Bệnh phong (Leprosy): nguyên nhân, chẩn đoán và cách điều trị

Trungtamthuoc.com - Bệnh phong (leprosy) là một bệnh nhiễm trùng kinh diễn do một loại trực khuẩn có tên khoa học là Mycobacterium leprae (M. leprae) gây nên. Bệnh tiến triển âm thầm, có khi suốt đời. Bài viết dưới đây sẽ cung cấp thông tin cho bạn đọc về nguyên nhân, biểu hiện, cách chẩn đoán và điều trị bệnh phong.

Chương 5. BỆNH DA HIẾM GẶP DO NHIỄM TRÙNG, BỆNH PHONG (Leprosy), trang 143-160, Sách BỆNH DA HIẾM GẶP

Nhà xuất bản Y học Hà Nội - 2024

Chủ biên: Thầy thuốc Nhân dân, Giáo sư, Tiến sĩ Trần Hậu Khang - Giảng viên Cao cấp Trường Đại học Y Hà Nội

Tải bản PDF TẠI ĐÂY

1 ĐẠI CƯƠNG

Bệnh phong (leprosy) là một bệnh nhiễm trùng kinh diễn do một loại trực khuẩn có tên khoa học là Mycobacterium leprae (M. leprae) gây nên. Bệnh tiến triển âm thầm, có khi suốt đời. Điều đặc biệt là nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời, bệnh có thể để lại các tàn tật nặng nề. Chính những tàn tật này làm cho người ta sợ hãi và xa lánh người bệnh. Trước đây, bệnh phong được coi là “tứ chứng nan y”, không thể điều trị được. Tuy nhiên từ năm 1982, khi Tổ chức Y tế thế giới (WHO) khuyến cáo điều trị bệnh phong bằng Đa hóa trị liệu (ĐHTL) đã có hơn 10 triệu bệnh nhân phong trên toàn thế giới được chữa khỏi. Đây thực sự là cuộc cách mạng trong công cuộc chống phong của toàn thế giới.

Với phương pháp điều trị này, tỷ lệ lưu hành bệnh phong đã giảm một cách đáng nể. Nhiều quốc gia đã loại trừ được bệnh phong. Hiện nay, ở Việt Nam mỗi năm phát hiện được khoảng 200 - 300 bệnh nhân phong mới. Theo tiêu chuẩn của WHO, chúng ta đã loại trừ được bệnh phong với tỷ lệ lưu hành dưới một phần mười ngàn dân số từ 1995, có nghĩa là với tỷ lệ này thì bệnh phong không gây nên những vấn đề trầm trọng cho y tế công cộng. Tuy nhiên, mục tiêu cuối cùng của chúng ta là "thanh toán" được bệnh phong hoàn toàn, giảm thiểu đến mức tối đa những hậu quả mà bệnh gây ra.

Vì vậy, nhiệm vụ của ngành Y tế là phải duy trì các hoạt động chống phong nhằm phát hiện sớm và điều trị kịp thời tất cả các bệnh nhân, đồng thời phục hồi chức năng cho những bệnh nhân bị tàn tật.

Bệnh phong hiện nay được Tổ chức Y tế thế giới (WHO) xếp vào các bệnh nhiệt đới bị lãng quên (Neglected tropical disease).

2 CĂN NGUYÊN VÀ CÁCH LÂY TRUYỀN

2.1 Căn nguyên

Bệnh gây nên do trực khuẩn Mycobacterium leprae do nhà bác học người Nauy Armauer Hansen phát hiện ra năm 1873 (vì vậy còn có tên là trực khuẩn Hansen). Đó là một trực khuẩn hình que, chiều dài từ 1 - 8 µm, đường kính 0,3 µm.

Đây là trực khuẩn kháng cồn, kháng toan.

Cho tới nay, người ta vẫn chưa nuôi cấy được trực khuẩn này trên môi trường nhân tạo. Tuy nhiên, nhiều nhà khoa học đã thành công trong việc tiêm truyền M. leprae để gây bệnh thực nghiệm:

- Năm 1960: Shepard tiêm truyền vào gan chân chuột.

- Năm 1965: Rees sử dụng chuột đã cắt tuyến ức (Thymus) và chiếu xạ làm giảm miễn dịch để tiêm truyền trực khuẩn phong.

