Bệnh da do ánh sáng: Chẩn đoán và cách điều trị bệnh

Nguồn: Hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán và điều trị trong chuyên ngành da liễu tập 2

Chủ biên: PGS.TS.Nguyên Văn Thường

1 PHẢN ỨNG CỦA DA VỚI ÁNH SÁNG (Skin reactions to sunlight)

1.1 Đại cương

Thuật ngữ nhạy cảm ánh sáng mô tả một đáp ứng bất thường với ánh sáng, thường là ánh nắng, xảy ra trong vòng vài phút, vài giờ hoặc vài ngày sau khi tiếp xúc ánh nắng và kéo dài hàng tuần, hàng tháng hoặc thậm chí lâu hơn.

Phản ứng da nhạy cảm ánh sáng cần sự hấp thu năng lượng photon bởi các phân tử thích hợp dẫn tới biến đổi trạng thái phân tử. Năng lượng có thể phân tán không gây tổn hại hoặc có thể trực tiếp gây ra các phản ứng hóa học dẫn tới tổn hại các phân tử, tế bào và mô gây ra các bệnh cảnh lâm sàng.

Các phân tử hấp thu ánh sáng có thể là các chất ngoại sinh đưa vào qua đường uống hoặc đường bôi hoặc có thể là các chất nội sinh có sẵn ở da hoặc được tạo ra do bất thường chuyển hóa; hoặc có thể là kết hợp các chất nội sinh và ngoại sinh mà có tính chất kháng nguyên do đó tạo ra phản ứng miễn dịch khi có tác dụng của ánh sáng.

Các phản ứng tăng nhạy cảm ánh sáng xảy ra chủ yếu ở những vùng da tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Phản ứng được chia thành hai nhóm cấp tính và mạn tính, trong đó:

• Các phản ứng tăng nhạy cảm ánh sáng cấp tính được chia thành ba nhóm chính:

• Đáp ứng kiểu bỏng nắng với sự xuất hiện của tổn thương da: đỏ da, phù nề, xuất hiện bọng nước cũng như các phản ứng nhiễm độc do ánh sáng có liên quan đến thuốc hoặc viêm da ánh sáng do thực vật.

• Đáp ứng kiểu phát ban khi tiếp xúc nhẹ với ánh sáng với biểu hiện đa dạng: các dát, sẩn, mảng như trong viêm da dạng chàm, về bản chất thường là dị ứng ánh sáng hoặc phụ thuộc vào các bệnh lý da liên quan tới ánh sáng tự phát như là phát ban đa dạng do ánh sáng. o Đáp ứng kiểu mày đay: điển hình là mày đay ánh sáng; các tổn thương mày đay có thể cũng có thể xuất hiện trong bệnh porphyria.

• Phản ứng nhạy cảm ánh sáng mạn tính: tiếp xúc với ánh nắng lâu dài, mạn tính gây ra các thay đổi da đa hình thái gọi là dermatoheliosis (Dhe) hay lão hóa da do ánh sáng (photoaging).

1.2 Cơ bản về ánh sáng trong y học thực hành

Yếu tố chính trong cơ chế bệnh sinh các bệnh da liên quan đến ánh nắng là các tia uv có trong ánh sáng mặt trời.

Trong y học, các tia cực tím thường nhắc tới có hai loại chính: UVB (290-320 nm), UVA (320-400nm). UVA được chia thành UVA1 (340-400nm) và UVA2 (320-340nm).

Đại lượng đo lường trong bỏng nắng là liều đỏ da tối thiếu (minimum erythema dose - MED), được xác định là liều uv tối thiểu gây ra đỏ da ở vùng được chiếu sau 24 giờ, đơn vị MED là mJ/cm² (UVA).

Sự xuất hiện bỏng nắng, rám nắng ở người bình thường là không giống nhau, được phân thành các type da dựa theo Fitzpatrick (Fitzpatrick skin phototype).

Không phải người da trắng nào cũng có khả năng cháy nắng như nhau, do đó chia người da trắng thành 4 type da, dựa vào màu sắc và đánh giá ước lượng của chính người bệnh về tình trạng bỏng nắng và cháy nắng. Bỏng nắng thường gặp nhất là ở người da trắng và có ít khả năng tăng sắc tố sau khi chiếu tia uv (tanning). (UVB) hoặc J/cm².

Phân loại các phản ứng của da do ánh nắng theo bảng sau:

2 PHOTOTESTING (Phototesting)

2.1 Đại cương

Phototesting là các test được thực hiện liên quan đến ánh sáng, nhằm giúp chẩn đoán và đưa ra điều trị thích hợp cho những bệnh da gây ra do ánh sáng, bệnh nặng lên do ánh sáng... Gồm có: test áp (patch test), test áp ánh sáng (photo-patch test), test ánh sáng (phototesting) và các xét nghiệm hỗ trợ.

2.2 Test áp ánh sáng (PHOTO-PATCH TEST)

Test áp ánh sáng được chỉ định trong những trường hợp nghi ngờ dị ứng do tiếp xúc với một chất nào đó mà triệu chứng xảy ra khi được chiếu sáng. Bao gồm: + Viêm da tại vùng da hở tiếp xúc ánh sáng không có tiền sử phản ứng với kem chống nắng.

• Viêm da do ánh sáng mạn tính.
• Tất cả trường hợp phát ban nhạy cảm ánh sáng mà không có chẩn đoán rõ ràng.

Phương pháp:

• Test được thử ở vùng da giữa lưng trên, cách cột sống 3-5 cm. Do diện tích thử giới hạn, tối đa 30 tác nhân được dùng và sử dụng kỹ thuật buồng của Finn.
• Thực hiện 2 mẫu thử giống hệt nhau hai bên lưng - thực hiện giống như test áp thông thường, sau 24 - 48 giờ, một mẫu được gỡ miếng dán và chiếu tia UVA dải rộng, mẫu còn lại vẫn được che phủ bảo vệ khỏi tia UVA.
• Liều chiếu: khuyến cáo liều 5 J/cm². Chú ý: liều chiếu cần phải vừa đủ để gây được phản ứng dị ứng ánh sáng trong khi không được gây ra dương tính giả hoặc phản ứng nhiễm độc ánh sáng (liều 5 J/cm² là liều rất nhỏ so với liều gây ra bỏng nắng thông thường).
• Đọc kết quả tại các thời điếm: trước khi chiếu, ngay sau khi chiếu và sau 48 giờ. Đọc tại thời điểm 72 giờ và 96 giờ sau chiếu cho phép phát hiện mức độ tăng dần hay giảm dần điểm số gợi ý cơ chế dị ứng hoặc không dị ứng. Đọc theo hệ thống cho điểm IC-DRG theo bảng sau.

Nếu tại vị trí thử test UVA có phản ứng dương tính mạnh (++), vị trí tương ứng không được chiếu không có phản ứng nghĩa là có phản ứng dị ứng ánh sáng. Trường hợp cả hai vị trí đều có phản ứng kích ứng hoặc dị ứng thì chẩn đoán dị ứng ánh sáng do thuốc/hóa chất không còn chắc chắn nữa.

Cần chú ý rằng nếu tất cả các vị trí thử test được chiếu sáng có phản ứng thì có thể bản thân bệnh nhân nhạy cảm với UVA.

Thử test nhạy cảm UVA: đối với bệnh nhân có phản ứng nhạy cảm với UVA, cần thiết đo liều đỏ da tối thiểu MED trước khi thực hiện test áp ánh sáng. Các liều chiếu được thực hiện để đo MED cần bao gồm liều 5 J/cm² . Nếu MED thấp hơn liều được thử thấp nhất,' khuyến cáo dùng 50% liều thấp nhất này để thử test, tuy nhiên lưu ý làm tăng khả năng phản ứng tiếp xúc, kích ứng nặng nề do ánh sáng.

Không thực hiện test này khi vùng da đang có tổn thương hoạt động. Đe tránh các tác dụng không mong muốn nặng nề, test cần được thực hiện ít nhất 2 tuần kể từ khi người bệnh hết tổn thương da.

Chất thử test: các chất thử test thì khác nhau giữa các nước khác nhau. Một vài chất thừ truyền thống chỉ còn mang tính lịch sử như salicylanilid kháng khuẩn, sulphonamid và thuốc giảm lo âu. Các tác giả đều đồng thuận loại bỏ những chất đó khỏi danh mục các chất cần thử. Những năm gần đây, các tác giả tập trung vào các sản phẩm chổng nắng hữu cơ, một số nơi có các thuốc chống viêm tại chỗ không chứa steroid được sử dụng hàng ngày gây ra tăng nhạy cảm với ánh sáng.

2.3 Phototesting

Phototesting là test đặc biệt nhằm xác định phản ứng bỏng nắng bất thường, do nhạy cảm ánh sáng gây ra bởi thuốc hoặc do viêm da nhạy cảm ánh sáng mạn tính. Test này cũng có ích trong chẩn đoán mày đay ánh sáng.

