Bệnh Buruli (Buruli ulcer disease): Nguyên nhân, biện pháp điều trị và phòng bệnh

Trungtamthuoc.com - Bệnh Buruli (Buruli ulcer) là một bệnh nhiễm trùng do trực khuẩn có tên khoa học là Mycobacterium ulcerans (M. ulcerans) gây nên, hay gặp ở trẻ em 1-15 tuổi. Bài viết dưới đây sẽ trình bày căn nguyên, biểu hiện, cách điều trị và phòng ngừa bệnh Buruli.

Chương 5. BỆNH DA HIẾM GẶP DO NHIỄM TRÙNG, BỆNH BURULI (Buruli ulcer disease), trang 135-142, Sách BỆNH DA HIẾM GẶP

Nhà xuất bản Y học Hà Nội - 2024

Chủ biên: Thầy thuốc Nhân dân, Giáo sư, Tiến sĩ Trần Hậu Khang - Giảng viên Cao cấp Trường Đại học Y Hà Nội

Tải bản PDF TẠI ĐÂY

1 ĐẠI CƯƠNG

Bệnh Buruli (Buruli ulcer - BU) là một bệnh nhiễm trùng do trực khuẩn có tên khoa học là Mycobacterium ulcerans (M. ulcerans) gây nên. Bệnh được một thầy thuốc người Anh tên là Albert Cook mô tả lần đầu tiên vào năm 1897, song mãi đến năm 1948 Mac Callum mới phân lập được trực khuẩn gây bệnh này.

BU thường xuất hiện ở các nước nhiệt đới, các vùng thay đổi môi trường do ngập, lụt, các vùng ao hồ, sông ngòi tù đọng. Cho đến nay BU đã được phát hiện ở 37 nước thuộc châu Phi, Nam Mỹ, châu Á, Úc.

Bệnh hay gặp ở trẻ em từ 1 - 15 tuổi. Triệu chứng cơ bản chủ yếu là loét da, tổ chức dưới da, cơ, viêm xương, gây các hậu quả trầm trọng. Từ lâu bệnh không được quan tâm, chú ý nên ảnh hưởng đến sức khỏe cộng đồng, đặc biệt là trẻ em và phụ nữ. Với nguy cơ bệnh lan rộng ở nhiều vùng, năm 1998 Tổ chức Y tế thế giới đã thành lập nhóm đặc nhiệm với mục đích điều tra dịch tễ, nghiên cứu phương pháp phòng, điều trị nhằm khống chế căn bệnh nguy hiểm này.

1.1 Lịch sử và dịch tễ bệnh

- 1939: phát hiện lần đầu tiên 1 bệnh nhân ở bang Victoria, huyện Bairnsdale, Úc (năm 1935 lũ lụt ở vùng này).

- Đảo Philip ở Úc: xuất hiện bệnh này sau khi làm đường, cầu cống, thay đổi dòng chảy.

- 1948: Mac Callum mô tả lần đầu tiên các triệu chứng lâm sàng và coi như một bệnh nhiễm Mycobacterium mới.

- 1965: ở Uganda có nhiều bệnh nhân xuất hiện (năm 1952 lũ lụt, hồ ao nước ngập).

- Cote d'Ivoire: bệnh nhân đầu tiên là 1 trẻ em người Pháp sống cùng bố mẹ gần hồ Kosson.

- Liberia: phát hiện nhiều bệnh nhân ở vùng đầm lầy.

- Papua New Guinea (PNG): vùng Sepik gần sông Kumusi cũng xuất hiện nhiều bệnh nhân. Người ta cho rằng bệnh có liên quan tới thay đổi môi trường thiên nhiên và do con người tác động. Trước đây khi chưa có các hiện tượng biến động môi trường chưa xuất hiện bệnh.

- Bệnh xuất hiện ở nhiều nước trên thế giới, cụ thể:

+ Châu Phi: Angola, Cameroon, Congo, Gabouna, Sudan, Uganda.

+ Châu Úc - Đại Dương: Úc, PNG.

+ Châu Mỹ: Surinam, Peru, Bolivia, Guyana (Pháp), Mexico (132 BN).

