Chỉ số tiểu đường tuýp 2 và các loại thuốc điều trị đái tháo đường type 2

Khoa nội tiết chuyển hóa và nghiên cứu

Đồng chủ biên 

Thomas J.Braranski, MD, Tiến sĩ 

Janet B.McGill, MD, MA, MẶT

Julie M.Silverstein, MD

Và các hoạt động khác được tham gia vào trình soạn thảo

1 NGUYÊN LÝ CHUNG 

Đá giải phóng đường Loại 2 là một rối loạn chuyển hóa thường gặp với các biểu hiện và các biến chứng minh và chất chất. Loại giải pháp gỡ bỏ 2 có thể diễn ra biến âm thầm không có biểu hiện triệu chứng trong nhiều năm trước khi được mong đợi. Để giảm tỷ lệ thanh toán và tử vong liên quan đến đường mở rộng, các nhân viên y tế cần hiểu các hướng dẫn bộ lọc có sẵn và các chiến lược dự phòng cũng như điều trị có tính chất hóa học cho căn bệnh this . 

1.1 định nghĩa 

Đá giải cứu đường loại 2 (ĐTĐ loại 2) là kết quả của sự kết hợp giữa tình trạng kháng sinh với hoạt động của insulin và phản ứng lại chế độ insulin bù trừ không đáng sợ [1]. 

Đá khôi phục đường loại 2 là một rối loạn chuyển hóa với cơ sở đặc biệt là trạng thái không dung nạp carbohydrate. 

Kỳ vọng chờ đợi đường dựa trên chứng minh có nồng độ đường máu tăng lên, bất chấp kể cơ sở nền tảng là gì, xem Bảng 30.1. 

==> Bạn có thể tham khảo:  Nguyên nhân, triệu chứng, điều trị độc đường loại 1 

1.2 Dịch tế học 

Hệ thống giải phóng đường dẫn có tỷ lệ tổng hợp được ước tính là 30,3 triệu ở các đối tượng > 18 tuổi hoặc 9,4% Quần thể người lớn [2]. Đá giải phóng đường loại 2 (T2DM) sử dụng khoảng 95% tổng số mảnh đất thích hợp ở Hoa Kỳ và là mối quan hệ quan tâm ngày càng tăng về sức khỏe cộng đồng. 

Đái đường là nguyên nhân gây tử vong thứ bảy tại Hoa Kỳ và là nguyên nhân hàng đầu độc và tử vong [2]. 

Đái rút đường là nguyên nhân chính hoặc yếu tố đóng góp vào tình trạng phải nhập viện, bệnh bảo vệ giai đoạn cuối, mù ở các đối tượng ở độ tuổi 20 - 74 và phải cắt cụt chi không gây tổn thương tích. 

Nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân mở ra đường là do tim mạch, bệnh nhân mở đường tăng nguy cơ tim mạch tăng gấp từ 2 đến 4 lần. 

1.3 Căn bệnh 

Căn nguyên của im lặng loại 2 làm nhiều yếu tố gây nguy hiểm nên và rất phức tạp, liên quan với tương tác các yếu tố di truyền và môi trường. 

• Bệnh nhân thường có tiền sử gia đình bệnh nan giải đường loại 2, điều này hỗ trợ cho vai trò của yếu tố di truyền trong cơ chế sinh học của bệnh. 
• Các nghiên cứu liên quan tới toàn bộ hệ thống gen đã đóng góp vào sự hiểu biết của chúng về mô hình truyền tải cấu trúc của bệnh giải nén đường loại 2. Mặc dù có nhiều ổ gen liên quan đến bệnh giải nén đường loại 2 đã có được phát hiện, chúng chỉ phản ánh một tỷ lệ biến đổi trong truyền tải nhỏ liên quan đến tình trạng bệnh dễ rút tới đường [3]. 

Một loạt các môi trường giá quý đã được chứng minh là có vai trò quan trọng trong sự phát triển của tiềm ẩn đường loại 2. 

• Giới tính, tuổi, tiểu tộc là những yếu tố quan trọng để xác định nguy cơ sản xuất hiện tinh rút đường loại 2. 
• Khẩu phần calo quá thừa dẫn đến béo phì, đặc biệt tích mỡ nội tạng, đường sống ít hoạt động thể lực gợi phần đáng kể vào tình trạng đề kháng insulin và trong các nghiên cứu dịch chết, đây là những yếu tố liên quan với gia tăng tần suất bệnh tàn phá đường loại 2. 
• Thay đổi lối sống bao gồm làm giảm cân và luyện tập giúp cải thiện tình trạng kháng insulin và giải phóng nguy hiểm đường ở nhóm những đối tượng có nguy cơ cao [4]. 

Sinh lý bệnh 

Kháng insulin, các tế bào mất khả năng đáp ứng với kích thích của insulin, được tìm thấy ở hầu hết những bệnh nhân bị nứt đường loại 2 [5]. 

• Tình trạng đề kháng insulin xảy ra trước khi khởi phát sâu rít đường loại 2 nhiều năm. 
• Các đặc tính tế bào của tình trạng phản ứng insulin bao gồm giảm kho dự trữ glucose không oxy hóa dưới dạng glycogen, suy giảm quá trình oxy hóa axit béo, giảm khả năng chuyển đổi giữa axit béo và oxy hóa glucose khi tăng insulin máu . Số lượng và khả năng oxy hóa có thể bị giảm ở các mô đáp ứng với insulin của những người có tình trạng kháng insulin [6]. 
• Tình trạng viêm cũng đóng vai trò trong đề kháng insulin, nồng độ các axit béo tự do và chỉ dấu hiệu viêm tăng cao được tìm thấy trong tình trạng kháng insulin. Độ nhạy insulin giảm dần theo tuổi nhưng điều này có thể thực hiện những thay đổi trong cơ sở thành phần có thể xảy ra khi lão hóa [7]. 

Mặt khác, thiếu insulin thường xảy ra tiếp theo giai đoạn tăng tiêm insulin để bù trừ cho tình trạng kháng insulin [8]. 

• Những loại thuốc giảm đau đầu trong bài tiết insulin là loại insulin thích hợp ở giai đoạn sớm và mất dạng dao động tiết kiệm của insulin. Mối tương quan lâm sàng sẵn sàng của hưng phấn ở giai đoạn sớm này là tình trạng tăng đường máu sau ăn. Suy giảm chế độ insulin hơn nữa dẫn đến sự ức chế không thoải mái của sản phẩm glucose được sản xuất ở gan và được biểu hiện bằng phương pháp lâm sàng sẵn có bằng cách tăng đường máu khi đói. 
• Tăng nồng độ đường huyết và bệnh rắn rắn loại 2 xuất hiện khi insulin tiết ra của tế bào B của tuyến tụy không đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa. 
• Tăng nồng độ đường máu góp phần làm suy giảm chức năng tế bào B và làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu insulin, một hiện tượng được gọi là ngộ độc glucose [9]. 
• Tăng cường tính axit béo tự do, một đặc trưng khác của sức khỏe tản đường loại 2, có thể góp phần làm giảm tiết insulin và gây nguy hiểm đến quá trình chết theo chương trình tế bào B. 
• Không có dấu hiệu mô bệnh học chính xác cho tình trạng kháng insulin, tuy nhiên có thể thấy có tăng triglycerid tế bào và giảm số lượng. Những thay đổi về mô bệnh của đảo Langerhans tụy khi bị nứt đường loại 2 trong thời gian dài bao gồm tích tụ amyloid và giảm số lượng tế bào B sản xuất insulin. 
• Dữ liệu theo dõi dọc từ Nghiên cứu Tiến nghiên bệnh Đái nắm đường tại Anh (Nghiên cứu Triển vọng về Bệnh Tiểu đường ở Vương quốc Anh [UKPDs]) tip ý là tình trạng suy giảm tiến phát tế bào Bkh ra trong suốt cuộc đời của những người bệnh sức khỏe bán đường loại 2. Trong giai đoạn sớm của bệnh lý mở đường, có thể đạt được sự cải thiện chế độ insulin bằng cách làm giảm tình trạng kháng insulin và cải thiện tăng nồng độ đường máu, làm đó làm giảm các loại bạch mã khả năng gây ra tình trạng tăng đường máu tăng axit béo gây nguy hiểm [10]. Các xét nghiệm xác định tình trạng kháng insulin có khả năng giữ glucose qua trung gian insulin và/hoặc lượng sản xuất glucose ở gan và hiện có thể sử dụng trong cơ sở nghiên cứu. Trong bối cảnh bối cảnh, insulin trạng thái phản ứng thường được nhận biết khi có các đặc tính của chứng minh chuyển hóa, có kèm theo hoặc không có dự đoán dự đoán đường mở rộng. 

