bệnh nhân bị đái tháo nhạt trung ương và cuồng uống nguyên phát có mức ADH huyết tương nền thấp hơn bình thường. Bệnh nhân đái tháo nhạt nguồn gốc thận có nồng độ ADH huyết tương nền từ mức bình thường đến cao. Trong khi làm nghiệm pháp nhịn uống, nồng độ ADH sẽ tăng lên trong chứng cuồng uống nguyên phát và đái tháo nhạt nguồn gốc thận nhưng thấp hơn mức bình thường ở bệnh nhân bị đái tháo nhạt trung ương [4]. 

Những sai lầm có thể gặp khi làm nghiệm pháp nhịn uống:

  • Khó chẩn đoán đái tháo nhạt một phần do có thể gặp tình trạng tiết ADH đủ để cô đặc không hoàn toàn nước tiểu. 
  • Khả năng tiết hoặc tác dụng của ADH phải bình thường ở bệnh nhân bị chứng cuồng uống nguyên phát, song tình trạng tiểu nhiều mạn tính kết hợp có thể dẫn tới tình trạng “rửa trôi” (“washout”) vùng kẽ tủy thận. Tình trạng này gây mất gradient thẩm thấu qua ống thận để duy trì khả năng cô đặc nước tiểu tối đa của thận, do vậy khó phân biệt chứng cuồng uống nguyên phát với đái tháo nhạt một phần [3]. 

Nghiệm pháp truyền dịch muối ưu trương có thể được sử dụng nếu nghiệm pháp nhịn uống không thể xác định được chẩn đoán hoặc không thể tiến hành được cho bệnh nhân [2]: 

  • Truyền dịch muối ưu trương 3% khoảng 0,05 đến 0,1 mL/kg/phút trong 1 đến 2 giờ và tiến hành đo áp lực thẩm thấu và nồng độ natri huyết tương 30 phút/lần. 
  • Định lượng ADH khi nồng độ natri huyết thanh và áp lực thẩm thấu tin máu cao hơn giới hạn bình thường trên (natri máu > 145 mEq/L và áp lực thẩm thấu huyết tương > 295 mOsm/kg). 
  • Các biểu đồ được sử dụng để phân biệt giữa cuồng uống nguyên phát, đái tháo nhạt trung ương một phần và đái tháo nhạt nguồn gốc thận một phần. Tuy nhiên, nghiệm pháp này bị chống chỉ định ở bệnh nhân có nguy cơ biến chứng do tăng gánh thể tích (ví dụ: bệnh nhân có bệnh tim từ trước). 

3 ĐIỀU TRỊ 

Bồi phụ lại tình trạng thiếu hụt nước: 

Nên tính toán bồi phụ lại tình trạng thiếu hụt nước bằng đường uống nếu có thể được. Truyền tĩnh mạch dịch muối nhược trương cho những bệnh nhân không thể dung nạp bằng đường uống. Nếu tình trạng tăng natri máu xuất hiện nhanh trong vài giờ, có thể điều chỉnh lượng nước thiếu hụt để làm giảm nồng độ natri máu khoảng 1 mEq/L/giờ. Nếu tình trạng tăng natri máu xuất hiện chậm, tốc độ làm giảm natri máu không được vượt quá 0,5mEq/L/giờ tới mức tối đa là 8 đến 10 mEq/L/ngày, bằng cách sử dụng một thể tích dịch nhỏ nhất để tránh gây phù não cho bệnh nhân. 

Lượng nước thiếu hụt có thể được tính từ nồng độ natri huyết thanh theo công thức sau: 

  • Nước thiếu hụt (L) = Tổng lượng nước cơ thể* x (nồng độ [Na] huyết thanh – 140) : 140 Ví dụ: bệnh nhân nam 70 kg có nồng độ natri máu 150 mEq/L, lượng nước thiếu hụt được tính toán là 3 lít [0,6 x 70 x (150 - 140): 140]. Để giảm nồng độ natri với tốc độ 0,5 mEq/L/giờ, 3 lít dịch Glucose 0,5% có thể truyền trong 20 giờ (150 - 140 mEq/L) : 0,5 mEq/L/giờ với tốc độ 150 ml/giờ (3 lít : 20 giờ). 
  • Ngoài ra, thay đổi nồng độ natri huyết thanh khi truyền cho bệnh nhân 1 L dịch có được thể tính theo công thức: 
  • Thay đổi Na huyết thanh=([Na*] dịch truyền – [Na huyết thanh): (tổng lượng nước cơ thể* + 1) ஜாதே 
  • Đối với cùng bệnh nhân trong ví dụ trên, mức giảm natri trong Vietit mỗi lít dịch truyền glucose 5% sẽ là: (0 - 150) : (0,6 x 70 + 1) = - 3,5 mEq/L. Để làm giảm nồng độ natri với mức độ giảm khởi đầu là 0,5 mEq/L/giờ, dung dịch glucose 5% cần được truyền với tốc độ 143 mL/giờ (0,5 : 3,5 × 1000 ml). Công thức tính tính toán này đặc biệt hữu ích khi lựa chọn để truyền cho bệnh nhân một dịch muối nhược trương thay vì dịch glucose 5%. Tổng lượng nước cơ thể = Tổng trọng lượng cơ thể (kg)× 0,6 ở nam hiện và 0,5 ở nữ 
  • Cả hai cách tính trên đều chỉ đưa ra một ước tính cho sự thay đổi về nồng độ natri máu kỳ vọng và tốc độ cần truyền cho bệnh nhân phải được điều chỉnh để phù hợp với tình trạng mất nước tự do khác đang diễn ra. 
  • Có thể phải giảm tốc độ truyền dịch nếu sử dụng DDAVP để điều trị đái tháo nhạt và cần đánh giá nồng độ natri huyết tương, tình trạng thể tích của bệnh nhân mỗi 2 đến 4 giờ/lần. 