Kỳ thuật test khác nhau rất nhiều giữa các nước khác nhau, thậm chí là giữa các trung tâm với nhau. Dù có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, test chủ yếu vẫn chỉ dùng nghiên cứu ở một số ít trung tâm y tế. Giá cả thiết bị cũng như ít khi được chỉ định trong thực hành lâm sàng nên bệnh nhân cần được chuyển đến chuyên khoa để được tư vấn ở những trung tâm y tế nếu như muốn được chỉ định làm test.

Phototesting chia làm hai loại chủ yếu:

• Phototesting với các máy phát bức xạ đơn sắc (monochromator test), thường được làm ở vùng lưng với bước sóng và liều chiểu xác định để xác định được phổ hoạt động của bệnh.
• Photoprovocation (test quang kích động) với một nguồn sáng dải rộng để gây ra phát ban như triệu chứng lâm sàng của bệnh, sau đó chỉ định sinh thiết nếu cần.

Test đơn sắc - monochromator test

Sử dụng máy phát bức xạ đơn sắc để xác định bước sóng cũng như xác định liều gây đỏ da tối thiểu. Thường dùng các bước sóng trong vùng UVA, UVB, ngoài ra còn dùng các bước sóng vùng ánh sáng nhìn thấy.

Vùng da thử thường ở vị trí mông, phần dưới của lưng với diện tích 1 cm được chiếu các liều khác nhau UVB, UVA và ánh sáng nhìn thấy. Ket quả được đọc ngay sau chiếu và sau 7, 24 và 48 giờ, có thể lâu hơn nữa tùy bệnh lý.

Kết quả đánh giá theo các mức độ đỏ da: (o) không đáp ứng, (i) nghi ngờ đỏ da, (ii) đỏ da (rõ) tối thiểu, (iii) đỏ da nhiều, (iv) đỏ da và phù nề.

Derek năm 1981 đánh giá test đơn sắc trên một số bệnh lý da có liên quan đến ánh sáng cho thấy bệnh lý nhạy cảm ánh sáng nhất trong nhóm ban đỏ xuất hiện chậm là actinic reticuloid, mức độ nhạy cảm gấp 25 - 35 lần bình thường trong vùng UVB, thậm chí cả trong vùng ánh sáng nhìn thấy với bước sóng tới 546nm; các bệnh nhân dị ứng ánh sáng nhạy cảm với phổ UVB gấp 4 lần so với bình

thường; liều đỏ da tối thiểu ở các bệnh nhân phát ban đa dạng do ánh sáng, lupus ban đỏ tương tự như người bình thường; ban đỏ và phù kéo dài tại vị trí test gặp ở các bệnh nhân khô da sắc tố, phát ban đa dạng do ánh sáng, lupus ban đỏ và actinic reticuloid.

Phototesting có thể hỗ trợ chẩn đoán mày đay ánh sáng, sau khi chiếu bức xạ UVB tự nhiên hoặc nhân tạo, tại chỗ test xuất hiện sẩn phù trong vòng vài phút.

Các bệnh lý sau đây có thể chỉ định pho-totesting với máy phát bức xạ đơn sắc:

Âm tính giả có thể gặp nếu trước đó bệnh nhân có dùng steroid toàn thân hoặc tại chỗ, cần ngừng các thuốc này ít nhất vài ngày trước khi thực hiện test. Không rõ những thuốc ức chế miễn dịch khác có ảnh hưởng đến kết quả test hay không, tuy nhiên nên ngừng các thuốc này sớm nhất có thể khi làm test. Dương tính giả có thể gặp ờ những bệnh nhân có tổn thương lan rộng, do đó tổn thương nên được kiểm soát sớm nhất có thể, nếu cần có thể giữ bệnh nhân trong phòng ít ánh sáng.

Photoprovocation test

Là các test được thực hiện ở nhiều bệnh da gây ra do ánh sáng, khi mà phản ứng bỏng nắng cho kết quả bình thường, nhằm xác định mối liên quan tới bệnh lý của ánh sáng, tạo lại tổn thương nhằm xác định vị trí giúp sinh thiết chẩn đoán xác định bệnh. Bệnh lý thường gặp nhất là phát ban đa dạng do ánh sáng, ngoài ra còn sẩn ngứa ánh sáng, phát ban mùa xuân ở thiếu niên và phát ban dạng thủy đậu do ánh sáng (hydroa vacciniforme) có thể được chẩn đoán bởi test này. Tuy nhiên test âm tính không loại trừ được những bệnh lý này.

Phương pháp:

• Vị trí test: là những vị trí trong quá khứ có tổn thương do nhạy cảm ánh sáng hoặc không tùy bệnh lý.
• Đo liều MED với UVB tại vị trí gần nơi dự định test (nên làm).
• Chiếu UVB theo liều MED hoặc một nửa liều MED lên một vùng da ở cẳng tay kích thước 10 X 5cm hàng ngày trong 3 ngày liên tiếp.
• Vùng da tương tự bên đối diện được chiếu UVA với liều 30 J/cm². Liều này tương đương với liều nhận được khi phơi nắng một giờ vào giữa ban ngày mùa hè.
• Đọc kết quả tại thời điểm ngay sau khi chiếu và tại thời điểm 24 giờ, sau đó đánh giá định kỳ cho đến 3 tuần.
• Nếu xuất hiện ban đỏ, có thể chỉ định sinh thiết để xác định chẩn đoán.

2.4 Xét nghiệm hỗ trợ

Có thể làm một số xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán trước và sau khi thực hiện phototesting:

Công thức máu, kháng thể kháng nhân.

Xét nghiệm máu, nước tiểu, phân để xác định bệnh porphyria

Sinh thiết da nếu phát ban không rõ ràng hoặc nếu nghi ngờ lupus ban đỏ.

3 BỎNG NẮNG (Acute sun damage - sunburn)

3.1 Đại cương

Bỏng nắng là phản ứng viêm da cấp tính, khởi phát chậm, thoáng qua ở da bình thường sau khi tiếp xúc với tia cực tím từ ánh nắng mặt trời hoặc các nguồn sáng nhân tạo. về bản chất, đây là một phản ứng nhiễm độc ánh sáng với đặc trưng là các dát đỏ, nặng hơn thì có mụn nước, bọng nước, phù và đau.

Bỏng nắng phụ thuộc vào lượng tia cực tím chiếu và mức độ nhạy cảm của bản thân người bệnh. Bệnh thường xảy ra ở những người tắm nắng thường xuyên hoặc đi nghỉ ở những vùng nhiều ánh nắng.

Tuổi: hay gặp ở trẻ nhỏ và người già do giảm khả năng chịu đựng với bỏng nắng.

Vai trò của chromophore (chất hấp thu bức xạ) trong bỏng nắng UVB chưa rõ ràng. Giả thuyết được đưa ra là tổn thương DNA sinh ra các pyridimer di-mer, sau đó tự thân nó khởi động đáp ứng tăng sắc tố với mục đích bảo vệ.

3.2 Lâm sàng

Tổn thương da xuất hiện sau khi tiếp xúc một thời gian với ánh sáng mặt trời hoặc một nguồn uv nhân tạo. Triệu chứng phụ thuộc vào cường độ tiếp xúc, đỏ da thường xuất hiện sau 3-5 giờ và đạt đỉnh sau 12-24 giờ và mất đi sau 72 giờ.

Tổn thương da màu đỏ tươi, luôn giới hạn ở vị trí tiếp xúc với ánh nắng. Tổn thương có thể phù nề, xuất hiện mụn nước, thậm chí là bọng nước ở những trường hợp nặng; tổn thương dát đỏ đồng nhất, khác với tổn thương trong phản ứng dị ứng ánh sáng. Vùng phù nề nổi cao hơn mặt da và ấn đau (tender). Khi tổn thương đỏ da, phù nề hết, mụn nước khô đóng vảy, bong vảy, tổn thương không có sẹo nhưng có tăng sắc tố.

Ở người type da sáng màu, có thể xuất hiện lentigine do bỏng nắng (các dát màu nâu, số lượng nhiều, đường viền không đều).

Triệu chứng cơ năng có thể có ngứa, thậm chí ngứa nặng ngay cả khi bỏng nắng mức độ nhẹ.

Toàn trạng thường ít thay đổi, trong trường hợp bỏng nắng nặng, bệnh nhân có thể xuất hiện đau đầu, sốt, buồn nôn và nôn.

Tổn thương niêm mạc: có thể gặp ở người leo núi do hay thở bằng miệng, tổn thương thường gặp ở đường viền của môi, tuy nhiên rất hiếm gặp.