1.4 Loại phân vùng 

Ngoài ra, hé mở đường loại 1, hé mở đường loại 2 và hé mở đường thai kỳ kỳ, Hiệp hội Đái nắm đường Hoa Kỳ (ADA) đã nhận dạng các loại nhường đường đặc biệt do các nguyên nhân khác, bao gồm: đường đơn gen, chiết rút đường do bệnh tụy ngoại tiết và chiết đường do thuốc-hóa chất gây nguy hiểm. Hãy lọc để giải quyết ẩn đường nên xem xét ở những câu hỏi có vấn đề hoặc các vấn đề có đồng vấn đề sau đây. 

• Đái phục hồi đường có thể làm giảm tốc độ di chuyển của tế bào B và/hoặc tác dụng của insulin. Xem Chương 32 thảo luận về các phần mở rộng đường đơn gen 
• Bệnh lý có thể gây thiếu insulin một phần hoặc hoàn toàn. Bệnh nhân bị nhiễm thiết huyết hoặc xơ hóa nang có biểu hiện tăng đường huyết không nhiễm trùng toàn xetôn. Viêm loét, sau đó là phẫu thuật cắt tụy, ung thư hoặc bệnh lý viêm loét tá tràng có thể gây ra tình trạng thiếu insulin và cần điều trị sớm bằng cách sử dụng insulin trong quá trình diễn biến của bệnh. 
• Các loại thuốc làm tăng nguy cơ bị giảm đường bao gồm glucocorticoid, acid nicotinic, thiazid, chất chủ vận beta adrenergic, các chất tương tự Somatostatin, thuốc chống bạo thần không điển hình và một số thuốc phản kháng retrovirus. có thể đi từ mức độ tương thích đến mức độ nghiêm trọng khi sử dụng các giá trị này. Đá giải cứu có thể xảy ra khi các bệnh nặng cần hồi phục sức khỏe và các bệnh nội tiết khác như chứng minh Cushing và đầu chi hoặc xuất hiện trong quá trình điều trị các bệnh lý này. Khi tình trạng dư thừa hormone được điều chỉnh, mở rộng đường có thể phát triển. 
• Tài liệu giải quyết đường tiềm ẩn ở người lớn (LADA) là một cơ hội mở đường do thiếu insulin cơ bản tự miễn, phát triển chậm hơn so với mở rộng đường loại 1 cổ điển và được kết hợp với các bệnh lý tự động khác [11]. Phần lớn bệnh nhân được ẩn giấu ở đường tiềm ẩn ở người lớn (LADA) cần phải sử dụng insulin ngoại sinh trong vòng 5 năm sau khi dự đoán bệnh. Muộn hơn trong quá trình phát triển bệnh, bệnh nhân được mở ra đường tiềm ẩn ở người lớn (LADA) có thể trở nên âm tính với C-peptide và có cơ sở nguy cơ được chứng minh là DKA. Khi dự đoán LADA được nghi vấn, thử nghiệm tìm ra kháng vật GAD và C-peptide có thể giúp kỳ vọng xác định hoặc loại trừ. 

1.5 Các yếu tố nguy cơ 

Các đối tượng có nguy cơ cao mắc bệnh mủ bán đường loại 2 thường có thể được phát hiện trước khi khởi phát bệnh phết đường lâm sàng [1]. Các yếu tố nguy hiểm cơ phát triển Suy nghĩ đường loại 2 bao gồm: 

• Tuổi cao. 
• Thừa cân hoặc béo phì (Chỉ số khối cơ thể BMI > 25). 
• Lối sống ít hoạt động. 
• Người trực hệ được mở đường. 
• Các thành viên thuộc quần thể các chủng tộc có nguy cơ cao (ví dụ: người Mỹ gốc Phi, người Mỹ Latin, người Mỹ bản địa, người Mỹ gốc Á, người vùng Thái Bình Dương). 
• Các phụ nữ có tiền sử dụng con cân nặng >4 kg hoặc đã được dự đoán sẽ thoát khỏi đường thai kỳ. 
• Phụ nữ được chứng minh cao nhất. 
• HbAlc ≥5,7%, rối loạn dung nạp glucose (IGT) hoặc rối loạn đường huyết đói (IFG). 
• Các bệnh lý khác kết hợp với đề kháng insulin (ví dụ: hội chứng chuyển hóa [12], được xác định khi có ≥ 3 đặc điểm được liệt kê trong Bảng 30.2). 

2 CHẨN ĐOÁN 

2.1 Lâm sàng biểu tượng 

Đường huyết tăng cường không có triệu chứng. Bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng dồi dào, ráy đêm, khát nhiều, ăn nhiều, mệt mỏi, thay đổi lượng hoặc nhìn mờ nhiều khả năng tăng nồng độ đường huyết đáng kể và có thể đã tăng đường huyết trong vào một thời điểm nào đó. 

Bệnh nhân đến khám bệnh hơn là lo lắng về chi, rối loạn chức năng tình dục hoặc các thay đổi thị giác của bệnh hoang mạc do tháo đường nhiều khả năng đã tăng đường máu trong nhiều năm trước khi được dự đoán sẽ được chăm sóc sức khỏe path. 

2.1.1 Khai thác tiền sử bệnh 

Khai thác tiền sử nội khoa của bệnh nhân được giải phóng đường nên bao gồm các thông tin sau đây [13]: 

• Khởi phát và tiến trình phát triển của mạch kín đường, với các thông tin về các khoáng thiết bị DKA, đáp ứng trước đó với thuốc và khả năng kiểm soát đường huyết. 
• Cũng cần phải ghi lại các hành vi sức khỏe, tốc độ theo dõi tốc độ đường huyết, sử dụng liệu pháp dinh dưỡng y tế, tần số và cường độ luyện tập thể dục. 
• Các kết quả giá trị nồng độ đường huyết thường ngày và tất cả các vấn đề về tăng và hạ đường huyết cần được đánh giá để lên kế hoạch thay đổi biện pháp điều trị. 
• Các triệu chứng tăng và hạ đường huyết phải được ghi nhận để tăng cường công việc xem xét lại cẩn thận các số đo đường huyết và kết quả đo đường máu bằng máy thử cá nhân. 
• Khai thác tiền sử bệnh nội khoa trong quá khứ của bệnh nhân phải sao chép lại tiền sử dụng các chứng từ liên quan đến bệnh rắn đường: 
• Mạch máu lớn: mạch vành tim, mạch máu não, bệnh mạch máu ngoại biên. 
• Mạch máu nhỏ: bệnh bạch tuyết, bệnh bảo và bệnh dây thần kinh bao gồm cả tiền sử lỗ chân hoặc các vấn đề về trận đấu. 
• Các thông tin khác: Các vấn đề về tâm thần, vấn đề răng miệng. 
• Tình trạng tiêm vắc xin cũng phải được sao chép lại. Tiền sử kinh nguyệt, tiền sử thái thai, sử dụng biện pháp tránh thai cần được đề cập trong tiền sử bệnh nội khoa trước đó của trẻ vị thành niên và phụ nữ trưởng thành. 

2.1.2 Authentication 

Thực tế, bạn có thể hoàn thành bình thường hoặc có thể thấy áp dụng tăng huyết áp, béo phì hoặc biểu hiện gai đen cộng với bằng chứng về mạch máu lớn và mạch máu nhỏ. 

Khám đáy mắt có thể bình thường hoặc bất thường (chảy máu thành điểm nhỏ, xuất tiết, tân tạo mạch hoặc các tia laser). 

Khám tim mạch cho bệnh nhân được giải nén đường nên bao gồm nghe tim và khám phá mạch cảnh và mạch ngoại biên. 

