Chẩn đoán và điều trị tổn thương thận cấp - KDIGO 2012 - Cập nhật 2020

Trungtamthuoc.com - Tổn thương thận cấp (AKI) đặc trưng bởi sự suy giảm cấp tính mức lọc cầu thận trong vài giờ đến vài ngày, có thể kèm theo giảm thể tích nước tiểu. Trên lâm sàng, tổn thương thận cấp hay bị nhầm lẫn với bệnh thận mạn. Bài viết dưới đây sẽ giúp bạn đọc biết được đặc điểm của tổn thương thận cấp, phân biệt với bệnh thận mạn. Ngoài ra, còn cung cấp kiến thức về cách chẩn đoán và điều trị chứng bệnh này.

1 TỔNG QUAN

Định nghĩa

Tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury-AKI) là hội chứng có mức độ trầm trọng thay đổi, diễn tiến qua nhiều giai đoạn, đặc trưng bằng giảm cấp tính độ lọc cầu thận (tăng BUN, SCr trong vài giờ đến vài ngày) kèm hoặc không kèm giảm thể tích nước tiểu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

• Tăng SCr ≥26,5 µmol/l (20,3 mg/dl) trong 48h; hoặc

• SCr tăng 21,5 lần so với giá trị nền (giá trị nền được xác định trong vòng 7 ngày trước

đó); hoặc

• Thể tích nước tiểu <0,5 ml/kg/h trong 6h.

*Phân loại giai đoạn

2 PHÂN BIỆT TỔN THƯƠNG THẬN CẤP VÀ BỆNH THẬN MẠN

Bảng: Chẩn đoán AKI, CKD, AKD dựa trên eGFR và mức sCr

Bảng: Chẩn đoán AKI, CKD, AKD dựa trên eGFR và mức sCr

Có*: SCr thay đổi thòa tiêu chuẩn BTC nhưng không thỏa tiêu chuẩn tổn thương thận

3 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ NƯỚC TIỂU THEO NGUYÊN NHÂN

Cận lâm sàng phân biệt suy thận cấp trước thận và tại thận

Đánh giá các yếu tố nguy cơ

Tuy nhiên, nguy cơ bị AKI sau khi tiếp xúc với cùng một tác nhân là khác nhau giữa từng bệnh nhân.

Điều quan trọng là theo dõi sát bệnh nhân sau khi tiếp xúc với yếu tố nguy cơ, tiếp tục theo dõi bệnh nhân có nguy cơ cao cho đến khi nguy cơ giảm xuống.

4 ĐIỀU TRỊ AKI THEO GIAI ĐOẠN

Mức khuyến cáo: I-mạnh, II-trung bình, III-yếu

Độ tin cậy của bằng chứng: A-cao, B-trung bình, C-thấp

Hỗ trợ và theo dõi huyết động để dự phòng và điều trị AKI

• Nếu không có shock mất máu, ưu tiên sử dụng dung dịch tinh thể đẳng trương tốt hơn là keo (Albumin, Starch) ở bệnh nhân AKI hoặc có nguy cơ AKI. (IIB)

• Sử dụng thuốc vận mạch kết hợp truyền dịch ở bệnh nhân shock vận mạch bị AKI hoặc có nguy cơ AKI. (IC)

Kiểm soát đường huyết và hỗ trợ dinh dưỡng

• Trong trường hợp bệnh nặng, sử dụng liệu pháp Ins để duy trì đường huyết mục tiêu từ 6,1-8,3 mmol/l (110-149 mg/dl). (IIC)

• Tổng mức năng lượng: 20-30 kcal/kg/ngày cho bệnh nhân ở bất kì giai đoạn nào của suy thận cấp. (IIC)

• Nên tránh việc hạn chế lượng Protein nhận vào nhằm mục đích dự phòng hoặc trì hoãn sử dụng liệu pháp thay thế thận (RRT). (IID)

• Lượng Protein nhập vào: 0,8-1,0 g/kg/ngày ở bệnh nhân AKI không có tình trạng dị hóa, không cần lọc máu; 1-1,5 g/kg/ngày ở bệnh nhân có RRT và lên đến lớn nhất 1,7 g/kg/ngày ở bệnh nhân RRT liên tục và dị hóa mức độ cao. (IID)