- Năm 1971: Storrs và Kirchheimer đã gây được nhiễm trùng toàn thân khi tiêm truyền trực khuẩn phong cho con Armadillo chín khoang (nine banded armadillo).

- Các nhà khoa học Nhật Bản đã sử dụng chuột trần (nude mice) và chuột trụi lông (hairless mice) để tiêm truyền và cũng gây được bệnh toàn thân cho hai loại chuột không có tuyến ức này.

Những công trình nghiên cứu trên cho phép hiểu rõ một số đặc điểm sinh học của trực khuẩn phong như sau:

- Khoảng cách giữa hai lần phân chia là 12 - 13 ngày.

- Thời gian sống sót trong môi trường (ngoài cơ thể người) là 1 - 2 ngày.

- Trực khuẩn phong nhạy cảm với các thuốc điều trị: nếu điều trị bằng DDS liều hàng ngày, sau 3 - 6 tháng là hết lây. Trong khi đó đối với Rifampicin chỉ cần sau 5 ngày là bệnh không còn lây nữa.

- Trực khuẩn phong có khả năng kháng thuốc, đặc biệt khi điều trị bằng một thứ thuốc duy nhất (monotherapy).

2.2 Cách lây truyền

2.2.1 Bệnh phong rất khó lây và ít lây

- Bệnh phong là một bệnh lây truyền, tuy nhiên rất khó lây.

- Sau khi phát hiện ra trực khuẩn M. leprae gây bệnh, Hansen cùng Daniesen và các cộng sự đã tự tiêm truyền M. leprae cho mình xong không ai bị mắc bệnh.

- Bệnh phong ít lây: tỷ lệ lây lan giữa các cặp vợ chồng trong đó một trong hai người bị phong chỉ là 3 - 6%.

2.2.2 Lý do bệnh phong khó lây

- Cơ thể có miễn dịch (miễn dịch chéo với lao và các bệnh do Mycobacterium khác).

- Không phải thể nào cũng lây (thường thì chỉ có 2 thể L và B chứa nhiều trực khuẩn phong và có khả năng lây).

- Chu kỳ sinh sản của M. leprea dài.

- Cắt đứt nguồn lây nhanh chóng bằng các thuốc điều trị đặc hiệu.

2.2.3 Đường lây

Lây trực tiếp do tiếp xúc từ thương tổn da, niêm mạc bị xây xát.

2.2.4 Yếu tố thuận lợi

Tuổi: càng nhỏ càng dễ bị bệnh.

Giới: nam bị nhiều hơn nữ.

3 ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH TRONG BỆNH PHONG

3.1 Khái niệm chung

Bệnh phong là một hình mẫu điển hình của một bệnh lý miễn dịch. Các hình ảnh lâm sàng và tiến triển của bệnh đều phụ thuộc vào đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào (CMI: cell mediated immunity). Nếu CMI tốt, bệnh biểu hiện nhẹ và điều trị chóng khỏi. Ngược lại, khi CMI suy kiệt, bệnh sẽ lan tỏa toàn thân và phải điều trị trong một thời gian lâu dài.

Trong khi CMI đóng vai trò quan trọng bảo vệ cơ thể thì nó vẫn có thể gây ra các biến chứng trầm trọng. Sự gia tăng miễn dịch tế bào trong một giai đoạn nào đó trong quá trình tiến triển của bệnh có thể làm xuất hiện phản ứng đảo ngược (phản ứng loại 1) gây viêm dây thần kinh ngoại biên dẫn tới tàn tật. Miễn dịch dịch thể (Hl: humoral immunity) không có vai trò trong việc chống lại trực khuẩn phong. Trong quá trình tiến triển, nó còn gây nên những biến chứng, đó là phản ứng hồng ban nút do phong (phản ứng loại 2). Các cơn phản ứng phong là các đợt cấp tính với nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau ở da, thần kinh ngoại biên và một số cơ quan khác. Các cơn phản ứng này xảy ra một cách nhanh chóng, cấp tính và nếu không phát hiện, xử lý kịp thời chúng có thể gây nên những hậu quả trầm trọng. Các phản ứng phong là các biến chứng miễn dịch thường gặp nhất trong quá trình diễn biến của bệnh phong.