Điều trị đái tháo nhạt trung ương 

  • DDAVP - một chất giống ADH là thuốc chống bài niệu mạnh mà 
  • không có hoạt tính co mạch và thời gian tác dụng dài hơn ADH. Đây là thuốc được sử dụng phổ biến trong điều trị đái tháo nhạt trung ương. Thuốc có các dạng sử dụng khác nhau như uống, tiêm, xịt mũi và dùng dưới lưỡi (chỉ có duy nhất tại thị trường Canada). 
  • DDAVP đường tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da có khởi phát tác dụng nhanh và thường được dùng với liều 1 đến 2 kg một hoặc 2 lần/ngày. 
  • DDAVP dạng xịt mũi cũng có khởi phát tác dụng nhanh, có thể sử dụng với liều 1 đến 4 lần xịt/ngày (1 lần xịt = 10 ug) chia thành 1 đến 3 lần xịt/ngày. 
  • DDAVP dạng uống có thời gian bắt đầu tác dụng từ 30 đến 60 phút có thể dùng với liều 0,1 đến 0,4 mg một đến bốn lần mỗi ngày. 
  • DDAVP dạng uống đã được chứng minh là rất hiệu quả, nhưng có thể bị hạn chế ở một số bệnh nhân do khả năng hấp thu thuốc ở ruột thay đổi và sinh khả dụng của thuốc bị giảm. 
  • Thay đổi từ chế phẩm đường xịt mũi qua dạng tiêm có thể được thực hiện dễ dàng bằng cách giảm liều theo hệ số 10 (giảm liều còn 1/10 so với liều ban đầu). Chuyển đổi từ dạng dùng đường mũi sang dạng uống đòi hỏi phải điều chỉnh liều do các dạng bào chế dùng đường uống có sinh khả dụng thay đổi. 

Điều trị đái tháo nhạt trung ương cấp tính sau phẫu thuật 

  • Bệnh nhân tỉnh táo và còn cơ chế khát toàn vẹn có thể duy trì lượng nước vào cơ thể thỏa đáng để phòng ngừa tình trạng tăng nồng độ natri máu. Mặc dù những bệnh nhân này có thể không cần điều trị Đầm bằng thuốc, song họ cần được theo dõi chặt chẽ và nên cân nhắc Đường điều trị cho những bệnh nhân có triệu chứng tiểu nhiều ảnh hưởng thang đến chất lượng sống. 
  • Nếu DDAVP được chỉ định, một phác đồ đơn giản và an toàn để tin dùng cho bệnh nhân còn cơ chế khát toàn vẹn và dung nạp tốt bằng đường uống là bắt đầu với liều uống 0,05 đến 0,1 mg DDAVP và đánh giá đáp ứng (giảm lượng nước tiểu, tăng áp lực thẩm thấu nước tiểu và giảm khát). Nếu đáp ứng không thoả đáng trong vòng vài giờ nên tăng liều dùng lên 0,1 mg sau vài giờ đến khi đạt được đáp ứng thích hợp (lượng nước tiểu < 300 mL/giờ). Bệnh nhân nên được tiếp tục điều trị bằng DDAVP cho đến khi xác định được liều ổn định. 
  • Trong suốt quá trình điều chỉnh liều, bệnh nhân nên được sử dụng nước tự do và cần được hướng dẫn chỉ uống khi khát để tránh ngộ độc nước và hạ natri máu. 
  • Nếu bệnh nhân không thể uống nước thoả đáng nên truyền dịch nhược trương đường tĩnh mạch (glucose 5%, natri clo 0,45% hoặc 0,2%) cho bệnh nhân. Tránh dùng dung dịch muối đẳng trương cho bệnh nhân đái tháo nhạt trừ khi cần hồi sức ban đầu/giảm thể tích tuần hoàn (tăng gánh các chất hoà tan đến thận làm trầm trọng thêm tình trạng mất nước qua thận). 