Khám bàn chân bao gồm: Khám da, móng, khớp và cảm giác bằng thiết bị sợi sợi to Semmes-Weinstein 10g (10g sợi đơn Semmes-Weinstein), nên được thực hiện trong từng khoảng thời gian định kỳ. 

Kỳ vọng bệnh lý dây thần kinh (ngoại biên) dựa trên việc kết hợp các triệu chứng và dấu hiệu thực tế với tình trạng suy giảm được chứng minh ở hơn một phương thức cảm giác giác (ví dụ, mất phản xạ cộng với mất nhận cảm rung, nhiệt độ hoặc cảm giác giác khi khám phá bằng sợi monofiber). 

2.2 Tiêu chuẩn mong đợi 

Một cách kinh điển, tiêu chuẩn dự đoán đối với bệnh mở rộng đường được rút ra từ các dịch vụ tế bào học tiến cứu hợp lý với nồng độ đường trong máu với sự phát triển của bệnh bạch tuyết do bạc đường trong tương lai . Các tiêu chuẩn mong đợi đối với các loại đường mở và các tình trạng tiền bán đường được liệt kê trong Bảng 30.1. 

Tiêu chuẩn hiện tại của ADA để dự đoán đường lưu trữ [1] 

• HbAlc ≥ 6,5%; 
• Huyết áp không tăng khi đói > 7 mmol/L (126 mg/dL) và kết quả này được khẳng định bằng một mẫu bệnh phẩm lần thứ hai (tức là trong 2 buổi sáng); 
• Huyết áp glucose Nồng độ tương 2 giờ sau khi xét nghiệm dung nạp glucose bằng đường uống (OGTT) với 75g glucose ≥ 11 mmol/L ( ≥ 200 mg/dL); 
• Hoặc nồng độ đường máu làm ngẫu nhiên ≥ 11 mmol/L ( 200 mg/dL) đi kèm với các triệu chứng hình ảnh về đường máu tăng nồng độ hoặc có tình trạng tăng đường máu. 
• Trong trường hợp không có hiện tượng tăng nồng độ đường ống tủy răng, các thử nghiệm dự đoán cần được xác nhận bằng cách thử nghiệm lại nhiều lần. 

Các nhóm có tăng nguy cơ cơ sở mở đường: 

• Đây là một nhóm trung gian bao gồm những đối tượng có nồng độ đường máu không đáp ứng tiêu chuẩn để mong đợi bệnh hiểm độc đường nhưng cao hơn nhóm người bình thường [1]. 
• Nhóm đối tượng này được coi là thiết bị chi tiết đường và được tìm thấy có cơ sở cao tương đối sẽ phát triển thành dự phòng đường trong tương lai. Họ có thể có cơ sở hạ tầng các biến cố tim mạch cao hơn ngay cả khi không có mối mọt đường loại 2. 
• Tiêu chuẩn mong đợi đối với tiền chứa đường bao bao gồm: 
  • Đường máu lúc đói 5,6 mmol/L [100 mg/dL] đến 7 mmol/L [125 mg/dL]) hoặc 
  • Cận cảnh dung nạp glucose (kết quả đường máu 2 giờ sau thử nghiệm nạp glucose bằng đường uống với 75 g đường là 7,8 - 11 mmol/L [140 – 199 mg/dL]) hoặc 
  • HbA1c ≥5,7% đến ≤ 6,4%. 

Kiểm tra để phát hiện đường bán lẻ loại 2 ở những bệnh nhân không có triệu chứng: 

• Mặc dù hiệu quả của việc xác định sớm tình trạng tiền mở khóa đường và giảm bớt đường thông qua thử nghiệm hàng loạt những người không có triệu chứng vẫn chưa được chứng minh, phát hiện sớm những người được rút tiền đường và rút tiền đường dẫn đủ tiêu chuẩn đã được xác định có trạng thái thích hợp. 
• ADA đưa ra lời khuyên thử nghiệm để phát hiện ra vấn đề mở đường ở những bệnh nhân không có triệu chứng dựa trên nguy cơ của họ [1]. 
•  Thử nghiệm để phát hiện sâu rắn độc đường loại 2 ở nhóm đối tượng không có triệu chứng khuyến cáo cho người lớn ở mọi trẻ tuổi có tình trạng cân nặng hoặc béo phì (BMI >25) và những người có 21 yếu tố nguy hiểm cơ sở mở đường. Các yếu tố nguy cơ bao gồm người thân trực hệ tản hở đường, chủng tộc/dân tộc có nguy cơ cao (người Mỹ gốc Phi, người Mỹ bản địa, người gốc Latin, người châu Á hoặc người có nguồn gốc vùng Thái Bình Dương), tiền sử bệnh tim mạch, tiền sử dụng tăng huyết áp, hội chứng chuyển hóa, phụ nữ được chứng minh trứng đa nang, lối sống ít vận động.
• Bất kỳ phụ nữ nào có tiền sử dụng giải nén đường thai kỳ nên được kiểm tra bằng xét nghiệm dung nạp glucose 2 giờ bằng đường uống hoặc xét nghiệm đường huyết lúc đói sau sinh từ 6 - 12 tuần và 1 đến 3 năm một lần sau đó bằng một trong hai xét nghiệm nói trên hoặc HbA1c.
• Ở những người không có yếu tố nguy cơ nên bắt đầu xét nghiệm thăm dò ở tuổi 45. 
• HbA1c, nồng độ đường trong huyết tương tương lúc đói hoặc thử nghiệm dung nạp glucose 2 giờ bằng cách uống đường với 75g glucose được sử dụng để thăm dò phát hiện bệnh dư đường.

Nếu các thử nghiệm thăm dò bình thường, hãy thử lại thử nghiệm được khuyến khích ít nhất mỗi 3 năm một lần. 

2.3 Chẩn đoán lâm sàng sẵn sàng 

Thử nghiệm thường xuyên đối với một bệnh nhân bị hở đường loại 2 nên bao gồm các xét nghiệm sau đây: HbA1c, các xét nghiệm sinh hóa máu, các thành phần lipid máu lúc đói, microalbumin tự nhiên (thường được thực hiện để xác thực) định tỷ lệ microalbumin/creatinin trên một mẫu nước tiểu ngẫu nhiên) và một thử nghiệm chức năng gan [13]. 

• HbA1c sẽ được thực hiện theo thời điểm dự đoán và ít nhất 6 tháng/lần. Nếu HbA1c giá trị cao hơn đáng kể so với mục tiêu 7% và phác đồ điều trị đang được thay đổi, thông số này phải được kiểm tra sau mỗi 1 đến 3 tháng/lần. 
• Kiểm tra các thành phần lipid máu khi đói nên được thực hiện vào thời điểm dự đoán bệnh và thử nghiệm lại nếu cần để điều chỉnh phác đồ điều trị chiến thắng đạt được máu lipid mục tiêu. 
• Kinh nghiệm chức năng gan nên được xem xét áp dụng cho tất cả các bệnh béo phì và giải phóng đường loại 2 do bệnh nhân có tăng nguy cơ bị bệnh gan nhiễm mỡ không làm rượu (NAFLD). 
• Theo dõi chức năng thận trọng bằng cách kiểm tra lượng microalbumin tăng và nồng độ creatinin máu liên tục trong năm để xác định khả năng lọc cầu thận (eGFR). Bệnh nhân có bằng chứng cẩn thận hoặc suy giảm chức năng thận trọng nên thực hiện các xét nghiệm bổ sung bổ sung để loại trừ các nhân nguyên khác, đồng thời theo dõi các thông số chức năng một cách thường xuyên hơn để xác định tốc độ suy giảm chức năng cẩn thận. 

Ghi lại cơ sở đồ họa điện tâm. 

3 TRỊ ĐIỀU 

Đái lưu trữ đường loại 2 được quản lý tốt nhất với một nhóm đa khoa, bao gồm các thầy thuốc lâm sàng, các giáo dục viên có ít đường, Dược sĩ, chuyên gia dinh dưỡng và các nhóm hỗ trợ [13]. 

Đái tháo đường là một loại sức mạnh mạnh mẽ, hãy làm việc thay đổi lối sống và các thói quen chăm sóc sức khỏe mạnh thích hợp cần được hướng dẫn, khuyến khích cho bệnh nhân, theo dõi chăm sóc thực hiện và thủ thủ của nhân vật. Điều quan trọng đối với các nhân viên chăm sóc sức khỏe cho bệnh nhân mở đường là phải hiểu hoàn cảnh xã hội và văn hóa của bệnh nhân đang được họ chăm sóc và giao ước với bệnh nhân một cách chăm sóc và hợp lý về việc đưa ra quyết định điều trị. 