3.3 Cận lâm sàng

Mô bệnh học: tế bào “bỏng nắng - sun-burn” ở thượng bì (tế bào gai chết theo chương trình); xuất bào của bạch cầu lympho, thoái hóa hốc (vacuolization) của tế bào hắc tố và Langerhans. Trung bì: các tế bào nội mạch sưng phồng ở những mạch máu nông. Ở tổn thương da do UVA thâm nhiễm tế bào đơn nhân và nhiều thay đổi mạch máu nặng hơn.

Các xét nghiệm huyết thanh và huyết học: để loại trừ các bệnh lý khác.

3.4 Chẩn đoán

Dựa vào tiền sử tiếp xúc với tia cực tím và tổn thương điển hình ở các vị trí tiếp xúc.

3.5 Chẩn đoán phân biệt

3.6 Phòng ngừa và điều trị

3.6.1 Phòng ngừa

Người type da I, II không nên tắm nắng, đặc biệt từ 11 giờ đến 14 giờ.

Sử dụng quần áo chống tia uv, kem chống nắng phổ rộng.

3.6.2 Điều trị

Bỏng nắng là một bệnh tự giới hạn, thường khỏi sau vài ngày. Không có liệu pháp nào có thể đảo ngược tổn thương da và làm nhanh lành tổn thương. Điều trị chủ yếu là điều trị triệu chứng viêm và kiểm soát đau. Thể nhẹ và trung bình:

• Tại chỗ: đắp gạc ướt, gel Diclofenac, gel có chứa Lô Hội (aloe-vera), có thể dùng dưỡng ẩm nhẹ (ví dụ paraffin long/parafifm trắng mềm 50/50) trên tổn thương không có trợt da. Tổn thương trợt cần làm sạch với xà phòng nhẹ và nước, đắp gạc nước muối sinh lý hoặc gạc vaselin. Không khuyến cáo dùng corticoid tại chỗ do không đủ bằng chứng.
• Toàn thân: điều trị triệu chứng đau và viêm có thể dùng thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAIDs): Ibuprofen 400 - 800mg X 3 lần/ngày ở người lớn, trẻ trên 12 tuổi; 4-10 mg/kg X 3 - 4 lần/ngày ở trẻ từ 6 tháng đến 12 tuổi; ngoài ra có thể dùng aspữin, Indomethacin. Điều trị nên bắt đầu sớm khi có thể, kéo dài 24 đến 48 giờ sau đó.

Thể nặng:

• Bệnh nhân có tổn thương rộng, nhiều bọng nước, đau nhiều và có các triệu chứng toàn thân cần nhập viện để điều trị bù dịch và giảm đau đường tĩnh mạch.
• Nghỉ ngơi tại giường.
• Giảm đau bằng đường tĩnh mạch, đảm bảo cân bằng nước, điện giải.
• Chăm sóc tại chỗ: rửa tổn thương nhẹ nhàng với xà phòng nhẹ và nước, băng lại với gạc vô khuẩn, có thể dùng thuốc bôi kháng sinh/kháng khuẩn như mỡ mupữocin 2%, bạc sulfadi-azin.
• Cân nhắc dùng corticoid toàn thân (không có bằng chứng).

4 TĂNG NHẠY CẢM ÁNH SÁNG DO THUỐC/HÓA CHẤT (Drug/chemical - induced photosensitivity)

4.1 Đại cương

Tăng nhạy cảm ánh sáng do thuốc/hóa chất là tình trạng bệnh lý do sự tương tác giữa tia cực tím (UV) với một loại hóa chất hoặc thuốc nào đó trong da. Cơ chế có thể là phản ứng nhiễm độc ánh sáng (phản ứng quang hóa dẫn đến bệnh lý của da) và phản ứng dị ứng ánh sáng (một quang dị nguyên được tạo thành gây đáp ứng miễn dịch và biểu hiện là một phản ứng quá mẫn muộn type IV).

Phản ứng nhiễm độc ánh sáng biểu hiện như một viêm da tiếp xúc kích ứng (nhiễm độc), và phản ứng dị ứng ánh sáng biểu hiện như một viêm da tiếp xúc dạng chàm dị ứng.

4.2 Tăng nhạy cảm với ánh sáng do thuốc/hoạt chất loại nhiễm độc ánh sáng

Là phản ứng không mong muốn ở da do sự phối hợp một vài loại thuốc nhất định với chiếu tia uv hoặc ánh sáng nhìn thấy.

Hóa chất có thể là thuốc, mỹ phẩm, sản phẩm công nghiệp hoặc nông nghiệp.

Có hai loại phản ứng:

• Viêm da nhiễm độc ánh sáng hệ thống: xảy ra ở những người dùng thuốc làm tăng nhạy cảm với ánh sáng đường toàn thân, sau đó tiếp xúc với tia uv.
• Viêm da nhiễm độc ánh sáng tại chỗ: xảy ra ở những người dùng thuốc bôi tăng nhạy cảm ánh sáng và sau đó chiếu tia uv.

• Do vô tình tiếp xúc với chất nhạy cảm ánh sáng hoặc đang trong khi điều trị có sử dụng chất tăng nhạy cảm ánh sáng, sau đó được chiếu UVA. Tiếp xúc chủ yếu là do điều trị hoặc do nghề nghiệp.

• Biểu hiện lâm sàng giống như viêm da tiếp xúc kích ứng với tổn thương đỏ da, sưng nê, mụn nước, bọng nước tại vị trí tiếp xúc với tác nhân và được chiếu bức xạ UVA. Tổn thương lành để lại tăng sắc tố rõ rệt. Phổ biến nhất trong nhóm này là viêm da tiếp xúc do thực vật (phy-tophotodermatitis) được trình bày riêng ở dưới đây.

5 NHIỄM ĐỘC ÁNH SÁNG HỆ THỐNG (Systemic phototoxic dermatitis)

5.1 Đại cương

Nhiễm độc ánh sáng hệ thống xảy ra ở bất kỳ người nào có dùng chất nhạy cảm ánh sáng đủ liều, sau đó chiếu tia cực tím. Phản ứng nhiễm độc ánh sáng thường gặp hơn là phản ứng dị ứng ánh sáng do thuốc.

Tổn thương gây ra do sự hình thành các sản phẩm dưới sự có mặt ánh sáng như các gốc tự do hay các chất oxy hóa mạnh, oxy nguyên tử. Các chất oxy hóa mạnh gây tổn thương các thành phân của tế bào. Các vị trí đâu tiên bị tổn thương là acid nucleic, màng tế bào (màng bào tương, màng lysosome, màng ty thể).

Dải bức xạ thường gây kích hoạt tác nhân là UVA, thuốc thường gặp gây bệnh là psoralen.

5.2 Lâm sàng

Người bệnh mô tả tình trạng bỏng nắng sau chiếu uv hoặc chiếu nắng mà với liều chiếu như vậy thì trước đó không bị bỏng nắng.

Tổn thương xuất hiện vài giờ sau khi tiếp xúc với ánh nắng, một vài tác nhân như psoralen là sau 24 giờ, đạt đỉnh sau 48 giờ. Các triệu chứng cơ năng bao gồm: bỏng, châm chích, ngứa.

Tổn thương da giai đoạn sớm là các tổn thương bỏng nắng nặng với đỏ da, phù nề, mụn nước và bọng nước ở vùng tiếp xúc với ánh nắng/tia uv. Lưu ý, không gặp tổn thương dạng chàm trong phản ứng nhiễm độc ánh sáng.

Biểu hiện đặc biệt:

• Giả porphyria: với một vài tác nhân thì triệu chứng đỏ da không đáng kể trong khi nổi bật lên là hình thành mụn nước, bọng nước, da dễ tổn thương với các vết trợt, sau nhiều lần xuất hiện tổn thương có sự hình thành các milia, đặc biệt mặt mu bàn tay và cẳng tay. về mặt lâm sàng khó phân biệt với porphyria da chậm do vậy có tên là giả porphyria.
• Móng: xuất huyết dưới móng và tách móng do ánh sáng có thể xảy ra với một vài tác nhân nhất định (psoralen, demethylchlortetracycline, benoxa-profen).
• Tăng sắc tố: tăng sắc tố thượng bì rõ rệt có thể gặp với một vài tác nhân. Đặc biệt với một số thuốc như chlor-promazin và amiodaron, tăng sắc tố melanin trung bì có màu xám đen.

5.3 Cận lâm sàng

Mô bệnh học có hình ảnh viêm, các tế bào thượng bì chết theo chương trình (sunburn cell apoptotic keratinocyte) ở thượng bì, hoại tử thượng bì (epidermal necrobiosis), tạo mụn nước ở thượng bì, dưới thượng bì. Không có các hình ảnh của viêm da dạng chàm.

Phototesting: để xác định các chất có thể là tác nhân gây bệnh. Vùng thử test được chiếu với các liều tăng dần UVA (do bước sóng gây bệnh chủ yếu gây ra do UVA), trước đó bệnh nhân đã được dùng thuốc. Liều MED dải UVA sẽ thấp hơn nhiều so với những người bình thường có cùng type da. Sau khi bệnh nhân đã thải trừ hết thuốc, tiến hành đo lại liều MED sẽ thấy liều MED tăng lên đáng kể.