Điều trị đái tháo nhạt trung ương mạn tính 

  • Đái tháo nhạt mạn tính ở bệnh nhân còn cơ chế khát toàn vẹn nên được điều trị bằng phác đồ dùng DDAVP liều cố định. Nên sử dụng liều thấp nhất có thể, dựa trên các triệu chứng để giảm nguy cơ hạ natri máu. Bệnh nhân thường có thể tự điều chỉnh lượng nước mất đi bằng cách tăng lượng nước uống theo cơ chế khát. 
  • Liều DDAVP dùng trước khi ngủ giúp giảm các triệu chứng tiểu đêm. 
  • Điều trị sẽ rất khó khăn ở bệnh nhân đái tháo nhạt nhưng bị mất cảm giác khát. Nói chung, các bệnh nhân này nên được điều trị bằng DDAVP với liều cố định và bồi phụ nước thỏa đáng. Bệnh nhân cần được hướng dẫn để điều chỉnh lượng nước cần bù cho cơ thể dựa trên các dấu hiệu gián tiếp về cân bằng nước (ví dụ, cân nặng của bệnh nhân hằng ngày) hoặc xét nghiệm nồng độ natri huyết thanh nếu có thể thực hiện dễ dàng. 

Điều trị đái tháo nhạt căn nguyên thận 

  • Ở những bệnh nhân bị đái tháo nhạt mắc phải do thận, điều chỉnh rối loạn điện giải hoặc ngừng thuốc có thể cải thiện được tình trạng đái tháo nhạt. Tuy nhiên, ở hầu hết các bệnh nhân không thể xử lý dứt điểm được nguyên nhân nền và cần phải điều trị [2,5]. 
  • Hạn chế natri trong chế độ ăn uống và lợi tiểu loại thiazid (ví dụ, hydrochlorothiazid 25 mg x 1 - 2 lần/ngày) có thể được sử dụng để kiểm soát đái tháo nhạt nguồn gốc thận. Thiazid làm giảm tổng bài tiết nước không có chất điện giải bằng cách kích thích tái hấp thu nước và natri ở ống lượn gần, do đó làm giảm phân bố nước/natri đến các vị trí nhạy cảm với ADH ở ống góp. 
  • Amilorid, một thuốc lợi tiểu giữ kali làm tăng tác dụng của thuốc lợi tiểu thiazid bằng cách làm tăng bài tiết natri và điều trị tình trạng tiểu nhiều do thiếu hụt thể tích gây nên. Thuốc có thể được sử dụng đối với đái tháo nhạt do lithium vì thuốc hoạt động bằng cách chẹn kênh natri ở ống góp mà lithium đi vào và can thiệp vào đáp ứng của ống thận với ADH. 
  • Indomethacin, một loại thuốc chống viêm không phải steroid có tác dụng chống bài niệu, đã được chứng minh là có hiệu quả điều trị đái tháo nhạt nguồn gốc thận do lithium gây nên [1]. 
  • DDAVP với liều cao có thể có hiệu quả trong đái tháo nhạt không hoàn toàn nguồn gốc thận [5]. 

4 CÁC TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT 

Đái tháo nhạt sau phẫu thuật tuyến yên: 

  • Đái tháo nhạt trung ương, biến chứng thường gặp nhất của phẫu thuật tuyến yên, thường xuất hiện sau mổ từ 1 đến 3 ngày và thường có thoáng qua kéo dài từ 1 đến 7 ngày. 
  • Mặc dù hiếm gặp, đái tháo nhạt sau phẫu thuật qua xương bướm có thể diễn ra trong mô hình ba pha đặc trưng: đái tháo nhạt sớm, tiếp theo là lượng nước tiểu bình thường (hoặc hội chứng tiết ADH không thích hợp) do giải phóng các hormon dự trữ (kéo dài 24 giờ đến vài ngày), tiếp theo là tình trạng đái tháo nhạt vĩnh viễn (xảy ra khi các kho dự trữ hormon bị cạn kiệt) . 
  • U tuyến yên kích thước nhỏ (thứ phát do tiến hành và thăm dò lên vùng cuống yên), rò dịch não tủy trong khi mổ, các tổn thương hố yên không liên quan với tuyến yên (ví dụ, u sọ hoặc u nang khe Rathke), tuổi trẻ, giới tính nam, xâm lấn tới vùng trên hố yên và bệnh Cushing đã được biết là những yếu tố dự báo gây đái tháo nhạt sau phẫu thuật tuyến yên. 
  • Bệnh nhân sau phẫu thuật tuyến yên cần được theo dõi chặt chẽ lượng dịch vào và ra, nồng độ điện giải và tỷ trọng nước tiểu. 
  • Xử trí tình trạng này, xem phần “Đái tháo nhạt trung ương cấp tính sau phẫu thuật” ở trên. 