Phác đồ điều trị ẩn đường nên được cá thể hóa để đạt được các mục tiêu về nồng độ đường máu, huyết áp áp, lipid và phòng bệnh song được điều chỉnh cho phù hợp với tuổi tác, các hoàn cảnh kinh tế xã hội, trình độ văn hóa cũng như sự hiện diện của các bằng chứng của bệnh nan giải đường và các bệnh lý nội khoa khác của bệnh nhân. 

Mục tiêu nồng độ đường máu cần đạt sẽ thấp hơn (HbA1c <6,5%) ở những bệnh nhân đòi hỏi điều trị tích cực hơn và ở các đối tượng có nguy cơ hạ đường máu thấp. Mục tiêu nồng độ đường máu thông thường (HbA1c < 7,0%) là thích hợp cho hầu hết bệnh nhân trưởng thành không mang thai. Mục tiêu nồng độ đường máu cao hơn (HbA1c < 8,0%) có thể thích hợp cho những bệnh nhân có nguy cơ bị hạ đường máu nặng, những người có thời gian sống lượng ngắn và đối tượng có bệnh lý đi kèm [14,15]. 

Các mục tiêu về huyết áp và máu nồng độ lipid được xem thêm ở Chương 28. Đạt được những mục tiêu này đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân phết đường loại 2, khi biết là họ có gia tăng kỹ nguy cơ bệnh vành mạch [15]. 

4 Điều CHỈNH LỐI CHỐNG, ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC 

Thay đổi lối sống hợp pháp điều trị dinh dưỡng y tế (MNT) và hoạt động sức mạnh là điều trị bước một, áp dụng cho bệnh nhân để phòng bệnh giải phóng đường và điều trị bệnh giải phóng đường loại 2 mới phát hiện tại Nội dung này đã được thảo luận trong Chương 28. 

Chứng minh giảm cân giúp làm giảm tình trạng kháng insulin. Giảm cân vừa phải (7% trọng lượng cơ thể) và hoạt động động lực đều đẳng cấp (150 phút/ tuần) cùng với các chiến lược về dinh dưỡng thích hợp rất có hiệu quả trong việc giảm tiến phát triển từ tiền bạc giải phóng đường thành Giải phóng đường [4,15]. 

Giảm cân được khuyến khích cho tất cả những người thừa cân hoặc béo phì hoặc có nguy cơ ma trận tản đường [15,16]. 

Những sản phẩm tiền chiết rút đường hoặc đã được chiết xuất đường nên được hướng dẫn thực hiện điều trị dinh dưỡng y tế (MNT) được cá thể hóa hóa cho từng bệnh nhân giúp đạt được các mục tiêu điều trị trị. 

Chế độ ăn hạn chế calo, ít chất béo hoặc chứa ít carbohydrate có tác dụng làm giảm cân trong thời gian ngắn. Một số thử nghiệm ngẫu nhiên có đối số được chứng minh là chế độ ăn chứa ít carbohydrate (< 130 g/ngày) đạt được hiệu quả giảm cân nhiều hơn so với chế độ ăn ít chất béo, làm giảm HbA1c nhiều hơn ở bệnh nhân kiệt thu hồi đường loại 2 [17]. 

Cơ chế theo dõi phần carbohydrate được đưa vào có thể vẫn là một chiến lược quan trọng để đạt được mục tiêu kiểm soát đường huyết. 

Các can thiệp luyện tập giáo dục theo các bài tập được lên trong chương trình đã được chứng minh là giúp làm giảm HbA1c ở bệnh nhân kín đường loại 2 [16]. Khi không có chỉ định, bệnh nhân giải phóng đường loại 2 nên khuyến khích tiến hành các tập luyện có tính kháng ba lần/ tuần và ít nhất 150 phút/ tuần với các hoạt động có thể thúc đẩy thể dục nhịp điệu có Cường độ từ vừa đến mạnh, hạn chế các giai đoạn không hoạt động kéo dài [18,19]. 

Tuy nhiên, nghiên cứu UKPDS cho thấy chỉ có 8% các bệnh nhân được điều trị bằng chế độ ăn đơn tinh có thể đạt được và duy trì được kiểm soát đường máu trong khoảng thời gian 9 năm [20]. 

Tất cả các bệnh nhân ngâm đường loại 2 đều là người hút thuốc hoặc đang sử dụng các dạng thuốc lá khác nên được tư vấn để ngừng sử dụng thuốc lá. Có thể cần thiết phải giới thiệu bệnh nhân tới các chương trình trợ giúp cai thuốc lá. 

4.1 Các loại thuốc điều trị 

Điều trị sẹo rỗ đường loại 2 nên được cá hóa hóa đối với từng bệnh nhân, xem xét khám bệnh nhân, Mức độ nguy hiểm của tăng đường huyết, nhu cầu giảm cân, các bệnh lý đi kèm như tăng huyết áp và các bệnh lý khác [15,21,22]. Nói chung, metformin thường được ghi nhận như một điều trị khởi đầu nếu thuốc được bệnh nhân dung nạp và chức năng bảo vệ đáng sợ. Lựa chọn các bước điều trị hai và bước ba nên dựa trên hiệu quả hoạt động đã được chứng minh là thuốc đã lựa chọn, đặc biệt đối với trường hợp hợp lý khi làm việc giảm nguy cơ mạch tim hoặc làm chậm tiến trình phát triển của bệnh do tiềm ẩn đường là một bài đánh giá quan trọng đối với bệnh nhân [15,21]. 

Các loại thuốc làm hạ đường máu dùng đường uống và tiêm không phải insulin sẽ được thảo luận ở bên dưới và được liệt kê trong Bảng 30.3, cùng với các độc tính về lượng độc khi bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận. Thông tin hiện tại về từng loại thuốc nên được thu thập bằng cách xem lại các thông tin kê đơn đã được FDA hoặc cơ quan quản lý khác phê duyệt. Đạt được mục tiêu về nồng độ đường huyết rất quan trọng để khuếch tán hậu quả lâu dài làm tăng đường máu gây nên (Chương 28). Bắt đầu điều trị bằng hai hay ba thuốc hoặc một hay nhiều loại thuốc không phải insulin cộng với insulin nền được khuyến khích ở những bệnh nhân tới bệnh viện khám có nồng độ HbA1c cao [15,21]. 

Các thử nghiệm về kết thúc mạch điều trị tim mạch (CVOT), được FDA yêu cầu đối với các loại thuốc mới được phê duyệt sau năm 2008 đã kết thúc nghiên cứu về một số loại thuốc trị liệu hở đường mới. Nhìn chung, các nhóm thuốc điều trị giảm thiểu đường mới hơn này đã cho thấy có lợi hoặc tính an toàn trên bệnh lý tim mạch. Thuốc ức chế protein đồng vận chuyển natri-glucose type 2 (chất đồng vận chuyển natri-glucose typee 2 [SGLT2]) đã được chứng minh là có hiệu quả làm giảm tiến triển của bệnh thận do cai trị đường, trong khi nhóm thuốc chủ vận động thu peptid giống glucagon -1 (chất chủ vận thụ thể peptide 1 giống glucagon [GLP-1 RAs]) có tác dụng có lợi khi tăng protein [15,21,22]. 

Dưới đây là các nhóm thuốc được liệt kê dưới đây với những chỉ định chính cho bệnh nhân. Xem Bảng 30.3 để biết từng loại thuốc cụ với một cách thông thường và đơn giản khi suy thận. 