5.4 Chẩn đoán

Dựa vào biểu hiện lâm sàng, tiền sử dùng thuốc và phototesting.

5.5 Chẩn đoán phân biệt

Bỏng nắng thông thường.

Phản ứng nhiễm độc do tăng nồng độ porphyrin nội sinh quá mức.

Tăng nhạy cảm ánh sáng do các bệnh lý khác.

5.6 Tiến triển và tiên lượng

Phản ứng nhiễm độc với ánh sáng do thuốc là một vấn đề quan trọng, người bệnh có thể bị hạn chế/mất đi cơ hội dùng các loại thuốc quan trọng: thuốc lợi tiểu, thuốc điều trị tăng huyết áp, thuốc điều trị bệnh tâm thần.

5.7 Điều trị

Như điều trị bỏng nắng.

6 VIÊM DA TIẾP XÚC DỊ ỨNG THỰC VẬT DO ÁNH SÁNG (Phytophotodermatitis)

6.1 Đại cương

Viêm da do ánh sáng và thực vật là một thể rất hiếm gặp của viêm da do ánh sáng (photodermatitis). Bệnh xuất hiện khi một người tiếp xúc với bất kỳ loại cây cỏ (thực vật) nào có chứa chất nhạy cảm với ánh sáng (photosensitizer) và sau đó được kích hoạt bởi tia cực tím có trong ánh nắng mặt trời. Tùy theo cơ địa, phản ứng khác nhau của cơ thể mà bệnh biểu hiện lâm sàng khác nhau ở từng người, từng lứa tuổi. Đặc biệt ở trẻ em, phản ứng nhẹ hơn, thường chỉ có tăng sắc tố da nên chẩn đoán nhầm hoặc dễ bỏ qua.

Bệnh phổ biến, chủ yếu vào mùa xuân, mùa hè hoặc quanh năm ở những nước nhiệt đới.

Những bệnh nhân da sẫm màu có thể xuất hiện dát tăng sắc tố mà không xuất hiện tổn thương đỏ da hay mụn nước, bọng nước.

6.2 Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh

6.2.1 Căn nguyên

- Do tiếp xúc với cây cỏ có chứa chất nhạy cảm ánh sáng. Đó là hợp chất furanocoumarin (hay furocoumarin) mà thành phần chính là psoralen. Chính hợp chất này khi được kích hoạt bởi tia cực tím bước sóng A (320 - 400 nm) có trong ánh nắng mặt trời sẽ gây phản ứng viêm da.

- Các loại cây cỏ chứa psoralen:

+ Cây họ cam/chanh.

+ Cây sung, quả sung.

+ Mùi tây, Cần Tây.

+ Cà rốt.

+ Cây cửu lý hương.

- Hoạt chất psoralen có hàm lượng tăng trong các loài cây trên, thường sau một trận mưa lớn.

- Ngoài ra, hoạt chất này cũng có trong các loại dầu, mỡ, nước hoa... và các sản phẩm được chế biến từ các loại cây cỏ nói trên.

- Những người có nguy cơ cao:

+ Những người trồng rừng, làm vườn.

+ Làm việc ngoài trời, đặc biệt là từ 10 giờ đến 14 giờ.

+ Người hay tiếp xúc với các sản phẩm như nước hoa, dầu, mỡ và làm việc ngoài trời.

+ Nông dân.

6.2.2 Cơ chế bệnh sinh

Phản ứng viêm da khi có sự tương tác giữa chất nhạy cảm ánh sáng với tia cực tím có trong ánh nắng mặt trời. Phản ứng có thể liên quan tác động tới DNA của tế bào hoặc làm tăng gốc tự do, có thể phá hủy màng tế bào. Ngoài ra, với sự kích hoạt của psoralen, tia cực tím kích thích các tế bào sắc tố (melanocytes) sản xuất nhiều melanin, vì vậy da có màu đen, nâu, thẫm.

6.3 Biểu hiện lâm sàng

- Viêm da: sau khi tiếp xúc với cây cỏ và ánh nắng, da bị đỏ, sưng tấy, có thể xuất hiện mụn nước, bọng nước. Thương tổn khu trú ở vùng hở, tiếp xúc với lá/thân cây. Tùy theo các vị trí tiếp xúc mà kích thước to nhỏ khác nhau với các hình thù đặc trưng: ngoằn ngoèo, khúc khuỷu, mồ hôi chảy tới đâu bị tới đó.

- Thâm da: đây là triệu chứng thường gặp ở trẻ em, đặc biệt các em sau giờ lao động, tập thể dục, vui chơi ngoài trời nắng có cường độ tia cực tím cao (từ 10 - 14 giờ). Da thâm, nâu hay đen xuất hiện 1 - 3 giờ hay lâu hơn sau khi tiếp xúc, có thể không có viêm da, nên rất khó chẩn đoán, hay chẩn đoán nhầm. Thâm da có thể kéo dài vài tháng nếu không được điều trị đúng.

- Triệu chứng cơ năng: ngứa, đau, rát.

6.4 Cận lâm sàng

Mô bệnh học: phản ứng quá mẫn type IV cấp và mạn tính: xốp bào thượng bì, xâm nhập lympho.

6.5 Chẩn đoán

6.5.1 Tiền sử tiếp xúc với tác nhân

Hình thái tổn thương da của viêm da tiếp xúc dị ứng, kết hợp patch test và photopatch test.

Photopatch test cần được làm với hai mẫu giống nhau, dị nguyên được bôi lên da, che phủ lại. Sau 24 giờ, gỡ một bên ra, chiếu bằng UVA, trong khi bên còn lại vẫn được che phủ, test được đọc sau 48 - 96 giờ. Bên chiếu sáng xuất hiện tổn thương trong khi bên không chiếu sáng không có cho phép chẩn đoán xác định dị ứng ánh sáng.

6.5.2 Chẩn đoán xác định

- Dựa vào tiền sử tiếp xúc với thực vật và ánh nắng.

- Dựa vào thương tổn, vị trí, hình thù đặc trưng.

6.5.3 Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với một số bệnh sau đây:

- Viêm da tiếp xúc khác (do ánh nắng, hóa chất, côn trùng).

- viêm mô bào (cellulitis).

- Sắc tố dầm dề (incontinentia).

- Rối loạn sắc tố khác (do rối loạn nội tiết, sau viêm...).

6.6 Tiến triển và tiên lượng

Bệnh tiến triển nhanh, trong khoảng 2 - 5 ngày. Tuy nhiên nếu không được điều trị có thể biến chứng bội nhiễm, thương tổn loét và tăng sắc tố lâu dài.

Bệnh có thể tồn tại dai dẳng nhiều tháng, nhiều năm gọi là viêm da ánh sáng mạn tính.

Một thể viêm da do dị ứng ánh sáng toàn thân là do tiếp xúc với xà phòng tắm có chứa salicylanilide. Trong phản ứng do ánh sáng mạn tính, phổ ánh sáng tác dụng có cả UVB, và bệnh lý dai dăng ngay cả khi ngừng tiếp xúc với tác nhân quang dị nguyên. Với mỗi lần tiếp xúc với tia uv, tình trạng bệnh lại nặng hơn, để lại những tổn thương lichen hóa giống chàm mạn tính, tổn thương cực kỳ ngứa, ảnh hưởng về mặt tinh thần lẫn vẻ ngoài của bệnh nhân, do bệnh lý lúc này độc lập với quang dị nguyên ban đầu và nặng lên mỗi khi tiếp xúc với tia uv, việc tránh tiếp xúc với tác nhân quang dị nguyên không giúp cải thiện bệnh.

Viêm da ánh nắng mạn tính không tiến triển thành u lympho.

6.7 Điều trị

- Ở những trường hợp nặng, có thể cân nhắc dùng các thuốc ức chế miễn dịch như azathioprin, corticoid và cyclospo-rin.

- Chống viêm da bằng các thuốc bôi tại chỗ.

- Nếu phản ứng nặng: uống kháng histamin, bôi và uống corticoid.

6.8 Phòng bệnh

Bệnh hay gặp ở những người làm vườn, làm ruộng, công nhân làm việc ngoài trời nắng, vì vậy cần áp dụng các biện pháp để phòng sau:

- Tránh tiếp xúc với các cây cỏ và các sản phẩm chứa psoralen khi làm việc ngoài trời.

- Mặc áo dài tay, quần dài, bôi kem chống nắng khi đi ra ngoài trời nắng.

- Cần có các dụng cụ, quần áo bảo hộ lao động khi làm việc ngoài trời.