• Cung cấp dinh dưỡng qua đường tiêu hóa nên được ưu tiên ở bệnh nhân AKI. (IIC)

Sử dụng lợi tiểu

• Không sử dụng lợi tiểu để dự phòng AKI. (IB)

• Không sử dụng lợi tiểu để điều trị AKI, trừ trường hợp quá tải thể tích. (IIC)

Sử dụng thuốc dẫn mạch: Dopamin, Fenoldopam, và Peptides lợi niệu

• Không sử dụng Dopamin liều thấp dự phòng hoặc điều trị AKI. (IA)

• Không sử dụng Fenoldopam để phòng hoặc điều trị STC. (IIC)

• Không sử dụng Peptid lợi niệu nhĩ (ANP) để dự phòng (IIC) hay điều trị AKI. (IIB)

• Không sử dụng kết hợp IGF người để phòng hoặc ngăn chặn STC. (IB)

Sử dụng các yếu tố tăng trưởng

• Không sử dụng IGF1 tái tổng hợp để dự phòng AKI. (IB)

• Chưa có đủ bằng chứng về hiệu quả Erythropoletin trong dự phòng và điều trị AKI

Đối vận Receptor Adenosine

• Khuyến cáo sử dụng liều đơn Theophyline ở trẻ sơ sinh bị ngạt nặng lúc sinh do những đối tượng này có nguy cơ cao của AKI. (IIB)

Dự phòng AKI có liên quan đến Aminoglycoside và Amphotericin

• Không dụng Aminoglycoside để điều trị nhiễm khuẩn trừ khi các kháng sinh khác hiệu quả, ít độc cho thận không sẵn có. (IIA)

• Nếu có chỉ định ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường trong thời gian dài, Aminoglycoside nên được dùng 1 lần/ngày. (IIB)

• Khuyến cáo theo dôi nồng độ Aminoglycoside khi đã dùng thuốc nhiều lần/ngày và thời gian dùng trên 24h. (IA)

• Khuyến cáo theo dõi nồng độ Aminoglycoside khi đã dùng thuốc một lần/ngày và thời gian dùng trên 24h. (IIC)

5 PHỤ LỤC: AKI DO THUỐC CẢN QUANG (CIN)

5.1 TỔNG QUAN

- Creatinine máu tăng 20,5 mg/dl (44 µmol/l) hoặc tăng hơn 25% so với Creatinine ban đầu trong vòng 48 giờ sau khi dùng chất cản quang (theo ESUR là trong vòng 72 giờ mà không có nguyên nhân khác).

- Trong phần lớn trường hợp, Creatinine máu tăng cao nhất trong vòng 3-5 ngày và trở về giá trị ban đầu sau 7-10 ngày.

5.2 YẾU TỐ NGUY CƠ

Thang điểm nguy cơ CIN của Scheme cho can thiệp mạch vành qua da

5.3 TIÊN LƯỢNG

Phần lớn trường hợp chức năng thận hồi phục hoàn toàn.

Một số ít bệnh nhân cần điều trị thay thế thận. Ở những bệnh nhân đái tháo đường hoặc suy thận nặng, tỷ lệ này cao hơn.

Tỉ lệ bệnh nhân giảm eGFR chưa được xác định.

Một số nhóm đối tượng có nguy cơ cao xảy ra CI-AKI (Contrast-Inducing Acute Kidney Injury)

- Bệnh nhân có rối loạn chức năng thận trước đó với SC ≥1,3 mg/dl ở nam; 21 mg/dl ở nữ tương đương với eGFR s60 ml/phút/1,73m2 (CI-AKI Consensus Working Panel).

- Bệnh nhân có Protein niệu dương tính.

- Các bệnh nhân mắc các bệnh lý: đái tháo đường, tăng huyết áp, suy tim, sử dụng các thuốc độc cho thận, sử dụng lượng lớn hay thuốc cản quang ưu trương.

5.4 ĐIỀU TRỊ

- Không có điều trị đặc hiệu, chủ yếu là dự phòng.

- CI-AKI cần thận trọng bù dịch, điều chỉnh điện giải và thận trọng các thuốc độc thận. Thường xuyên đánh giá điện giải, BUN, Creatinine để dự báo CI-AKI thoáng qua hay nặng hơn.