• metformin 
  • Metformin là biguanid duy nhất có trên thị trường để sử dụng tại Hoa Kỳ. 
  • Metformin ức chế sản xuất glucose tại gan và làm giảm nồng độ đường máu lúc đói. 
  • Metformin đơn giá trị HbA1c giảm từ 1 - 2%. 
  • Điều trị bằng metformin không làm thay đổi cân nặng hoặc giảm cân. 
  • Metformin không gây hạ đường huyết. 
  • Tác dụng phụ thường gặp nhất là trạng thái không tải trên đường tiêu hóa. Metformin có thể có tác dụng giao thoa với hấp thu vitamin B12, vì vậy sẽ phun xịt nồng độ Vitamin B12 cho các bệnh nhân đang điều trị bằng metformin. Chức năng chăm sóc sức khỏe cầu thận kính (eGFR) < 30 mL/phút/1,73m2 được coi là một biện pháp chống chỉ định sử dụng metformin. Nên sử dụng các cấp độ thấp hơn cho bệnh nhân có kỹ thuật lọc cầu thận (eGFR)<45 but>30 mL/phút/1,73m. Các dữ liệu còn hạn chế mẹo tiềm năng mang lại lợi ích trên tim mạch nhưng các hoạt động trung tính liên quan với suy tim xung huyết và tiến trình phát triển của bệnh bảo hiểm mở rộng đường. 

Sulfonylureas 

• Sulfonylureas (SFUs) làm tăng chế tiết insulin bằng cách kích thích trực tiếp các tế bào B. 
• Sulfonylureas (SFUs) làm giảm HbAlc từ 0,7 - 1,5%. 
• Tác dụng không mong muốn chủ yếu của thuốc là hạ đường máu, đặc biệt ở người cao tuổi. Tăng cân khá phổ biến khi điều trị bằng sulfonylureas. 
• Sulfonylureas (SFUs) mang một cảnh báo về nguy cơ làm tăng tỷ lệ tử vong tim mạch dựa trên một nghiên cứu so sánh tolbutamid với insulin. SFUs thế hệ thứ hai được coi là trung tính về phương diện an toàn tim mạch và tiến triển của bệnh thận do đái tháo đường [23]. 

Glinides 

• Glinides là nhóm thuốc kích thích tiết insulin tác dụng ngắn. Thuốc gắn ở một vị trí khác trên thụ thể sulfornylurea so với các sulfornylurea (SFUs). Thuốc có thời gian bán thải ngắn hơn sulfornylurea và phải được dùng với tần suất nhiều hơn trong ngày. 
• Glinides làm giảm HbA1c từ 0,6 - 1,5%. 
• Tác dụng không mong muốn chính của thuốc là hạ đường máu, tuy nhiên do thời gian bán thải ngắn nên tình trạng hạ đường máu thường xảy ra ít hơn và ít nghiêm trọng hơn so với sulfornylurea . 
• Dữ liệu về tính an toàn trên tim mạch và thận của thuốc còn hạn chế. 

Thiazolidinedion 

• Thiazolidinedion (TZDs) là chất điều biến thụ thể y kích hoạt peroxisome tăng sinh. 
• TZDs cải thiện đáp ứng (tăng độ nhạy) của cơ, mô mỡ và gan với insulin. 
• Đơn trị liệu bằng TZDs đã cho thấy giúp làm giảm HbA1c từ 0,8 - 1,5%. 
• TZDs không gây hạ đường máu. 
• Các tác dụng phụ thường gặp nhất của thuốc là tăng cân, giữ nước và tăng tần suất gãy xương ở phụ nữ. 

• Pioglitazon đã cho thấy giảm các kết cục tim mạch chính (MACE) của tử vong do tim mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ nhưng làm tăng tần suất bị suy tim [24]. 
• Pioglitazone có thể có làm tăng nhẹ nguy cơ ung thư bàng quang, mặc dù điều này vẫn còn gây nhiều tranh cãi. 

Nhóm ức chế a glucosidase 

• Thuốc ức chế a glucosidase làm giảm tốc độ tiêu hóa của polysaccharid ở đoạn gần ruột non, làm giảm nồng độ đường máu sau ăn mà không gây hạ đường máu. 
• Thuốc ức chế a glucosidase làm giảm HbA1c từ 0,6 - 0,9% và không gây hạ đường máu. 
• Tăng sinh hơi trong lòng ruột và các triệu chứng tiêu hóa là các tác dụng phụ thường gặp nhất khi dùng thuốc. 

Nhóm nhựa resin gắn acid mật hay thuốc gắn acid mật 

• Colesvelam hydrochlorid là một loại nhựa resin khởi thủy được phát kiến để điều trị tăng LDL cholestrerol. 
• Colesevelam hydrochlorid làm giảm HbA1c ở bệnh nhân bị đái tháo đường type 2 từ 0,4% đến 0,6% và không gây hạ đường máu [25]. 
• Không sử dụng thuốc này nếu triglycerid máu>5,6 mmol/L (500 mg/dL), bệnh nhân có tiền sử viêm tụy cấp do tăng triglycerid máu hoặc tiền sử bị tắc ruột non. 
• Không cần phải điều chỉnh liều colesevelam hydrochlorid ở bệnh nhân bị suy thận, thuốc có thể mang lại các lợi ích tim mạch do làm giảm LDL. 

Chất chủ vận dopamin (bromocriptin mesylat) 

• Bromocriptin mesylat làm giảm HbA1c từ 0,4 - 0,6%.
• Tác dụng phụ chính của thuốc là tụt huyết áp tư thế và ngất. Bromocriptin mesylat cho thấy tác dụng làm giảm các sự cố tim mạch trong một nghiên cứu kéo dài 1 năm [26]. 

Các thuốc ức chế dipeptidyl peptidase 4 

• Các thuốc ức chế dipeptidyl peptidase 4 (DPP - 4) ức chế enzym thoái giáng peptid 1 giống glucagon (glucagon-like peptide 1 (GLP1) nội sinh và polypeptide insulinotropic phụ thuộc glucose (glucose – dependent insulinotropic polypeptide [GIP]). Vì vậy, thuốc làm tăng các tác dụng của GLP1 và GIP, tăng chế tiết insulin trung gian qua glucose, ức chế chế tiết glucagon và chậm rỗng dạ dày. 
• Các thuốc ức chế DPP - 4 làm giảm HbA1c từ 0,6 - 1,2%, có tác dụng trung tính đối với cân nặng và không gây hạ đường máu. Các tác dụng phụ hiếm gặp của thuốc bao gồm đau nhiều khớp, các biến đổi tính miễn dịch khác. 
• Cần điều chỉnh liều của hầu hết các thuốc ức chế DPP- 4 khi bệnh nhân có suy giảm chức năng thận trừ đối với linagliptin do thuốc này được gan bài xuất. 
• Nghiên cứu CVOTs báo cáo trước năm 2018 đã cho thấy thuốc có tác động trung tính, chứng minh tính an toàn của thuốc đối với tim mạch [22,27]. 
• Nghiên cứu COVTs đối với Saxagliptin và alogliptin cho thấy các thuốc này làm tăng tỷ lệ nhập viện vì suy tim ở bệnh nhân dùng thuốc. 
• Lợi ích trên thận của các thuốc ức chế DPP - 4 còn chưa được chứng minh. 

Các thuốc ức chế SGLT2 

• Thuốc ức chế SGLT2 làm giảm đường máu bằng cách gây ức chế chất vận chuyển tái hấp thu glucose ở ống lượn gần của thận, dẫn đến tăng bài xuất đường qua nước tiểu. 
• Thuốc ức chế SGLT2 làm giảm HbA1c từ 0,6 đến 1% và kết hợp với giảm huyết áp, giảm cân nặng. 
• Các tác dụng phụ chính của thuốc là làm tăng nhiễm trùng nấm sinh dục và nhiễm trùng tiết niệu. Đặc biệt bệnh nhân lớn tuổi cần được theo dõi các dấu hiệu mất nước. Nhiễm toan xêtôn không tăng đường máu đã được báo cáo khi sử dụng loại thuốc này. Canagliflozin (cả hai liều) và empagliflozin bị chống chỉ định ở bệnh nhân có eGFR < 45 mL/phút/1,73 m, dapagliflozin và canagliflozin liều 300 mg bị chống chỉ định ở bệnh nhân có eGFR<60 mL/phút/1,73 m. Ertugliflozin bị chống chỉ định nếu eGFR < 30 mL/phút/1,73 m và không nên bắt đầu dùng ở bệnh nhân có eGFR < 60 mL/phút/1,73 m. 
• Các thử nghiệm về kết quả điều trị tim mạch đã được hoàn thành với hai trong số các thuốc nói trên, đã cho thấy thuốc làm giảm các biến cố tim mạch chính (MACE), bao gồm tử vong do tim mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Tác dụng chính của empagliflozin là làm giảm tử vong do tim mạch, trong khi canagliflozin làm giảm tiêu chí đối với các biến cố tim mạch chính [22,28,29]. 
• Thuốc ức chế SGLT2 làm chậm tiến triển của bệnh thận do đái tháo đường và giảm tỷ lệ nhập viện do suy tim sung huyết [28,29,30. Canagliflozin được kết hợp với tăng nguy cơ cắt cụt chi khi so sánh với giả dược [29]. 