7 DỊ ỨNG VỚI ÁNH SÁNG DO THUỐC/HÓA CHẤT (Photoallergic drug/chemical-induced photosensitivity)

7.1 Đại cương

Dị ứng ánh sáng do thuốc/hóa chất là bệnh lý dị ứng type IV, trong đó khởi đầu là sự tương tác giữa một quang dị nguyên với bức xạ UVA, đặc trưng bởi các tổn thương chàm, ngứa nhiều, giới hạn ở vùng tiếp xúc thuốc/hóa chất, ánh sáng và về lâm sàng, khó phân biệt với một viêm da tiếp xúc dị ứng thông thường.

Hầu hết các trường hợp, tác nhân thuốc/hóa chất gây bệnh theo đường bôi, ngoài ra có thể qua đường toàn thân. Tác nhân có thể là thuốc sát khuân, thuốc kháng sinh, một số thành phần trong kem chống nắng, nước hoa, chất làm trắng. Tác nhân hấp thu ánh sáng, tạo ra các chất chuyển hóa, chúng kết hợp với thành phần khác như protein hòa tan hoặc protein gắn màng tạo nên kháng nguyên, kích hoạt phản ứng dị ứng type IV. Bệnh có thể gặp ở người được mân cảm với thuốc qua đường uống và xuất hiện tổn thương khi bôi thuốc và ngược lại...

Bệnh thường gặp ở người lớn, gặp ở tất cả các chủng tộc, màu da. Phản ứng dị ứng ánh sáng do thuốc ít gặp hơn phản ứng nhiễm độc ánh sáng do thuốc.

7.2 Lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng có thể không rõ ràng ở lần tiếp xúc ban đầu, phản ứng rõ ràng xảy ra ở những lần tiếp xúc sau. Về mặt lâm sàng, hình thái tổn thương da khác so với tổn thương nhiễm độc ánh sáng do thuốc.

Phản ứng dị ứng ánh sáng cấp tính không phân biệt được với viêm da tiếp xúc dị ứng: sẩn mụn nước, vảy da vảy tiết. Đôi khi, có thể có phản ứng dạng lichen tương tự như lichen phẳng. Dị ứng với ánh sáng do thuốc mạn tính, tổn thương lichen hóa, bong vảy kèm ngứa nhiêu tương tự như viêm da cơ địa hoặc là viêm da tiếp xúc dị ứng mạn tính.

Vị trí tổn thương: giới hạn chủ yếu ở vùng da tiếp xúc với ánh sáng, nhưng tổn thương có thể xuất hiện ở vùng da cạnh đó dù không tiếp xúc với ánh sáng, khác với tổn thương trong nhiễm độc ánh sáng do thuốc/hóa chất là chỉ xuất hiện tổn thương tại vùng tiếp xúc với tác nhân và ánh sáng. Lưu ý rằng những vị trí như mí trên, vùng dưới mũi, vùng da dưới môi dưới và vùng cằm thường không có tổn thương.

Cơ năng: bệnh nhân rất ngứa.

7.3 Cận lâm sàng

Mô bệnh học: phản ứng quá mẫn type IV cấp và mạn tính: xốp bào thượng bì, xâm nhập lympho.

7.4 Chẩn đoán

Tiền sử tiếp xúc với tác nhân

• hình thái tổn thương da của viêm da tiếp xúc dị ứng, kết hợp patch test và photopatch test.

Photopatch test can được làm với hai mẫu giống nhau, dị nguyên được bôi lên da, che phủ lại. Sau 24 giờ, gỡ một bên ra, chiếu bằng UVA, trong khi bên còn lại vẫn được che phủ, test được đọc sau 48 - 96 giờ. Bên chiếu sáng xuất hiện tổn thương trong khi bên không chiếu sáng không có cho phép chẩn đoán xác định dị ứng ánh sáng.

7.5 Tiến triển và tiên lượng

Bệnh có thể tồn tại dai dẳng nhiều tháng, nhiều năm gọi là viêm da ánh sáng mạn tính.

Một thể viêm da do dị ứng ánh sáng toàn thân là do tiếp xúc với xà phòng tắm có chứa salicylanilide. Trong phản ứng do ánh sáng mạn tính, phổ ánh sáng tác dụng có cả UVB, và bệnh lý dai dẳng ngay cả khi ngừng tiếp xúc với tác nhân quang dị nguyên. Với mỗi lần tiếp xúc với tia uv, tình trạng bệnh lại nặng hơn, để lại những tổn thương lichen hóa giống chàm mạn tính, tổn thương cực kỳ ngứa, ảnh hưởng về mặt tinh thần lẫn vẻ ngoài của bệnh nhân, do bệnh lý lúc này độc lập với quang dị nguyên ban đầu và nặng lên mỗi khi tiếp xúc với tia uv, việc tránh tiếp xúc với tác nhân quang dị nguyên không giúp cải thiện bệnh.

Viêm da ánh nắng mạn tính không tiến triển thành u lympho.

7.6 Điều trị

Ở những trường hợp nặng, có thể cân nhắc dùng các thuốc ức chế miễn dịch như azathioprin, corticoid và cyclospo-rin.

8 PHÁT BAN ĐA DẠNG DO ÁNH SÁNG (Polymorphous light eruption)

8.1 Đại cương

Phát ban đa dạng do ánh sáng (PMLE) là bệnh da do ánh sáng tự phát phổ biến nhất, còn gọi là “sun poisoning” hoặc “sun allergy”. PMLE dùng để chỉ một nhóm các bệnh lý da cấp tính, tự phát, mắc phải, đa dạng và tái phát đặc trưng bởi các phản ứng bất thường do tia uv.

Biểu hiện tổn thương đa dạng, bao gồm các dát, sẩn đỏ, mảng và mụn nước. Tuy nhiên, ở mỗi bệnh nhân nhất định thì tổn thương tương đối đồng dạng. Trong đó, hình thái tổn thương thường gặp nhất là tổn thương sẩn và sẩn mụn nước.

8.2 Dịch tễ học

Là bệnh da do ánh sáng phổ biến nhất, tỷ lệ mắc chiếm 10% ở Boston, 14% ở London và 21% ở Thụy Điển.

Bệnh khởi phát thường trước 30 tuổi, trung bình là 23 tuổi, thường gặp ở phụ nữ. Bệnh không phân biệt chủng tộc, màu da, tuy nhiên thường gặp hơn ở các type da I, II, III và IV. Ở người da đỏ có một thể di truyền của PMLE gọi là sẩn ngứa ánh sáng.

Bệnh có liên quan đến vị trí địa lý, tỷ lệ mắc là 1 % ở Singapore, gần đường xích đạo đến 20% ở Thụy Điển (đất nước ở vĩ độ cao, có khí hậu ôn đới). PMLE ít thấy ở những khu vực có lượng ánh nắng nhiều và ở những người thích nghi với việc tiếp xúc với ánh nắng. PMLE xảy ra ở những người đi du lịch ngắn ngày tới những khu vực nhiệt đới trong mùa đông từ những vùng có vĩ độ cao.

8.3 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh chưa thực rõ ràng. Bệnh dường như liên quan tới phản ứng quá mẫn chậm với một kháng nguyên (có thể là tự kháng nguyên) gây ra bởi tia uv vì nhiều đặc điểm hình thái của các thương tổn và hình thái mô bệnh học có sự xâm nhập của các tế bào lympho T.

Bệnh có thể liên quan đến hormon giới tính do tỉ lệ mắc cao hơn và mức độ bệnh nặng hơn ở nữ giới so với nam giới.

Phổ ánh sáng thường gây bệnh là UVA, mặc dù tổn thương có thể được gây ra bởi tia UVB hoặc cả hai, đôi khi là ánh sáng nhìn thấy. Tia UVA có thể truyền qua cửa kính, PMLE có thể xuất hiện ngay cả khi ngồi bên trong ô tô. Những vùng da thường xuyên tiếp xúc với ánh nang (mặt và cổ) thường không bị bệnh, tổn thương nặng thường gặp ở chân, tay, thân mình.

8.4 Lâm sàng

PMLE thường gặp vào mùa xuân, đầu mùa hè. Bệnh không xảy ra vào cuối mùa hè, có thể do giải mẫn cảm. Thông thường cần tiếp xúc với ánh nắng từ vài giờ tới 1 đến 2 ngày để có thể gây khởi phát bệnh.

Các tổn thương thường xuất hiện trong vòng vài giờ sau khi tiếp xúc với ánh nắng và tổn thương kéo dài từ 7 đến 10 ngày. Các thương tổn gồm đỏ da kèm ngứa nhiều, châm chích, hoặc các sẩn, mảng màu da, phân bố đối xứng ở vùng da tiếp xúc ánh sáng mặt trời. Vị trí chủ yếu gặp ở vùng cẳng tay, vùng chữ V cổ, cánh tay, ngực. Tổn thương thường không gặp ở mặt.