- Bệnh nhân thiếu niệu, rối loạn điện giải - toan kiếm, quá tải thể tích dịch cần xem xét chỉ định lọc máu.

- Bệnh nhân có bệnh thận mạn trước đó có tiến triển, đái tháo đường nên khuyến khích lọc máu.

5.5 DỰ PHÒNG

Dự phòng không dùng thuốc

a. Khuyến cáo về liều lượng thuốc cản quang

- Sử dụng liều thấp nhất có thể (không xếp loại)

• Các nghiên cứu cho thấy có sự liên quan giữa sự gia tăng tỉ lệ mắc CI-AKI với cả liều lượng và tỉ lệ thuốc cản quang.

• Liều cao nhất có thể sử dụng được tính theo công thức:

[(5 x Trọng lượng cơ thể (kg))/SCr]

Tỉ lệ thuốc cản quang = Thể tích thuốc cản quang/Liều cao nhất có thể dùng.

b. Khuyến cáo về đường dùng

- Sử dụng đường động mạch thì nguy cơ xảy ra CI-AKI cao hơn đường tĩnh mạch.

c. Lựa chọn thuốc cản quang

- Khuyến cáo sử dụng các thuốc cản quang có iod nhược trương hoặc đẳng trương hơn là ưu trương trên bệnh nhân có nguy cơ cao xảy ra CI-AKI (chưa có bằng chứng chứng minh có sự khác biệt về kết quả xảy ra CI-AKI trên 2 nhóm bệnh nhân sử dụng thuốc cản quang có Iod nhược trương và đẳng trương).

Dự phòng dùng thuốc

Khuyến cáo

- Khuyến cáo bù dịch đường tĩnh mạch bằng NaCl đẳng trương hoặc natri BicARBsonate trước và ngay sau khi chụp phim có thuốc cản quang. (IA)

Tuy chưa có hướng dẫn rõ ràng về tốc độ, thời gian truyền dịch nhưng đa số các nghiên cứu chỉ ra rằng nên bắt đầu truyền dịch 1h trước và 3-6h sau khi chụp phim có thuốc cản quang và theo dõi lượng nước tiểu >150ml/h trong 6h sẽ giảm tỉ lệ CI- AKI do thuốc cản quang. Tuy vậy, không phải tất cả lượng dịch tinh thể đẳng trương truyền vào sẽ ở trong lòng mạch do đó để đạt lượng nước tiểu >150 ml/h cần truyền tĩnh mạch với tốc độ ≥1-1,5 ml/kg/h từ 3-12h trước và 6-12h sau chụp.

- Không khuyến cáo bù dịch đường uống đơn độc cho bệnh nhân có nguy cơ cao CI-AKI.

- Đề nghị sử dụng NAC (N-acetylcystein) đường uống kết hợp dung dịch tinh thể đẳng trương đường tĩnh mạch trên bệnh nhân có nguy cơ cao CI-AKI. (IID)

- Không khuyến cáo sử dụng Theophyllin để đề phòng CI-AKI. (IIC)

- Không khuyến cáo sử dụng Fenoldopam để đề phòng CI-AKI. (IB)

- Không khuyến cáo sử dụng phương pháp lọc máu ngắt quăng để thải trừ thuốc cản quang trên bệnh nhân nguy cơ cao.

6 PHỤ LỤC: NHỮNG TIẾN BỘ TRONG CHẨN ĐOÁN AKI-KDIGO 2020

6.1 Những tiến bộ trong chẩn đoán AKI

Hội nghị lần này vẫn chỉ ra creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu tiếp tục là những thước đo nền tảng để chẩn đoán AKI. Trong tương lai, các phương tiện như: dấu ấn sinh học (biomarker), sinh thiết và hình ảnh tổn thương thận có thể giúp ích để phân loại AKI, phân loại nguyên nhân, tiên lượng và điều trị. Tuy nhiên, hiện tại không có đủ thông tin về bất kỳ phương tiện nào ở trên để đảm bảo bổ sung vào định nghĩa của AKI. Do tính sẵn có trên toàn cầu của các dấu ấn sinh học mới còn hạn chế, việc kết hợp chúng vào các định nghĩa sẽ là một thách thức. Vì vậy, hiện tại nên tiếp tục sử dụng cả lượng nước tiểu và mức creatinin huyết thanh để phục vụ chẩn đoán. Tuy nhiên, nếu không thể đo creatinin huyết thanh ngay lập tức trong một số tình huống thì có thể sử dụng tiêu chí lượng nước tiểu.