5 CÁC BIẾN CHỨNG 

Điều trị quá mức có thể dẫn đến hạ natri máu và điều trị dưới mức có thể gây tăng natri máu. 

Điều cơ bản đối với bệnh nhân bị đái tháo nhạt là họ phải có được cơ hội tiếp cận với nguồn cấp nước. Nếu bệnh nhân bị cắt đường tiếp cận với nguồn cấp nước như xảy ra trong các tình huống cấp cứu nội khoa hoặc sau mổ, họ sẽ có nguy cơ cao bị mất nước và tăng natri máu. Trong những trường hợp này, cần theo dõi chặt chẽ thể tích nước tiểu và nồng độ natri huyết thanh của bệnh nhân, truyền dịch nhược trương và dùng DDAVP khi cần thiết. 

6 KIỂM TRA VÀ THEO DÕI 

Bệnh nhân bị đái tháo nhạt trung ương được điều trị bằng DDAVP theo phác đồ liều cố định phải được theo dõi để phát hiện tình trạng hạ natri máu. 

Các bệnh nhân không có cảm giác khát cần được theo dõi cân nặng để ước tính lượng nước bị mất/giữ lại trong cơ thể. 

Tạm ngừng dùng DDAVP từng lúc là một tiếp cận hợp lý để khẳng định bệnh nhân xuất hiện trở lại tình trạng tiểu nhiều khi ngừng thuốc. 

7 GIÁO DỤC CHO BỆNH NHÂN

Tất cả bệnh nhân đái tháo nhạt cần được hướng dẫn để họ nhận biết được các dấu hiệu và triệu chứng của tăng/hạ natri máu, khuyên bệnh nhân luôn đeo hoặc mang theo thẻ cảnh báo y tế về tình trạng bệnh của họ. 

8 TÀI LIỆU THAM KHẢO 

1. Kalra S, Zargar AH, Jain SM, et al. Diabetes insipidus: the other diabetes. Indian J Endocrinol Metab 2016;20(1):9-21. 

2. Roberston GL. Diabetes insipidus: differential diagnosis and managemen Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2016;30:205-218. 

3. Fenske W, Allolio B. Current state and future perspectives in the diagnosis of diabetes insipidus: a clinical review. J Clin Endocrinol Metab 2012;97:3426-3437. 

4. Zerbe RL, Robertson GL. A comparison of plasma vasopressin measurements with a standard indirect test in the differential diagnosis of polyuria. N Engl J Med 1981;305:1539-1546. 

5. Moeller HB, Rittig S, Fenton RA. Nephrogenic diabetes insipidus: essential insights into the molecular background and potential therapies for treatment. Endocr Rev 2013;34(2):278-301. 

6. Prete A, Corsello SM, Salvatori R. Current best practice in the management of patients after pituitary surgery. Ther Adv Endocrinol Metab 2017;8(3):33-48. 

7. Nemergut EC, Zuo Z, Jane JA Jr, Laws ER Jr. Predictors of diabetes insipidus after transsphenoidal surgery: a review of 881 patients. J Neurosurg 2005;103:448-454. 

8. Ausiello JC, Bruce JN, Freda PU. Postoperative assessment of the patient after transsphenoidal pituitary surgery. Pituitary 2008;11:391-401. 

9. Fried LF, Palevsky PM. Hyponatremia and hypernatremia. Med Clin North Am 1997;81:585-609. 

10. Bichet DG. Chapter 8: the posterior pituitary. In: Melmed S, ed. The Pituitary. 4th ed. Cambridge, MA: Academic Press; 2017. 

11. Robertson GL. Differential diagnosis of polyuria. Annu Rev Med 1988;39:425-442. 

12. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000;342:1493-1499. 


* SĐT của bạn luôn được bảo mật
* Nhập nếu bạn muốn nhận thông báo phẩn hồi email
Gửi câu hỏi
Hủy
  • 0 Thích

    Bên mình có thuốc điều trị không


    Thích (0) Trả lời
(Quy định duyệt bình luận)
0/ 5 0
5
0%
4
0%
3
0%
2
0%
1
0%
Chia sẻ nhận xét
Đánh giá và nhận xét
    vui lòng chờ tin đang tải lên

    Vui lòng đợi xử lý......

    hotline
    0868 552 633
    0 SẢN PHẨM
    ĐANG MUA
    hotline
    1900 888 633