3.2 Kháng nguyên phong

Trực khuẩn M. leprae chứa 20 loại kháng nguyên khác nhau với các thành phần peptid, poly saccharide, acid mycolis...

Năm 1992 người ta tổng hợp được thành phần kháng nguyên đặc hiệu của trực khuẩn phong, đó là phenolic glycolipid 1 (PGL1).

3.3 Đặc điểm miễn dịch trong bệnh phong

Miễn dịch qua trung gian tế bào góp phần quan trọng trong đáp ứng bảo vệ cơ thể chống lại M. leprae. CMI cũng quyết định thể bệnh và tiên lượng bệnh.

Miễn dịch dịch thể (HI): hầu như không có vai trò bảo vệ. Có thể gây các biến chứng: viêm dây thần kinh trong thể L, phản ứng ENL...

Các thể trung gian với đáp ứng miễn dịch không ổn định, dẫn đến thay đổi các thể bệnh.

4 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Thời kỳ ủ bệnh: rất khó xác định. Tuy nhiên, theo nhiều nhà khoa học, thời kỳ ủ bệnh của bệnh phong rất lâu: trung bình 3 năm, có thể 5 năm hoặc 10 năm.

4.1 Thương tổn da

- Dát: hay gặp trong thể phong bất định (I: Indetermine)

+ Màu sắc: trắng, thâm hoặc hồng.

+ Ranh giới các dát: rõ hoặc không rõ.

+ Không thâm nhiễm, không nổi cao, kích thước to nhỏ không đều.

+ Số lượng: thường ít.

- Củ: hay gặp trong thể phong thể củ (T: Tuberculoid)

+ Thương tổn nổi cao hơn mặt da, ranh giới rõ với da lành.

+ Trung tâm lành, lên sẹo.

+ Hình thái: củ to, củ nhỏ, mảng củ.

- U phong cục: gặp trong thể phong thể u (L: Lepromatous), trước đây gọi là thể "ác tính".

+ Thương tổn da lan tỏa, đối xứng, ranh giới không rõ với da lành.

+ Thâm nhiễm sâu.

+ Số lượng thương tổn nhiều, lan tỏa, đối xứng.

- Mảng thâm nhiễm: gặp trong phong thể trung gian (B: Borderline).

+ Thương tổn vừa lan tỏa, vừa giới hạn. Có thể khu trú hoặc lan tỏa.

4.2 Thương tổn thần kinh

- Rối loạn cảm giác: mất hay giảm cảm giác đau, nóng lạnh, xúc giác.

- Viêm dây thần kinh: các dây thần kinh ngoại biên bị viêm có thể gây liệt, tàn tật.

- Các dây thần kinh hay bị viêm: dây trụ, dây thần kinh cổ nông, dây thần kinh hông khoeo ngoài, dây giữa, dây quay.

4.3 Rối loạn bài tiết

Da khô, bóng mỡ do không bài tiết mồ hôi.

4.4 Rối loạn dinh dưỡng

- Rụng lông mày (thường ở 1/3 ngoài).

- Loét ổ gà (loét lỗ đáo).

- Tiêu xương, xốp xương.

- Teo cơ ở cẳng tay, bàn tay, cẳng chân.

4.5 Rối loạn vận động

Bàn tay cò, chân cất cần nên cầm nắm, đi lại rất khó khăn. Đây là các hậu quả của viêm dây thần kinh không được phát hiện và điều trị kịp thời.

4.6 Các tổn thương khác

- Viêm mũi, viêm họng, thanh quản, viêm giác mạc, mống mắt...

- Viêm tinh hoàn.

- Vú to ở đàn ông.

- Một số cơ quan như gan, lách, hạch... có thể tìm thấy M. leprae, song không có thương tổn.

5 VIÊM DÂY THẦN KINH TRONG BỆNH PHONG

Viêm dây thần kinh ngoại biên là một trong hai biểu hiện quan trọng nhất của bệnh phong. Viêm dây thần kinh dẫn đến tàn tật là cội nguồn của mọi thành kiến trong xã hội về bệnh phong. Viêm dây thần kinh ngoại biên có thể cấp tính, bán cấp hay âm thầm lặng lẽ. Nguyên nhân của nó là do trực khuẩn phong xâm nhập trực tiếp vào tế bào thần kinh, sợi thần kinh, hoặc trầm trọng hơn là do các biến chứng miễn dịch như các cơn phản ứng phong.