Các bằng chứng hiện nay vẫn chưa chỉ ra rõ cách tốt nhất để đánh giá chính xác chức năng thận, do đó cả thể tích nước tiểu và nồng độ creatinine huyết thanh đều được dùng để phối hợp đánh giá. Sẽ là lý tưởng nếu giá trị creatinine huyết thanh hoặc GFR trước đó được phổ biến rộng rãi thông qua hồ sơ y tế điện tử, tuy nhiên điều này chưa phổ biến ở nhiều nơi trên thế giới. Sau khi chẩn đoán AKI, nên theo dõi nồng độ creatinine huyết thanh định kỳ trên lâm sàng, ngay cả khi bệnh nhân chuyển tuyến điều trị nhằm xác định tiến triển, giai đoạn của AKI và phân biệt giữa AKI, AKD và bao gồm cả CKD (sau thời gian 90 ngày)

Hội nghị KDIGO 2020 có đưa ra để xuất nên xem xét sự ảnh hưởng của tình trạng béo phì, quá tải dịch (fluid overload), vì tình trạng này có thể tác động đến thể tích phân bố (volume of distribution) của creatinin huyết thanh cũng như thể tích nước tiểu, mặc khác đây cũng là yếu tố liên quan đến sự tăng nguy cơ AKI và tử vong.

6.2 Phân tầng nguy cơ, tìm kiếm nguyên nhân, tiên lượng và theo dõi

Phân tầng nguy cơ

Việc phân tầng nguy cơ của bệnh nhân nên kết hợp tiền sử bệnh nến, và yếu tố phơi nhiễm cấp trong môi trường cộng đồng và bệnh viện là rất quan trọng. Trong tương lai, phân tầng nguy cơ có thể kết hợp nhiều bối cảnh lâm sàng khác nhau: khu vực địa lý, tình trạng khởi phát tại cộng đồng hoặc tại bệnh viện. Mặc dù KDIGO 2012 đã bàn luận về các mô hình nguy cơ và thang điểm lâm sàng, tuy nhiên vẫn còn hạn chế trên những trường hợp phẫu thuật lồng ngực, phơi nhiễm thuốc cản quang và sử dụng kháng sinh aminoglycoside. Nhiều tình huống và bối cảnh lâm sàng khác, chẳng hạn như nhiễm khuẩn huyết và suy tim cũng cần có hướng dẫn để phân tầng nguy cơ AKI.

Tìm kiếm nguyên nhân và tiên lượng và theo dõi

Tìm kiếm căn nguyên của AKI là điều cần thiết cho việc điều trị, tuy nhiên, điều này có thể gặp nhiều khó khăn, đặc biệt là trong những trường hợp AKI phối hợp nhiều cơ chế. Việc theo dõi và đánh giá AKI hiện nay đã có nhiều tiến bộ nhờ vào xét nghiệm các dấu ấn sinh học (như creatinin huyết thanh), sinh thiết, phân tích nước tiểu và xét nghiệm FST (furosemid stress test) Khi xem lại hướng dẫn về AKI, mức độ nghiêm trọng của AKI không chỉ dựa trên mức tăng creatinin huyết thanh và lượng nước tiểu, mà còn dựa trên thời gian, có thể kèm theo dấu ấn sinh học. Cũng cần chú ý xem xét khi AKI kéo dài (> 48 giờ).

Hướng dẫn KDIGO năm 2012 để xuất thực hiện sinh thiết thận khi nguyên nhân của AKI không rõ ràng. Tuy nhiên những lợi ích đối với sinh thiết trong AKI còn đang tranh cãi và cần nghiên cứu thêm. Từ sau năm 2012, các kỹ thuật hình ảnh đã phát triển hơn và hỗ trợ tốt trong việc đánh giá kích thước thận và hiện tượng tắc nghẽn, chẳng hạn như siêu âm có chất cản quang, siêu âm doppler và hình ảnh cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) phụ thuộc nồng độ oxy máu. Soi cặn lắng nước tiểu cũng là một phương pháp chẩn đoán phân biệt AKI, đặc biệt là với bệnh cầu thận. Thêm vào đó, việc phân tích sinh hóa nước tiểu cũng gặp nhiều khó khăn, đặc biệt với những mẫu phức tạp như trường hợp sốc nhiễm khuẩn.