Thuốc hạ đường máu dạng tiêm không phải insulin 

• Chất đồng vận thụ thể peptid 1 giống glucagon (GLP-1 RAS) 
  • Albiglutide, exenatide, dulaglutide, liraglutide, lixisenatide và semaglutide là các chất đồng vận thụ thể peptid 1 giống glucagon (GLP-1 RA). Chúng gắn với các thụ thể GLP-1 trên tế bào B tụy và làm tăng tiết insulin trung gian qua glucose. Thuốc cũng ức chế bài tiết glucagon và làm chậm nhu động dạ dày. 
  • GLP-1 RAs làm giảm HbA1c từ 0,5 - 2,5% và nói chung là không đi kèm với hạ đường máu, tuy nhiên nguy cơ bị hạ đường máu tăng lên khi sử dụng phối hợp các thuốc này với insulin hoặc sulfonylureas (SFUs). 
  • GLP-1 RAs có tần suất cao bị các tác dụng phụ trên Đường tiêu hóa nhưng có lợi ích phụ trợ giúp giảm cân trong khi làm giảm đường máu. 
  • Viêm tụy cấp cũng là một mối quan ngại nhưng tần suất mắc bệnh không tăng lên trong các thử nghiệm lâm sàng lớn nghiên cứu về GLP-1 RAs. Các khối u tế bào C đã được phân lập trên mô hình động vật, vì vậy nhóm thuốc này bị chống chỉ định sử dụng ở bệnh nhân có khối u tế bào C của tuyến giáp. GLP-1 RAs được dùng bằng cách cho tiêm dưới da một lần/ ngày (liraglutide, lixisenatide); 2 lần/ngày (exenatide) hoặc 1 lần/ tuần (albiglutide, dulaglutide, exenatide XR, semaglutide). Albiglutide đã không còn được bán trên thị trường Hoa Kỳ sau tháng 7 năm 2018. 
  • Các thử nghiệm Kết quả trên tim mạch (CVOTs) đã cho thấy các kết quả trung tính của exenatide và lixisenatide về tính an toàn trên tim mạch của thuốc [31,32]. Liraglutide và semaglutide đã được chứng minh giúp làm giảm các biến cố tim mạch chính [33,34]. 
  • Không có loại thuốc nào được thử nghiệm có tác động đến tỷ lệ bệnh nhân phải nhập viện do suy tim xung huyết. 
  • Giảm liều exenatide được khuyến cáo nếu eGFR < 30 mL/ phút/1,73 m, nên thận trọng khi sử dụng lixisenatide ở mức eGFR này. Không cần giảm liều với albiglutide, dulaglutide, liraglutide hay semaglutide, tuy nhiên các tác dụng phụ của thuốc có thể tăng lên. 
  • Liraglutide có thể có mang lại lợi ích cho bệnh nhân bị bệnh thận do đái tháo đường [35]. 
• Chất tương đồng Amylin (pramlintide) 
  • Pramlintide là một chất tổng hợp tương tự như hormon amylin của tế bào B tụy. Thuốc làm chậm rỗng dạ dày, gây chóng no và ức chế sản xuất glucagon phụ thuộc glucose, vì vậy giúp làm giảm đường máu sau ăn và làm giảm cân nhẹ. 
  • Pramlintide làm giảm HbAlc từ 0,5 - 0,7%. 
  • Các tác dụng phụ chủ yếu của thuốc là ở đường tiêu hóa, bao gồm buôn nôn, nôn và cảm giác khó chịu ở bụng. 
  • Pramlintide được dùng với liều 30 - 120 ug, tiêm dưới da trước mỗi bữa ăn. 
  • Pramlintide được chấp nhận sử dụng cho bệnh nhân bị đái tháo đường type 1 và type 2 đang được tiêm insulin. 
  • Các phác đồ insulin được tóm tắt trong Bảng 30.4 (xem thêm Chương 29: Tổng quan về các loại insulin và dược động học của thuốc). 
• Khi bổ sung thêm insulin để điều trị cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 chưa kiểm soát được thỏa đáng nồng độ đường máu, hầu hết các thuốc điều trị đái tháo đường không phải insulin dùng đường uống hoặc tiêm có thể được tiếp tục sử dụng. Trừ các sulfonylureas và glinides, là các thuốc nên được ngừng sử dụng nếu cần dùng insulin trước bữa ăn. 
• Khởi đầu, có thể bổ sung thêm insulin nền một lần/ngày tiêm trước khi đi ngủ. Insulin glargine tác dụng kéo dài (Lantus, Basaglar, Toujeo), detemir (Levemir) và degludec (Tresiba) đã được chứng minh là ít gây hạ đường máu ban đêm khi được sử dụng cùng với thuốc viên trong phác đồ sử dụng vào buổi tối. 
• Nếu bệnh nhân không đạt được đích đường máu hoặc bị hạ đường máu với phác đồ insulin nền phối hợp với thuốc không phải insulin, có thể cần áp dụng phác đồ insulin phức tạp hơn. Phác đồ tiêm nhiều mũi insulin hằng ngày (MDI) đã được sử dụng để đạt được sự kiểm soát chặt nồng độ đường máu và giảm nguy cơ hạ đường máu bằng cách điều chỉnh cẩn thận liều insulin trước bữa ăn dựa theo kết quả nồng độ đường máu làm tại chỗ, lượng carbohydrat nhập vào được dự kiến và mức độ hoạt động thể lực. 
• Bệnh nhân bị đái tháo đường do bệnh lý tuyến tụy hoặc những người đã được chứng minh là bị thiếu hụt insulin bằng xét nghiêm có nồng độ C-peptid thấp, sẽ cần điều trị insulin tích cực hoặc bằng cách sử dụng nhiều mũi tiêm insulin hằng ngày hoặc bơm tiêm insulin. 
• Nhu cầu insulin thay đổi theo thay đổi về cân nặng, chế độ ăn, hoạt động thể lực và sử dụng các thuốc đồng thời, bệnh lý cấp tính và nhiễm trùng. 
• Phác đồ điều trị phải được điều chỉnh phù hợp với nhu cầu và khả năng của người bệnh. 

Các loại insulin đậm đặc hiện có bán trên thị trường và có thể hữu ích cho bệnh nhân cần dùng liều insulin cao hơn. 

• U500 (500 đơn vị/mL) hiện chỉ có trên thị trường dưới dạng insulin regular người (Humulin R). 
• Insulin regular người U500 là một lựa chọn cho những bệnh nhân cần dùng một lượng lớn insulin một cách ngoại lệ, thường > 200 đơn vị/ngày. 
• Insulin regular người U500 có thể được cho dùng 2 đến 3 lần/ ngày với hiệu quả ngang nhau do thời gian bán thải dài [36]. Nên khám tư vấn bác sĩ chuyên khoa nội tiết nếu dự định sử dụng insulin U500 cho bệnh nhân. 
• Insulin lispro tác dụng nhanh U200 (200 đơn vị/mL) có trên thị trường dưới dạng bút tiêm cho những bệnh nhân cần các liều insulin lớn hơn trước bữa ăn. Liều dùng giống như liều của insulin tác dụng nhanh U100. 
• Insulin tác dụng kéo dài degludec U200 (200 đơn vị/mL) có trên thị trường dưới dạng bút tiêm insulin. Liều dùng ngang bằng với liều insulin degludec U100. 
• Insulin glargine U300 (300 đơn vị/mL) có trên thị trường để sử dụng cho liều insulin nền. Liều dùng giống như liều của insulinglargin nhưng thời gian bán thải dài hơn có thể có lợi đối với một số bệnh nhân. 