Thể sẩn và thể sẩn mụn nước thường gặp nhất. ít gặp hơn là các thể mảng hoặc tổn thương dạng mày đay. Tổn thương có màu hồng, đỏ.

Trên mỗi bệnh nhân, các tổn thương đồng dạng: các sẩn, sẩn mụn nước hoặc là các mảng mày đay. Tổn thương khi tái phát ở mỗi bệnh nhân cũng tương tự như những lần trước đó.

Hiếm gặp các triệu chứng toàn thân: sốt, ớn lạnh, buồn nôn.

8.5 Cận lâm sàng

Mô bệnh học: phù thượng bì, xốp bào, hình thành mụn nước và thoái hóa lỏng màng đáy. Xâm nhập viêm lympho dày đặc trung bì, rải rác bạch cầu trung tính. Phù trung bì nhú và phù nội mạc mạch máu.

Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp: âm tính.

ANA âm tính.

Số lượng bạch cầu bình thường.

8.6 Chẩn đoán

Chẩn đoán không khó, dựa vào:

Tổn thương sẩn, mảng kèm theo ngứa ở vùng da tiếp xúc ánh nắng mặt trời.

Tiền sử có tổn thương tương tự vào mùa xuân - đầu mùa hè trong quá khứ.

Làm phototesting cho cả UVB và UVA: vị trí test được chiếu hàng ngày, bắt đầu với 2 lần liều MED, tăng liều dần dần trong 1 tuần đến 10 ngày. Ở 50% số bệnh nhân, tổn thương giống như PMLE sẽ xuất hiện tại vùng test giúp xác định chẩn đoán. Đồng thời test cũng cho biết dải ánh sáng nào gây bệnh: UVA hay UVB hay cả hai.

Chú ý:

• Cần đánh giá mô bệnh học để loại trừ lupus ban đỏ. 
• Đối với PMLE thể mảng, sinh thiết và miễn dịch huỳnh quang là bắt buộc để loại trừ Lupus ban đỏ hệ thống.

8.7 Tiến triển và tiên lượng

Bệnh tiến triển mạn tính và tái phát, qua mỗi mùa có thể trở nên nặng hơn.

Mặc dù một số bệnh nhân có thể trở nên dung nạp vào cuối mùa hè, tổn thương thường tái phát vào mùa xuân và khi bệnh nhân đi tới vùng khí hậu nhiệt đới vào mùa đông. Tuy nhiên có thể có trường hợp cải thiện bệnh tự phát hoặc lui bệnh sau một vài năm.

9 LÃO HÓA DA DO ÁNH SÁNG (Dermatoheliosis - photoaging)

9.1 Đại cương

Lão hóa da do ánh sáng (dermatoheli-osis-DHe) là bệnh gây ra do tiếp xúc ánh nắng kéo dài nhiều năm.

DHe thường xảy ra ở những người da type I, II, III và cả ở những người da type IV - những người tiếp xúc nhiều với ánh nắng trong thời gian dài, người làm việc ngoài trời nhiều như nông dân, công nhân lắp đặt đường dây điện - dây cáp, người đi biển, công nhân xây dựng, lính gác, vận động viên tennis, bơi lội, người hướng dẫn trượt tuyết, hướng dẫn viên leo núi....

DHe gồm những thay đổi đa dạng các thành phần của da (đặc biệt là các tế bào thượng bì, hệ thống mạch máu và mô liên kết trung bì) dưới tác dụng của quá trình tiếp xúc ánh nắng kéo dài, quá mức. Mức độ nặng phụ thuộc vào thời gian tiếp xúc, cường độ của ánh nắng và màu da, khả năng rám nắng.

9.2 Cơ chế bệnh sinh

Tia cực tím là tác nhân chính gây ra lão hóa da, trong đó, UVA đóng vai trò quan trọng bởi vì mức độ xuyên sâu vào da và cường độ tia tại bề mặt trái đất nhiều hơn so với UVB. Tia UVB chủ yếu đóng vai trò gây bỏng nắng và ức chế miễn dịch.

9.3 Lâm sàng

9.3.1 Nếp nhăn

Da xuất hiện các nếp nhăn, khô (wiz-ened), thô ráp (leathery), “già sớm”. Những nếp nhăn nhỏ lẫn những nếp nhăn sâu, trông như giấy cuốn xì gà.

Phân loại lão hóa da theo Glogau:

1. Nhẹ: các nếp nhăn rất ít, không đáng kể, không cần trang điểm che phủ.

2. Trung bình: nếp nhăn sớm, nước da tái xám, có thể cần phải trang điểm.

3. Nặng: nhăn dai dẳng, biến đổi màu sắc với các điểm vỡ mạch máu và dày sừng ánh sáng, thường phải trang điểm.

4. Rất nặng: những nếp nhăn nặng, nếp nhăn sâu, dày sừng ánh sáng, thường phải trang điểm nhưng cùng không thể che lấp hết những đặc điểm của lão hóa.

Phân loại lão hóa da theo Fitzpatrick: các vết nhăn (fine line) và nếp nhăn (wrinkle) gây ra bởi sự dày lên không đều của trung bì và giảm lượng nước thượng bì có thể giữ. Các nếp nhăn lớn (furrow) chia làm nếp nhăn tĩnh và nếp nhăn động: nếp nhăn động gây ra bởi sự co kéo của các cơ biểu hiện nét mặt, nếp nhăn tĩnh không thay đổi khi co kéo các cơ, nếp nhăn động dần dần sẽ trở thành nếp nhăn tĩnh.

• Loại 1: các nếp nhăn nhỏ, mịn.
• Loại 2: các nếp nhăn sâu từ nhẹ đến trung bình, số lượng các nếp nhăn mức trung bình.
• Loại 3: các nếp nhăn nhẹ đển sâu, các vết nhăn số lượng nhiều, các nếp cuộn da thừa.

Một vài vị trí xuất hiện quan trọng khi khảo sát về nếp nhăn: nếp nhăn chân chim, nếp nhăn ngang trán, nếp nhăn giữa cung lông mày.

9.3.2 Các tổn thương khác

Rối loạn sắc tố: đồi mồi (solar lentigo); dát giảm sắc tố dạng chấm, giọt ở các chi (< 3mm).

Dày sừng ánh nắng, dày sừng da dầu. Chú ý tổn thuơng dày sừng da dầu có thể được chẩn đoán nhầm là đồi mồi (solar lentigo).

Giãn mạch, kèm theo đốm bầm tím, những chấm xuất huyết do các mạch máu nhỏ yếu, dễ vỡ.

Các thay đổi khác bao gồm xuất hiện các sẩn màu vàng nhạt, trông thô ráp, bóng, các nhân mụn nhỏ, đặc biệt quanh ổ mắt (bệnh Favre-Racouchet), đặc biệt ở những người hút thuốc lá.

Vị trí: tổn thương chủ yếu ở các vùng hở, vùng tiếp xúc với ánh nắng thường xuyên. Trong đó, đặc biệt là vùng mặt, quanh ổ mắt và quanh miệng, da đầu (ở người hói), vùng gáy: da nhăn nheo thành cục - cutis rhomboidalis với các nếp nhăn lớn hình thoi, vùng căng tay và mặt mu tay.

9.4 Cận lâm sàng

Mô bệnh học: vùng thượng bì có tăng gai, tăng lớp sừng; vùng nối thượng bì trung bì dẹt lại; tế bào sừng không điển hình. Mất các mạch máu nhỏ của trung bì nhú.

Bệnh lý sợi chun (elastosis): thoái hóa sợi chun với tích tụ các khối thô, vô định hình, gia tăng lượng glycosaminoglycans vùng nhú trung bì, giảm các sợi collagen.

9.5 Tiến triển và tiên lượng

DHe là tiến trình không dừng lại được và không đảo ngược được, nhưng có thể sửa chữa một phần những tổn thương có hiệu quả nếu da được bảo vệ tốt.

9.6 Điều trị

Điều trị hiện tại gồm bảo vệ ngăn ngừa ung thư da và sự xuất hiện của DHe bằng cách dùng kem chống nắng, thay đổi thói quen làm việc ngoài trời..., sử dụng các thuốc bôi có khả năng đảo ngược một số tình trạng của Dhe (tretinoin).

Đối với tổn thương là các vết nhăn, có nhiều liệu pháp điều trị như bôi thuốc tại chỗ, các thủ thuật không xâm lấn, xâm lấn. Đối với các vết nhăn nhỏ có thể dùng thuốc bôi tại chỗ, các biện pháp không xâm lấn như lột da bằng hóa chất, dùng các loại laser không xâm lấn và các loại laser xâm lấn như laser CO2 fractional, laser Er:YAG fractional. Với các vết nhăn lớn, sâu cần thiết dùng phương pháp tiêm botulinum toxin, tiêm filler mới có thể loại bỏ được. Phạm vi bài này đề cập đến chủ yếu các phương pháp điều trị nếp nhăn. Điều trị các tổn thương giãn mạch, tổn thương sắc tố, dày sừng ánh sáng sẽ được đề cập đến trong bài khác của cuốn sách này.