Xét nghiệm FST (Furosemide stress test) thường dùng để xác định AKI trên những bệnh nhân có thể có bệnh lý thận tiến triển và cần lọc máu. Khuyến cáo việc theo dõi hiện nay thực hiện khi bệnh nhân xuất viện hoặc trong vòng 1 tháng kể từ sau khi được chẩn đoán AKI. Tuy nhiên, hiện nay vẫn chưa có sự đồng thuận về thời gian cần thực hiện theo dõi để tối ưu hóa kết quả điều trị AKI ngắn hạn cũng như dài hạn.

Chú thích: SCr: creatinine huyết thanh, CKD: bệnh thận mạn, Lab: theo dõi bằng xét nghiệm

KAMPS: kidney function-advocacy-medications-pressure-sick day protocol: chức năng thận – hỗ trợ cộng đồng – thuốc – huyết áp - bảng ghi nhận ngày bị bệnh

WATCH-ME: weight assessment-access-teaching-clearance-hypotension-medications:

Cân nặng-tiếp cận-giáo dục-sự thanh thải hạ huyết áp thuốc

6.3 Kiểm soát thể tích dịch và ổn định huyết động trên bệnh nhân AKI

Chỉ định bù dịch

Đảm bảo đủ nước và thể tích dịch rất quan trọng trong việc điều trị và dự phòng AKI. Việc lựa chọn đường uống hay đường tĩnh mạch phụ thuộc vào bối cảnh và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Khi dùng đường truyền tĩnh mạch phải thận trọng, phụ thuộc vào đánh giá huyết động và cần xem xét các chỉ định và các chống chỉ định đặc biệt trong một số tình huống. Khi quyết định lựa chọn liệu pháp bù dịch, cần cân nhắc đến bối cảnh lâm sàng và bệnh sử, bao gồm thời gian tồn thương thận. Các bệnh cảnh lâm sàng có chỉ định bù dịch trên cơ sở khuyến cáo cân bằng giữa lợi ích bù dịch và các nguy cơ mang lại (bảng 1). Đáp ứng sinh lý với bù dịch và tình trạng cơ bản liên quan đến AKI đều thay đổi theo thời gian; do đó, khi chỉ định bù dịch phải dựa trên đánh giá lặp lại tình trạng lượng dịch và huyết động cũng như các xét nghiệm động về khả năng đáp ứng với bù dịch.

Bảng 1. Các bệnh cảnh lâm sàng có chỉ định bù dịch ở bệnh nhân có hoặc có nguy cơ AKI

Các loại dịch truyền tĩnh mạch

Có 2 loại dịch truyền chính là dịch tinh thể và cao phân tử hay dịch keo. Đối với dịch tinh thể (crystalloids), các bằng chứng về các bất thường sinh hóa và kết cục lâm sàng bất lợi liên quan đến NaCl 0,9% so với các loại dịch tinh thể sinh lý khác (ví dụ, lactate ringer) còn nhiều tranh cãi, đặc biệt là nguy cơ liên quan đến NaCl 0,9% trên bệnh cấp tính và phẫu thuật. Dịch keo tổng hợp (Synthetic colloids), trong những năm gần đây, có sự đồng thuận về nguy cơ tăng biến cố rối loạn chức năng thận và tử vong khi sử dụng dịch keo tổng hợp ở những bệnh nhân nặng, đặc biệt là bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Tuy nhiên, những rủi ro này ở bệnh nhân phẫu thuật còn gây tranh cãi và vấn đề này đang được làm rõ trong những thử nghiệm liên tục. Riêng đối với Albumin, trong những thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT), việc sử dụng Albumin không cho thấy có hại đến thận hoặc gây ra các kết cục bất lợi khác. Tuy nhiên, bằng chứng rõ ràng về lợi ích vẫn còn thiếu và số lượng bằng chứng trên những nhóm bệnh nhăn đặc thù còn hạn chế.