5.1 Viêm dây thần kinh do phản ứng loại 1

Các dây thần kinh hay viêm nhất là các dây chi phối các vùng da có thương tổn phong: dây thần kinh mác bên, dây thần kinh chày sau, dây quay, dây trụ, các dây thần kinh mặt.

Trong phản ứng loại 1, sự gia tăng miễn dịch trung gian tế bào (CMI) dẫn tới một phản ứng u hạt ngay tại các sợi thần kinh gây tổn hại và dẫn tới tàn tật. Tại các sợi thần kinh ở các thể phong trung gian (BT, BB, BL) ít khi tìm thấy trực khuẩn phong nhưng vẫn có các kháng nguyên của trực khuẩn M. leprae.

Sự gia tăng CMI gây nên phản ứng u hạt ngay tại các tế bào Schwann hay các sợi thần kinh làm phù nề, tắc mạch, thiếu máu, tăng áp lực nội tại... dẫn tới hủy hoại các sợi thần kinh. Sinh thiết các sợi thần kinh bị viêm này thấy tập trung nhiều tế bào đơn nhân, lympho bào, tế bào khổng lồ, bạch cầu đa nhân và hiện tượng phù nề, thậm chí tắc mạch, loét. Phản ứng u hạt mạnh dẫn tới hủy hoại sợi thần kinh, gây tàn tật nhanh. Trong trường hợp phản ứng xảy ra ở giai đoạn bệnh đã được điều trị khỏi, rất ít khi được phát hiện. Trong những trường hợp này, cần khám cẩn thận, tỉ mỉ mới phát hiện được dây thần kinh nhạy cảm. Những trường hợp này phải cho vào viện điều trị nội trú để tránh hậu quả tàn tật có thể xảy ra.

5.2 Viêm dây thần kinh do phản ứng loại 2 (ENL)

Phản ứng ENL xảy ra trong phong thể u, khi CMI suy giảm và các globulin miễn dịch tăng cao, đặc biệt là IgM và IgG. Trong các thể phong u (BL và LL), các trực khuẩn phong thâm nhập và nhân lên một cách rất dễ dàng trong các tế bào Schwann.

Người ta cũng tìm thấy các kháng nguyên của M. leprae trong các tế bào, sợi thần kinh. Trong phản ứng hồng ban nút do phong, các kháng thể dịch thể kết hợp với kháng nguyên M. leprae lưu hành trong máu rồi kết hợp với bổ thể, lắng đọng tại các tổ chức: da, dây thần kinh, tinh hoàn, khớp gây nên các hiện tượng bệnh lý.

Trong các dây thần kinh, phức hợp miễn dịch cùng bổ thể (complement) lång đọng tại tất cả các thành phần của dây thần kinh gây hiện tượng viêm phù nề, sưng và có thể tạo thành các ổ áp xe. Trên lâm sàng, dây thần kinh to đều, mềm và có thể bị chèn ép bởi các tổ chức xung quanh. Nếu không được phẫu thuật giảm áp, các ổ áp xe vỡ dẫn đến tàn tật.

Quá trình viêm do phức hợp miễn dịch tại các dây thần kinh xảy ra từ từ, khác với hiện tượng này trong cơn phản ứng loại 1. Chính vì vậy, tàn tật do viêm dây thần kinh trong cơn phản ứng ENL cũng xảy ra từ từ và tỷ lệ thấp hơn. Tuy nhiên, ENL gây viêm ở nhiều bộ phận, cơ quan khác: khớp, hạch, tinh hoàn.

6 PHÂN LOẠI BỆNH PHONG

Có rất nhiều cách phân loại bệnh phong (tùy theo từng nước, từng khu vực). Tuy nhiên, hiện nay hai cách phân loại dưới đây được áp dụng nhiều nhất:

6.1 Phân loại Madrit 1953

Bảng phân loại được công nhận tại Hội nghị chống phong quốc tế tại Madrit, Tây Ban Nha năm 1953.

Bảng phân loại 1953 (Madrid)

* Nang đặc hiệu: giữa là tế bào khổng lồ, xung quanh là tế bào bản liên, tế bào lympho, ngoài cùng là tế bào xơ.