9.6.1 Thuốc bôi tại chỗ

Retinoid tại chỗ: dùng Tretinoin bôi ngày 1 lần vào buổi tối được chứng minh có hiệu quả trong điều trị làm giảm nếp nhăn cũng như các biểu hiện lão hóa da khác như rối loạn sắc tố. Trong 6 tháng đầu tiên, nên dùng tretinoin hàm lượng 0,025-0,05%. Bệnh nhân với làn da nhạy cảm được khuyến cáo giảm tần suất bôi đến khi thuốc bôi được dung nạp tốt hơn. Tác dụng không mong muốn có thể gặp đỏ da, cảm giác châm chích, rát bỏng...

Vitamin C bôi tại chỗ, là chất chống oxy hóa mạnh. Humbert và cộng sự năm 2003 thực hiện nghiên cứu đánh giá hiệu quả điều trị lão hóa da bằng vitamin C 5% bôi một lần/ngày trong 6 tháng cho thấy thuốc làm giảm nếp nhăn, độ ẩm, đốm tăng sắc tố có ý nghĩa thống kê. Tác dụng không mong muốn có thể là kích ứng da nhẹ.

Alpha hydroxy acid, polypeptide, chiết xuất thực vật cũng có thể được sử dụng, hiệu quả chưa được chứng minh rõ ràng.

Sản phẩm dưỡng ẩm: các tổn thương lão hóa da trông cải thiện hơn khi sử dụng chất dưỡng ẩm. Chọn sản phẩm có khả năng giữ ẩm tốt mà không gây kích ứng hay gây trứng cá.

9.6.2 Các phương pháp điều trị không xâm lấn khác

Lột da bằng hóa chat (chemical peel):

Lột da bằng hóa chất (chemical peel) đã được sử dụng để điều trị tình trạng lão hóa da lâu dài và chứng minh được tính hiệu quả, cải thiện được bề mặt da, những nếp nhăn nhỏ, tăng sắc tố. Tùy theo độ sâu của peel, peel bằng hóa chất chia ra làm lột nông chỉ dừng lại ở thượng bì và lột trung bình, lột sâu. Lột nông là thủ thuật được thực hiện phổ biến nhất, do hiện tại những thủ thuật tác động sâu như tái tạo bề mặt da bằng laser, IPL, mài da ngày càng thay thế lột trung bình và lột sâu. Các hóa chất có thể dùng là các AHA, BHA như acid glycolic, Acid Lactic, Acid salicylic... Khoảng cách giữa các lần điều trị là 2 - 4 tuần. Peel bằng hóa chất nông rất an toàn, tuy nhiên có thể gặp một số tác dụng phụ như đỏ da, ngứa, tăng mức độ nhạy cảm của da, viêm da tiếp xúc.

• Peel nông sử dụng glycolic acid là một trong những loại peel dùng phổ biến nhất với độ an toàn cao, tuy nhiên đối với nếp nhăn thường chỉ hiệu quả đối với các vết nhăn nhỏ, mịn. Newman và cộng sự sử dụng Acid glycolic 50% để peel tổn thương lão hóa da do ánh sáng một lần/tuần trong 4 tuần. Kết quả cho thấy có sự cải thiện đáng kể các vết nhăn nhỏ, bề mặt da và các tổn thương sắc tố. Phương pháp peel theo Lawrence (1993) mô tả: trước khi peel với glycolic acid, bệnh nhân cần được chuẩn bị trước bằng cách bôi glycolic acid 10 15% 1 lần/ngày trong 2 tuần. Sau đó bệnh nhân có thể trải qua liệu trình peel 4 lần, khoảng cách giữa các lần từ 3 đến 4 tuần. Nồng độ glycolic acid dùng để peel từ 50 đến 70%, thường lần đầu dùng nồng độ 50%, các lần sau có thể dùng nồng độ 70%. Lần kế tiếp có thể để lưu glycolic acid trên da lâu hơn lần trước đó nếu bệnh nhân dung nạp tốt: lần đầu từ 3 đến 5 phút, những lần sau có thể lâu hơn từ 30 đến 60 giây. Sử dụng tăm bông lớn hoặc vài tăm bông nhỏ hơn để bôi glycolic acid lên da bắt đầu từ má và theo chiều kim đồng hồ. Để loại bỏ glycolic acid, dùng gạc ẩm để loại bỏ acid thừa. Sau khi peel xong, bôi lên vùng da vừa làm thủ thuật kem chống nắng kèm dưỡng ẩm. Peel với glycolic acid đã được chứng minh rất an toàn với hiệu quả tốt, hầu như không có tác dụng phụ nếu thực hiện đúng quy trình.
• Peel nông sử dụng acid salicylic. Năm 1998, Kligman sử dụng peel bằng dung dịch acid sali-cylic 30% để điều trị lão hóa da do ánh sáng. Kết quả điều trị cho thấy có giảm các vết nhăn nhỏ sau peel.
• Peel trung bình và peel sâu hơn cho hiệu quả cao làm giảm các vết nhăn, kể cả các vết nhăn sâu. Tuy nhiên tổn thương sâu hơn đi kèm theo nhiều nguy cơ nhiễm khuẩn, tăng sắc tố sau viêm, chăm sóc cũng như thời gian nghỉ sau điều trị kéo dài hơn so với peel nông. Hiện nay với sự tiến bộ của các kỹ thuật điều trị xâm lấn và không xâm lấn khác, peel trung bình và peel sâu ngày càng ít được sử dụng.

Liệu pháp quang động học Liệu pháp quang động học: có nhiều nghiên cứu cho thấy có hiệu quả cải thiện đối với nếp nhăn nhỏ, ngoài ra cải thiện tình trạng tăng sắc tố, bề mặt da. Liệu pháp bao gồm bôi chất làm tăng nhạy cảm với ánh sáng là aminolevulinic acid (ALA), có thể ủ trong 30 phút đến vài giờ; sau đó tổn thương được chiếu dưới ánh sáng đỏ hoặc xanh, hoặc IPL... Điều trị có thể từ 1 - 3 lần, khoảng cách mỗi lần từ 3 đến 4 tuần. Tác dụng không mong muốn có thể là ban đỏ thoáng qua, khô da, phù nề, bong vảy...

9.6.3 Các phương pháp điều trị xâm lấn

Tiêm botulinum toxin Tiêm botulinum toxin chỉ định tốt cho các nếp nhăn động, tuy nhiên đối với các nếp nhăn tĩnh thuốc cũng có tác dụng. Tùy loại thuốc có cách pha khác nhau, đối với Botox ống 100 đơn vị pha với 2,5 ml nước muối sinh lý, được dung dịch chứa 4 U/0,1 ml. Tác dụng của thuốc thường xuất hiện sau 3-7 ngày, tác dụng có thế tiếp tục tăng lên đến 2 tuần sau tiêm.

Nếp nhăn vùng giữa cung lông mày: tiêm 0,1 ml vào mỗi cơ cau mày, và 0,1 ml vào cơ mảnh khảnh. Đối với nam giới hoặc bệnh nhân có khối cơ lớn, có thể tiêm thêm 2 vị trí cao hơn cơ cau mày. Hiện tại điều trị nếp nhăn giữa cung lông mày đã được FDA chấp thuận trong thực hành thẩm mỹ.

Nếp nhăn trán: tiêm 0,1 ml mỗi vị trí ngang trán. Chú ý tiêm vùng trán sẽ đồng thời tạo hình cung lông mày bên dưới, do đó cần trao đổi thông tin kỹ với bệnh nhân để có được tác dụng thẩm mỹ tốt nhất, hài lòng người bệnh. Thận trọng trên những bệnh nhân vốn đã có cung lông mày thấp hoặc thừa da mí trên, sau khi tiêm có thể bị sụp mí.