6.4 Các tác nhân và thuốc gây độc cho thận

a. Phân loại theo cơ chế các thuốc gây độc cho thận

Việc sử dụng các loại thuốc có khả năng tổn thương hoặc rối loạn chức năng thận phổ biến cả trong môi trường bệnh viện và trong cộng đồng, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh mạn tính như tăng huyết áp, suy tim sung huyết, đái tháo đường, ung thư và bệnh thận mạn. Những loại thuốc này thường được gọi là “thuốc độc cho thận" (nephrotoxic), mặc dù nhiều thuốc dẫn đến rối loạn chức năng thận mà không trực tiếp làm tổn thương cầu thận hay tế bào ống thận. Hơn nữa, một số loại thuốc có thể làm tăng creatinin huyết thanh nhưng thực sự có tác dụng bảo vệ và cải thiện tiên lượng (ví dụ, ACEi hoặc SGLT-2i trong bệnh thận đái tháo đường).

Quản lý thuốc gây độc thận một cách tổng thể như sau:

• Bệnh nhân nên dùng các loại thuốc có khả năng gây độc cho thận chỉ khi cần và trong thời gian cần thiết.

• Không nên ngưng các tác nhân có khả năng gây độc cho thận trong các trường hợp đe dọa tính mạng (vd: thuốc cản quang đường tĩnh mạch) cho dù có mối lo ngại với AKI.

• Để hạn chế nguy cơ và sự tiến triển của AKI và AKD, phải theo dõi chức năng thận ở những bệnh nhân tiếp xúc với các tác nhân liên quan đến tổn thương hoặc rối loạn chức năng thận.

• Bệnh nhân và bác sĩ cần được giáo dục thích hợp về khả năng tổn thương và rối loạn chức năng thận bởi các tác nhân gây độc cho thận.

Có nhiều cơ chế mà thuốc ảnh hưởng đến thận, tóm tắt trong 2 loại chính:

• Ảnh hưởng trên lưu lượng máu đến thận (tổn thương chức năng) do gây co thắt hoặc dăn tiểu động mạch đến và đi ở cầu thận: ACEi, ức chế thụ thể angiotensin II (ARB). Tuy nhiên, ACEi và thuốc SGLT-2i, về mặt bằng chứng, có chức năng bảo vệ thận, làm chậm tiến trình suy thận trên bệnh nhân bệnh thận do đái tháo đường.

• Ảnh hưởng đến cấu trúc mô học nhu mô thận và ống thận (tổn thương cấu trúc): aminosid, Acyclovir, chất ức chế yếu tố tăng trưởng nội mô thành mạch... Các thuốc này đặc trưng bởi sự tổn thương mô gây ra bởi các chất độc lọc qua màng lọc cầu thận, dẫn đến tắc nghẽn ống thận, mất chức năng tế bào nội mô hoặc các phản ứng dị ứng. Điều cần lưu ý là một thuốc độc cho thận có thể tác động theo cả hai cơ chế này (vd, NSAIDs)

• Một sơ đồ hữu ích để phân loại cơ chế của tổn thương cấu trúc hoặc rối loạn chức năng thận do thuốc được mô tả trong bảng 2x2 để phân loại AKI theo chức năng, cấu trúc hay chức năng / cấu trúc kết hợp (Hình 2).

Ví dụ về các loại thuốc tương ứng với các nhóm liên quan ở trên bao gồm Trimethoprim, Cimetidine (không gây rối loạn chức năng hoặc tổn thương); thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin (rối loạn chức năng mà không có tổn thương); aminoglycoside, acyclovir, thuốc chống yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (gây tổn thương, không rối loạn chức năng); và NSAIDs (rối loạn chức năng và tổn thương).

b. Ngăn ngừa và giảm thiếu AKI do thuốc

Khi sử dụng các thuốc gây độc cho thận, điều quan trọng là phải cân bằng giữa nguy cơ độc do dùng quá liều hoặc tích tụ thuốc/sản phẩm chuyển hóa chuyến hóa trong AKI/AKD so với nguy cơ thất bại điều trị do tránh dùng quá mức các thuốc được khuyến cáo thận trọng hoặc dùng không đủ liều.

Các tài liệu gần đây đã chứng minh, một số kết hợp thuốc nhất định có liên quan đến AKI. Chúng bao gồm "bộ ba" của thuốc ức chế renin-angiotensin, thuốc lợi tiểu và thuốc kháng viêm không steroid, nguy cơ AKI gia tăng khi bệnh nhân dùng 3 loại thuốc độc thận trở lên mỗi ngày.