Giáo dục bệnh đái tháo đường rất được khuyến khích khi bắt đầu sử dụng insulin hoặc khi thay đổi phác đồ điều trị. 

• Hướng dẫn tự theo dõi đường máu (SMBG) là cần thiết cho tất cả bệnh nhân, đặc biệt là những người đang tiêm insulin. 
• Tần suất thực hiện SMBG dựa trên sự cần thiết phải điều chỉnh liều insulin theo kết quả đường máu đo được như với phác đồ điều trị insulin tích cực hoặc có nguy cơ hạ đường máu. 
• Bệnh nhân đang được điều trị insulin tích cực bằng nhiều mũi tiêm insulin trong ngày (MDI) hoặc dùng bơm insulin có thể đủ điều kiện để sử dụng thiết bị theo dõi đường máu liên tục (CGM) để cung cấp thêm thông tin về tình trạng thay đổi và vùng an toàn của đường máu. Bệnh nhân nên được hướng dẫn cách sử dụng các thiết bị này và kỹ thuật điều chỉnh liều insulin để tối ưu hóa lợi ích có được từ theo dõi đường máu liên tục (CGM). 
• Cần hướng dẫn cho bệnh nhân các dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường máu và các phương pháp điều trị đối với biến cố này. 
• Cần cung cấp hướng dẫn sử dụng glucagon cho người nhà bệnh nhân. 

4.2 Điều trị ngoại khoa 

Phẫu thuật dạ dày điều trị giảm béo được phân ra thành phương pháp điều trị hạn chế và phương pháp gây kém hấp thụ (Chương 34). Phẫu thuật cắt tạo hình dạ dày kiểu ống tay áo và thắt dạ dày là các ví dụ về phương pháp điều trị hạn chế, trong cách tiếp cận này diện tích bề mặt hấp thụ của ruột non được để lại nguyên vẹn. Phẫu thuật nối thông dạ dày kiểu "Roux-en-Y" thường giúp giảm cân nhiều hơn và có nhiều khả năng nhất cải thiện hoặc làm đảo ngược tình trạng bệnh đái tháo đường type 2. Phẫu thuật cắt dạ dày điều trị giảm béo là một phương pháp điều trị giảm cân hiệu quả, đặc biệt đối với bệnh béo phì nặng [37]. 

Phẫu thuật dạ dày điều trị giảm béo đã được chứng minh giúp làm giảm HbA1c, nồng độ triglycerid và nhu cầu sử dụng insulin được đánh giá sau 5 năm, khi so sánh với điều trị nội khoa [38]. 

Các cơ chế giúp cải thiện đường máu, lợi ích và nguy cơ lâu dài cũng như hiệu quả/chi phí của phẫu thuật dạ dày chữa béo phì trong đái tháo đường type 2 cần được nghiên cứu thêm. 

Phẫu thuật dạ dày điều trị giảm béo nên được xem xét ở những bệnh nhân người lớn bị đái tháo đường type 2 có BMI > 35, đặc biệt là nếu bệnh đái tháo đường của họ khó được kiểm soát bằng thay đổi lối sống và dùng thuốc. 

Hiện nay chưa có đủ bằng chứng để đưa ra khuyến cáo chung về phẫu thuật dạ dày điều trị giảm béo ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có BMI < 35, tuy nhiên một số bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ kỹ thuật này. 

Những bệnh nhân đã tiến hành phẫu thuật cắt dạ dày điều trị giảm béo cần được hỗ trợ lối sống và theo dõi y tế suốt đời. 

4.3 Phòng ngừa 

Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã cho thấy các can thiệp làm thay đổi lối sống hoặc dùng thuốc có thể giúp làm giảm có ý nghĩa tổn suất mắc đái tháo đường ở những đối tượng có nguy cơ cao. ADA khuyến cáo phòng ngừa bệnh đái tháo đường type 2 và hiện nay CDC đang tài trợ các chương trình can thiệp thay đổi lối sống để phòng ngừa bệnh đái tháo đường [4,15,39]. 

Giảm cân từ 5 - 10% trọng lượng cơ thể, tăng cường hoạt động thể lực với các hoạt động cường độ vừa ít nhất 150 phút/ tuần thông qua một chương trình hỗ trợ có kế hoạch, đã được khuyến cáo cho những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường hoặc những người bị tiền đái tháo đường. 

Ngoài tư vấn thay đổi lối sống, metformin có thể được xem xét sử dụng cho những đối tượng có nguy có bị mắc bệnh đái tháo đường rất cao (kết hợp IFG và IGT cộng thêm các yếu tố nguy cơ khác) và những đối tượng < 60 tuổi). Các thuốc khác đã chứng minh hiệu quả trong dự phòng đái tháo đường và có thể được cân nhắc sử dụng nếu bệnh nhân không dung nạp với metformin (xem Chương 28). 

Tư vấn theo dõi và theo dõi sự xuất hiện của bệnh đái tháo đường nên được thực hiện hằng năm. 

5 CÁC TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT 

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không nhiễm toan (NKHC) tiến triển qua một khoảng thời gian nhưng biểu hiện cấp cứu khi tình trạng suy giảm thần kinh xảy ra trong một bệnh cảnh có đường máu cao và mất nước nặng. 

Những bệnh nhân cao tuổi hoặc bệnh nhân mất khả năng đi lại bị tăng đường máu đáng kể song họ không có thể bù trừ lại tình trạng mất nước tự do này bằng lượng nước uống vào dễ dẫn tới xuất hiện hội chứng này [40]. 

Bệnh nhân bị hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không nhiễm toan thường đến cấp cứu với nồng độ đường máu >33 mmol/L (>600 mg/dL), khoảng trống anion bình thường hoặc tăng nhẹ, tăng nồng độ urê và creatinin máu, tăng áp lực thẩm thấu máu và bị thiếu hụt từ 2 - 6 L nước tự do. 

Mục tiêu điều trị ban đầu là bồi phụ lại thể tích tuần hoàn và điều chỉnh tình trạng thiếu nước tự do bằng truyền dịch tĩnh mạch thích hợp. 

Bản chất dịch truyền (đẳng trương hay nhược trương) được sử dụng và tốc độ truyền được quyết định bởi bởi các tình huống lâm sàng cụ thể. 

Như trong nhiễm toan xêtôn do đái tháo đường, bệnh nhân bị hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không nhiễm toan (NKHC) cũng có tình trạng thiếu hụt tổng lượng Kcủa cơ thể. 

Insulin tĩnh mạch nên được cho dùng dưới dạng liều bolus tĩnh mạch lặp lại (0,1 đơn vị/kg cân nặng mỗi 1 đến 2 giờ/lần) hoặc qua đường truyền nhỏ giọt insulin (xem Chương 28 để biết thêm chi tiết). Nồng độ đường máu có thể giảm nhanh hơn trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không nhiễm toan (NKHC) so với trong DKA. Cần theo dõi sát điện giải đồ, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và điều chỉnh dịch truyền tĩnh mạch cho phù hợp. 

Những thay đổi về thần kinh cần được đánh giá để loại trừ đột quỵ hoặc các bệnh lý khác của hệ thần kinh trung ương. 

Tỷ lệ tử vong cao ở những bệnh nhân đến viện với biểu hiện hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không nhiễm toan (NKHC) do tuổi và các tình trạng bệnh lý nền. 

Bạn đọc có thể xem thêm về cách quản lý và điều trị Đái tháo đường type 2 dưới đây:

6 So sánh tiểu đường type 1 và type 2

Bạn đọc có thể xem thêm So sánh tiểu đường type 1 và type 2 tại đây.

7 TÀI LIỆU THAM KHẢO 

1. American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes: Standards of medical care in diabetes-2018. Diabetes- Care 2018;41(S1): S13-S27. 

2. Center for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report 2017: Estimates of Diabetes and Its Burden in the United States. Atlanta, GA: Department of Health and Human Services, Centers for Disease Con- trol and Prevention; 2017. https:// www.cdc.gov/diabetes/pdfs/data/ statistics/national-diabetes-statis- tics-report.pdf. 

3. Frayling TM. Genome-wide associ- ation studies provide new insights into typee 2 diabetes aetiology. Nat Rev Genet 2007;8(9):657–662. 

4. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al; Diabetes Pre- vention Program Research Group. Reduction in the incidence of typee 2 diabetes with lifestyle interven- tion or metformin. N Engl J Med 2002;346(6):393–403. 

5. Kitabchi AE, Temprosa M, Knowl- er WC, et al; Diabetes Prevention Program Research Group. Role of insulin secretion and sensi- tivity in the evolution of typee 2 diabetes in the Diabetes Preven- tion Program. Effects of lifestyle intervention and metformin. Diabe- tes 2005:54(8);2404-2414. 

6. Szendroedi J, Phielix E, Roden M. The role of mitochondria in insulin resistance and typee 2 diabetes mel- litus. Nat Rev Endocrinol 2011; 8 (2):92-103. 

7. Donath MY, Shoelson SE. typee 2 diabetes as an inflammatory dis- ease. Nat Rev Immunology 2011: 11(2):98–107. 

8. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogen- esis of typee 2 diabetes mellitus. J Clin Invest 1999;104(6):787–794. 

9. Leahy JL, Bonner-Weir S, Weir GC. Beta-cell dysfunction in- duced by chronic hyperglycemia. Current ideas on mechanism of impaired glucose-induced insulin secretion. Diabetes Care 1992; 15(3):442-455. 

10. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. United Kingdom Prospective Diabetes Study 24: A 6-year, randomized, controlled trial comparing sulfo- nylurea, insulin, and metformin therapy in patients with newly diag- nosed typee 2 diabetes that could not be controlled with diet therapy. Ann Int Med 1998;128(3):165-175. 

11. Naik RG, Brooks-Worrell BM, Palmer JP. Latent autoimmune di- abetes in adults. J Clin Endocrinol Metab 2009;94(12):4635-4644. 

12. Park Y, Zhu S, Palaniappan L, Heshka S, Carnethon MR, Heymsfield SB. The metabolic syndrome: Prevalence and asso- ciated risk factor findings in the U.S. population from the third national health and nutrition exam survey, 1988-1994. Arch Intern Med 2003;163(4):427–436. 

13. American Diabetes Association. Comprehensive medical evaluation and assessment of comorbidi- ties: Standards of medical care in diabetes-2018. Diabetes Care 2018; 41(Suppl 1): S28-S37. 

14. American Diabetes Asso- ciation. Glycemic targets: Standards of medical care in diabetes-2018. Diabetes Care 2018;41(Suppl 1):S55-$64. 

15. Garber AJ, Abrahamson MJ, Barzilay JI, et al. Consensus statement by the American Association of Clinical Endo- crinologists and American Col- lege of Endocrinology on the comprehensive typee 2 diabetes management algorithm-2018 executive summary. Endocrine Practice 2018;24(1):91–120. 

16. American Diabetes Association. Prevention or delay of typee 2 diabetes: Standards of medical care in diabetes-2018. Diabetes Care 2018;41(Suppl 1): S28-S37. 

17. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, et al. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: One- year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004; 140 (10): 778-785. 

18. Boulé NG, Haddad E, Kenny GP, Wells GA, Sigal RJ. Effects of exer- cise on glycemic control and body mass in typee 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of controlled clinical trials. JAMA 2001;286(10):1218- 1227. 

19. U.S. Department of Health and Human Services. 2008 Physical Activity Guidelines for Americans. Atlanta, GA: Center for Disease Control and Prevention; 2008. 

20. Turner RC, Cull CA, Frighi V, Hol- man RR. Glycemic control with diet, sulfonylurea, metformin, or insulin in patients with typee 2 diabetes mellitus: Progressive requirement for multiple therapies (UKPDS 49). UK Pro- spective Diabetes Study (UKPDS) Group. JAMA 1999;281(21):2005- 2012. 

21. American Diabetes Association. Pharmacologic approaches to gly- cemic điều trị : Standards of medi- cal care in diabetes-2018. Diabetes Care 2018; 41 (Suppl 1):S73-S85. 

22. Cefalu WT, Kaul S, Gerstein HC, et al. Cardiovascular outcomes trials in typee 2 diabetes: Where do we go from here? Reflections from a Diabetes Care editors' expert forum. Diabetes Care 2018;41(1):14–31. 

23. Schwartz TB, Meinert CL. The UGDP controversy: Thirty-four years of contentious ambigu- ity laid to rest. Perspect Biol Med 2004;47(4):564–574. 

24. Betteridge J, DeFronzo RA, Chilton RJ. PROactive: Time for a critical appraisal. Eur Heart J 2008; 29 (8):969–983. 

25. Handelsman Y, Goldberg RB, Garvey WT, et al. Colesevelam hydrochloride to treat hyper-cho- lesterolemia and improve glyce- mia in prediabetes: A random- ized, prospective study. Endocr Pract 2010;16(4):617–628. 

26. Gaziano JM, Cincotta AH, O'Connor CM, và cộng sự. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên về giải phóng bromocriptine nhanh chóng ở bệnh nhân tiểu đường 2 về tốc độ toàn thể và mạch thời gian cục bộ. Chăm sóc bệnh tiểu đường 2010;33(7):1503-1508. 

27. Bí mật MH, Udell JA, Filion KB. Thử nghiệm về an toàn mạch của thuốc ức chế DPP-4, thuốc chủ vận GLP-1 và thuốc ức chế SGLT2. Xu hướng Cardiovasc Med 2017; 27 (3):194 202. 

28. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, và cộng sự. Empagliflozin, result about tim mạch và tỷ lệ tử vong ở bệnh tiểu đường 2. N Engl J Med 2015;373(22):2117-2128. 

29. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, và cộng sự. Canagliflozin và các biến cố về tim mạch và chăm sóc bệnh tiểu đường loại 2. N Engl J Med 2017;377(7):644–657. 

30. Wanner C, Inzucchi SE, La-chin JM, et. Empagliflozin và sự phát triển của bệnh bảo vệ ở bệnh tiểu đường loại 2. N Engl J Med 2016;375(4):323–334. 

31. Pfeffer MA, Claggett B, Diaz R, và cộng sự. Lixisenatide ở bệnh nhân tiểu đường Sâu 2 và hội chứng vành cấp tính. N Engl J Med 2015;373(23):2247–2257. 

32. Holman RR, Bethel MA, Mentz RJ, và cộng sự. Tác dụng của việc sử dụng thuốc giảm đau mỗi tuần một lần đối với kết quả tim mạch ở bệnh tiểu đường loại 2. N Tiếng Anh J Med 2017; 377 (13): 1228-1239. 

33. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, và cộng sự. Liraglutide và kết quả tim mạch ở bệnh tiểu đường loại 2. N Engl J Med 2016;375(4):311–322. 

34. Marso SP, Bain SC, Consoli A, và cộng sự. Semaglutide và kết quả tim mạch ở bệnh nhân tiểu đường tuýp 2. N Engl J Med 2016;375(19):1834-1844. 

35. Mann JFE, Orsted DD, Brown-Frandsen K, và cộng sự. Liraglutide và kết quả bảo vệ ở bệnh tiểu đường loại 2. N Engl J Med 2017;377(9):839-848. 

36. Hood RC, Arakaki RF, Wysham C, Settles JA, Li YG, Jackson JA. Hai phương pháp tiếp cận có lợi cho insulin U-500 thông thường ở người ở bệnh nhân tiểu đường Protein 2 không đạt được kiểm soát đường huyết đầy đủ khi điều trị bằng insulin U-100 thẳng cao có hoặc không có thuốc uống : Một thử nghiệm ngẫu nhiên ngẫu nhiên trên lâm sàng, chuẩn độ theo mục tiêu. Nội tiết thực hành 2015;21(7):782–793. 

37. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K, và cộng sự. Cân nặng và bệnh tiểu đường loại 2 sau chiến thuật giảm cân: Đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp. Am J Med 2009; 122 (3): 248–256. 

38. Schauer PR, Bhatt DL, Kirwan JP, và cộng sự. Phẫu thuật giảm cân bằng điều trị nội khoa chuyên sâu cho bệnh tiểu đường - kết quả 5 năm. N Tiếng Anh J Med 2017; 376 (7):641-651. https://www.cdc.gov/diabetes/phòng bổ/index.html. 

39. Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. Chứng Chỉ Xác nhận tăng đường huyết. Bệnh tiểu đường Rev 1994;2:115–126.