6.2 Bảng phân loại dựa theo đáp ứng miễn dịch của Ridley - Jobling

- Thể l: thể bất định và là biểu hiện sớm nhất của bệnh phong. Thương tổn cơ bản là các dát trắng, thâm, hồng. Mất cảm giác ít hoặc không rõ ràng nên rất khó chẩn đoán.

- Thể TT: thể củ cực, biểu hiện lâm sàng bằng các củ nhỏ, số lượng ít (2 - 3 đám thương tổn) ranh giới rõ, trung tâm lành. Không đối xứng, không có xu hướng hai bên. Thể này rất hay viêm dây thần kinh. BI (-), Mitsuda (+++); mô bệnh học: có nang phong, trung tâm là tế bào khổng lồ, xung quanh là tế bào bán liên, ngoài cùng là lympho. Thời gian điều trị ngắn, khỏi bệnh nhanh.

- Thể BT: thể trung gian củ. Sức đề kháng tương đối tốt nhưng kém hơn TT. Thể này vừa có tính chất của thể B vừa có tính chất của thể T. Vì vậy các thương tổn có tính chất khu trú nhưng không rõ ràng hoặc xung quanh có các vệ tinh.

Lâm sàng: có các thương tổn vệ tinh, số lượng vừa, thương tổn không lành ở giữa hoàn toàn. Không có xu hướng hai bên. BH (±); Mitsuda (++); mô bệnh học: có hình nang phong như TT.

- Thể BB: thể trung gian thật sự. Đây là thể bất ổn nhất. Tùy theo tiến triển của CMI mà bệnh có thể chuyển thành thể BT hoặc thể BL. Thương tổn điển hình là các mảng da bóng, mọng, thâm nhiễm, trung tâm có dấu hiệu "đục lỗ" (punched - out), giới hạn có chỗ rõ, có chỗ không rõ. Có khuynh hướng hai bên nhưng không đối xứng. BH (+++); Mitsuda (±); mô bệnh học: thượng bì teo, thâm nhiễm tỏa lan; không có nang phong, không có tế bào khổng lồ.

- Thể BL: thể trung gian u. Sức đề kháng yếu. Thương tổn cơ bản là mảng thâm nhiễm bóng mọng, u phong lan tỏa hai bên không đối xứng, giới hạn không rõ. Một vài thương tổn vẫn còn ranh giới (dấu hiệu của thể B). BH (5+); Mitsuda (-); mô bệnh học: thượng bì teo đét, thâm nhiễm tỏa lan, chủ yếu tổ chức bào, dày đặc đại thực bào có hốc, không có tế bào biểu mô.

- Thể LL: đây là thể u cực với các u phong, mảng thâm nhiễm lan tỏa, đối xứng. Phản ứng Mitsuda (-) hoàn toàn. Trực khuẩn phong từ 4+-6+, đứng thành từng bó, đám, hình cầu.

6.3 Phân nhóm theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO)

Để dễ áp dụng điều trị trong điều kiện thực địa, WHO đã phân các thể làm 2 nhóm:

- Nhóm ít vi trùng (PB: paucibacillary): không có trực khuẩn phong (Bacterial Index - BI = 0) hoặc có từ 1 - 5 thương tổn (thường là thể T và I).

- Nhóm nhiều vi trùng (MB: multibacillary): đây là nhóm bệnh nhân có Bl dương tính hoặc có trên 5 thương tổn (thường là thể B và L).

7 CHẨN ĐOÁN

7.1 Chẩn đoán xác định

Dựa vào

- Lâm sàng:

+ Thương tổn da.

+ Thương tổn thần kinh.

+ Các triệu chứng khác.

- Xét nghiệm:

+ Tìm M. leprae tại thương tổn.

+ Mô bệnh học nếu khó chẩn đoán.

7.2 Chẩn đoán phân biệt

- Thể T: cần chẩn đoán phân biệt với:

+ Hắc lào: là loại nấm nông ở da, rất ngứa.

+ Giang mai củ: trông giống thương tổn phong thể TT nhưng không mất cảm giác.

+ U hạt hình nhẫn ly tâm: thương tổn là các hạt sắp xếp giống hình nhẫn, hay gặp ở bàn tay, bàn chân và không mất cảm giác.