Tác nhân gây độc cho thận duy nhất được đề cập chi tiết bởi hướng dẫn 2012 của KDIGO AKI là thuốc cản quang chứa iod. Hơn nữa, các bằng chứng hiện nay cho thấy nguy cơ này do thuốc cản quang dùng đường tĩnh mạch thấp hơn nhiều so với các tác nhân mới, và tổn thương thận có ý nghĩa thường không gặp trên những bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc giảm ít so với mức bình thường. Do đó, không nên ngưng thuốc cản quang đường tĩnh mạch khi có mối lo ngại về AKI trong những trường hợp đe dọa tính mạng.

6.5 Liệu pháp thay thế thận (renal replacement therapy)

Bắt đầu điều trị RRT

Hướng dẫn của KDIGO 2012, để xuất bắt đầu RRT ngay lập tức khi có những thay đối đe dọa đến tính mạng trong cân bằng nước, điện giải và axit-bazơ. Tuy nhiên, thời gian tối ưu chỉ định RRT cho AKI vẫn chưa được biết. Người ta đã đề xuất nên xem xét việc bắt đầu RRT khi nhu cầu trao đổi nước và điện giải vượt quá khả năng đáp ứng của thận. Điều này nói lên được tiến triển của AKI và nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá thường xuyên chức năng thận.

Tuy nhiên, các phương pháp chính xác để xác định nhu cầu khả năng đáp ứng của thận vẫn chưa được biết. Các bằng chứng hiện có không ủng hộ việc sử dụng các dấu ấn sinh học khi quyết định có bắt đầu RRT hay không. Có thể xem xét việc sử dụng chỉ số FST chuẩn hóa trong AKI để đánh giá thêm khả năng tiến triển của AKI, và tích hợp vào các thông tin lâm sàng có sẵn khi lập kế hoạch và quyết định bắt đầu RRT. Mặc khác, khi đánh giá có nên bắt đầu RRT hay không, cần xem xét nguy cơ biến chứng, tiên lượng chung, khả năng hồi phục và ý muốn của bệnh nhân.

Phương thức cung cấp RRT

Việc lựa chọn phương thức cung cấp RRT nên được điều chỉnh cho phù hợp với tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Như đã đề xuất trong KDIGO 2012, ở bệnh nhân huyết động không ổn định, lựa chọn RRT liên tục sẽ phù hợp hơn về mặt sinh lý hơn so với RRT ngắt quãng, tuy nhiên các nghiên cứu RCT không cho thấy kết quả tốt hơn khi lựa chọn RRT liên tục. Cả RRT liên tục và RRT ngắt quăng có thể dẫn đến thay đổi áp lực nội sọ, mặc dù rủi ro cao hơn với RRT ngắt quãng. Việc lựa chọn các phương thức cần được xem xét trong bối cảnh sẵn có nguồn lực sẵn có và chuyên môn của bác sĩ điều trị.

Nên sử dụng một catheter không cuff, không có đường hầm với chiều dài và khổ thích hợp để bắt đầu RRT ở bệnh nhân AKI. Ở những bệnh nhân dự kiến có chỉ định kéo dài với RRT, có thể cân nhắc đặt catheter có cuff. Vị trí ưu tiên lựa chọn đặt catheter là tĩnh mạch cảnh hoặc tĩnh mạch đùi bên phải, mặc dù vị trí tĩnh mạch đùi không tốt bằng ở những bệnh nhân nặng cân. Các lựa chọn tiếp theo sẽ là tĩnh mạch cảnh trái, tiếp theo là tĩnh mạch dưới đòn.