+ Châu Á: Ấn Độ, Indonesia, Maylaysia, Srilanca.

- Cách thức lây lan của bệnh này người ta chưa biết rõ. Tuy nhiên chưa phát hiện được lây từ người sang người. Tuổi bị nhiều nhất là trẻ em (80%). Vùng hay bị nhất là vùng có đầm lầy, ao hồ tù đọng, đặc biệt sau mùa nước lũ tỷ lệ bệnh tăng lên.

1.2 Tên gọi

Qua nhiều giai đoạn, thời kỳ, và tùy theo từng vùng phát hiện ra bệnh này mà có tên gọi khác nhau. Các tên hay được sử dụng là:

• Paratuberculosis ulcers.
• Atypical Mycobacteria "Buruli, Kasargo Bainsdale Ulcers".
• Environmental Mycobacteria.
• Cutaneous Ulcer Caused by M. ulcerans (C.U.M.U).
• M. ulcerans skin ulcers (Luceres Cutanées à M. ulcerans).

Vì các bệnh nhân đầu tiên được phát hiện tại làng Buruli gần hồ Kyoga thuộc Uganda và được nhóm nghiên cứu Bỉ phát hiện, nghiên cứu cụ thể về lâm sàng, xét nghiệm, mô bệnh học nên Tổ chức Y tế thế giới đặt tên bệnh này là Buruli ulcer (BU).

1.3 10 đặc điểm của Buruli Ulcer

1. Do M. ulcerans gây nên.

2. Hay gặp sau bệnh lao, phong (do Mycobacterium).

3. Cách lây truyền: chưa biết.

4. Bệnh nhân chủ yếu trẻ con sống ở vùng xa xôi, đầm lầy, cạnh sông, hồ.

5. Triệu chứng đầu tiên là sần hoặc đau.

6. Thương tổn phá huỷ da, tổ chức dưới da và tổ chức khác: xương, gân, cơ, có thể gây tàn phế.

7. Vị trí thương tổn hay ở tay, chân.

8. Điều trị chủ yếu hiện tại là phẫu thuật, yêu cầu nằm viện lâu dài.

9. Nhiễm HIV không phải là yếu tố nguy hiểm.

10. Chẩn đoán và điều trị sớm phòng được biến chứng.

2 CĂN NGUYÊN

Mycobacterium ulcerans thuộc họ Mycobacteria, cùng họ với trực khuẩn lao và phong, và có đặc điểm:

- Có khắp nơi trong thiên nhiên và gây bệnh khi có hoàn cảnh đặc biệt.

- Chưa nuôi cấy được.

- Phân lập 1948 nhờ Mac Callum trong một mảnh da sinh thiết ở một bệnh nhân trẻ em (Úc).

- Gần đây nhờ kỹ thuật sinh học phân tử, người ta đã phát hiện nhanh bằng PCR (Polymerase chain reaction).

- Sống ở trong các rễ cây ở đầm lầy, vùng nước tù đọng.

- Môi trường nuôi cấy: Loweustein - Jensen. Trong 32°C, pH 5,4-7,4 (6-8 tuần mới mọc).

- Phát triển chậm, vì các yếu tố:

+ Mẫu bệnh phẩm chứa rất ít M. ulcerans.

+ Phải cần vô trùng tuyệt đối.

+ Điều kiện ít oxy.

+ Phòng thí nghiệm không đủ thời gian chờ mọc: đa số mọc dưới 3 tháng.

+ Có một số > 6 tháng mới mọc.

Đáp ứng miễn dịch với M. ulcerans:

- Miễn dịch qua trung gian tế bào (CMI) đóng vai trò quan trọng, miễn dịch dịch thể (HI) không có tác dụng.

- Ở thể nặng (nhiều M. ulcerans): không đáp ứng giống phong thể LL.

- Có bằng chứng cho rằng: độc tố của MU chịu trách nhiệm đáp ứng miễn dịch.