+ Sarcoidosis.

+ Leishmaniasis.

- Thể l: cần chẩn đoán phân biệt với:

+ Lang ben: nấm nông ở da, biểu hiện bằng các dát thay đổi màu sắc, ngứa khi ra mồ hôi.

+ bạch biến (Vitiligo): là các dát trắng xung quanh bờ thẫm màu, không mất cảm giác.

+ "Bớt” sắc tố: xuất hiện khi mới đẻ. Các dát màu thâm, đen, không mất cảm giác.

+ Dát trắng trong bệnh giang mai thời kỳ 2.

+ Pityriasis alba.

- Thể B và L: cần chẩn đoán phân biệt với:

+ Mũi đỏ: mũi có những u cục nhỏ màu đỏ, nặn ra nhiều sợi màu trắng (chất bã), không mất cảm giác.

+ Hematodermie: bệnh máu biểu hiện ở da. Thương tổn cơ bản là các mảng hay u, cục màu đỏ thâm nhiễm, không mất cảm giác. Xét nghiệm máu bất thường.

+ Sarcoidosis (thể mảng).

+ Panniculitis.

+ Kaposi sarcoma.

8 ĐIỀU TRỊ

- Trước 1941: không có thuốc đặc hiệu nên điều trị bằng: dầu Chaulmoogra, Sulfonamides, Promin... Tuy nhiên kết quả rất hạn chế, bệnh hay tái phát.

- Thời kỳ từ 1941 - 1980: DDS (Diaminodiphenyl Sulfone): có hiệu quả, tuy nhiên phải điều trị lâu dài. Hơn nữa xuất hiện các M. leprae kháng thuốc.

- Từ năm 1981 - nay: Tổ chức Y tế thế giới khuyến cáo sử dụng Đa hóa trị liệu (MDT: Multidrug Therapy) bao gồm các thuốc: Rifampicin, Clofazimin, Dapson (DDS) để điều trị bệnh phong.

- Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới năm 2018, điều trị bệnh phong đã được thay đổi. Sự thay đổi này dựa trên các khảo sát, nghiên cứu của các chuyên gia toàn cầu. Đặc biệt, điều trị theo phác đồ cũ, bệnh nhân kháng thuốc và tái phát vẫn xuất hiện ở một số nước. Để giảm thiểu tối đa nhược điểm này, WHO đã khuyến cáo thay đổi phác đồ điều trị như sau:

Cả hai nhóm PB và MB điều trị bằng 3 loại thuốc là: Rifampicin, Dapson và Clofazimin với liều lượng, cách uống giống nhau (trước đây nhóm bệnh nhân PB chỉ điều trị 2 thuốc là Rifampicin và Dapson).

Thời gian điều trị cụ thể: 6 tháng đối với nhóm PB và 12 tháng đối với bệnh nhân thuộc nhóm MB.

Phác đồ điều trị của WHO (2018)

Lưu ý: trẻ em được định nghĩa là dưới 15 tuổi tại thời điểm được chẩn đoán. Đối với trẻ có trọng lượng cơ thể dưới 40 kg có thể tham khảo cách tính liều sau:

- Trẻ có trọng lượng từ 20 - 40 kg:

+ Rifampicin: 300 mg/tháng.

+ Clofazimin: 100 mg/lần/tháng, 50 mg 2 lần/tuần (vào các ngày cố định trong tuần, giữa các lần uống cách nhau từ 3 - 4 ngày).

+ Dapson: 25 mg/ngày (1/2 viên 50 mg).

- Trẻ có trọng lượng dưới 20 kg:

+ Rifampicin: 10 mg/kg/tháng.

+ Clofazimin: 6 mg/kg/tháng, 1 mg/kg/ngày.

+ Dapson: 2 mg/kg/ngày.

9 KẾT LUẬN

Bệnh phong là một bệnh nhiễm trùng mạn tính. Bệnh tuy không gây chết người nhưng có thể để lại các tàn tật nặng nề nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Với đa hóa trị liệu, bệnh phong không còn là "nan y” nữa mà có thể được chữa khỏi hoàn toàn. Việt Nam đang phấn đấu để hạ thấp hơn nữa tỉ lệ lưu hành để tiến tới thanh toán hoàn toàn được bệnh phong.