Việc lựa chọn thuốc chống đông nên dựa trên nguồn lực địa phương và chuyên môn của bác sĩ. Khuyến cáo từ năm 2012 về sử dụng Citrat để chống đông cho RRT liên tục ở những bệnh nhân không có chống chỉ định vẫn được chấp nhận cho đến hiện tại. Việc sử dụng RRT phải đạt được các mục tiêu về thăng bằng điện giải, kiểm toan, chất hòa tan và dịch đối với từng bệnh nhân cụ thể. Khi sử dụng RRT ngắt quăng hoặc kéo dài, hệ số Kt/V cần đạt ít nhất 1,2 mỗi đợt điều trị 3 lần một tuần. Đối với thẩm phân phúc mạc, các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào liều lượng trong AKI, mặc dù hiện tại liều để xuất 0,3 Kt/V mỗi đợt. Lượng nước thải đầu ra nên từ 20-25 ml/kg/h khi sử dụng RRT liên tục. Tốc độ loại bỏ dịch cho một bệnh nhân thừa dịch còn gây tranh cãi và cần nghiên cứu thêm. Cuối cùng, nên ngừng RRT khi chức năng thận đã phục hồi hoặc khi RRT trở nên không phù hợp với mục tiêu chăm sóc chung. Cần cân nhắc chuyển đối phương thức từ RRT liên tục sang lọc máu ngắt quãng ở bệnh nhân trong khoa chăm sóc tích cực khi ngừng hỗ trợ vận mạch, tăng áp lực nội sọ đã hết và có thể kiểm soát thăng bằng dịch bằng lọc máu ngắt quãng.

Hỗ trợ đa cơ quan trong bối cảnh RRT

Trong hướng dẫn KDIGO về AKI năm 2012 không đề cập đến việc sử dụng các biện pháp hỗ trợ sự sống ngoài cơ thé (extracorporeal life supports, ECLS) như oxy hóa màng ngoài cơ thể (extracorporeal membrane oxygenation, ECMO), hay lấy carbon dioxide ngoài cơ thể (extracorporeal carbon dioxide removal, ECCO2R) và thiết bị hỗ trợ tâm thất trái hoặc phải. Một số vấn đề vẫn chưa được giải quyết: cách tiếp cận tối ưu để lựa chọn bệnh nhân, kỹ thuật và thời gian, chỉ định, theo dõi ECLS và các kỹ thuật lọc máu đồng thời.

Các quyết định về cách kết hợp RRT với các thiết bị ECLS sẽ phụ thuộc vào chuyên môn, công nghệ và nguồn nhân lực của địa phương. Việc điều trị kết hợp như vậy nên dựa trên nguyên tắc tiếp cận đa ngành để chăm sóc bệnh nhân và cùng nhau ra quyết định.

Mặc dù các phương thức RRT khác nhau có thể được sử dụng để hỗ trợ bệnh nhân trong ECLS, RRT liên tục thích hợp hơn trong bối cảnh này do tương thích tình trạng huyết động.

Không có bằng chứng rõ ràng cho thấy các chỉ định RRT thông thường phải điều chỉnh khi có hoặc không dùng ECMO / ECCO2R. Tuy nhiên, những bệnh nhân cần ECMO hoặc ECCO2R rất nhạy cảm với tình trạng quá tải dịch. Do đó, ở những bệnh nhân này, có thể phải thực hiện RRT sớm hơn để ngăn ngừa quá tải dịch.

Vấn đề sử dụng chống đông khi thực thực hiện RRT cùng ECMO / ECCO2R chưa được chuẩn hóa. Việc sử dụng Heparin có thể phụ thuộc vào các yếu tố của bệnh nhân (như nguy cơ chảy máu), thiết lập vòng máu (ví dụ, kết nối với bệnh nhân hoặc với ECMO), và các quy trình của cơ quan. Hiện nay, có thể sử dụng chống đông của citrate trong RRT ECMO/ ECCO2R. Tuy nhiên, vì tính khả thi và hiệu quả của nó so với các hình thức chống đông khác vẫn chưa được kiểm chứng nên các nghiên cứu so sánh về chống đông bằng citrate đang tiến hành.

6.6 KẾT LUẬN

Dù phần lớn hướng dẫn trong KDIGO AKI 2012 vẫn còn hiện đại, nhưng đã có tiến bộ trong thập kỷ qua nhằm nâng cao hiểu biết của chúng ta về các phương pháp điều trị tốt nhất. Nhiều tiến bộ trong số này được chấp nhận rộng rãi. Mặc dù một số trung tâm và các chương trình cụ thể đã tiếp nhận những công nghệ mới và hướng tư duy mới, một số khác vẫn còn thận trọng hơn. Nhưng những tiến bộ khác gây tranh cãi nhiều hơn (bảng 2) đặt ra cơ sở lý luận phong phú cho việc xem xét lại hướng dẫn của AKI trong tương lai gần.

Bảng 2: Những điểm chính tranh luận trong hội nghị về AKI