3 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Thương tổn cơ bản tiến triển qua ba giai đoạn:

3.1 Giai đoạn chưa loét

Thời gian ủ bệnh khoảng 3 tháng, các thương tổn xuất hiện ở da, lớp mỡ dưới da, cơ, xương, bao khớp, mắt, sinh dục. Thương tổn da gồm:

- Sẩn (Papule): nhỏ, đường kính khoảng 1 cm, nổi cao, chắc, di động, không đau, đôi khi hơi ngứa (hay gặp ở Úc, ít ở Nam Phi).

- Nốt, cục (Nodule): không đau, đường kính 1 - 2 cm, chắc, dưới da, da xung quanh thương tổn trắng.

- Mảng (Plaque): không đau, bờ nổi cao, cứng, đường kính > 2 cm.

- Phù (Edematous) lan tỏa, bờ ranh giới rõ, chắc, đau.

- Hỗn hợp các thương tổn trên.

- Vị trí: tứ chi, số lượng đơn độc, 1 - 5 - 10 cái.

3.2 Giai đoạn loét

Thương tổn không đau, loét sâu dưới da, cứng. Loét ở trung tâm lan ra, có thể tự lên sẹo, bờ hủy, phù nề. Có thể viêm tủy xương, cơ, gân, dây chằng, có thể bị mất cả mảng tổ chức hoặc vùng mắt, sinh dục.

3.3 Giai đoạn sau loét

Sẹo hình sao, có hay không có co cứng, có thể cắt cụt chi, mất cả cơ quan mắt, bộ phận sinh dục.

Không có sưng hạch, có thể viêm xương.

Giai đoạn bệnh

Cơ chế bệnh sinh của loét, có thể do độc tố của BU, lý do:

- Nơi bị loét ở xa nơi nhiễm trùng.

- Các chất chiết ra từ MU gây độc cho tế bào chuột lang giống thương tổn loét của bệnh.

Thực nghiệm trên chuột: sau tiêm độc tố 24 giờ thấy nhân tế bào thượng bì thay đổi. Sau một tuần: hoại tử xuất hiện và có nhiều bạch cầu đơn nhân, một số bạch cầu đa nhân trung tính thâm nhiễm, đồng thời có phù khe kẽ, xuất huyết nhỏ. Tuy nhiên, loét xuất hiện nhanh hơn so với diễn biến bệnh.

4 GIẢI PHẪU BỆNH LÝ

Đặc điểm chung:

- Loét ở thượng bì và lớp mỡ.

- Tắc mạch máu nhỏ ở trung bì và hạ bì.

- Nhồi máu.

- Tại bờ vết loét có hiện tượng giả tăng sinh.

5 CHẨN ĐOÁN

Dựa vào các tiêu chuẩn sau:

- Lâm sàng: đặc điểm của một vết loét điển hình.

- Soi nhuộm Ziehl Neelsen.

- Sinh thiết.

- PCR phát hiện M. ulcerans.

6 ĐIỀU TRỊ

Dựa vào các giai đoạn để điều trị đúng (WHO):

Thuốc: chưa có thuốc đặc hiệu.

Thuốc: theo khuyến cáo của WHO: Rifampicin, Streptomycin, clarythromycin, ethambuton.

VLTL: chiếu đèn giữ nhiệt độ ở da 39 - 40°C lên đến 6 tháng.

7 PHÒNG BỆNH

Hiện nay chưa có vaccin đặc hiệu, chính vì vậy phòng bệnh cần phải:

- Xác định nguồn bệnh.

- Điều tra yếu tố thiên nhiên, nguồn nước, bùn, đất...

- Chú ý tới đối tượng nguy cơ cao: tuổi, sống ở vùng dịch tễ, đặc biệt tình trạng dinh dưỡng, tiêm BCG, bệnh khác kèm theo.

Hướng dẫn nghiên cứu tiếp:

- Test nhanh để phát hiện trực khuẩn được ở mọi nơi.

- Thuốc đặc hiệu.

- Miễn dịch trị liệu (Immunotherapy).

- Vaccin đặc hiệu.

Mời bạn đọc tìm hiểu thêm về Bệnh Bejel (Bejel disease) TẠI ĐÂY