Nếp nhăn chân chim: tiêm 0,1 ml vào vị trí cách 1 cm bên ngoài góc mắt ngoài (lateral canthus); sau đó tiêm 0,05ml vào vị trí 1 cm phía trên vị trí tiêm đầu tiên và 0,1 ml vào vị trí 1 cm phía dưới vị trí tiêm đầu tiên. Tiêm filler Filler được chỉ định trong trường hợp mong muốn xóa cả những nếp nhăn lớn, nếp nhăn động, làm đầy, tạo hình đường nét... Dựa vào chất được sử dụng để tiêm, có thể phân loại filler gồm filler các chất làm đầy tạm thời và loại filler các chất làm đầy vĩnh viễn. Những tác dụng phụ không mong muốn có thể gặp khi tiêm filler có thể là chèn ép mạch máu, đôi khi gây hoại tử tổ chức, mù mắt, dị ứng, tạo màu tại chỗ tiêm filler. Phẫu thuật thẩm mỹ Phẫu thuật thẩm mỹ: có thể thực hiện các phẫu thuật nâng mặt, loại bỏ da thừa, làm chắc phần cơ bên dưới 2/3 mặt, các loại phẫu thuật nâng lông mày... Laser bào mòn (laser xâm lấn) Laser CO2, laser Er:YAG đã được sử dụng trong nhiều năm để làm trẻ hóa da. Laser CO2 được coi như tiêu chuẩn vàng trong chỉ định này. Hiện nay, laser với công nghệ vi điểm tạo ra các vi tổn thương nhiệt giúp rút ngắn thời gian nghỉ, hạn chế biến chứng đã dần thay the laser truyền thống trong tái tạo trẻ hóa da. Có rất nhiều các nghiên cứu đã cho thấy hiệu quả cải thiện nếp nhăn có ý ng-hĩa thống kê trong tái tạo trẻ hóa da bằng laser CO2 vi điểm, laser Er:YAG vi điểm. Tác dụng không mong muốn khi điều trị các loại laser vi điểm bào mòn thường ít và nhẹ, có thể có đỏ da, nhiễm vi khuẩn, virus, nấm.

Laser CO2 vi điểm: Zakia và cộng sự năm 2009 sử dụng laser CO2 vi điểm điều trị các tổn thương lão hoa da do ánh sáng; spot size cố định 120 pm, năng lượng < 20 mJ/xung, mật độ < 1200 MTZ/cm² (MTZ - vùng vi tổn thương nhiệt) ở mặt và < 800MTZ/cm² trên da vùng cổ, độ rộng xung thay đổi theo năng lượng mỗi tia, từ 0,2 đến 5 ms. Các bệnh nhân được điều trị từ 1 đến 2 lần. Kết quả cho thấy 83% bệnh nhân có cải thiện từ trung bình đến tốt, trong đó có cải thiện vết nhăn. Các tác dụng phụ cũng như thời gian phục hồi tốt hơn laser CO2 truyền thống.

Laser Er:YAG 2940nm: Moshe Lapidoth sử dụng laser Er:YAG 2940nm điều trị tổn thương lão hóa da do ánh sáng ở 18 phụ nữ. Điều trị với đầu trị liệu 9x9 (81) với mức năng lượng 17 mj/pixel, hoặc đầu trị liệu 7x7 (49) với mức năng lượng 28 mj/pixel. Điều trị với khoảng cách 4 tuần, tiếp tục cho đến khi đạt hiệu quả mong muốn. Kết quả cho thấy số lượt điều trị trung bình là 3,2 lần, với đáp ứng rất tốt ở 21 bệnh nhân (75%), đáp ứng tốt ở 7 bệnh nhân (25%). Tác dụng không mong muốn ngay sau điều trị là đỏ da và phù nề nhẹ. Các loại laser, thiết bị điều trị dùng sóng điện từ không bào mòn Các loại laser không bào mòn, IPL... cũng có thể được sử dụng trong tái tạo trẻ hóa da. Hiệu quả kém hơn so với các loại laser bào mòn. Các nguồn điều trị có thể là laser mạch máu, laser hồng ngoại, các nguồn sáng hồng ngoại dải rộng, IPL, các thiết bị tần số radio...

Laser mạch máu (vascular laser) gồm các loại laser phát bức xạ được hấp thu mạnh bởi hemoglobin, một số loại laser thường dùng bao gồm laser màu xung 585nm, 595nm, laser KTP 532nm rất hiệu quả trong điều trị giãn mạch và đỏ da. Một nghiên cứu được công bố năm 2001 đánh giá hiệu quả điều trị lão hóa da do ánh sáng trên 15 phụ nữ ở một nửa mặt, bên mặt còn lại chỉ xịt lạnh. Điều trị với laser màu xung đèn chớp xung dài 595nm 4 đợt, khoảng cách điều trị là 1 tháng, độ rộng xung 6ms, mật độ năng lượng 6 J/cm², spot size 10mm, xịt lạnh 20ms, thời gian nghỉ xịt lạnh 30ms?Bên mặt còn lại điều trị xịt lạnh sử dụng TFE (1,1,1,2tetrafluoroethane). Kết quả thấy 66% bệnh nhân với các vết nhăn mức độ trung bình, 100% bệnh nhân với các vết nhăn mức độ nặng cho thấy có cải thiện đáng kể tại thời điểm 3 tháng sau khi kết thúc điều trị. Tác dụng không mong muốn bao gồm đỏ da nhẹ, thoáng qua, một vài bệnh nhân có cảm giác khó chịu nhẹ vùng điều trị, không gặp tăng sắc tố, xuất huyết, hay sẹo khi điều trị. Tuy có những hiệu quả nhất định trong một so nghiên cứu, hiệu quả của phương pháp này còn giới hạn và khiêm tốn so với những lựa chọn điều trị khác.

IPL là nguồn sáng dải rộng với dải bước sóng từ 500 đến 1200nm. Nghiên cứu được công bố năm 2000 bởi David J Goldberg khảo sát tác dụng điều trị lão hóa da của IPL trên 5 phụ nữ với type da I, II. IPL được sử dụng kèm kính lọc 645nm, sử dụng 3 xung liên tiếp có độ rộng xung 7ms, thời gian nghỉ 50ms, năng lượng 40-50 J/cm² qua đầu chiểu 8x35mm. Các bệnh nhân được điều trị 4 đợt trong vòng 10 tuần, lấy sinh thiết trước và sau khi điều trị 6 tháng. Kết quả cho thấy có bằng chứng có tăng số lượng các tế bào xơ cũng như sự tăng sinh xơ vùng trung bì nông. Một số nghiên cứu cho thấy có sự cải thiện một phần các vết nhăn. Goldberg sử dụng IPL với kính lọc 645nm, mật độ năng lượng 40-50 J/cm² , 3 xung liên tiếp, độ rộng mỗi xung 7ms, nghỉ 50ms, đầu điều trị 8x33mm; điều trị từ 1 đến 4 đợt, cách nhau mỗi 2 tuần; tại thời điểm 6 tháng sau khi dừng điều trị có 5/30 người cho thấy không có cải thiện vết nhăn, 16/30 người cải thiện một phần, 9/30 cải thiện nhiều, không có ai cải thiện vết nhăn hoàn toàn; tác dụng không mong muốn gồm có ban đỏ, bọng nước sau điều trị, không có tác dụng không mong muốn nào được ghi nhận tại thời điểm 6 tháng sau điều trị. Tuy nhiên có một số nghiên 2 cứu cho thấy không có cải thiện đối với các vết nhăn khi điều trị như trong nghiên cứu của Hedelund và cộng sự, tác giả sử dụng IPL với kính lọc 530 - 750 nm, có lẽ việc lọc bỏ đi phần bức xạ hồng ngoại đã ảnh hưởng lên kết quả điều trị do bức xạ hồng ngoại xuyên sâu hơn tác động nhiều hơn đến trung bì.

Các loại laser hồng ngoại với bước sóng trong khoảng 1000 - 1800nm xuyên sâu tốt đến trung bì. Laser với bước sóng nằm trong khoảng này được hấp thu chủ yếu bởi nước, Collagen, ít bị melanin và hemoglobin hấp thụ do đó có khả năng điều trị được các vết nhăn, da nhão, ngoài ra cần làm mát thượng bì phù hợp. Dilip Y. Paithankar năm 2003 sử dụng laser diode 1450nm kết hợp hệ thống làm mát thượng bì; mật độ năng lượng sử dụng 23,3-28,6 J/cm², điều trị 4 xung liên tiếp, độ rộng mỗi xung 52,5ms, thời gian nghỉ 15ms cho thấy độ an toàn cao, giảm đáng kể các vết nhăn quanh mắt, miệng. Các nghiên cứu sử dụng laser Er:glass 1540nm, laser Nd:YAG 1320nm đều cho thấy có hiệu quả điều trị vết nhăn tốt.

Thiết bị tần số radio (radiofrequen-cy-RF) tác dụng nhiệt lên trung bì cũng có hiệu quả điều trị vết nhăn tốt. Hiện tại có nhiều loại thiết bị điều trị sử dụng công nghệ đơn cực, lưỡng cực, một cực, fractional...

9.6.4 Phòng ngừa

Người da type I và II nên được giải thích về tình trạng dễ tiến tiển Dhe và ung thư da, gồm cả melanoma. Không nên tắm nắng và cần có chiến lược tránh nắng tốt như dùng quần áo bảo vệ, các sản phẩm chống nắng, cần tránh ra ngoài các giờ có cường độ tia UVB cao trong ngày: từ 10 giờ đến 16 giờ.

Sản phẩm chống nắng nên lựa chọn loại có chỉ số SPF tối thiểu là 30, bôi lên các vùng da hở mỗi 2-3 giờ vào ban ngày, kể cả ngày nhiều mây.